Histaminosis alimentaria no alérgica
¿ ENFERMEDAD DE MODA ?
NOMBRADA POR PRIMERA VEZ POR HIPÓCRATES EN EL AÑO 400 A.C. PERFECTAMENTE DESCRITA HACE 50 AÑOS CON LA
Histaminosis alimentaria no alérgica
1. Cefalea crónica. 2. Sequedad bucal/babeo. 3. Acidez. 4. Distensión abdominal. 5. Gases/Flatulencia. 6. Estreñimiento. 7. Diarrea. 8. Acúfenos. 9. Sequedad de piel. 10. Dolor por presión. 11. Taquicardia.12. Trastorno del sueño. 13. Trastorno la memoria.
14. Trastorno de la concentración. 15. Abortos.
16. Infertilidad.
17. Contracturas musculares.
Jack Peter Green (1925–2007)
The histaminergic system in the human brain. The histaminergic fibers emanating from the tuberomamillary nucleus project to and arborize in the whole central nervous system.
Efectos de la HISTAMINA en el S. Nervioso
•
Sobre estado de alerta, sueño y vigilia
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Sobre flujo circulatorio cerebral
•
Sobre termorregulación
•
Sobre nocicepción y dolor
•
Sobre cinestesia y emesis
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Sobre actividad motora
•
Sobre aprendizaje y memoria
•
Sobre regulación de la ingesta de agua y alimentos
•
Sobre la conducta: agresividad, sexualidad…
•
Sobre regulación hormonal
•
Sobre sistema nervioso autónomo: hiperhidrosis,
taquicardia…
Haas HL, Sergeeva OA, Selbach O. Histamine in the Nervous System. Physiol Rev 88: 1183–1241, 2008; doi:10.1152/physrev.00043.2007.
Efecto de la HISTAMINA sobre la regulación
neuroendocrina
• Modulación del eje hipotálamo-hipófisis:
• Suprarrenal: respuesta a estrés, HTA
• Respuesta gonadal
• Crecimiento, obesidad, metabolismo glucídico
• Función tiroidea
Haas HL, Sergeeva OA, Selbach O. Histamine in the Nervous System. Physiol Rev 88: 1183–1241, 2008; doi:10.1152/physrev.00043.2007.
Dificultad de implantación del embrión
Abortos en estadíos iniciales
Rotura prematura de membranas
Prematuridad
Histamina
elevada
Otros:
diabetes gestacional, preeclampsia…
•
Músculo liso de vía aérea y gastrointestinal
•
Aparato cardiovascular
•
Médula suprarrenal
•
Células endoteliales
•
Linfocitos
•
Sistema nervioso central
Receptores H1: localización principal
Receptores H1: efectos
•SNC: vigilia, dolor, hiporexia, termorregulación
•Glucogenolisis
•Liberación de ADH, ACTH y encefalinas •Secreción de catecolaminas suprarrenales •Prurito
•Contracción gástrica •Contracción uterina
•Vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular: edema, hipotensión, rubicundez facial, calor.
•Potente efecto proinflamatorio: generación de prostaglandinas, reclutamiento de células inflamatorias, liberación de mediadores.
•Secreción de moco de la mucosa bronquial. •Cefalea.
•Activación de nervios aferentes vagales de vías aéreas: estimulando los receptores de la tos.
•Acelera la conducción del nodo AV: taquicardia
•
Sistema nervioso central
•
Miocardio
•
Músculo liso del útero
•
Musculatura lisa vascular
•
Basófilos
•
Mastocitos
•
Linfocitos B y T
Receptores H2: localización principal
Receptores H2: efectos
•Aumento de la permeabilidad vascular: edema •Secreción gástrica del HCl
•Secreción hipofisaria de prolactina •Relajación del músculo liso bronquial •Producción de moco de las vías aéreas
•Acción cronotrópica (+) en miocardio auricular e inotrópica (+) en miocardio ventricular: taquicardia
•Efecto lipolítico en células sebáceas •Estimulación de células T supresoras
•Quimiotaxis de neutrófilos y basófilos y liberación de sus enzimas •Citotoxicidad y proliferación de linfocitos, activación de los natural killer
•Vasodilatación: hipotensión, rubicundez, calor
•
Vías respiratorias
•
Tubo digestivo
•
SNC (presináptica, actuando como
autorreceptor)
Receptores H3 : localización principal
•
Previene la broncoconstricción excesiva
•
Inhibe la secreción de ácido gástrico
•
Vasodilatación de vasos cerebrales
•
Funciona como feedback (–) para la
liberación de
neurotransmisores en los nervios periféricos
•
Controla la producción de histamina en neuronas
histaminérgicas del sistema nervioso central
•
Controla la liberación de neurotransmisores en
el sistema nervioso central
Receptores H3 : efectos
•
Células hematopoyéticas
•
Eosinófilos, mastocitos
•
Medula ósea
•
Aparato digestivo
•
Pulmón
•
Sistema nervioso central
•
Músculo esquelético
Receptores H4: localización principal
•
Reclutamiento y modulación de células
hematopoyéticas en médula ósea, hígado, bazo:
formación de plaquetas
y serie roja
•
Modulación de la respuesta de mastocitos y
eosinófilos: alergia, asma
•
Neuromodulación: vigilia, termorregulación
•
Control del tono de la musculra esquelética
•
Aún sigue en estudio
Receptores H4: efectos
Histaminosis alimentaria no alérgica
DIAGNÓSTICOS HABITUALES:
1. Síndrome de intestino irritable. 2. Estreñimiento crónico.
3. Síndrome de fatiga crónica. 4. Fibromialgia. 5. Gastritis. 6. Cefalea tensional. 7. Migraña 8. Menopausia. 9. Dispepsia funcional. 10. Intolerancia a la lactosa
Estreñimiento y/o diarrea Sequedad de piel Dolor de cabeza Fatiga muscular Dolor por presión Acúfenos Fibromialgia Dolor de espalda HISTAMINOSIS
Histaminosis alimentaria no alérgica
SE DEBE PENSAR EN UN ORIGEN
ALIMENTARIO CUANDO EL PACIENTE SUFRE
SÍNTOMAS QUE AFECTAN A VARIOS
APARATOS SIN NINGUNA OTRA POSIBILIDAD
QUE LO JUSTIFIQUE
Histaminosis alimentaria no alérgica
EL DIAGNÓSTICO DE LA HISTAMINOSIS
ALIMENTARIA NO ALÉRGICA ES DE CARÁCTER
CLÍNICO.
SOLO CON LA ANAMNESIS EXHAUSTIVA Y UNA
EXPLORACIÓN PODEMOS LLEGAR A UN
334 206 178 558 554 664 198 108 34 36 603
.
80% 87% 48% 30% 29%Intolerancia a la lactosa
96% 80%Intolerancia a la lactosa
88%
Intolerancia a la lactosa
72%
15%
7% 4%
Intolerancia a la lactosa
5%
5%
90%
Evolución 1º mes
No información Sin mejoría Mejoría
(635 pacientes)
(31pacientes) (38 pacientes)
Histaminosis alimentaria no alérgica
UNO DE LOS GRANDES PROBLEMAS CON LOS
QUE NO ENFRENTAMOS ACTUALMENTE ES EL
AMPLIO VOLUMEN DE PACIENTES QUE
ACUDEN PREVIAMENTE TRATADOS CON
RESTRICCIONES DIETÉTICAS NO ADECUADAS
Histaminosis alimentaria no alérgica
DISTINTOS GRUPOS DE TRABAJO USAN LA
RESTRICCIÓN ALIMENTARIA COMO EJE
FUNDAMENTAL DE LA TERAPEÚTICA, PERO AL
NO DISPONER DE LA TÉCNICA DE LIBERACIÓN
DE HISTAMINA DICHA RESTRICCIÓN ES DE
CARÁCTER EMPÍRICO, LIMITANDO LA
Histamine and histamine intolerance. L. Maintz, N.Novak. Am J Clin Nutr 2007;85:1185–96.