Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
“
Papilomatosis Oral Canina”
Aguilar, Paola F.; Rodriguez Jurado, Patricia; Pérez, Sandra E.
OCTUBRE 2018
“Papilomatosis Oral Canina”
Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario de la estudiante: Aguilar, Paola Fernanda.
Tutora: Dra. Rodriguez Jurado, Patricia.
Directora: Dra. Pérez, Sandra Elizabeth.
Agradecimientos
Primeramente a mi familia, en especial a mamá y papá que lo son todo para mí, me acompañaron de manera incondicional a lo largo de estos años de carrera, sin ellos hubiese sido imposible lograr una de las metas más importante de mi vida, la finalización de mis estudios.
A esos amigos que estos años de carrera me dio y que cada uno formo parte de este proyecto personal, estando ahí para mí de una u otra forma.
A las doctoras Sandra Marotto, Patricia Rodriguez Jurado y a su equipo de trabajo, que me aceptaron como residente en su clínica veterinaria, me aportaron conocimiento y practica a través de su experiencia, logrando así consolidar mi confianza a la hora de desempeñarme laboralmente.
Dar un agradecimiento a mi directora, la Dra Sandra Pérez, quien con su dedicación y paciencia fue de gran ayuda en la realización de esta tesina y también a la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires quien me formó académicamente.
Resumen
La Papilomatosis Oral Canina es una enfermedad producida por un Papilomavirus perteneciente a la familia Papillomaviridae, que afecta principalmente la piel y zonas mucocutáneas de caninos generalmente jóvenes e inmunocomprometidos. Suele ser una neoplasia de tipo benigna, autolimitante. El objetivo de este trabajo fue describir un caso de Papilomatosis Oral Canina arribado al hospital veterinario, su diagnóstico y los posibles tratamientos. Para tal fin, previamente se realizó una introducción y descripción de los aspectos más importantes de la etiología de esta enfermedad, considerando la epidemiología, patogenia, diagnósticos presuntivos y/o diferenciales y tratamientos, tanto actuales como tradicionales, teniendo en cuenta la bibliografía. Si bien se arribó al diagnóstico definitivo del caso clínico presentado, no fue posible determinar la evolución del paciente ni administrar un tratamiento adecuado.
INDICE
1. Introducción 1
1.1 Clasificación taxonómica y características biológicas de los papilomavirus
1
1.2) Ciclo de replicación 2
1.3) Epidemiología 3
1.4) Patogénesis 3-5
1.5) Presentación clínica 5-7
1.6) Diagnóstico 8-11
1.7) Tratamiento 11-13
2. Caso clínico 14-17
3. Discusión 17-19
4. Conclusión 19
1
1) INTRODUCCIÓN
1.1) Clasificación taxonómica y características biológicas de los
papilomavirus
El papilomavirus canino pertenece a la familia Papillomaviridae, subfamilia
Firstpapillomavirinae. Actualmente se describen tres géneros asociados a la
papilomatosis canina: Lambda-, Chi- y Tau-papillomavirus (ICTV, 2018).
Los papilomavirus se caracterizan por ser virus de ADN circular de cadena doble. El genoma está compuesto por una región de codificación temprana (genes E1 a E7), una región tardía (L1 y L2) y una región no codificante. Los papillomavirus se clasifican de acuerdo a la secuencia de L1; aquellos que pertenecen a un mismo género presentan más de un 60% de homología para L1 (Mui et al., 2017; Munday
et al., 2017).
Son virus desnudos, de simetría icosaédrica, pequeños, resistentes al éter, y relativamente termoestables (Wall y Calvert, 2008).
Figura 1: A la izquierda, virión del papilomavirus y a la
derecha cápside icosaédrica del mismo.
2
1.2) Ciclo de replicación
La replicación de los papilomavirus está ligada al crecimiento y diferenciación de las células del epitelio escamoso estratificado de la piel y algunas mucosas. Las células basales que están en constante división en el estrato germinativo, son las infectadas inicialmente y mantienen al virus en un estado proviral al cabo de toda la diferenciación celular (Figura 2-1). Esta hiperplasia inducida por el virus lleva a una mayor división de células basales y a una maduración tardía de las células del estrato espinoso y granuloso (Figura 2-2). Estas células son las que darán lugar a la formación de los papilomas. Los viriones se liberan de la capa queratinizada de la piel o de células no queratinizadas de la superficie de la mucosa (Figura 2-3). Una vez liberados los viriones se unen a receptores celulares, ingresan a la célula mediante endocitosis y son transportados a distintos lugares de la misma como el retículo endoplasmático donde se produce el desnudamiento de manera total o parcial. Seguido a esto, el genoma y ciertas proteínas virales ingresan al núcleo donde se produce la replicación. Al producirse la muerte celular los viriones son liberados en cantidades que varían entre 10000 a 100000 partículas virales por célula (Fenner, 2011).
Figura 2: Representación esquemática de la infección de los queratinocitos por
3
1.3) Epidemiología
La papilomatosis es una enfermedad contagiosa. La transmisión puede ocurrir por contacto directo e indirecto, dada su capacidad de sobrevivir en el medio ambiente. Este virus debe superar la respuesta inmunológica del hospedador para poder replicarse y provocar la infección clínica, por lo mismo aquellos pacientes inmunodeprimidos, ya sea por malnutrición o alguna patología secundaria, son los que generalmente presentan la enfermedad (Toysacan, 2017). Muchos animales también pueden estar infectados subclínicamente y constituir una importante fuente de transmisión a otros animales susceptibles (Munday et al., 2017).
En los animales de compañía, la infección es común en el perro y rara en el gato. Generalmente, son específicos de especie y los involucrados suelen ser caninos menores a los dos años, aunque puede afectar a animales de cualquier rango etario, sexo y raza (Wall y Calvert, 2008). Si bien se ha descripto que las razas Gran Danés, Setter inglés y Beagle serían más susceptibles a la infección, en un estudio retrospectivo (Bianchi et al. 2012) hallaron que la papilomatosis fue más frecuente en las razas cruzas que en las puras.
1.4) Patogénesis
La patogenia de este virus está vinculada a las células epiteliales en estado de diferenciación, más específicamente en zonas mucocutáneas (Wall y Calvert, 2008).
4 cual también puede contribuir a la oncogénesis (Mui et al., 2017), no es expresada por el papillomavirus canino (CPV) (Nicholls y Stanley, 1999). E6 y E7 actúan inhibiendo a los genes supresores de tumores con el consecuente desarrollo tumoral. Ambas proteínas reducen la apoptosis, alteran el ciclo celular e inducen daños en el ADN (Mui et al., 2017). La diferenciación de los queratinocitos favorece la expresión de E6 y E7. Sin embargo, es importante destacar que la función de ambas proteínas en los papilomavirus caninos no ha sido estudiada en profundidad. Además, en algunos neoplasmas en canino se observa una infección productiva en ausencia de integración del genoma viral (Munday et al., 2017). A medida que la enfermedad persiste, se produce una degeneración con posterior muerte celular, sin embargo, el virus logra persistir en las hebras de queratina estableciendo latencia en las capas basales. La inmediata respuesta que se desarrolla en la zona se caracteriza por un aumento de la actividad mitótica llevando a una acantosis e hiperqueratosis (Wall y Calvert, 2008).
El período de incubación suele ser de 4 a 8 semana luego de la inoculación, dependiendo del tiempo que le tome a las células basales su maduración y progresión a la capa superficial (Mui et al., 2017). Durante este tiempo el animal comienza a presentar la lesión típica verrugosa con aspecto de coliflor y un color que varía de gris a blanco (Figura 3). Estas verrugas pueden presentarse aisladas o crecer agrupadas generando molestias según la zona en que se desarrollen. Los trastornos inducidos pueden incluir dificultad en la deglución, claudicación, conjuntivitis, etc. Una vez formados los papilomas estos remiten al cabo de 6 a 12 semanas, aunque en ciertos casos pueden llegar a persistir durante dos años (Carmona et al., 2002).
5 CD4+ y CD8+. El estado inmunológico del hospedador tendría un rol fundamental en la presentación y desarrollo de la papilomatosis, ya que los individuos inmunocomprometidos tienden a desarrollar papilomatosis persistentes y refractarias al tratamiento (Kuntsi-Vaattoovara et al., 2003).
Histológicamente los papilomas pueden clasificarse como exofíticos y endofíticos. En los papilomas exofíticos se producen plegamientos de la epidermis la cual protruye sobre la superficie de la piel. En los papilomas invertidos o endofíticos el epitelio plegado es contenido dentro de una estructura deprimida, en forma de copa (Munday et al., 2017).
1.5) Presentación clínica
La papilomatosis viral en el canino posee dos presentaciones, la papilomatosis cutánea y la papilomatosis oral, ambas se caracterizan por la formación de neoplasias benignas que se originan a partir de células epiteliales escamosas.
Figura 3: Aspecto macroscópico de una verruga.
6
Papilomatosis viral cutánea:
son lesiones solitarias o múltiples ubicadas enla superficie de la piel. Se localizan más comúnmente en cabeza, párpados y extremidades (Figuras 4 y 5). Estos papilomas suelen ser pedunculados, firmes o blandos, alopécicos y bien circunscriptos con un tamaño, generalmente de 0,5 cm de diámetro; aunque también pueden ser invertidos. Estos últimos son firmes y con un poro central que se abre en la superficie de la piel (Figura 6) (Muller et al., 1990).
Papilomatosis oral:
Esta presentación es exclusivamente de origen viral, generalmente asociada al papillomavirus canino (CPV) 1 y 6 (Munday et al., 2017). Los papilomas se encuentran en la mucosa bucal, lengua, paladar, faringe, epiglotis y labios (Figura 7). Esta presentación es mucho más común en animales jóvenes comprometidos inmunológicamente. Los signos clínicos comunes son disfagia, halitosis, ptialismo y renuencia a la ingesta dado más que nada, por la dificultad en la deglución y prehensión de los alimentos (Tilley y Smith, 2007). En general estos papilomas suelen remitir al cabo de unos meses siempre y cuando los parámetros fisiológicos e inmunológicos acompañen el estado del animal. Hay casos en que no regresionan espontáneamente y persisten, pudiendo raramente progresar a un carcinoma de células escamosas (Fenner, 2011).Figura 6: Papiloma invertido en vientre canino. (Fogel y Manzuc, 2009) Figura 4: Papiloma cutáneo
en oído. (Munday et al., 2017)
7
Placas cutáneas pigmentadas:
asociada a varios tipos de papilomavirus enel género Chipapillomavirus. Generalmente la infección es asintomática pero determinados factores del hospedador inducirían la replicación viral y el desarrollo de las placas. Estas placas son generalmente múltiples, oscuras y de 1 a 10 mm de diámetro (Figura 8). Generalmente regresionan espontáneamente y no tienen implicancias negativas para la salud. La transformación maligna ha sido asociada solo a ciertos tipos de CPV como el CPV-17 (Munday et al., 2017).
Figura 7: Múltiples papilomas en cavidad oral de un canino. (González Martínez, K., 2018).
Figura 8: Placas cutáneas
8
1.6) Diagnóstico
Cualquier tumor de piel, sea benigno o maligno, es diferencial de papilomatosis.
Tumor Apariencia/ localización Imagen
Carcinoma de células escamosas
Carnoso, edematoso, ulcerado o no. En tronco, extremidades y cabeza. Maligno con invasión local
y en ganglios regionales (Nelson y Couto, 2000).
Melanoma maligno
Gris o negro, liso o carnoso. En encías o paladar. Altamente maligno, metástasis temprana en
pulmón (Nelson y Couto, 2000).
Fuente: Harvey y
Mckeever (2001).
Fuente:
http://www.veterinaria-online.net/2014/04/mel
9 Fibrosarcoma
Rosa y carnoso, sobre paladar o encías. Maligno, localmente invasivo (Nelson y Couto, 2000).
Epulis fibromatoso y
Epulis acantomatoso.
Fibromatoso: Rosa, carnoso, solitario o múltiple, en encías. Benigno (Nelson y Couto, 2000). Acantomatoso: Rosa, carnoso, en
encías o mandíbula rostral. Maligno, localmente invasivo
(Nelson y Couto, 2000).
Mastocitoma
Nódulo intradérmico firme, puede o no ulcerarse, tamaño variable. En
tronco, extremidades, cabeza y cuello. Potencialmente maligno.
(Simón, 2010)
Fuente:
http://www.veterinaria-online.net/2014/04/fibr
osarcoma-bucal-en-perros/
Fuente: Romarione, A.
10 Histiocitoma
cutáneo
Forma de botón, intradérmico. En cara, miembros anteriores, cuello, pabellones auriculares. Benigno
(Manzuc y Fogel, 2010).
Linfoma cutáneo
Aspecto variable, ulceroso, placas seborreicas.
Nódulos. En uniones mucocutáneas (Withrow y Vail,
2009).
Dermatofibrosis nodular (Nevus
de Colágeno)
Nódulos ulcerados. En extremidades, cabeza y tronco
(Withrow y Vail, 2009).
Fuente: Harvey y Mckeever (2001).
Adenoma sebáceo
Masas nodulares, elevadas alopécicas, hiperpigmentadas,
pudiendo o no ulcerarse. Localización más común en cabeza
y tronco. Benigno (Morris y Dobson, 2002).
Fuente: Manzuc y
Fogel (2010).
Fuente: Machicote y
González, (2008).
Fuente: Manzuc y
11 Tricoepitelioma
Nódulo alopécico redondo, firme y a veces ulcerado. En tronco y
extremidades. Benignos. (https://veterinariosvalencia.es/trico
epitelioma-en-perro/ )
Los métodos diagnósticos se basan principalmente en los signos clínicos, la morfología macroscópica de las lesiones, la epidemiología, y el análisis histopatológico de la biopsia. Los hallazgos histopatológicos incluyen hiperplasia marcada en tallos fibrovasculares y pequeñas inclusiones intranucleares basofílicas. En algunos casos pueden hallarse los queratinocitos dentro de los papilomas con abundantes inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas y pueden presentar el núcleo encogido rodeado de un halo citoplasmático, a los cuales se los conoce como coilocitos (Munday et al., 2017). Las partículas virales pueden visualizarse por microscopía electrónica y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y las técnicas de hibridación in situ pueden utilizarse para demostrar la presencia del ADN de los papilomavirus (Wall y Calvert, 2008).
1.7) Tratamiento
Para aquellos casos que presentan pocos papilomas no suele indicarse tratamiento ya que son procesos autolimitantes y con un curso hacia la regresión durante el cual el animal genera inmunidad. Sin embargo, debe controlarse la cantidad de papilomas ya que la presencia de los mismos en gran número o dependiendo de la ubicación pueden causar daño, y en ese caso será necesario
Fuente:
https://veterinariosv
alencia.es/tricoepitel
12 intervenir. No obstante, con frecuencia es difícil determinar la eficacia de los tratamientos debido a la tasa de regresión espontánea.
Se describen distintos tipos de tratamientos dependiendo del número y tamaño de los papilomas,
La extirpación quirúrgica, criocirugía y electrocirugía son las metodologías más comúnmente empleadas en los papilomas orales. La extirpación de algunos tumores suele estimular la regresión de los demás posiblemente por estimulación antigénica (Wall y Calvert, 2008). La cirugía mediante el empleo de láser puede ser útil en aquellos casos en que la posibilidad de hemorragia resulta un problema. El láser presenta ventajas como la hemostasia, esterilización de la herida, menor inflamación y menor trauma post-quirúrgico (Kuntsi-Vaattovaara et al., 2003). Otro tratamiento utilizado es la aplicación de interferón-alfa, a razón de una dosis de 1,5-2 MUI por metro cuadrado tres veces por semana vía oral, endovenosa o intramuscular hasta 15 días luego de desaparecidos los papilomas. Generalmente suele aplicarse en pacientes con papilomas de gran tamaño o en alto número.
Los caninos resistentes a ciertos tratamientos suelen responder positivamente a la aplicación de Propionibacterium acnes que es una bacteria Gram positiva la cual actúa como inmunoestimulante inespecífico y su dosis se adapta a cada caso. A manera orientativa, se expone el siguiente esquema terapéutico: una dosis de 1 ml cada 10 kg por semana por vía intramuscular, durante 10 semanas. (http://www.veterinaria-online.net/2015/03/papilomatosis-oral-en-perros/)
La vacunación autóloga consiste en preparar homogeneizados de los papilomas del animal afectado, los cuales luego son inyectados.
13 suelen utilizarse también en animales con infección persistentes (Tilley y Smith, 2007). A manera preventiva la vacunación autóloga fue exitosa en varios ensayos realizados. (Berrios, 1991).
Se ha demostrado que la aplicación de algunas autovacunas “vivas” con extracto de virus de papiloma inducen raramente la aparición de carcinoma de células escamosas (Nicholls y Stanley, 1999). La inactivación con formalina de los extractos de papiloma induce niveles adecuados de protección y evita la aparición de neoplasias (Bell et al., 1994).
14
2) CASO CLÍNICO
El día 09/12/2017en el Hospital Veterinario ubicado en la localidad de Olivos, partido de Vicente López, provincia de Buenos Aires, llega a consulta, un canino macho de aproximadamente 2 años de edad, mestizo, manto color marrón y de 12 kg de peso. El paciente había sido rescatado por vecinos de la zona, quienes demuestran interés en tratarlo si fuese posible.
El motivo principal de consulta es la cantidad de verrugas que presenta el animal. En la anamnesis se obtiene además información sobre otro tipo de signología que presenta el animal, particularmente disfagia y prurito por aproximadamente dos meses antes de la consulta. Se desconoce el estado sanitario del animal, aunque se estima que no ha recibido ningún plan de vacunación y desparasitación.
A la evaluación inicial de realiza una inspección general en la que se determina el estado de sensorio, el cual se encuentra normal, el score corporal es 2/5, la temperatura es de 38.5 °C, mucosas rosa pálido y tiempo de llenado capilar de 3 segundos. Se observa gran cantidad de verrugas en toda la cavidad bucal ubicadas en encías, paladar, lengua y labios, además de presencia de pulgas y posible micosis.
El mismo día se extrae sangre y orina con el fin de realizar un hemograma, bioquímica sérica y análisis de orina para determinar en qué estado se encuentra su medio interno. También se realiza un frotis sanguíneo de sangre capilar a través de punción en la oreja con el objetivo de descartar la presencia de hemoparásitos. Se toma muestra de una verruga para enviar a histopatología y se plantea la posibilidad de elaborar una autovacuna.
Hemograma (equipo: IDEXX VetAutoread)
Determinación Resultado Rango de referencia
Hematocrito 22,0% 37,0 – 55,0
Hemoglobina 7,6 g/dl 12,0 – 18,0
15
% Reticulocitos ~ 1,4%
Glóbulos blancos 9,10 K/µL 6,0 – 16,9
Neutrófilos ~ 6,86 K/µL 2,8 – 10,5
Eosinófilos ~0,94 K/µL 0,5 – 1,5
Granulocitos 7,80 K/µL 3,3 – 12,0
% Granulocitos 85,70%
Linfocitos/ Monocitos 1,3 x 10^9/L 1,1 – 6,3
% Linfocitos/ Monocitos 14,00%
Plaquetas 394 K/µL 175 – 500
Bioquímica sérica (equipo: MNCHIP)
Nombre Resultado Unidad Rango de
referencia
Albúmina 2,0 g/dL 2,5 – 4,4
Proteínas totales 5,3 g/dL 5,4 – 8,2
Globulinas 3,3 g/dL 2,3 – 5,2
Calcio 8,0 mg/dL 8,6 – 11,8
Glucemia 86 mg/dL 59 – 110
Urea 18,3 mg/dL 7 – 25
Fósforo 3,35 mg/dL 2,9 – 6,6
Amilasa 1999 U/L 200 – 1200
Colesterol 144 mg/dL 124 – 271
ALT 39 U/L 10 – 118
Bilirrubina 0,29 mg/dL 0 – 0,6
ALP 5 U/L 20 – 150
Creatinina 0,39 mg/dL 0,3 – 1,3
16 Análisis rápido de orina
Ph 7
Densidad 1035
Pigmentos +
Glóbulos rojos ++
Glóbulos blancos +++
Cuerpos cetónicos -
Glucosa -
-Frotis sanguíneo para hemoparasitos: No se observa la presencia de hemoparásitos, la prueba no es excluyente.
-Biopsia: Se observan proyecciones papilares de tipo epitelial con hiperplasia marcada. Presencia de coilocitos y abundante acantosis. Coincidente con Papilomatosis viral.
En cuanto a los resultados arrojados por el hemograma, el hematocrito y la hemoglobina presentan valores por debajo de lo normal los cuales asociados a las mucosas pálidas evidencian un estado anémico (anemia no regenerativa) del paciente. Los demás parámetros no muestran alteraciones.
17 Por el estado clínico del animal, la presencia de abundante cantidad de verrugas y los exámenes complementarios (Hemograma, Bioquímica sérica y Análisis rápido de orina) fueron realizados en el hospital, se establece como diagnóstico presuntivo: Papilomatosis Oral Canina, el cual se confirma posteriormente mediante los resultados de la biopsia.
El tratamiento empleado se orientó a mejorar el estado fisiológico del animal y así contribuir a una rápida regresión de las verrugas.
El tratamiento comenzó luego de la consulta, con la aplicación de fluidos intravenosos, 0,5 ml de Inmunogam (Pool de Inmunoglobulinas constituidos por Inmunoglobulina A, G, M, Timerosal, Cloruro de sodio) subcutáneo cada 24 hs y 0,5 ml de Complejo vitamínico B (Vitamina B1, B2, B6, B12, Nicotinamida, D.L. Pantenol, Clorhidrato de Lidocaína) junto con el suero. Se le indica dieta blanda a líquida con el fin de facilitar la ingesta del animal. La elaboración de la autovacuna demora entre 15 a 20 días, tiempo que se utilizó para mejorar el estado del animal. Se le recetó además baños con shampoo con ketoconazol (1%) cada 3 días una semana después de la administración de antiparasitario externo (pipeta a elección del propietario).
Se desconoce la evolución del animal dado que las personas a cargo de su tratamiento no regresaron a la consulta.
3) DISCUSIÓN
18 y Clay, 2008); tal como lo observado en el caso clínico presentado, en el cual los hallazgos fueron similares, con proyecciones papilares de tipo epitelial con hiperplasia marcada, presencia de coilocitos y abundante acantosis. No se observan indicios de malignidad y si bien no se observó la presencia de inclusiones intranucleares, se sabe que la papilomatosis oral está ligada comúnmente a una etiología viral. En un estudio retrospectivo de 24 casos de papilomatosis canina, sólo determinaron la presencia de inclusiones intranucleares en un 8,3% de los casos, siendo la característica histopatológica menos prevalente. Por otro lado, la presencia de coilocitos se considera una consecuencia del efecto citopático viral (Bianchi et al., 2012), lo cual también es orientativo para el diagnóstico etiológico.
Por lo demás, el paciente presentó las características de la Papilomatosis Oral Canina que se describen mayormente en la bibliografía. Se trata de un animal joven, con presencia de abundantes verrugas en toda la cavidad oral, las cuales a la observación macroscópica presentan el característico aspecto de coliflor. La edad del animal resulta un factor influyente en la respuesta inmunológica dado que particularmente los animales jóvenes aún no desarrollaron un nivel de anticuerpos efectivo para controlar el establecimiento de la infección y la replicación viral (Saibaba et al., 2016).
Los hallazgos clínicos fueron acompañados por un panel sanguíneo que muestra el estado del canino, revelando anemia y malnutrición, lo cual llevan a un estado inmunológico débil que si bien no se demuestra en los resultados del hemograma es altamente probable que se evidencie al hacerse crónico el estado del animal. Resultados similares fueron observados en un caso de papilomatosis persistente en el cual no se hallaron evidencias hematológicas de inmunosupresión (Bredal et al., 1996; Nicholls et al., 1999) y también se determinó que la persistencia de la infección no estaba asociada a una cepa viral de mayor patogenicidad (Nicholls et al., 1999).
19 posibilidades de desarrollar papilomatosis más severas y persistentes (Kuntsi-Vaattovaara et al., 2003). La inmunidad celular es la principal responsable en la eliminación del virus, mientras que la inmunidad humoral protege al organismo de reinfecciones y permite normalmente la regresión espontánea de las lesiones (Nicholls y Stanley, 1999).
Por esto último se decidió comenzar inmediatamente el tratamiento del animal mediante la administración de inmunoestimulantes, vitaminas y tratamiento nutricional con la finalidad de recuperar el normal funcionamiento del sistema inmunológico del animal y así poder optar por un tratamiento más específico, ya sea con autovacunas, quimioterapia o extirpación quirúrgica. Una vez recuperado el estado del animal, él mismo debería ser capaz de combatir la enfermedad ya que la misma suele autolimitarse, lo cual demuestra la importancia de mantener un tratamiento de sostén durante todo el tiempo que requiera la regresión de los papilomas.
4) CONCLUSIÓN
Los resultados histopatológicos confirmaron el diagnóstico clínico establecido como Papilomatosis Oral Canina. La edad, el estado sanitario e inmunológico del animal fueron factores influyentes en el establecimiento de la infección. Se desconoce si el tratamiento establecido hubiese contribuido a una evolución favorable de la infección.
5) REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Bell, J. A.; Sundberg, J, P.; Ghim, S.; Newsome, J.; Jenson, A. B.; Schlegel, R. (1994). A Formalin-inactivated vaccine protects against mucosal papillomavirus Infection: A Canine Model. Vet J. 62, 194-198.
20 http://virusberriostechegaray.blogspot.com.ar/2011/12/aplicacion-de-una-vacuna-contra-la.html (Consulta: 11/04/18).
Bianchi, M. V.; Casagrande, R. A.; Watanabe, T. T. N.; Wouters, A. T. B.; Wouters, F.; Boos, G. S.; Menegat, M. B.; Driemeier, D. (2012). Canine papillomatosis: A retrospective study of 24 cases (2001-2011) and immunohistochemical characterization. Vet J. 32, 653-657.
Bredal, W. P.; Thoresen, S. I.; Rimstad, E.; Aleksandersent, M.; Nafstadt, P. H. J. (1996). Clinical course of canine oral papillomavirus infection. Vet J. 37, 138-142.
Carmona, J.; Giraldo, G.; Loaiza, M. (2002). Tratamiento de papilomatosis oral canina con cimetidina: ¿una nueva alternativa? Disponible en el URL: https://www.researchgate.net/publication/237683678_Tratamiento_de_papil omatosis_oral_canina_con_cimetidina_una_nueva_alternativa
(Consulta: 13/03/18).
Fenner, F. (2011). Papillomaviridae y Polyomaviridae, pp 215-218. In: N. James Maclachlan y Edward J. Dubovi. (Eds), Fenner's Veterinary Virology.
Fibrosarcoma bucal en perro. Disponible en el URL: http://www.veterinaria-online.net/2014/04/fibrosarcoma-bucal-en-perros/
(Consulta: 10/04/18).
Fogel, F.; Manzuc, P. (2009). Capítulo 21 Neoplasias cutáneas. In: Inter-Médica (Eds). Dermatología canina para la práctica clínica diaria.
González Martinez, K. (2018). Papilomatosis en perros. Disponible en el URL: http://veterinariablog.com/perros/enfermedades-del-perro/papilomatosis-en-perros/
21
Harvey, R.; Mckeever, P. (2001). Capítulo 2 Dermatosis nodulares, pp 57-78. In: Grass Ediciones SA (Eds). Manual ilustrado de enfermedades de la piel en perro y gato.
ICTV, 2018. International Committee on Taxonomy of Viruses. Disponible en el URL: https://talk.ictvonline.org/taxonomy/
(Consulta: 08/03/18)
Kuntsi-Vaattovaara, H.; Verstraete, F. J. M.; Newsome, J. T.; Yuan, H. (2003). Resolution of persistent oral papillomatosis in a dog after treatment with a recombinant canine oral papillomavirus vaccine. Vet J. 1, 57-63.
Machicote, G.; González, J. (2008). Linfoma cutáneo. Disponible en el URL: https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v28n1/11307064v28n1p31.pd f
(Consulta: 09/04/18).
Manzuc, P.; Fogel, F. (2010). Capítulo 9 Neoplasias cutáneas, pp 75-84. In: Inter-Médica (Eds). Atlas Fotográfico de Dermatología en Caninos y Felinos.
Melanoma bucal en perros. Disponible en el URL: http://www.veterinaria-online.net/2014/04/melanoma-bucal-en-perros/
(Consulta: 10/04/18).
Morris, J.; Dobson, J. (2002). Tumores de piel pp 43-61. In: Inter-Médica (Eds). Oncología en pequeños animales.
22
Muller, G. H.; Kirk, R. W.; Scott, D. W. (1990). Neoplasias epiteliales, pp 905-909. In: Inter- Médica (Eds). Dermatología en pequeños animales.
Munday, J. S.; Thomson, N. A.; Luff, J. A. (2017). Papillomaviruses in dogs and cats. Vet J. 225, 23-31.
Nelson, R.; Couto, G. (2000). Parte 3 disturbios del sistema digestivo, capítulo 31: Enfermedades bucales, faríngeas y esofágicas, pp 441-452. In: Inter-Médica (Eds). Medicina interna de pequeños animales.
Nicholls, P. K.; Klaunberg, B. A.; Moore, R. A.; Santos, E. B.; Parry, N. R.; Gough, G. W.; Stanley, M. A. (1999). Naturally Occurring, Nonregressing Canine Oral Papillomavirus Infection: Host Immunity, Virus Characterization, and Experimental Infection. Vet J. 265, 365-374.
Nicholls, P. K.; Stanley, M. A. (1999). Canine Papillomavirus- A Centenary Review. Vet J. 120, 219-233.
Papiloma, prudencia y paciencia... Disponible en el URL: http://www.diagnosticoveterinario.com/papiloma-prudencia-y-paciencia/5109 (Consulta: 13/03/18).
Papilomatosis oral en perros. Disponible en el URL: http://www.veterinaria-online.net/2015/03/papilomatosis-oral-en-perros/ (Consulta: 19/03/18).
Romarione, A. Epuli, tumores gingivales. Disponible en el URL: http://www.diagnosticoveterinario.com/epuli-tumores-gingivales/31.
23
Saibaba, M.; Veena, P.; Vani, M.; Sudarshan Reddy, K.; Suresh Kumar, R. V. (2016). Clinical Management of Canine Oral Papillomatosis – A case Report. Sch J. Agric Vet. Sci., 3, 249-250.
Simón, C. (2010). Mastocitoma canino. Disponible en el URL:
http://argos.portalveterinaria.com/noticia/3528/articulos-archivo/mastocitoma-canino.html. (Consulta: 10/04/18).
Suzich, J. A.; Ghim, S.; Palmer-Hill, F. J.; White, W. I.; Tamura, J. K.; Bell, J. A.; Newsome, J. A.; Jenson, A. B.; Schlegel, R. (1995). Systemic immunization with papillomavirus L1 protein completely prevents the development of viral mucosal papillomas. Vet J. 92, 11553-11557.
Tilley, L. P.; Smith, F. W. K. (2007). Papilomatosis. Vol 2 pp 1104. In: Inter-Médica (Eds). Blackwell's la consulta veterinaria en 5 minutos canina y felina.
Toysacan, A. (2017). Papiloma canino: todo lo que debes saber. Disponible en el URL: https://toppercan.es/enfermedades/papiloma-canino/ (Consulta: 08/04/18).
Tricoepitelioma en perro. Disponible en el URL: https://veterinariosvalencia.es/tricoepitelioma-en-perro/ (Consulta: 12/04/18).
ViralZone. Disponible en el URL:
https://viralzone.expasy.org/5?outline=all_by_species (Consulta: 11/04/18).
24
Withrow, S. J.; Vail, D. (2009). Cuarta parte: Neoplasias especificas en pequeños animales, capitulo 18 tumores de la piel y tejidos subcutáneos. pp 371-378. In: Multimédica Ediciones Veterinarias (Eds). Oncología Clínica en pequeños animales.
