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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO

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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO

“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO - NOVIEMBRE 2003.

EXZEQUIADES LUZARDO TORO

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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA

POSTGRADO DE MEDICINA CRÍTICA.

SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.

JUNIO - NOVIEMBRE 2003.

Trabajo para optar al Grado de Especialista en Medicina Crítica

Por: EXZEQUIADES LUZARDO TORO

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SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.

JUNIO - NOVIEMBRE 2003.

Por: EXZEQUIADES LUZARDO TORO

Trabajo de Grado Aprobado

__________________________ _________________________

Dra. Isabel Laguna V. Jurado 2 Tutora

________________________ Jurado 3

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INDICE INDICE DE CUADROS v INDICE DE GRÁFICOS vi RESUMEN vii INTRODUCCIÓN 1 CAPITULO I EL PROBLEMA 2

Planteamiento del Problema 2

Objetivos 4 Generales 4 Específicos 4 Justificación 5 II MARCO TEÓRICO 7 Antecedentes de la Investigación 7 Bases Teóricas 9

Operacionalización de las Variables

III MARCO METODOLÓGICO 25

IV RESULTADOS 29 V DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES 40 VI RECOMENDACIONES 43 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 44 ANEXOS 49 A Curriculum Vitae 50

B Instrumento de Recolección de Datos 51

C Autorización 53

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INDICE DE CUADROS

Cuadro Pág.

1 Valores reportados para Presión Intracraneana, saturación yugular O2, presión de perfusión cerebral antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

32

2 Relación entre los valores de Presión Intracraneana con presión de perfusión cerebral y saturación de oxígeno antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

33

3 Relación entre los valores de presión intracraneana con presión de perfusión cerebral y saturación de oxígeno después de aplicada las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

34

4 Valores reportados en los pacientes estudiados antes y después de la aplicación de medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

35

5 Relación de valores de saturación yugular de oxígeno y presión de perfusión antes y después de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

37

6 Porcentaje de reducción de la presión intracraneana después de aplicada la técnica de saturación de oxígeno. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

38

7 Niveles de EO2 en pacientes isquémicos. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

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INDICE DE GRÁFICOS

Gráfico Pág.

1 Distribución de los pacientes en estudio según el Sexo. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

29

2 Distribución de los pacientes en estudio según la Edad. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

30

3 Valores reportados para Presión Intracraneana (PIC), saturación yugular O2 (SatO2), presión de perfusión cerebral (PPC) antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

POSTGRADO DE MEDICINA CRITICA

SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO

“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO. JUNIO - NOVIEMBRE 2003.

Autor: Exzequiades Luzardo Toro Tutora: Isabel Laguna Vásquez

RESUMEN

Con el objetivo de determinar la saturación yugular de oxígeno en sangre del bulbo yugular como técnica de monitorización en pacientes con trauma craneoencefálico, se realizó un estudio descriptivo transversal a todos los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” en el periodo Junio – Noviembre 2003 en este diagnóstico. Se tomó una muestra a conveniencia de 8 pacientes, el 87% masculino y el 13% femenino con un promedio de edad de 33,5 años. Se realizó monitorización continua de signos vitales, presión intracraneana (PIC), Presión de Perfusión Cerebral (PPC), Saturación yugular de oxígeno (SyO2), diferencia arterio yugular (Day) y Extracción Cerebral de Oxígeno (EO2); durante tres (03) días consecutivos, a partir de su ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se recolectaron 20 muestras sanguíneas en los ocho (8) pacientes, determinándose en ellas las modificaciones ocurridas antes y después de la aplicación de medidas terapéuticas y su relación con la PIC y PPC. La SyO2 tuvo una mejoría estadísticamente significativa (P = 0,0001) posterior a la aplicación de medidas terapéuticas, relacionado con el descenso de la PIC en el 85% de los casos (P=0,00001) y aumento de la presión de perfusión cerebral en el 75% de los casos (P= 0,001). La modificación de la Day y EO2 no fue significativa. En conclusión la separación yugular de oxígeno y el resto de las variables hemodinámicas parecen ser un buen patrón para el seguimiento del paciente con trauma craneoencefálico severo, además de aportar información valiosa al momento de ajustar las medidas terapéuticas.

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INTRODUCCIÓN

La frecuencia de aparición de trauma craneoencefálico, su alta mortalidad dentro de los traumas en general, así como la necesidad de desarrollar un sistema de atención especializado desde su llegada a las unidades de cuidados críticos constituye la motivación principal para la realización de este trabajo.

Los traumatismos craneoencefálicos tienen el mayor potencial de morbimortalidad entre todos los traumatismos. El desarrollo de sistemas de atención al traumatizado en diversos países del mundo ha mejorado el pronóstico de estos pacientes.

Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad. Se debe prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual disminuye la mortalidad. Más de tres cuartas partes de los pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan daño cerebral por isquemia.

Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo.

El monitoreo del flujo sanguíneo cerebral y más aún el consumo metabólico cerebral de oxígeno continúa siendo un enigma.

Los estudios realizados en otros centros han demostrado que la determinación de saturación de oxígeno en bulbo yugular en conjunto con monitoreo de presión intracraneana parece ser una buena variable en la monitorización del trauma craneoencefálico severo.

El propósito de esta investigación es correlacionar valores de presión intracraneano con saturación yugular de oxígeno y así poder elaborar guías de actuación ante estos pacientes.

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CAPITULO I EL PROBLEMA

Planteamiento del Problema.

El Trauma Craneoencefálico es una causa frecuente de morbimortalidad, que generalmente afecta a personas en edades reproductivas y constituye una problema de salud publica en Venezuela, así como en la región Centroccidental.

Los accidentes representan la causa más importante de muerte en adultos jóvenes menores de 45 años en los países industrializados (White, 1992), el 70 % corresponde a casos con traumatismo craneal cerrado, los cuales dejan una incapacidad permanente alarmante.

La incidencia en los Estados Unidos se acerca a 180-220 por cada 100000 habitantes por año, de los cuales 373000 son hospitalizados y 75000 mueren ( Kraus, 1996). En Colombia, fallecen 127 personas por cada 100000 habitantes, debido a trauma. La mortalidad en pacientes con politraumatismo y trauma craneoencefálico es de 18,2% y de solo 6.1% en pacientes con solo politraumatismo (Gennarelli, 1989).

La isquemia cerebral es común en el trauma craneal severo (Glasgow < 8), se observa hasta en el 90 % de autopsia (Grahan, 1978), y está asociada a la lesión primaria inicial, favorecida por los factores de lesión secundaria que es uno de los principales componentes de la lesión secundaria.

La alteración de la permeabilidad de capilares cerebrales altera la autorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusion cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular

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cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquemico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravada por los factores de hipoxia e hipotensión. La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias.

En los pacientes con traumatismo de cráneo el manejo en UCI cumple un doble objetivo: 1. Detectar y tratar las complicaciones de las lesiones primarias capaces de provocar daño cerebral diferido y 2. Brindar las condiciones optimas para la recuperación natural de la función cerebral (Shoemaker, 1998).

Para limitar la influencia de los factores de lesión secundaria, la clínica se apoya en técnicas de monitorización como la Tomografía Axial Computada, medición de presión arterial, presión intracraneana y saturación de oxigeno es sangre venosa yugular entre otros (Gopinath, 1994), para así ofrecer un manejo adecuado del trauma craneoencefálico durante su hospitalización en UCI.

La saturación de oxigeno en sangre venosa yugular se ha constituido en una parte importante de la monitorización en la asistencia de pacientes con trauma de cráneo en los últimos 15 años, pues es un reflejo global de la perfusion cerebral y es considerada como una variable ya consolidada (Macmillan, 2001).

Debido a que la saturación de oxigeno en sangre del bulbo yugular no forma parte del monitoreo de los pacientes con trauma de cráneo severo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio Maria Pineda”, el presente trabajo pretende determinar la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular como técnica de monitoreo en pacientes con trauma craneoencefálica severo admitidos en dicho centro, en el periodo Junio – Noviembre 2003.

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Objetivo general.

Determinar la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular como técnica de monitorización en pacientes con trauma craneoencefálicos severos hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.

Objetivos Específicos.

- Determinar la saturación de oxigeno de sangre del bulbo yugular, diferencia arterioyugular de oxígeno, extracción cerebral de oxígeno presión arterial media, presión intracraneana y presión de perfusión cerebral antes de aplicar medidas terapéuticas.

- Relacionar los valores de presión intracraneana, presión de perfusión cerebral con la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción cerebral de oxígeno.

- Determinar las modificaciones de la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción cerebral de oxígeno durante y después de la aplicación de medidas terapéuticas.

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Justificación de la Investigación

El manejo moderno de los pacientes con lesión cerebral e hipertensión endocraneana exige un adecuado conocimiento de todos los eventos fisiopatologicos que lesionan el cerebro, así como los mecanismos capaces de provocar daño cerebral secundario.

Actualmente el Trauma Craneoencefálico Severo se debe considerar como una enfermedad progresiva a partir del momento del trauma, autolimitada, de duración variable que puede terminar con la muerte del enfermo en un plazo igualmente variable; y que consta de 3 fases:

Una primera fase de hipo perfusión de 24 horas de duración, que se inicia casi de inmediato en todo el cerebro y no solamente en las zonas contundidas, reduciendo rápidamente, en minutos, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta niveles de 20 ml/100 g (normal 50 mL/100mg); muy cercano al flujo sanguíneo de penumbra e isquemia; por lo que cualquier periodo de hipotensión arterial que ocurra en este momento duplica la mortalidad.

Una segunda fase de hiperperfusión que se inicia 24 horas después del trauma y se mantiene por 4 días aproximadamente, en la cual, el FSC se recupera y sobrepasa los 50 mL/100g, durante el cual se presentan periodos de hipertensión intracraneal (HIC), generalmente sin traducción clínica y desencadenados por discretas disminuciones de presión arterial; durante uno de los cuales frecuentemente el paciente muere; lo que hace indispensable el monitoreo de presión arterial y de la presión intracraneal.

Una tercera etapa de vaso espasmo, que se inicia generalmente al 5to. Día del trauma y que se caracteriza por una nueva reducción lenta y progresiva del FSC, similar al vaso espasmo de la hemorragia subaracnoidea espontánea, lo cual se prolonga por 10 días más y a lo que hasta la fecha, se le ha dado poca importancia, encontrándose actualmente en etapa de investigación (Borel, 1990).

El trauma craneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte en adultos jóvenes (White, 1992). Su incidencia anual es de aproximadamente 200 por cada 100

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000 personas (Borel, 1990), y aunque todos no son letales pueden producir discapacidad temporal o permanente (Jeannette, 1991). Después que el TCE se ha producido lo que determina el resultado final y una rehabilitación exitosa es el temprano reconocimiento y tratamiento de las lesiones secundarias.

Con el objetivo de detectar tempranamente anormalidades de la hemodinamia y el metabolismo cerebral ha ido sugiriendo una serie de variables susceptibles de ser monitoreadas y manejadas hasta llevarlas a la normalidad, con el fin de mejorar la recuperabilidad del traumatizado; sin embargo, aún no existe una respuesta totalmente precisa a la pregunta de si son útiles todas las variables de la hemodinamia y el metabolismo cerebral en predecir el resultado a largo plazo del TCE. Este trabajo propone determinar, en la serie de pacientes neurocríticos, el comportamiento de los valores en las primeras 24 horas de presión intracraneal (PIC), tensión arterial media (TAM), presión de perfusión cerebral (PPC), presión yugular de oxígeno (PyO2), saturación yugular de oxígeno (SyO2), diferencia arterio-yugular de oxígeno (DayO2), extracción cerebral de oxígeno (ECO2), antes y después de la aplicación de medidas terapéuticas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI); las evidencias han demostrado que los pacientes se podrían beneficiar con la medición de todos los parámetros hemodinámicos cerebrales, ya que facilita su manejo y disminuye el porcentaje de lesiones secundarias.

Se ha realizado una revisión en la literatura internacional, nacional y regional, evidenciándose que a nivel nacional y regional no existen pautas bien establecidas sobre el uso de la saturación de oxígeno en sangre venosa yugular como técnica de monitorización del trauma craneoencefálico severo.

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CAPITULO II MARCO TEORICO Antecedentes de la Investigación.

La saturación del bulbo yugular viene siendo utilizada desde hace más de 3 décadas como una técnica de monitorización del trauma craneoencefálico severo resultado en una visión un poco más clara del metabolismo cerebral.

Raj y col en 1982 analiza la experiencia de la monitorización de la presión intracraneana en 207 pacientes en un periodo de 4 años reportando un porcentaje de complicaciones bajo y un beneficio importante, facilitando en manejo de pacientes con trauma craneoencefálico. El autor ya evidencia la utilidad de sistemas de monitoreo de los pacientes traumatizados.

En 1990 Rosner estudia la presión de perfusion cerebral en pacientes con traumas craneoencefálicos severos.

Autores como Martins en 1996 afirma que el monitoreo continuo de la saturación de sangre venosa de la yugular permite detectar episodios de hipó perfusión e implementar las medidas terapéuticas de una manera racional. Cruz J en 1999 valora un total de 353 pacientes con trauma craneoencefálico. Un grupo de 178 pacientes se manejaron con monitoreo continuo de la extracción cerebral de oxigeno y presión de perfusion cerebral, otro grupo control al cual sólo se monitorizó presión de perfusion cerebral, observándose que en pacientes con compromiso encefálico e incluidos en el grupo 1 se beneficiaron, obteniéndose mejores resultados en la evolución clínica en comparación con el grupo control.

Cormio y col en 1999, realiza un análisis retrospectivo de 450 pacientes admitidos en UCI con trauma craneoencefálico severo encontrándose elevación de la Saturación de oxígeno del bulbo yugular (SjO2), en el 55% de los pacientes. Esta

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medición elevada fue interpretada como Hiperemia ligada a condiciones heterogéneas que tendrían importantes implicaciones en el manejo de pacientes comatosos.

Liao Xiaoling y col en el 2000 publican un estudio prospectivo sobre la importancia del monitoreo continuo de la saturación de oxigeno en sangre venosa yugular durante la realización de endarterectomia carotidea, siendo esta superior al monitoreo de la presión invasiva carótida como predictor de hipoperfusión cerebral durante el clipaje carotideo.

Barbara Batista en 2001 selecciona 16 pacientes con trauma craneoencefálico severo a los cuales se les realizo determinaciones de la diferencia arterioyugular, extracción y saturación de oxigeno de la sangre venosa extraída del golfo de la yugular; también se determino la tasa metabólico cerebral. Se comprobó el predominio de la hiperemia cerebral y tasa metabólica baja, por lo cual se llegó a la conclusión que existe un desacoplamiento entre el metabolismo y el flujo cerebral.

Basado en estos hallazgos parece importante realizar un seguimiento de los parámetros hemodinámicos en pacientes que presenten trauma craneoencefálico severo. En nuestro medio no existen publicaciones sobre este tipo de monitoreo, lo cual motivó la realización de dicha investigación.

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Bases Teóricas

Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma. Se debe prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. Más de tres cuartas partes de los pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan daño cerebral por isquemia.

El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoencefálico y la edad pueden determinar el tipo de lesión cerebral, que varía según ésta; los pacientes menores de 30 años, al lesionarse en accidentes automovilísticos tienen una mayor tendencia a presentar un cuadro de daño difuso, mientras que los pacientes mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal.

De acuerdo con los criterios del Traumátic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) a todos aquellos pacientes que presentan una puntuación en la escala de Coma de Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámica, manitol, etc.) (Foulkes, 1991). Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente los porcentajes propios de cada centro, aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE presentan un TCEG (Jennett, 1996).

Clasificación de las lesiones traumáticas

Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad del grupo de pacientes a los que se ha denominado en la literatura "pacientes que hablaron y murieron" ("talked and died") (Humphreys, 1990).

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traumatismo, el clínico no tiene ningún tipo de control (5-8,59). Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa (Adams, 1982). Las lesiones Secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después del accidente (Adams, 1977). Los hematomas, el "swelling" cerebral postraumático, el edema y la isquemia son las lesiones más representativas de esta segunda categoría (Braham, 1996). A diferencia de las lesiones Primarias, en las lesiones Secundarias, existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación.

Desde un punto de vista más pragmático y de acuerdo con Gennarelli, las lesiones traumáticas pueden dividirse también en Focales y Difusas (Gennarelli, 1983). La inclusión de un paciente en uno de estos dos grupos, debe hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta la tomografía computada (TC). Esta clasificación, aunque simple en apariencia, permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo, una clínica y unos resultados distintos. Las lesiones Focales (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas), producen déficit neurológicos por destrucción tisular e isquemia y sólo son causa de coma, cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para provocar herniaciones cerebrales y compresión secundaria del tronco del encéfalo.

Isquemia cerebral y TCE.

Debido a su limitación para almacenar substratos, el encéfalo es un órgano especialmente sensible a los insultos isquémicos. Esta reducida capacidad de almacenamiento, le hace extremadamente dependiente de un aporte continuo y suficiente de oxígeno y glucosa (Bouma, 19941). En un estudio anatomopatológico efectuado por Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE presentaban evidencia de lesiones isquémicas (Graham, 1978). Los mismos autores, en una nueva evaluación de este tipo de lesiones en un grupo de pacientes tratados diez años más tarde, observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo

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centro en el período 1981-82 continuaban presentando este tipo de lesiones a pesar de evidentes mejoras en la recogida, sistemas de transporte y atenciones prehospitalarias de este tipo de pacientes (Graham, 1989).

En general la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipocampo y a los ganglios basales (Graham, 1978). Cuando existen lesiones corticales, los territorios frontera entre las arterias cerebrales anteriores y cerebral media son los más afectados (58). En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han presentado episodios conocidos de hipotensión arterial, hipoxia o hipertensión intracraneal (Cooper, 1985).

Las lesiones isquemias son el origen de importantes cascadas bioquímicas, fundamentalmente, la producción de radicales libres de oxígeno y la liberación de aminoácidos excitotóxicos. Estas dos cascadas son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una gran relevancia en la fisiopatología del TCE.

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral y de sus mecanismos de control

El hecho de que cualquier órgano es capaz de adaptar el flujo sanguíneo a sus necesidades metabólicas es un concepto fisiológico antiguo. Esta adaptación ha recibido en muchos casos el nombre de autorregulación, y ello ha provocado una importante confusión al aplicarse este término a la circulación cerebral, puesto que el término autorregulación se usa en otro sentido (Sahuguillo, 1990). En el encéfalo, es importante distinguir entre regulación metabólica y autorregulación. Por regulación metabólica, entendemos aquella capacidad del tejido nervioso de aumentar el aporte sanguíneo en respuesta al aumento de sus requerimientos energéticos. Este acoplamiento metabólico es extraordinariamente preciso, y es un fenómeno que se produce muy selectivamente, en el área o áreas cerebrales que aumentan en un momento determinado su actividad (Lassen, 1959).

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Autorregulación cerebral

Entendemos por autorregulación cerebral aquella capacidad que tiene el encéfalo de mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante a pesar de cambios en la presión arterial media (Edvinsson, 1993). Esta definición completamente válida en el encéfalo normal, hay que matizarla cuando se aplica al paciente neurotraumático. En este último caso, la presión intracraneal (PIC) asume el protagonismo en el control del FSC a partir de los cambios que provoca en la presión de perfusión cerebral (PPC). Por lo tanto la definición correcta de autorregulación cerebral debe incluir necesariamente el hecho de que el FSC permanece constante ante cambios en la PPC y no en la presión arterial media (Simon, 1987). Los mecanismos de autorregulación son efectivos dentro de unos límites determinados de PPC. En general se acepta que el límite inferior tanto en primates como en el hombre normo tenso se encuentra alrededor de los 60 mmHg. de Presión Arterial Media mientras que el umbral superior está cercano a los 140 mm Hg40. Si se tiene en cuenta que la presión intracraneal normal es inferior a los 12 mm Hg., se puede estimar que los límites normales de la autorregulación oscilan alrededor de los 50 y 130 mm Hg de PPC. En los pacientes hipertensos la curva normal de autorregulación se encuentra desviada hacia la derecha, de forma que estos pacientes son más resistentes a la hipertensión y sin embargo más sensibles a la hipotensión arterial.

La autorregulación es un fenómeno extremadamente vulnerable y sensible a cualquier tipo de lesión cerebral. En los TCE, se ha demostrado que con mucha frecuencia estos mecanismos se encuentran alterados o abolidos (Enevoldsen, 1976). En general se acepta que la prevalecía de alteraciones de la autorregulación en la fase aguda del TCE grave es superior al 50% (Muizelaar, 1989).

La hipotensión puede ser causa de infartos cerebrales, en algunos casos incluso múltiples. Esta especial vulnerabilidad del encéfalo traumático a la hipotensión, podría explicarse por las frecuentes alteraciones de la autorregulación que estos pacientes presentan. La alteración en la barrera hematoencefalica, altera la autorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la

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presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquemico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que éstos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de hemorragia subaracnoidea y que entre mayor sea ésta, peor es el pronóstico.

El flujo sanguíneo cerebral, la fuente de oxígeno en condiciones normales es de 50ml/100gr/minuto; debe suplir los altísimos requerimientos energéticos del encéfalo para mantener su integridad y el intercambio iónico necesario para la transmisión normal de los impulsos nerviosos. Para esto, el encéfalo consume aproximadamente 3.2ml/100gr/minuto de oxígeno o 1.5 umol/gm/min (rata de consumo cerebral de oxígeno) CMRO2, que se puede deducir, multiplicando el flujo

sanguíneo cerebral, por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (14ml/dl), en comparación con el de la sangre venosa tomada del bulbo yugular (7.7 ml/dl), según la fórmula:

CMRO2 = FSC x A-V02.

El 50% de la energía se utiliza para la función sináptica, el 25% para mantener los gradientes iónicos de la membrana sin el cual la célula muere y el otro 25% es de uso desconocido. En condiciones normales el encéfalo genera energía mediante la fosforilación de glucosa para obtener CO2 y H2O en el ciclo de Krebs. Alteraciones

metabólicas en la producción de energía celular resultan en la generación de radicales libres de oxígeno que son nocivos para los ácidos grasos poli-insaturados de la membrana celular; la liberación de ácido araquidónico lesiona los capilares y se metaboliza rápidamente a prostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce más radicales libres. La despolarización de la membrana celular produce la liberación de neurotransmisores (catecolamina, 5HT, glutamato, gaba y opio idees) que en altas

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concentraciones también son citotóxicos y abren más canales de calcio.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión cerebral (PPC) que se puede calcular restando la presión intracraneana (PIC) a la presión arterial media sistémica (PAM). P P C = P A M - P I C.

Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), para mantener la rata de consumo cerebral de oxígeno (CMRO2) constante, se produce aumento de la

diferencia arteriovenosa de oxígeno; si se disminuye la presión de perfusión cerebral

(PPC), o se aumenta la presión intracraneana (PIC), se pueden mantener constantes

tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la diferencia arteriovenosa de oxígeno, por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de las necesidades metabólicas del encéfalo o por cambios en el calibre de las arteriolas cerebrales con diámetro entre 30 y 300 micras.

Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la concentración de CO2 arterial: la hipercapnia (hipoventilación) produce vasodilatación y la hipocapnia (hiperventilación) vasoconstricción; esta reactividad ha sido atribuida a la respuesta del músculo liso a los cambios en la concentración de hidrogeniones; a mayor PCO2, mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y disminución de la resistencia vascular cerebral con mayor flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, con hiperventilación prolongada, el pH del LCR retorna al nivel basal o a un nivel ligeramente mayor a las 24 horas y por lo tanto el diámetro de los vasos, haciendo entonces inefectiva la hiperventilación, con el agravante que se disminuye la concentración de bicarbonato. Esto puede producir mayores cambios en el pH tisular, secundarios a las alteraciones de CO2, lo que a su vez puede llevar a mayor vasodilatación durante los periodos de normocapnia.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC=CMRO2/A-VO2) depende de la longitud de

los vasos, que es constante, de su diámetro, que también es constante, en las arterias mayores y sólo varía con el vasoespasmo secundario a la hemorragia subaracnoidea o al trauma, a la presión de perfusión (PPC=PAM-PIC), a la viscosidad de la sangre y especialmente al diámetro de las arteriolas entre 30 y 300 micras, donde está la mayoría de la sangre, de modo que cualquier cambio en su diámetro producirá

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cambio en el flujo sanguíneo cerebral, en el volumen cerebral y por lo tanto en la presión.

Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mm Hg, dependiendo de la presión intracraneana. Cuando la PIC aumenta hasta niveles iguales a la PAM, la

PPC será 0 y se produce falta de irrigación y muerte cerebral.

Conceptos generales en la monitorización del paciente neurotraumático

El hecho de que el pronóstico del TCEG esté íntimamente ligado a los insultos secundarios insertados sobre las lesiones primarias, obliga a establecer un sistema de vigilancia de parámetros tanto cerebrales como sistémicos que permita evitar y tratar de forma precoz tales insultos. Por lo tanto la monitorización adecuada del paciente neurotraumático, es imprescindible para su correcto manejo terapéutico. El problema radica en establecer qué sistemas de monitorización son imprescindibles para su tratamiento y cuáles pueden considerarse superfluos o sólo adecuados para aquellos centros con especial dedicación a la investigación del paciente neurocrítico.

La vieja polémica sobre si la monitorización de la PIC es o no imprescindible en el control del paciente con un TCEG, ha sido ya superada, y esta monitorización se considera imprescindible en este tipo de pacientes. En los tiempos actuales en que se intenta que todas las actividades médicas, estén basadas y justificadas por la evidencia científica, algunos autores han reabierto la polémica al afirmar que no existen estudios controlados y con asignación aleatoria, que demuestren que el monitor de PIC mejora el pronóstico del paciente con un TCEG.

La neuroimagen en la monitorización del TCE

La TC cerebral es la exploración radiológica de elección en el diagnóstico inicial de los pacientes con un TCEG. Se trata de una exploración rápida y sensible que permite además el diagnóstico y seguimiento secuencial de las lesiones. Según los hallazgos de la TC, podemos diferenciar entre lesiones focales (contusiones

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cerebrales, laceraciones o hematomas) y lesiones difusas (alteraciones axonales y/o vasculares difusas, lesiones cerebrales hipóxicas y "swelling" cerebral postraumático (Gennarelli, 1993). Aunque esta simple clasificación nos permite orientar la actitud terapéutica inicial, tiene como principal inconveniente su reducido valor pronóstico. Recientemente, y a partir de los resultados del TCDB, se ha propuesto una nueva clasificación de las lesiones, fundamentada en la presencia o ausencia de parámetros radiológicos capaces de predecir no sólo los aumentos de la PIC sino también la mortalidad (Eisemberg, 1990). La clasificación del TCDB, aunque presenta algunos problemas y limitaciones, ha alcanzado una gran difusión y es en la actualidad, la más utilizada y difundida.

Los objetivos fundamentales de esta nueva clasificación se centraron en la identificación de pacientes de "alto riesgo": riesgo de hipertensión intracraneal durante el curso evolutivo del enfermo, lesiones de elevada mortalidad y casos aparentemente de bajo riesgo que presentaban sin embargo parámetros radiológicos de mal pronóstico (Marshall, 1991). De este modo, en función del estado de las cisternas mesencefálicas, el grado de desviación de la línea media y la presencia o ausencia de lesiones > 25 cc, el TCDB distingue entre cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales (Marshall, 1991):

- Lesión difusa tipo I: Ausencia de patología craneal visible en la TC cerebral.

- Lesión difusa tipo II:En este grupo, las cisternas mesencefálicas están presentes y la línea media centrada o moderadamente desviada (<= 5 mm). En esta categoría aunque pueden existir lesiones focales (hiperdensas o de densidad mixta), su volumen debe ser igual o inferior a 25 cc. También es aceptable encontrar cuerpos extraños o fragmentos óseos. Una característica relevante de este grupo de lesiones, es que dentro del mismo puede existir una gran variabilidad en las lesiones detectadas: pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones hemorrágicas petequiales formando parte de una lesión axonal difusa.

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- Lesión difusa tipo III ("swelling"): En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales las cisternas están comprimidas o ausentes, pero en los que la línea media está centrada o presenta una desviación igual o inferior a 5 mm. Para incluir a un paciente en este grupo, no deben existir lesiones hiperdensas o mixtas con volúmenes superiores a los 25 cc.

- Lesión difusa tipo IV ("línea media desviada"): Existe una desviación de la línea media superior a los 5 mm, pero en ausencia de lesiones focales hiperdensas o mixtas de más de 25 cc de volumen.

- Lesión focal no evacuada: Cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de volumen superior a los 25 cc, que no haya sido evacuada.

- Lesión focal evacuada.

Monitorización de la Presión Intracraneana (PIC).

De una forma tradicional se ha considerado la monitorización intraventricular como el "standard" contra el que hay que comparar cualquier otro tipo de transductores. Sin lugar a dudas, la ventriculostomía continúa siendo el sistema de menor costo para monitorizar la PIC. A su bajo costo, hay que añadir como una ventaja adicional el hecho de poder drenar LCR en el caso de que esto sea necesario para tratar una PIC elevada. La desventaja fundamental de este sistema, está en el hecho de que al estar calibrado a una referencia externa (agujero de Monro) debe reposicionarse y recalibrarse cada vez que se modifica la posición del paciente. La dificultad de cateterizar el ventrículo en situaciones en que existe un desplazamiento o una reducción significativa del sistema ventricular, el riesgo de infecciones que oscila entre el 5 y el 11% y las lesiones cerebrales derivadas de la canulación del ventrículo, son otros de los inconvenientes y riesgos de esta técnica (Légate, 1991).

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La tasa de infecciones pude reducirse a cifras inferiores al 5% si se tuneliza el catéter, se mantiene implantado durante un tiempo inferior o igual a cinco días, se extreman los cuidados en su manipulación y se utilizan sistemas de drenaje cerrados (Marshall, 1986).

Un estudio reciente de Ghajar et al. En 1995, efectuado en los denominados "Trauma Centers" de EE.UU., demuestra que la monitorización intraventricular, está siendo progresivamente reemplazada por sistemas que utilizan la fibra óptica. Estos sistemas tienen la gran ventaja de que permiten la monitorización de la PIC en cualquier compartimento teniendo además una elevada fiabilidad. Su principal inconveniente es que son de costo elevado y que no pueden recalibrarse una vez implantados.

La monitorización con tornillos subaracnoideos, tiene la gran ventaja de ser un método poco invasivo y permitir monitorizaciones prolongadas con un riesgo extremadamente bajo de complicaciones infecciosas o de otro tipo. Los inconvenientes de este sistema derivan de la supuesta inexactitud cuando se comparan sus lecturas con la presión intraventricular. Coroneosen 1972, encuentra una excelente correlación cuando se compara la presión subaracnoidea con la intraventricular en perros y en pacientes con un TCE, aunque en general la presión extradural es en este estudio, discretamente más elevada que la intraventricular. Como norma la presión subaracnoidea suele ser 1-2 mmHg más alta que la medida en los ventrículos laterales (North, 1990). Estas diferencias aumentan sin embargo cuando la PIC se eleva por encima de los 40 mmHg y cuando existen herniaciones cerebrales que provoquen bloqueos del espacio subaracnoideo (Esparza, 1980). Los sistemas subaracnoideos requieren por otra parte unos ciertos conocimientos en cuanto a la técnica de implante, ya que sin ellos, pueden distorsionar y falsear las lecturas obtenidas. La coplanaridad del sensor con la duramadre y un despegamiento circular de la misma en todas las direcciones, son requisitos fundamentales para obtener registros fiables.

La monitorización de la presión intraparenquimatosa o presión tisular, puede hacerse mediante sistemas que utilizan la fibra óptica o recientemente con sistemas

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mecánicos. Este tipo de sensor, cuyo mejor exponente es el Sistema Camino (Diseñado por Camino Laboratories, San Diego, CA), utiliza la fibra óptica acoplada a una membrana situada en la punta del catéter. El sensor, está diseñado para poder colocarlo en el espacio subdural, en los ventrículos laterales o en el parénquima cerebral (Crutchfield, 1990). Aunque existen diferencias en los valores absolutos cuando se compara la presión tisular con la intraventricular, los valores relativos en un mismo paciente tienen poca variabilidad, siendo los coeficientes de correlación de las mediciones intraparenquimatosas e intraventriculares, superiores en todos los casos a 0,94 (Luerssen, 1989). La monitorización de la presión tisular, presenta como principal inconveniente la imposibilidad de recalibrar el sensor y un riesgo de infecciones y de lesión cerebral similar al de los catéteres intraventriculares. La imposibilidad de drenaje de LCR y su elevado precio son otros de los inconvenientes adicionales.

La monitorización intraventricular, aunque de bajo costo, presenta además de los inconvenientes ya mencionados, el problema adicional de que en pacientes con ventrículos de pequeño tamaño o importantes desplazamientos de la línea media, los ventrículos son a menudo difíciles de canular. En estos últimos casos los sistemas de presión tisular o los subaracnoideos son los más adecuados.

Indicación de Monitorización de la PIC.

Monitoría PIC. Indicaciones en Trauma Pacientes con trauma severo y Glasgow <8 Excepto: No hipertensión intracraneana en TAC Reconsiderar: >40 años.

Postura motora anormal.

Hipotensión arterial al reanimar.

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Tipos de onda:

- Ondas Tipo A de Lundberg: Ondas Plateau. Comienzan y ceden bruscamente, duran 5-20 minutos alcanzando PIC> o igual a 50 mmHg. Se atribuyen a vasodilatación por isquemia. Requiere tratamiento inmediato. Una duración mayor de 30 minutos debe hacernos sospechar la existencia de hematoma tardio. - Ondas Tipo B: Por encima de 20 minutos sin sobrepasar 50mmHg una o dos

veces por minuto. Se atribuyen a PPC limites y a cambios en la PCO2. - Ondas Tipo C: En relación a latido cardiaco.

- Otras ondas: Por estímulos, tos, desadaptación o aspiración de secreciones.

Monitorización de saturación de oxígeno de Sangre del Bulbo Yugular (SjO2) Fundamentos de la monitorización con SjO2

Basándose en el principio de Fick, podemos calcular el flujo sanguíneo cerebral (FSC) mediante la relación entre el consumo metabólico de O2 (CMRO2) y las diferencias arteriovenosas (AVDO2), en este caso las diferencias arterioyugulares de oxígeno (AJDO2), ya que:

FSC = CMRO2/AVDO2.

En donde FSC global (ml/100 g min) = CMRO2 global (ml O2/100 g tejido min) *100/ AJDO2 (ml O2/100 ml sangre). En condiciones normales, el flujo es paralelo a los requerimientos metabólicos, es decir, ambos están acoplados, permaneciendo constantes las AVDO2. Tras una lesión cerebral aguda, el consumo metabólico de O2 disminuye de forma proporcional a la gravedad de la lesión. Sin embargo, la alteración de los mecanismos de autorregulación puede alterar también este acoplamiento y la relación entre CMRO2 y FSC puede variar. En estas condiciones, el

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valor de las AVDO2 puede constituir una estimación indirecta del FSC.

Las AVDO2 pueden calcularse: AVDO2 = Hb * 1,34 *(SaO2 - SjO2)/100 + [(PaO2 mmHg - PjO2 mmHg) * 0,3/100] (GRACIA, 2000).

En la práctica diaria, asumiendo que el contenido arterial de O2, la Hb y el CMRO2 permanecen constantes, puede utilizarse la SjO2 para estimar de forma indirecta el FSC. Así, los cambios en la SjO2 serán directamente proporcionales al balance entre el aporte y la demanda metabólica de O2. Un descenso de la SjO2 será indicativo de hipoperfusión, mientras que su incremento indica un flujo excesivo a los requerimientos metabólicos (cosa que puede ocurrir tanto en situación de hiperemia absoluta como en caso de infarto establecido). Para profundizar en esta distinción e investigar la hemodinámica cerebral a partir de determinaciones en la sangre obtenida del bulbo de la yugular, se han propuesto otros numerosos índices que no siempre han mostrado un alto nivel de concordancia en las mismas situaciones.

Al bulbo de la vena yugular interna se accede con la finalidad de obtener de forma mínimamente invasiva sangre representativa del drenaje venoso cerebral. Con mayor frecuencia, predomina el drenaje por el lado derecho y, aunque habitualmente se obtienen valores similares de ambas yugulares, pueden existir diferencias en caso de patología focal o por distinta contaminación extracraneal (por ejemplo, en general, el drenaje venoso extracraneal se incorpora más cranealmente en el lado derecho). Por todo ello, aunque no de forma unánime, se recomienda determinar cuál es el lado con drenaje predominante para maximizar la posibilidad de que el lado elegido sea más representativo, pudiéndose, sin embargo, encontrar diferencias relevantes e imprevisibles entre un lado y otro. En cualquier caso, la colocación de un catéter en el bulbo de la yugular exige la comprobación radiológica de su posición. Asimismo, la extracción de la muestra debe hacerse muy lentamente para evitar fenómenos de succión corriente abajo que también incrementarían la contaminación extracraneal.

Actualmente, se puede conocer la saturación venosa de oxígeno de forma continua gracias a los catéteres de fibra óptica. Ofrecen a priori la posibilidad de mejorar la detección y monitorización frente a las mediciones puntuales discontinuas que no permiten objetivar el momento ni la magnitud de situaciones patológicas

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transitorias. Sin embargo, en los sistemas actualmente comercializados, persisten problemas derivados de su colocación contracorriente y en una peculiar situación anatómica inestable, ocasionando numerosos artefactos de medición.

En resumen, las diferencias arterioyugulares de O2, SjO2 y otros parámetros derivados de su cálculo se utilizan normalmente como un método relativamente sencillo a la cabecera del paciente para conocer la adecuación entre flujo sanguíneo cerebral global y consumo. En los sujetos en muerte encefálica es de esperar que detectemos parámetros indicativos de nulo consumo cerebral de oxígeno.

Técnica de colocación de catéter en golfo yugular.

La técnica de inserción del catéter en el bulbo yugular es similar a la utilizada para el acceso venoso central. Si se usa la vena yugular interna derecha no contraindica el uso de la vena contralateral. Al cateterizar se prefiere la vena yugular derecha, para de esta forma tomar muestras representativas de la funcion cerebral global.

Para la inserción del catéter se lateraliza la cabeza en sentido contrario a la vena yugular a cateterizar, utilizando un catéter No 19 debe tomarse como punto de referencia la cara anterior del cuello a nivel del cartílago cricoides, justamente lateral al pulso de la carótida y en dirección al pabellón auricular. Una vez canalizada la vena yugular interna se introducirá el catéter aproximadamente 10 centímetros y luego será conectado a un set de infusión con una solución salina a una velocidad de 3 a 5 cc por hora (Kriten, 2001).

Interpretación:

- Normal: 55-75% DA-V 6ml/dl.

- Hiperemia: >o= 75%. DA-V <o= 4ml/dl. FSC>>CMRO2

- Isquemia: <40% . FSC<<<CMRO2.

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Implicaciones diagnósticas – terapéuticas:

- Detección precoz de la fístula carotídea cavernosa postraumática. - Estallido circulatorio cerebral en las malformaciones arteriovenosas. - Hiperventilación hipocapnica optimizada.

- Efecto isquémico potencial de la combinación de hipocapnia rutinaria y manitol en la craneotomía.

- Normalización de la ECO2 y la glucosa por hipocapnia optimizada.

- Efecto beneficioso de bolus de manitol en normalizar la hipertensión intracraneal. Y la ECO2.

- Efectos adversos del bolus de pentotal, induciendo episodios de oligohemia en algunos pacientes.

Limitaciones:

- Carácter global.

- Anomalías en el drenaje venoso cerebral.

- Contaminación por sangre extracerebral sobre todo si se moviliza.

- Requiere calibraciones frecuentes.

- Rx. Diaria para verificar la localización.

- Da información de un solo hemisferio. No detecta isquemia contralateral.

Ventajas:

- Buen detector de episodios isquémicos.

- Es la medida indirecta más fiable del FSC en las lesiones difusas.

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Manejo Terapéutico

Flujograma del tratamiento

Preparada por el Dr. Erick Valencia (Anestesiólogo Intensivista Fundación Santa Fe de Bogotá)

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CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO

Se realizó un estudio descriptivo transversal, cuyo universo estuvo constituido por todos los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario “Dr. Antonio María Pineda” en el periodo Junio – Noviembre 2003 en diagnóstico de traumatismo craneoencefálico severo. Se tomó una muestra a conveniencia constituida por 8 pacientes que cumplían los siguientes criterios de inclusión:

- Mayores a 18 años.

- Sexo masculino o femenino.

- Trauma craneoencefálico severo de cualquier etiología. - Glasgow < 8 puntos.

Se excluyeron a pacientes que tuvieran otras patologías asociadas que comprometieran su estado hemodinámico y ventilatorio.

A los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario Dr. Antonio María Pineda” en los criterios de inclusión establecidos se les realizó previa autorización de sus familiares intubación orotraqueal previa sedación y relajación en las primeras 24 horas posterior al trauma, para luego ser conectadas a ventilación mecánica, manteniendo una PCO2 de 30 a 35 mmHg y PO2 mayor de 100 mmHg. Se colocó vía venosa central por el manejo de líquidos endovenosos y monitorización de presión venosa central. En un paciente fue necesaria la colocación de catéter balón en la arteria pulmonar debido a signos clínicos de shock a pesar de optimización de presión venosa central, obteniendo un adecuado estado volumétrico y garantía de transporte tisular de oxígeno.

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Se verificó indemnidad de vía digestiva mediante la colocación de sonda nasoenteral, así mismo se inició un adecuado aporte nutricional. Se colocó sonda vesical constatándose buen estado de vías urinarias y monitorización del volumen urinario. Posterior a la estabilización hemodinámica se procedió a realizar tomografía axial computada de cráneo, para luego ser trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos y ser valorado en conjunto con el Servicio de Neurocirugía.

A cada paciente se le practicaron los siguientes exámenes de Laboratorio:

- Hematología Completa. - Perfil de Coagulación. - Glicemia - Electrolitos - Urea – Creatinina. - Rx de Tórax - Electrocardiograma

Dependiendo de lo encontrado en los resultados tomográficos y ante la presencia de colecciones intracaneales drenables, el Servicio de Neurocirugía procedió al tratamiento quirúrgico de las mismas para posteriormente colocar tornillo subaracnoideo en todos los pacientes objetos de este estudio, realizándose monitoreo continuo de presión intracraneana según técnica estándar.

Luego de insertar un catéter Intracat Nº 16 en el golfo de la yugular para monitorización intermitente de la saturación de Oxígeno de sangre en Bulbo Yugular según técnica descrita. Así mismo se realizó monitorización invasiva de presión arterial y saturación arterial de oxígeno mediante colocación de Jelco Nº 16 en arteria radial.

Al evidenciarse valores de presión intracraneana igual o superiores a 20 mmHg o 15mmHg en el caso del lóbulo temporal traumático, se tomaron muestras simultáneas de sangre del bulbo yugular y sangre arterial para la medición de saturaciones de oxigeno y cálculo de la diferencia arterioyugular de oxígeno y

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extracción cerebral de oxígeno.

- Si la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular fue <55% con diferencia arterio yugular de 8 vol/%. Se consideró como isquemia o bajo flujo.

- Si la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular estuvo entre 55 y 75% con diferencia arterio yugular de 4 a 6 vol/% se consideró estado normal de flujo cerebral.

- Si la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular fue mayor a 75% y la diferencia arterio yugular menor a 4 vol/% se consideró estado de hiperflujo.

Con respecto a la extracción cerebral de oxígeno, valores ubicados entre 21-40 se consideran normales. La presión de perfusión fue normal cuando era mayor o igual a 70mmHg y alterada con valores menores a 70mmHg.

De acuerdo al patrón presente en el paciente se aplicaron medidas terapéuticas según el protocolo descrito por el Dr. Erick Valencia, Anestesiólogo Intensivista de la Fundación de Santa Fe de Bogotá que fue modificado por el Tutor y Autor (Anexo D) debido a que en la Institución en la que se realizó el estudio no se cuenta con Ecografía Doppler Transcraneal, luego se realizaron nuevas tomas de muestras de sangre de bulbo yugular para determinar las variaciones de saturación yugular de oxígeno, diferencias arterio yugulares y extracción cerebral de oxígeno, relacionándolas con presión intracraneana y presión de perfusión craneal.

La monitorización se realizó por tres días con un total de 20 tomas de muestras de sangre de bulbo yugular consecutivos antes y después de la aplicación de medidas terapéuticas posterior al ingreso del paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos.

Los datos se recogieron en un instrumento conformado por tres partes: 1. Identificación que consta de nombre, edad, sexo, cédula de identidad, dirección, teléfono; 2. Datos sobre fecha de ingreso a UCI, Glasgow al ingreso, causa de lesión; 3. Registro de presión intracraneana, saturación yugular de oxígeno, diferencia arterio

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yugular, porcentaje de extracción de oxígeno, presión de perfusión cerebral. Así como valores de exámenes de laboratorio realizados.

Los resultados se analizaron de acuerdo a frecuencias absolutas y porcentuales, promedios y desviación estándar, aplicándose Prueba de Chi2 para determinar significancia estadística sí la hubiera. Dichos resultados se reflejan en tablas y gráficos.

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CAPITULO IV RESULTADOS Gráfico Nº 1

Distribución de los pacientes en estudio según el Sexo. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

13%

87%

Femenino Masculino

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Gráfico Nº 2

Distribución de los pacientes en estudio según la Edad. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003. 43 31 29 24 33 54 31 33 0 10 20 30 40 50 60

Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Paciente 4 Paciente 5 Paciente 6 Paciente 7 Paciente 8

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

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Gráfico 3

Valores reportados para Presión Intracraneana (PIC), saturación yugular O2 (SatO2), presión de perfusión cerebral (PPC) antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

El total de muestras de sangre del bulbo yugular, fue de 20 durante los 3 días de monitorización. La presión intracraneana mínima fue de 15 mmHg y máxima de 40 mmHg, la saturación yugular de oxígeno mínima fue 46% y máxima de 87%, presión de perfusión cerebral mínima de 35 mmHg y máxima de 75 mmHg.

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 PIC SatO2 PPC Mínimo Máximo Promedio

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Cuadro Nº 1

Valores reportados para Presión Intracraneana, saturación yugular O2, presión de perfusión cerebral antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

Valores PIC SatO2 PPC

Mínimo 15 46 35

Máximo 40 87 75

Promedio 25.45 65.6 64.5

Desv. Estándar 6.78 13.8 9.8

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

(PIC) = Presión Intracraneana (SatO2) = Saturación yugular O2 (PPC) = Presión de Perfusión Cerebral

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Cuadro Nº 2

Relación entre los valores de Presión Intracraneana con saturación de oxígeno, presión de perfusión cerebral, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción de oxígeno antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003. PIC<20 PIC>=20 Nº % Nº % SatO2 (n=20) Normal Isquemia Hiperemia 0 2 1 0 10.0 5.0 6 6 5 30.0 30.0 25.0 PPC (n = 20) Normal Alterado 1 2 5.0 10.0 6 11 30.0 55.0 Day (n=20) Normal Hiperemico Isquémico 1 1 1 5.0 5.0 5.0 6 11 0 30.0 55.0 0 EO2 (n=20) >20 <=20 1 2 5.0 10.0 5 12 25.0 60.0

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

El 15% de las muestras fueron tomadas con presiones intracraneanas menores de 20 mmHg, de éstas el 5,0 tenía presión de perfusión cerebral normal y 10% presentaron presión de perfusión alterada, diferencia arterio yugular normal 5.0%, Hiperemia 1% e Isquemia 1%.

El 85% de las muestras fueron recolectadas con presiones intracraneanas mayor de 20 mmHg de éstas el 30% tenían presiones de perfusión cerebral normal y el 55% estaba alterado.

Con respecto a la diferencia arterioyugular el 30% estaba dentro de valores normales y el 15% estaban hiperémicos.

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Cuadro Nº 3

Relación entre los valores de presión intracraneana con saturación de oxígeno, presión de perfusión cerebral, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción de oxígeno después de aplicada las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003. PIC<20 PIC>=20 Nº % Nº % SatO2 (n=20) Normal Isquemia Hiperemia 15 2 0 75.0 15.0 0 2 1 0 10.0 5.0 0 PPC (n = 20) Normal Alterado 15 1 75.0 5.0 3 1 15.0 5.0 Day (n=20) Normal Hiperemico Isquémico 10 6 50.0 30.0 2 0 2 10.0 0 10.0 EO2 (n=20) >20 <=20 8 9 40.0 45.0 2 1 10.0 5.0

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

Posterior a la aplicación de medidas terapéuticas; el 85% de los pacientes presentaron saturaciones normales, el 20% Hiperemia y ninguna muestra fue Isquémica. La presión de perfusión cerebral fue normal en el 90% de los casos y alterada 10%.

Con respecto a la diferencia arterio yugular normal en el 60%, Hiperemia 30% e isquémico 10%.

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Cuadro Nº 4

Valores reportados en los pacientes estudiados antes y después de la aplicación de medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

Antes Después Valores Nº % Nº % PIC Normal Alterado Chi2: 19.34 p=0,00001 (s) 3 17 15.0 85.0 17 3 85.0 15.0 SatO2 Normal Isquemia Hiperemia Chi2: 14.26 p=0,0001 (s) 6 8 6 30.0 40.0 30.0 17 0 3 85.0 0 15.0 PPC Normal Alterado Chi2: 9.79 p= 0,001 (s) 7 13 35.00 65.00 18 2 90.0 10.0 Day Normal Hiperemia Isquemia Chi2: 3.65 p= 0.16 7 12 1 35.0 60.0 5.0 12 6 2 60.0 30.0 10.0 EO2 (n=20) > 20 <=20 Chi2: 1.67 p= 0.19 6 14 30.0 70.0 10 10 50.0 50.0

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

N = 20

(s) Diferencia estadísticamente significativas EO2 = Extracción Cerebral de Oxígeno

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En este se establece una comparación entre los valores reportados antes y después de la aplicación de medidas terapéuticas. La presión intracraneana cerebral tuvo una recuperación estadísticamente significativa (p = 0,00001) de 85%.

La saturación yugular de oxígeno se comportó en forma similar presentándose isquemia en 40% de las muestras y 30% de Hiperemia con recuperación posterior de 85% siendo estadísticamente significativa.

La presión de perfusión cerebral hubo normalización en el 90% de las muestras. La diferencia arterioyugular no hubo recuperación estadísticamente significativa.

La extracción cerebral de oxígeno mejoró tan sólo en el 20% de los casos después de la aplicación de medidas terapéuticas, siendo no significativo

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Cuadro Nº 5

Relación de valores de saturación yugular de oxígeno y presión de perfusión antes y después de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

ANTES

Presión de Perfusión Cerebral

Normal Alterado SatO2 % % Normal 3 15.0 3 15.0 Isquemia 3 15.0 5 25.0 Hiperemia 1 5.0 5 25.0 TOTAL 7 35.0 13 65.0

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

DESPUES

Presión de Perfusión Cerebral

Normal Alterado SatO2 % % Normal 16 80 1 5.0 Isquemia 0 0.0 0 0.0 Hiperemia 2 10 1 5.0 TOTAL 18 90 2 10

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

A continuación se observa que antes de aplicar medidas terapéuticas en el 65% de las muestras, se evidencian presión de perfusión cerebral alterada, de estos el 15.0% tenía saturación yugular normal, el 25% saturaciones en rango de isquemia y el 25% en rango de Hiperemia.

Después de aplicar medidas terapéuticas el 90% presentan presión de perfusión normal con saturación yugular normal 80% de los casos e Hiperemia en el 10% de los casos.

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Cuadro Nº 6

Porcentaje de reducción de la presión intracraneana después de aplicada la técnica de saturación de oxígeno. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

% de reducción % < 25% 1 5.0 25 – 50% 8 40.0 51 – 75% 7 35.0 > 75% 4 20.0 TOTAL 20 100.0

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

El 40% de los pacientes en estudio redujo la presión intracraneana entre un 25% y 50%, el 35% redujo su presión intracraneana entre un 51% y un 75% del valor inicial; un 20% tuvo una reducción mayor a 75%.

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Cuadro Nº 7

Niveles de EO2 en pacientes isquémicos. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.

EO2 %

< = 20% 5 62.5

> 20% 3 37.5

TOTAL 8 100.0

Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.

EO2 = Extracción Cerebral de Oxígeno

El 62.5% de los pacientes presentaron una Extracción cerebral de Oxígeno menor del 25% y el 37.5% tenía extracción cerebral mayor de 25%.

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CAPITULO V

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El trauma craneoencefálico es la causa principal de muerte en pacientes politraumatizados. Aproximadamente el 50% de todas las muertes por trauma se asocia a lesiones craneoencefálicas y es responsable del total de fallecidos en edades productivas. En el trauma craneoencefálico el impacto mecánico origina la degeneración neuronal mediante mecanismo de lesión primaria, mecanismo de lesión secundaria producidas por alteraciones sistémicas y mecanismos neuroquímicos que se inicia inmediatamente al trauma.

Las manifestaciones neurológicas postraumáticas deben ser tratadas como lesiones cerebrales secundarias y para lograr un adecuado tratamiento se hace necesario un monitoreo de parámetros sistémicos y neurológicos, pues la exploración neurológica puede estar interferida por fármacos o por condiciones metabólicas del paciente. Por esta razón, en la presente investigación se estudió el comportamiento de diferentes parámetros metabólicos en un grupo de 8 pacientes con trauma craneoencefálico.

Vigue y Col. en 1999, reportó una serie de 27 pacientes donde comparan las variaciones de la presión de perfusión cerebral y saturación yugular de oxígeno antes y después de medidas terapéuticas, encontrando que antes del tratamiento el 37% de los pacientes presentaban saturaciones yugulares bajo 55% y que esto se correlaciona significativamente (P<0,0001) con niveles bajo presión de perfusión cerebral.

En el presente estudio en el 30% de los casos se observó saturaciones yugulares de oxígeno menores al 55%. Así mismo también de se observó que el 25% presentaban patrón de saturación yugular superior a 75%.

Con respecto a la presión de perfusión cerebral en el 52,9% hubo disminución de la misma. Posterior a la aplicación de medidas terapéuticas, Vigue evidenció un

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incremento significativo (p < 0,00001) de la presión de perfusión cerebral y saturación yugular de oxígeno, lo cual también ocurrió en la presente investigación donde la normalización de la saturación yugular de oxígeno y presión de perfusión cerebral fue estadísticamente significativa (p: 0,0001).

Macmilan en el 2001, reporta predominio de saturaciones yugular de oxígeno hiperémico, en el 67% de los casos en estudio lo cual no se correlaciona en nuestro estudio donde el patrón predominante fué el isquémico con el 40% de los casos estudiados.

Posterior a la aplicación de medidas terapéuticas, Macmilan observó una normalización del patrón hiperémico casi en la totalidad de los casos (85%), lo que no ocurrió en el presente estudio, ya que los que mejor respondieron fueron los que presentaban patrón isquémico mejorando en el 100% de los casos, la hiperemia se corrigió en el 50% de los casos.

Se observó con especial interés en esta investigación que pacientes que desarrollaban un patrón isquémico cerebral presentaban extracciones cerebrales de oxígeno por debajo de lo que se considera normal, correspondiendo a un 62.5% de las tomas realizadas. Este hecho pudiera ser explicado por un desacoplamiento entre metabolismo y flujo sanguíneo cerebral. Esto fue demostrado en la investigación hecha por Batista y Cols (2001), evidenciando hallazgos similares cuando demostraron que sus pacientes disminuían gradualmente la extracción de oxígeno de 31% a 20% en promedio, en el contexto de saturaciones yugulares aumentadas que reflejan un patrón de flujo sanguíneo cerebral aumentad con tasa metabólica disminuida. Esta variable no fue determinada en esta investigación pero, Medrano y Cols (2002) aseguran que cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye debe aumentar el porcentaje de extracción para mantener una tasa metabólica cerebral adecuada.

El trauma craneoencefálico sigue siendo un problema que afecta a personas jóvenes. En el presente estudio se demostró una relación estadísticamente significativa entre presión intracraneana, presión de perfusión cerebral y saturación yugular de oxígeno, que se mantiene antes y después de aplicar medidas

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terapéuticas.

El patrón hemodinámico predominante es el isquémico, al mismo tiempo que es corregido con mayor facilidad.

La saturación yugular de oxígeno y el resto de variables hemodinámicos son un buen parámetro para seguimiento de pacientes con trauma craneoencefálico, buscando un flujo sanguíneo cerebral adecuado, disminución de la presión intracraneana y restauración o preservación de la presión de perfusión cerebral, por encima de un umbral crítico evitando las lesiones secundarios y empeoramiento del pronóstico, además pueden aportar información valiosa al momento de ajustar las medidas terapéuticas.

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CAPITULO VI RECOMENDACIONES

- Realizar nuevas investigaciones en un mayor número de pacientes y mayor tiempo de estudio que permitan determinar la relación entre variables metabólicas con pronóstico del paciente y ampliar el análisis con respecto al metabolismo cerebral y autorregulación cerebral.

- El perfil hemodinámico cerebral debe considerarse como una técnica rutinaria en monitoreo de pacientes con trauma craneoencefálico severo.

- Incluir parámetros bioquímicos como por ejemplo determinación de ácido láctico para correlacionarlo con el perfil hemodinámico cerebral, para poder ajustar el manejo de una manera más precisa.

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