Protocolo de valoración de la gravedad y tratamiento de las reacciones alérgicas graves

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Protocolo de valoración de la gravedad y

tratamiento de las reacciones alérgicas graves

M.J. Sánchez-González, J. Barbarroja-Escudero, D. Antolín-Amérigo y M. Álvarez de Mon Soto

Servicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Reacciones alérgicas graves

La mayoría de las reacciones alérgicas son leves, pero existen reacciones que pueden ser graves y potencialmente mortales. Habitualmente, las primeras exposiciones al agente causal suelen producir síntomas leves, y las exposiciones repetitivas pueden llevar a reacciones mucho más intensas. La mayoría de las reacciones alérgicas graves ocurren de forma inmediata (en menos de una hora), habitualmente segundos o minutos después de la exposición al alérgeno. Sin embargo, algunas reacciones pueden ocurrir después de varias horas, especial-mente si se trata de un alérgeno presente en alimentos o en el

caso de medicamentos. Una vez que la persona se sensibiliza a un alérgeno, incluso una exposición a una cantidad muy pequeña del mismo puede desencadenar una reacción grave.

Encontramos distintos tipos de reacciones graves. Pue-den ser cutáneas (dermatitis exfoliativa generalizada (DEG), síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), necrólisis epidérmica tóxica (NET), síndrome de hipersensibilidad a fármacos, etc.), respiratorias (broncoespasmo severo, fibrosis pulmonar, neumonitis, etc.) o de otros órganos y sistemas (neutropenia, hepatitis, vasculitis, miocarditis, isquemia miocárdica, etc.). Pero la anafilaxia es la reacción alérgica que más comprome-te la vida del paciencomprome-te.

Resumen

Las reacciones alérgicas graves pueden afectar a cualquier órgano o sistema y pueden ser desen-cadenadas por cualquier tipo de alérgeno. Las reacciones cutáneas más graves provocadas por medicamentos son el síndrome de hipersensibilidad a fármacos, la dermatitis exfoliativa generali-zada, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica. Sin embargo, la reacción alérgica más amenazante para la vida es la anafilaxia, cuyo diagnóstico es clínico y su tratamiento de elección, la adrenalina.

Abstract

Protocol assessment of severity and treatment of severe allergic reactions

Severe allergic reactions can affect any organ or system and they can be caused by any type of allergen. The severe cutaneous reactions due to drugs are drug rash with eosinophilia and systemic symptoms, generalized exfoliative dermatitis, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. However, the most severe allergic reaction is known as anaphylaxis. It is diagnosed according to clinical indicators which are based on signs and symptoms that let us know the probability of suffering from the disease. Adrenaline is the first-line treatment.

Palabras Clave:

- Reacción alérgica grave - Reacción cutánea - Dermatitis exfoliativa - Anafilaxia

- Adrenalina

Keywords:

- Severe allergic reaction - Cutaneous reaction - Exfoliative dermatitis - Anaphylaxis - Adrenaline

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chas) o presencia de grandes zonas de despegamiento epi- dérmico sin lesiones maculosas violáceas o dianas (NET sin manchas).

2. Signo de Nikolsky

3. Lesiones erosivas en mucosas: boca, ojos, genitales,

na-riz, ano. Tratamiento

El tratamiento consistirá en1,3:

1. Retirada del agente desencadenante.

2. Tratamiento de soporte: regulación del equilibrio

áci-do básico, hidroelectrolítico y metabólico, aporte proteico, control glucémico estricto, administración de anticoagulan-tes para evitar tromboembolismos, analgesia.

3. Ciclos cortos de corticoides no han demostrado

efica-cia y en fases avanzadas los corticoides sistémicos pueden resultar perjudiciales.

4. Inmunosupresores como ciclosporina y ciclofosfamida

han mostrado buenos resultados.

Anafilaxia

Definición

Según la Organización Mundial de la Salud, la anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y poten-cialmente mortal4,5. Clínicamente es un síndrome complejo,

desencadenado por mecanismos inmunológicos o no, con aparición de síntomas y signos sugestivos de liberación gene-ralizada de mediadores de mastocitos y basófilos, tanto a ni-vel cutáneo (eritema, prurito generalizado, urticaria y/o an-gioedema [AE]) como en otros órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular). Hablamos de shock anafiláctico cuando existen signos de bajo gasto cardíaco. Denominamos

reacción anafiláctica a la que es dependiente de IgE y reacción anafilactoide a la no IgE mediada. Ambas son clínicamente

indistinguibles. Además, existen otros tipos de anafilaxias cuya definición depende, sobre todo, del tiempo de instaura-ción y de durainstaura-ción. Así, podemos diferenciar:

1. Anafilaxia bifásica: anafilaxia que aparece a las 8-12 ho-ras de la reacción inicial. Ocurre entre el 6 y el 20% de los casos. Su incidencia aumenta cuando hay un retraso en la administración de epinefrina.

2. Anafilaxia persistente: anafilaxia que puede

prolon-garse hasta 5-38 horas. Predomina en el sexo femenino y en más del 75% de los casos no se encuentra agente etiológico. En este tipo de reacciones tiene lugar una glucólisis anaero-bia y un fallo celular completo, que lleva a una disfunción orgánica rápida y a hacer más difícil la reanimación.

Epidemiología

La incidencia de anafilaxia es de 3,2-30/100.000 personas/ año, siendo la mortalidad de 0,05-2% del total de reacciones alérgicas. En cuanto al shock anafiláctico, la incidencia es del 3,2-10/100.000 personas/año y la mortalidad de un 6,5%6. Las

Reacciones cutáneas graves

Síndrome de hipersensibilidad a fármacos

(DRESS: Drug Rash with Eosinophilia

and Systemic Symptoms)

Signos y síntomas

Entre los signos y síntomas están:

1. Erupción cutánea.

2. Alteraciones hematológicas: eosinofilia ≥ 1.500/mm3

(en el 90% de los casos) y/o presencia de linfocitos atípicos.

3. Compromiso sistémico: adenopatías mayores de 2 cm

de diámetro y/o hepatitis (elevación de las transaminasas dos veces los valores normales) y/o nefritis intersticial y/o neu-monitis intersticial y/o carditis y/o fiebre.

Tratamiento

El tratamiento1 consiste en la retirada del agente

desencade-nante y el empleo de corticoides sistémicos durante semanas o incluso meses.

Dermatitis exfoliativa generalizada

o eritrodermia

Signos y síntomas Los signos y síntomas son:

1. Eritema y descamación que afecta a toda la superficie

cutánea.

2. Vesículas con posterior exudación. 3. Prurito.

4. Pueden afectarse las mucosas e incluso producirse

pér-dida de pelos y uñas.

5. Síntomas gripales (malestar general, escalofríos, fiebre,

hipotermia). Tratamiento

El tratamiento incluirá las siguientes medidas2: 1. Retirada del agente desencadenante.

2. Medidas de soporte: reposición hidroelectrolítica y

nutrición.

3. Corticoides sistémicos en dosis altas. 4. Tratamiento de las sobreinfecciones.

Síndrome de Stevens-Johnson

y necrólisis epidérmica tóxica o síndrome

de Lyell

Cuando se afecta menos del 10% de la superficie corporal se denomina SSJ, y cuando se supera más del 30% hablamos de NET o enfermedad de Lyell.

Signos y síntomas Son los siguientes:

1. Lesiones cutáneas diseminadas: ampollas, máculas

vio-láceas, con o sin ampollas o dianas atípicas planas, que afec-tan a más del 30% de la superficie corporal (NET con

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man-5. Gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos

y diarrea.

6. Sistema nervioso central: cefalea, mareo, confusión,

visión borrosa, vértigo y cambios bruscos de comportamien-to (en niños: irritabilidad, dejar de jugar, etc.).

7. Otros: eritema conjuntival, prurito periorbicular,

con-tracciones uterinas, metrorragias y sensación de muerte.

Gravedad

Con la evaluación inicial del paciente se debería determinar si la historia y los hallazgos físicos son compatibles con ana-filaxia. Para estimar la gravedad del paciente se debe valorar el nivel de conciencia, la vía respiratoria y el sistema cardio-vascular. Podemos hablar de anafilaxia leve, moderada o gra-ve según los síntomas que presenta el paciente10:

1. Anafilaxia leve: síntomas orales, cutáneos y/o

respira-torios leves.

2. Anafilaxia moderada: afectación respiratoria (disnea,

estridor, sibilancias), cardiovascular (opresión torácica) y/o gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal).

3. Anafilaxia grave: cianosis, saturación arterial de

oxíge-no inferior a 92%, hipotensión, confusión, hipotonía, pérdi-da de consciencia e incontinencia.

causas más frecuentes que producen estas reacciones son los medicamentos, sobre todo antibióticos betalactámicos y an-tiinflamatorios no esteroideos, alimentos y picaduras de in-sectos.

Etiopatogenia

Muchas de las reacciones anafilácticas implican a alguno de los siguientes mecanismos patogénicos:

1. Hipersensibilidad mediada por IgE específica. 2. Activación del sistema de complemento, de forma

di-recta o a través de complejos inmunes.

3. Degranulación mastocitaria directa.

4. Activación de la vía de la coagulación y de la fibrinolisis. 5. Alteración del metabolismo del ácido araquidónico

En la gran mayoría de casos, el mecanismo es descono-cido, a pesar de conocer factores desencadenantes como el ejercicio, y en otros pacientes no descubrimos la causa a pesar de completar los estudios de protocolo, conociéndose como anafilaxia idiopática7.

Por otro lado, existe una serie de factores que aumentan el

riesgo de tener una reacción anafiláctica o de aumentar la grave-dad de la misma. Entre ellos destacan8:

1. Factores asociados a la edad: los niños no saben

descri-bir sus síntomas y los ancianos tiene mayor probabilidad de tener una reacción grave a medicamentos o a veneno de hi-menópteros.

2. La presencia de enfermedades concomitantes:

respira-torias, cardiovasculares, mastocitosis, enfermedades psi-quiátricas, etc.

3. Utilización de fármacos que interaccionan con el

tra-tamiento de la anafilaxia, como los bloqueadores beta.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, y es muy importante saber el con-texto del paciente cuando comenzaron los síntomas, para determinar una posible causa. Existen distintos consensos y guías que nos dan una probabilidad de diagnóstico. Seguire-mos el consenso del Instituto Nacional de Alergia y Enfer-medades Infecciosas (National Institute of Allergy and Infectious

Disease [NIAID])9, la Red de Anafilaxia y Alergia Alimentaria

(Food Allergy and Anaphylaxis Network [FAAN]) y la guía GA-LAXIA (tabla 1)5. Los signos y síntomas de la anafilaxia son7: 1. Orales: prurito labial y palatino, edema de labios y

len-gua, y gusto metálico en la boca.

2. Cutáneos (los más frecuentes): eritema, prurito,

urti-caria, AE y exantema morbiliforme.

3. Respiratorios: ótico-nasales como prurito ótico,

pru-rito nasal, rinorrea, congestión nasal y estornudos; laríngeos/ faríngeos como prurito, sensación de opresión faríngea, dis-fonía y disfagia y pulmonares como disnea, opresión torácica, tos y sibilancias.

4. Sistema cardiovascular: dolor torácico, sensación de

mareo, presíncope, síncope, hipotensión, taquicardia, bradi-cardia (menos común), arritmias, anormalidades de la onda T y parada cardiaca.

TABLA 1

Criterios diagnósticos de anafilaxia

Según el consenso del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (National Institute of Allergy and Infectious Disease [NIAID]) y de la Red de Anafilaxia y Alergia Alimentaria (Food Allergy and Anaphylaxis Network [FAAN]) se considera anafilaxia si cualquiera de los tres siguientes criterios aparece en el plazo de minutos u horas

1. Inicio agudo de la enfermedad con afectación cutánea y/o mucosas y al menos una de las siguientes características

Afectación respiratoria (disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxia) Afectación cardiovascular (hipotensión, colapso)

2. Dos o más de las siguientes características ocurren rápidamente tras una probable exposición a un alérgeno (minutos o varias horas)

Afectación de piel o mucosas (urticaria generalizada, prurito, eritema) Afectación respiratoria

Afectación cardiovascular

Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal, vómitos) 3. Hipotensión tras exposición a un alérgeno conocido (minutos u horas)

Según la guía GALAXIA, la anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:

1. Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (urticaria generalizada, prurito, eritema, flushing o sofoco, edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los siguientes

Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminución del PEF o pico flujo espiratorio, hipoxemia)

Disminución de la tensión arterial (TA) o síntomas asociados de disfunción orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia)

2. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente Afectación de piel y/o mucosas

Compromiso respiratorio

Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal, cólico, vómitos) 3. Disminución de la disfunción arterial en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente

Lactantes y niños: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistólica Adultos: TA sistólica inferior a 90 mm Hg o descenso superior al 30% sobre la basal

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6. Distrés respiratorio agudo: asma, embolismo

pulmo-nar agudo, crisis de pánico, globo histérico, laringoespasmo, disfunción de las cuerdas vocales.

7. Miscelánea: reacciones vasovagales, escombroidosis,

síndrome del restaurante chino, intolerancia a sulfitos, enfer-medad del suero, feocromocitoma, síndrome de hiperperme-abilidad capilar generalizado.

Marcadores bioquímicos

En la actualidad se valoran sobre todo la histamina y la tripta-sa como marcadores para apoyar el diagnóstico de anafilaxia11.

Histamina

Alcanza la concentración máxima a los 10-15 minutos de la reacción, para volver a los valores basales en 30 minutos. Po-demos determinar sus metabolitos en orina (metil-histamina urinaria) durante 24 horas.

Triptasa sérica

La concentración pico se alcanza a los 60-90 minutos del inicio de la reacción y persiste durante 6 horas. Es una me-dición obligada ante la sospecha de anafilaxia. Se aconsejan tres extracciones seriadas: en la primera hora, a las 4 horas y 12-24 horas después.

Diagnóstico diferencial

A pesar de que la anafilaxia se diagnostica de forma clínica, la distinción de este cuadro sistémico de instauración brusca representa uno de los grandes retos que puede tener cual-quier médico en cualcual-quier momento de su vida profesional, sobre todo para quienes trabajan en el ámbito de las Urgen-cias9. De hecho, esta entidad puede simular una serie de

pro-cesos que pueden ser desde banales a fatales. Por lo tanto, este apartado del capítulo es uno de los pilares básicos del mismo pero, dada la presentación de esta obra, se resumirá en este esquema básico de conocimiento:

1. Urticaria/AE: urticaria idiopática, déficit de C1

inhi-bidor hereditario o adquirido, AE por inhiinhi-bidores de la en-zima de conversión de la angiotensina (IECA).

2. Enfermedades que simulan edema de la vía

respirato-ria alta: reacciones distónicas por metoclopramida, proclor-perazina o antihistamínicos, reflujo esofágico agudo.

3. Síndromes que cursan con eritema o flushing:

carci-noide, postmenopáusico, inducido por alcohol, carcinoma medular de tiroides, VIPomas, síndrome del hombre rojo.

4. Síndromes neurológicos: epilepsia, accidente

cerebro-vascular.

5. Otras causas de shock: séptico, cardiogénico,

hemo-rrágico.

Valorar intubación, traqueotomía, ventilación vía mecánica,

Iniciar soporte vital

Terapia adyuvante Broncodilatadores si broncoespasmo Dexclorfeniramina iv 5-10 mg/8 h si clínica cutánea Corticoides iv Metilprednisolona 1-2 mg/kg/6 h Hidrocortisona 250 mg/6 h Adrenalina intramuscular o autoinyectable im

en medio extrahospitalario

Reacción anafiláctica

Medio intrahospitalario Estabilizar la vía aérea Tratamiento con oxígeno

Vía venosa Reposición hidroelectrolítica

Monitorización

Si síntomas refractarios: Repetir dosis de adrenalina im Iniciar perfusión de adrenalina

Glucagón iv si tratamiento bloqueador beta

Atropina si bradicardia prolongada Vasopresores si hipotensión refractaria Mejoría Observación 12-24 h Tratamiento con corticoides

y antihistamínicos Medidas de evitación

del alérgeno Adrenalina autoinyectable

Fig. 1.

Algoritmo de actuación en anafilaxia.

im: intramuscular; iv: intravenoso.

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5. Canalizar vía endovenosa.

6. Adrenalina intravenosa si existe paro cardíaco o

hipo-tensión profunda que no responde a sueroterapia y varias dosis de adrenalina intramuscular. Existe riesgo de arritmias potencialmente letales. En estos casos, hay que tener al pa-ciente monitorizado electrocardiográficamente.

7. Administración de antihistamínicos anti-H1. Es un

tratamiento de segunda línea. Nunca se administran de for-ma aislada en el tratamiento de la anafilaxia. Se utiliza dex-clorfeniramina (único por vía parenteral en España) por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa lenta en bolus y, posteriormente, cada 6-8 horas. Dosis de 12-18 mg máxi mo al día. Dosis en niños de 0,15-0,3 mg/kg/día en 3-4 veces.

8. Antihistamínico anti-H2 (habitualmente cimetidina)

en combinación con dexclorfeniramina y nunca como alter-nativa a adrenalina.

9. Broncodilatadores β2-inhalados en caso de broncoes-pasmo. Se utiliza salbutamol o terbutalina en aerosol.

10. Vasopresores: a) dopamina, si existe hipotensión

re-fractaria a reposición de volumen y adrenalina y b) glucagón para pacientes en tratamiento con bloqueadores beta, la adrenalina sólo ejerce el efecto alfa. En adultos 1-5 mg intra-venosos. En niños 20-30 mcg/kg, máximo 1 mg, intraveno-sos en 5 minutos.

11. Glucocorticoides sistémicos. Se utilizan

6-metil-prednisolona o hidrocortisona. No son útiles en la fase agu-da, pero sí para evitar recurrencias. Dosis de 1-2 mg/kg/día de forma intravenosa.

Otros

Elevación de leucotrieno E4 en orina, detectable durante las 6 primeras horas; determinación de IgE específica de alér-geno.

Tratamiento

Lo más importante es realizar una intervención inmediata, ya que los síntomas iniciales pueden ser leves y sin riesgo vital, pero podrían progresar velozmente a un desenlace fatal si no son tratados rápidamente, ya que se trata de una emergencia médica (figs. 1 y 2).Por ello, ante este evento hay que seguir un protocolo establecido8,12.

Protocolo de actuación

El protocolo sería el siguiente:

1. Administración de adrenalina intramuscular. 2. Posición en Trendelemburg.

3. Mantener la vía respiratoria.

4. Administración de oxígeno. En casos de anafilaxia

pro-longada, hipoxemia preexistente, beta-agonistas inhalados o pacientes que requieran varias dosis de adrenalina se requie-re monitorización de la saturación de oxígeno y requie-realizar ga-sometría.

Fig. 2.

Algoritmo de actuación en pediatría.

iv: intravenoso; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

Adrenalina intramuscular 0,01 ml/kg. máximo 0,3 mg Repetir cada 5-15 min si no hay mejoría

Reacción anafiláctica

Gravedad Hipotensión

Hipoxemia Baja perfusión periférica Alteración de conciencia Obstrucción respiratoria

Mejoría Observación 12-24 h Tratamiento con corticoides y

antihistamínicos Medidas de evitación del alérgeno

Adrenalina autoinyectable No mejoría: UCIAdrenalina iv Ventilación Tratamiento del shock

Vía venosa Sueroterapia SSF 20 ml/kg

Tratamiento con oxígeno Salbutamol inhalado Corticoides iv Metilprednisolona 1-2 mg/kg/6 h Hidrocortisona 10-15 mg/kg/6 h Dexclorfeniramina 0,15-0,6 mg/kg/día

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progresivo del nivel de conciencia, parada cardiaca o respira-toria, fatiga muscular e insuficiencia respiratoria global (pH < 7,30; PaO2 < 60 mm Hg; PaCO2 > 45 mm Hg), a pesar de recibir concentraciones de O2 superiores al 50%.

Recomendaciones al alta

En el momento del alta el paciente debe tomar medidas de evitación ante el agente sospechoso, si lo hay, así como llevar consigo un dispositivo de adrenalina autoinyectable, y será derivado a un alergólogo para considerar el diagnóstico etiológico, la prevención y el tratamiento de futuros episo-dios7,10.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

Importante

••

Muy importante

Metaanálisis

Artículo de revisión

Ensayo clínico controlado

Guía de práctica clínica

Epidemiología

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12. Anafilaxia en el embarazo. El tratamiento es el mismo.

En algunos casos se administra efedrina porque la actividad alfa adrenérgica de adrenalina decrece el flujo uterino.

Adrenalina (epinefrina)

Es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la anafilaxia. Previene o revierte el broncoespasmo y el colapso cardiovas-cular. Administrada de forma precoz, mejora la superviven-cia. La vía intramuscular es de elección en el tratamiento inicial (adultos: 0,3-0,5 mg, lactantes y niños: 0,01 mg/kg), pudién-dose repetir las dosis en intervalos de 5 minutos hasta un

máxi-mo de 3 dosis. La vía intravenosa debe ser aplicada por

perso-nal médico y con estrecha monitorización cardiaca11. Los

casos de muerte durante una anafilaxia se deben fundamen-talmente a una administración tardía de adrenalina y por complicaciones respiratorias y/o cardiovasculares.

Observación hospitalaria

Teniendo en cuenta que un 20% de las anafilaxias siguen un curso bifásico, el paciente deberá permanecer en observación hospitalaria unas 12 horas tras la resolución del episodio ana-filáctico inicial. Este periodo debe ampliarse a 24-48 horas en caso de anafilaxia grave de comienzo lento, anafilaxia con broncoespasmo intenso en el paciente asmático, si existe la posibilidad de que continúe la absorción del alérgeno res-ponsable y si existen antecedentes de reacción anafiláctica bifásica. Durante este periodo es fundamental monitorizar al paciente y vigilar la tensión arterial, frecuencia cardiaca, sa-turación arterial de oxígeno, presión venosa central y equili-brio ácido-básico.

Paro cardiaco durante la anafilaxia

Ante esta eventualidad existe una serie de medidas que se deben llevar a cabo7:

1. Resucitación cardiopulmonar y soporte vital avanzado. 2. Dosis altas de adrenalina intravenosa, en este orden: a)

1-3 mg (dilución 1:10.000) en administración lenta durante 3 minutos; b) 3-5 mg en 5 minutos; c) infusión 4-10 mcg/ minuto y d) niños 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg a 1:10.000) hasta infusión de 10 mcg/minuto.

3. Rápida expansión del volumen.

4. Atropina y marcapasos transcutáneo. En caso de

asis-tolia o latido con actividad eléctrica deficiente.

5. Resucitación cardiopulmonar prolongada. Tiene más

éxito si la parada es causada por anafilaxia.

6. Traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Criterios de traslado a la Unidad de Cuidados

Intensivos

Se debe ingresar en la UCI a todo paciente con necesidad de intubación orotraqueal y ventilación mecánica, deterioro

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Referencias