1.- INTRODUCCION
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por una inmunodepresión que favorece la aparición de infecciones oportunistas y neo-plasias. Debido a ello, durante muchos años, la profilaxis de las infecciones oportu-nistas ha sido una de las principales intervenciones para mejorar y prolongar la vida de las personas infectadas por el VIH (1).
Con la aparición del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) se ha conseguido mejorar la inmunodepresión de los pacientes con infección por VIH y reducir de forma notable la incidencia de la mayoría de las infecciones oportunis-tas. Sin embargo, la profilaxis continúa siendo necesaria en los países con pocos recursos económicos, en pacientes muy inmunodeprimidos hasta que el TARGA logra sus efectos, en los que no desean o no pueden tomar TARGA, en aquellos en los que éste fracasa y en el pequeño grupo de infectados que son incapaces de recuperar cifras adecuadas de linfocitos T CD4+ a pesar de una buena inhibición de la replicación del VIH (1).
El manejo farmacoterapéutico de las infecciones oportunistas requiere conocer la historia natural de la infección por VIH, la presentación clínica de cada una de las infecciones oportunistas, las técnicas diagnósticas y los fármacos disponibles para profilaxis y tratamiento (2).
En muchas ocasiones el tratamiento de las infecciones oportunistas es complejo y requiere un elevado número de fármacos que dificultan la adherencia y provocan la aparición de reacciones adversas, interacciones y resistencias, incrementando el coste sanitario notablemente.
Aunque los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a un amplio abanico de patógenos, las infecciones oportunistas están producidas principalmente por
Pneu-INFECCION OPORTUNISTA EN EL
PACIENTE VIH.
Dra. M. Teresa Martín Conde.Servicio de Farmacia. Hospital Clínic. Barcelona. Dra. M. Teresa Miana Mena
mocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, citomegalovirus, hongos y micobacterias.
El riesgo de una determinada infección oportunista depende del grado de inmuno-depresión. Así, los pacientes asintomáticos con una inmunodepresión moderada (CD4+ 200-500 células/mm3) son susceptibles de sufrir una infección por el virus del herpes simple o por diferentes especies de Candida. No obstante, cuando los niveles de CD4+ caen por debajo de 200 células/mm3 se incrementa mucho el ries-go de sufrir otras infecciones oportunista más graves, como la neumonía por Pneu-mocystis jiroveci o la toxoplasmosis cerebral que, en algunos casos, pueden llegar
a ser mortales.
2.- CASO CLÍNICO
Paciente varón de 39 años sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 20 paquetes de cigarrillos/año. Consumidor ocasional de cocaina. Infección por VIH diagnosticada hace 6 años en un análisis de rutina. Serologías VHB, VHC negati-vos, IgG toxoplasma positivo. No había realizado ningún tipo de tratamiento ni con-troles médicos hasta hace 3 meses. En esta fecha sus niveles de linfocitos T CD4+ eran de 90 células/mm3 y su carga viral de 220.000 copias/mL. Se prescribió inicio de TARGA con zidovudina 300 mg cada 12 horas, lamivudina 150 mg cada 12 horas y lopinavir/ritonavir 400/100 mg cada 12 horas y profilaxis primaria para Pneu-mocystis jiroveci y Toxoplasma gondii (serologia positiva) con cotrimoxazol 160/800
mg lunes, miércoles y viernes.
Sin embargo, no llegó a iniciar ni el TARGA ni el cotrimoxazol por temor a los efec-tos secundarios y no volvió a acudir a controles. En el momento actual, acude a urgencias por tos no productiva persistente desde hace 15 días acompañada de fie-bre y disnea progresiva.
En la exploración clínica se observa PA: 120/60 mmHg, FC: 65x; T: 38ºC; FR: 13x; pO2: 80 mmHg. Consciente, orientado, levemente deshidratado. Aparato respirato-rio: roncantes bilaterales. Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos, no soplos, no edema. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no visceromegalias. Neurológico: no signos meníngeos.
En las exploraciones complementarias, presenta la siguiente analítica: glucosa 90 mg/dL; creatinina: 1,3 mg/dL; Na+: 133 mEq/L; K+: 4,6 mEq/L; Hb: 127 g/L; Hto 38%; leucocitos 4.700; plaquetas 254.000; LDH: 659 U/L. La radiografía de tórax muestra un infiltrado intersticial bilateral difuso. Se realiza fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar que evidencia Pneumocystis jiroveci mediante tinción de
plata. Se diagnostica, por tanto, como neumonía por Pneumocystis jiroveci y se
prescribe tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol 320/1600 mg (2 comprimidos “Forte”) cada 8 horas.
A los 5 días acude a urgencias por aparición de un exantema. Ante la sospecha de reacción alérgica a cotrimoxazol se decide cambiar el tratamiento a atovaquona 750
mg cada 12 horas durante 21 días.
Después del tratamiento durante 21 días se prescribe atovaquona 750 mg cada 12 horas como profilaxis secundaria de P. jiroveci y profilaxis primaria de Toxoplasma gondii (uso compasivo).
3.- DISCUSIÓN Y RESOLUCIÓN
La profilaxis primaria se define como el tratamiento iniciado antes de la aparición de una infección oportunista en pacientes asintomáticos de alto riesgo.
Las guías recomiendan de forma sólida la profilaxis primaria frente a Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii y Mycobacterium tuberculosis. La profilaxis primaria
para infecciones fúngicas, citomegalovirus e infecciones bacterianas no se reco-mienda de forma rutinaria pero si en determinadas condiciones clínicas. Las tablas 1 a 4 resumen las indicaciones y las pautas posológicas utilizadas en la profilaxis de las diferentes infecciones oportunistas.
Profilaxis primaria frente a Pneumocystis jiroveci
La neumonía por P. jiroveci puede aparecer cuando la cifra de linfocitos es inferior
a 200 células/mm3(4). Ha sido la enfermedad marcadora de SIDA más frecuente y
la primera en la que se demostró la eficacia de la quimioprofilaxis. Aunque su inci-dencia ha disminuido con el TARGA, sigue siendo la forma más común de manifes-tarse el SIDA en pacientes que no se saben infectados por el VIH. En los países que carecen de TARGA sigue teniendo una prevalencia muy elevada (1).
Pneumocystis jiroveci (antes Pneumocystis carinii) es un organismo ubicuito
clasi-ficado como hongo pero que comparte características biológicas con los protozoos (3). Tradicionalmente se ha asumido que P. jiroveci penetra en el organismo por vía
respiratoria durante la infancia produciendo una infección latente que puede reacti-varse en situaciones de inmunodepresión grave. No obstante, recientemente se han comunicado datos que sugieren que la infección puede transmitirse de pacien-tes con neumonía por P. jiroveci a personas susceptibles (1).
La profilaxis primaria de la neumonía por P jiroveci debe iniciarse cuando la cifra de
linfocitos CD4 es inferior a 200 células/mm3y siempre que exista alguna
enferme-dad definitoria de SIDA, candidiasis oral o fiebre inexplicada de más de 20 días de duración. Puede considerarse la profilaxis cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea inferior al 14% o cuando la cifra de linfocitos CD4 esté entre 200-250 células/mm3y no se pueda controlar al paciente cada 3 meses (1).
El fármaco de elección es el cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol) por su efica-cia, comodidad y relación coste-beneficio. La pauta posológica más utilizada es de 1 comprimido de 160/800 “forte” tres días a la semana (5,6).
Ambos fármacos actúan bloqueando el metabolismo de los folatos. El trimetroprim inhibe reversiblemente la dihidrofolato reductasa interfiriendo en la transformación de dihidrofolato en tetrahidrofolato y el sulfametoxazol inhibe competitivamente la
incorporación del ácido para-aminobenzoico, bloqueando de forma sinérgica la sín-tesis de timidina (7). Aunque el tratamiento con cotrimoxazol es muy eficaz, un 25-50% de los pacientes presentan intolerancia. Los efectos adversos incluyen exan-tema eriexan-tematoso, maculopapular y morbiliforme y, con menor frecuencia, urticaria severa, dermatitis exfoliativa y síndrome de Stevens-Johnson. Otros efectos adver-sos son fiebre, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad, cristaluria y transtornos gastrointestinales (nauseas, vómitos) (8).
En pacientes que han presentado reacciones de hipersensibilidad leves o modera-das se puede intentar realizar una pauta de desensibilización.
La pentamidina en aerosol es una buena alternativa al cotrimoxazol, sin embargo, es menos eficaz y no protege frente a formas extrapulmonares u otras infecciones como la toxoplasmosis (9). El mecanismo de acción de la pentamidina se descono-ce pero paredescono-ce estar relacionado con la fosforilación oxidativa, inhibición de la bio-síntesis de los ácidos nucleicos o interferencia con la dihidrofolato reductasa. La pentamidina generalmente presenta una mayor toxicidad que el cotrimoxazol. La nefrotoxicidad y la hipoglicemia son las causas más frecuentes de interrupción del tratamiento. Otros inconvenientes son la aparición de broncoespasmo y el sabor metálico. Además, puede ocasionar problemas en el entorno sanitario como irrita-bilidad de la vía aérea y riesgo de diseminación de tuberculosis por lo que el aero-sol se debe administrar en un local aislado y bien ventilado. La pauta poaero-sológica más utilizada es de 300 mg una vez al mes (1).
En determinados casos de pacientes alérgicos a las sulfamidas que no toleran el nebulizador se puede utilizar la pentamidina vía parenteral (1).
La dapsona asociada a pirimetamina también ha mostrado ser eficaz en la preven-ción simultánea de la infecpreven-ción por P. jiroveci y T. gondii. La dapsona es una
sulfo-na utilizada en el tratamiento de la lepra que actúa inhibiendo la síntesis de folatos. La combinación de dapsona y pirimetamina consigue una inhibición sinérgica de la síntesis de ácido fólico, de forma similar a la asociación de trimetoprim con sulfa-metoxazol (7). La utilización de ácido folínico previene la toxicidad hematológica asociada al tratamiento con pirimetamina (3). Otros efectos secundarios asociados a pirimetamina son molestias gastrointestinales y exantema. La utilización de dap-sona también está asociada a toxicidad hematológica incluyendo anemia hemolíti-ca, metahemoglobinemia, neutropenia y trombocitopenia. Los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa presentan un mayor riesgo de toxicidad hematológica con dapsona. Otros efectos secundarios incluyen exantema, fiebre, hepatotoxicidad, molestias gastrointestinales y neuropatía periférica.
La atovaquona ha mostrado ser tan efectiva como la dapsona o la pentamidina en la prevención de la neumonía por P. jiroveci, aunque el coste es superior al de otras
alternativas. La atovaquona interrumpe la síntesis de pirimidina y muestra actividad frente a P. jiroveci y T. gondii. La utilización de atovaquona está autorizada para el
tratamiento de la neumonía por P. jiroveci en pacientes intolerantes al cotrimoxazol. También se utiliza como uso compasivo en el tratamiento de la infección por T. gon-dii y en la profilaxis primaria y secundaria de P. jiroveci y T. gongon-dii. La atovaquona
se tolera bien en comparación con otros tratamientos, siendo los efectos secunda-rios más frecuentes molestias gastrointestinales, exantema y fiebre. Para mejorar la absorción se debe tomar junto con alimentos, especialmente con los que tengan un elevado contenido graso.
Profilaxis primaria frente a Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis cerebral es la encefalitis más común en el SIDA y ocurre en pacientes cuya cifra de linfocitos T CD4+ es inferior a 100 células/mm3. Esta infec-ción puede complicar el curso de un 10-20% de los enfermos infectados por el VIH con serología positiva para T. gondii aunque su incidencia ha descendido con la
aparición del TARGA y la utilización de cotrimoxazol como profilaxis (1).
La encefalitis por T. gondii ocurre por la reactivación de los cistozoitos tisulares
latentes (2). La infección primaria se adquiere por el consumo de carne poco coci-nada que contiene cistozoitos tisulares, por la ingestión de frutas o verduras conta-minadas con ooquistes o por exposición a heces de gato.
Se deben realizar pruebas de detección de anticuerpos IgG antitoxoplasma en todos los pacientes con infección por VIH para detectar la infección latente por T. gondii. Los pacientes con serología negativa deben comer la carne bien cocinada y lavar bien la fruta y la verdura para evitar la primoinfección (2). La primoinfección por T. gondii en los pacientes con infección por VIH inmunodeprimidos es letal en
la mayoría de los casos.
La profilaxis primaria para T. gondii se debe iniciar en aquellos pacientes con
sero-logía positiva (anticuerpos IgG antitoxoplasma) y cifras de linfocitos T CD4+ inferio-res a 100 células/mm3, aunque algunos autores recomiendan iniciarla con linfocitos
T CD4+ inferiores a 200 células/mm3(1).
De igual manera que para la profilaxis frente a P jiroveci, el fármaco de elección es
el cotrimoxazol por su eficacia, comodidad y relación coste-beneficio. La toxoplas-mosis se puede prevenir con 80/400 mg de trimetoprim/sulfametoxazol (1 compri-mido “normal”) cada día o 160/800 mg (1 compricompri-mido “forte”) 3 días por semana. Sin embargo, se aconseja un comprimido “forte” al día en pacientes con inmunode-presión grave, en los que reciben simultáneamente fármacos que pueden disminuir los niveles plasmáticos de cotrimoxazol (ej. rifampicina) y en los que tienen un títu-lo muy alto de anticuerpos IgG anti-toxoplasma. En pacientes que no toleran el cotrimoxazol se puede administrar dapsona en combinación con pirimetamina y ácido folínico utilizando diferentes dosis y pautas posológicas (Tabla 1).
Como alternativa se puede utilizar atovaquona (sola o en combinación con pirime-tamina y ácido folínico).
Otra opción es la utilización de pirimetamina y ácido folínico (1).
Muchos de los fármacos utilizados en la profilaxis de la neumonía por P. jiroveci
también son efectivos en la profilaxis de la toxoplasmosis cerebral. Por tanto, los pacientes con niveles de linfocitos T CD4+ inferiores a 200 células/mm3 pueden
debe recordar que la pentamidina inhalada no protege frente a la toxoplasmosis cerebral y, por tanto, no debe ser utilizada como profilaxis frente a T. gondii.
El manejo de las infecciones oportunistas agudas requiere un diagnóstico precoz y un inicio inmediato del tratamiento.
Tratamiento de la neumonía por Pneumocystis jiroveci
Las manifestaciones clínicas de la neumonía por P. jiroveci en los pacientes con
infección por VIH son disnea progresiva, fiebre, tos no productiva y malestar que empeora en un periodo de días a semanas. La neumonía fulminante observada en pacientes no infectados por el VIH es menos frecuente (2).
En las pruebas de laboratorio puede aparecer hipoxemia (en casos graves pO2<
70 mmHg) y elevación de los niveles de lactato deshidrogenasa (>500 mg/dL). La alteración de estas pruebas de laboratorio es frecuente pero no es específica. La radiografía de tórax típica muestra un infiltrado intersticial bilateral difuso y simé-trico. Sin embargo, los pacientes con una infección reciente pueden presentar una placa de tórax normal (2).
Las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio o la radiografía de tórax no permiten realizar el diagnóstico específico de la neumonía porP jiroveci debido a la
falta de especificidad y a la variabilidad interindividual. Para poder realizar el diag-nóstico definitivo se requiere una demostración histopatológica del patógeno en el tejido mediante una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar o mediante la téc-nica del esputo inducido (2).
El tratamiento se puede iniciar antes de realizar el diagnóstico definitivo porque el microorganismo persiste durante días o semanas después de haber iniciado la tera-pia.
El fármaco de elección para el tratamiento de la neumonía porP jiroveci es el
cotri-moxazol (10,11). Durante el tratamiento de la infección aguda no se recomienda añadir folínico para prevenir la mielosupresión porque la eficacia es cuestionable y el porcentaje de fracasos terapéuticos parece ser más elevado (12).
Los pacientes que presentan una neumonía con una oxigenación razonable y sin evidencia de deterioro clínico pueden ser tratados ambulatoriamente con cotrimo-xazol vía oral (15 mg/kg/día trimetoprim repartido en 3-4 dosis) durante 21 días. No obstante, los pacientes con neumonía grave deben ser ingresados y recibir trata-miento con oxígeno y cotrimoxazol vía intravenosa (15-20 mg/kg/día trimetoprim/ 75-100 mg/kg/día sulfametoxazol repartido en 3-4 dosis) durante 21 días (2). Como tratamiento alternativo se puede utilizar pentamidina a dosis de 3-4 mg/kg/día en perfusión intravenosa de, al menos, 60 minutos. Se recomienda moni-torizar la presión arterial durante la administración debido al riesgo de hipotension severa. Otros efectos secundarios son nefrotoxicidad, pancreatitis, hipoglicemia, hiperglicemia, hepatotoxicidad y transtornos electrolíticos. La pentamidina por vía parenteral ha mostrado ser tan efectiva como el cotrimoxazol. La pentamidina nebu-lizada no se debe utilizar en el tratamiento de la neumonía por P jiroveci debido a
su limitada eficacia y al elevado porcentaje de recaídas (2).
La atovaquona 750 mg cada 12 horas es otra alternativa de tratamiento en neumo-nías con una gravedad de grado medio a moderado. Un estudio comparativo de cotrimoxazol y atovaquona en el tratamiento de la neumonía por P. jiroveci mostró
una mejor tolerabilidad con atovaquona pero una mayor eficacia con cotrimoxazol (3).
Otra alternativa en pacientes que no toleran el cotrimoxazol es la administración oral de dapsona (100 mg/día) junto con trimetoprim (15-20 mg/kg/día).
Otra opción es la administración oral de clindamicina 600 mg cada 8 horas junto con primaquina 30 mg/día. La aparición de exantemas durante el tratamiento con esta combinación es frecuente pero en muchos casos revierten a pesar de continuar el tratamiento. No obstante, algunos pacientes presentan otras reacciones adversas que requieren interrumpir el tratamiento (fiebre, granulocitopenia y metahemoglobi-nemia). Al igual que con dapsona, los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa presentan un mayor riesgo de anemia hemolítica.
La duración del tratamiento es de 21 días. La respuesta al tratamiento depende de los fármacos utilizados, el número de episodios previos, la gravedad de la enferme-dad, el grado de inmunodeficiencia y el tiempo transcurrido desde la aparición de la infección hasta el inicio del tratamiento (2).
La profilaxis secundaria corresponde al tratamiento para prevenir la recurrencia de infecciones oportunistas una vez que el paciente ha desarrollado signos y síntomas de una infección activa.
Profilaxis secundaria frente a Pneumocystis jiroveci
Después de una neumonía por P. jiroveci se debe administrar profilaxis secundaria
para prevenir recidivas. Al igual que para la profilaxis primaria, el cotrimoxazol es también el fármaco de elección.
En cuanto a la retirada de la profilaxis en muchos casos la profilaxis primaria e inclu-so la secundaria puede suspenderse en pacientes que han recuperado el recuento de linfocitos CD4+ por encima de los niveles asociados con un elevado riesgo de infección. En el caso de P jiroveci y T gondii la profilaxis primaria se puede retirar
en aquellos enfermos con TARGA durante más de 6 meses que tengan buen con-trol de la carga viral (indetectable o <5000 copias/µl) y una cifra de linfocitos CD4 superiores a 200 células/mm3 durante al menos 3 meses. Estos mismos criterios
son válidos para la suspensión de la profilaxis secundaria (1).
La retirada de las profilaxis reduce la toxicidad farmacológica, disminuye el riesgo de aparición de resistencias, simplifica el tratamiento y puede facilitar el cumpli-miento del TARGA al reducir el número de comprimidos (13).
Aunque no hay datos al respecto, se aconseja reanudar al profilaxis si la cifra de linfoci-tos CD4 desciende de 200 células/mm3o el paciente presenta un episodio de neumonía
Tabla 1. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por virus en pacientes con
infección por VIH
Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Profilaxis primaria
Citomegalovirus CD4 ≤ 50/µl y serolo-gía positiva a CMV
TARGA con revisiones oftalmológicas durante 3-4 meses (si + valorar trata-miento anticipado) Virus del herpes simple No indicada
Virus varicela-zóster Pacientes suscepti-bles a VVZ que han tenido contacto con personas con varicela o zóster diseminado
Ig anti-VVZ dentro de las 96 h posteriores al contac-to
Aciclovir 800 mg 5 veces al día durante 7 días v.o.
Virus de la hepatitis A Pacientes sin IgG anti-VHA con CD4>200/µl Pacientes sin IgG anti-VHA y hepatitis cróni-ca por VHC, indepen-dientemente de CD4
Vacuna para la hepatitis A, 2 dosis (0 y 6 o 12 meses)
Virus de la hepatitis B Personas HbsAg y anti-HBc negativos, que no se hayan vacunado previamente
Vacuna para la hepatitis B, 4 dosis (0,1,2 y 6 meses) con doble cantidad de anfí-geno
Virus de la gripe A todos los pacientes anualmente
Vacuna antigripal
Profilaxis secundaria
Citomegalovirus Pacientes con retinitis por CMV en remisión tras un ciclo de induc-ción Valganciclovir 900 mg c/24h v.o. Ganciclovir 5-6 mg/kg i.v. 5-7 días/semana Foscarnet 90-120 mg/kg i.v. 5-7 días/semana Implante de ganciclovir Ganciclovir 10 mg/kg 3 días/semana i.v. Cidofovir 5 mg/kg cada 2 semanas i.v. Fomivirsen 330 µg intravítreo al mes
Virus del herpes simple Recidivas frecuentes (más de 6 al año) o graves Aciclovir 400 mg c/8h o 800 mg c/12h v.o. Famciclovir 500 mg c/12h v.o. Valaciclovir 500 mg c/12h v.o. En cepas resistentes a aciclovir: foscarnet i.v. o cidofovir i.v.
Tabla 2. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por bacterias y
micobacte-rias en pacientes con infección por VIH
Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Mycobacterium
tubercu-losis
Mantoux positivo (≥5mm)
Contacto con personas con tuberculosis activa Anergia cutánea en algunas circunstancias Isoniazida 300 mg c/24h durante 9 a 12 meses Isoniazida 300 mg c/24h y rifampicina 600 mg c/24h durante 3 meses Isoniazida 900 mg 2 días/semana durante 9 a 12 meses Rifampicina 600 mg c/24h durante 4 meses Rifampicina 600 mg c/24h y pirazinamida 20 mg/kg c/24h durante 2 meses Mycobacterium avium complex
Profilaxis primaria No indicada Claritromicina 500 mg c/12h
Azitromicina 1200 mg1 día/semana
Profilaxis secundaria Todos los pacientes con infección diseminada por Mycobacterium avium complex Claritromicina 500 mg c/12 h y etambutol 15 mg/kg c/24h Claritromicina 500 mg c/12 h y rifabutina 300 mg c/24h Azitromicina 500 mg c/12 h y etambutol 15 mg/kg c/24h Rifabutina 300 mg c/24h Streptococcus pneumo-niae
Todos los adultos Vacuna neumocócica
Haemophilus influenzae No indicada en adultos Otras bacerias
(Salmo-nella, Campylobacter, Bartonella)
Tabla 3. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por hongos en pacientes con
infección por VIH
Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Profilaxis primaria
Candida No indicada
Cryptococcus neoformans No indicada Histoplasma capsulatum CD4<100/µl en
regiones endémicas
Itraconazol 200 mg c/24h
Profilaxis secundaria
Candida Recidivas frecuentes
de candidiasis oral o esofágica en pacien-tes con fracaso al TARGA Fluconazol 100-200 mg c/24h Itraconazol en solu-ción 100 mg c/12h Anfotecicina B iv en caso de resistencia a azoles
Cryptococcus neoformans Criptococosis docu-mentada
Fluconazol 200 mg c/24h Anfotericina B 1 mg/kg 1 día/semana
Histoplasma capsulatum Histoplasmosis documentada
Itraconazol 200 mg c/12h
Coccidioides immitis Coccidioidomicosis documentada
Fluconazol 400 mg c/24h Anfotericina B 1 mg/kg 1 día/semana o itraco-nazol 200 mg c/24h Penicillium marneffei Peniciliosis
docu-mentada
Tabla 4. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por parásitos en pacientes
con infección por VIH
Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Profilaxis primaria
Pneumocystis jiroveci CD4<200/µl Candidiasis oral Fiebre origen desco-nocido>20 días Enfermedad que defi-na SIDA (excepto en casos de tuberculosis y CD4>350/µl)
Cotrimoxazol 1 comp “Forte” 3 días/semana
Cotrimoxazol 1 comp “Forte” c/24h
Cotrimoxazol 1 comp “Nor-mal” c/24h Aerosol de pentamidina 300 mg cada 28 días Dapsona 50 mg c/12h o 100 mg c/24h Dapsona 100 mg 2 días/semana + pirimetamina 50 mg 2 días/semana + folí-nico 15 mg 1 día/semana Dapsona 50 mg c/24h + piri-metamina 50 mg 1 día/sema-na + folínico 15 mg 1 día/semana Dapsona 200 mg 1 día/semana + pirimetamina 75 mg 1 día/semana + folíni-co 15 mg 1 día/semana Atovaquona 1500 mg c/24h Toxoplasma gondii Ac-antitoxoplasma+ y
CD4<100/µl
Cotrimoxazol 1 comp “Forte” 3 días/semana
Cotrimoxazol 1 comp “Forte” c/24h
Cotrimoxazol 1 comp “Nor-mal” c/24h Dapsona 100 mg 2 días/semana + pirimetamina 50 mg 2 días/semana + folí-nico 15 mg 1 día/semana Dapsona 50 mg c/24h + piri-metamina 25 mg 2 días/semana + folínico 15 mg 1 día/semana Dapsona 100 mg 1 día/semana + pirimetamina 25 mg 1 día/semana + folíni-co 15 mg 1 día/semana Pirimetamina 50 mg 3 días/semana + folínico 15 mg 3 días/semana Atovaquona 1500 mg c/24h con o sin pirimetamina 25 mg c/24h + folínico 15 mg c/24h
Tabla 4. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por parásitos en pacientes
con infección por VIH (Continuación)
Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Profilaxis secundaria
P jiroveci Neumonía por P jiro-veci Cotrimoxazol 1 comp “Forte” 3 días/semana Cotrimoxazol 1 comp “Forte” c/24h Dapsona 50 mg c/12h o 100 mg c/24h Dapsona 50 mg c/24h + piri-metamina 50 mg 1 día/semana + folínico 15 mg 1 día/semana Pentamidina 300 mg c/28 días neb Atovaquona 1500 mg c/24h Sulfadoxina + pirimetamina 1 comp 1 día/semana Toxoplasma gondii Toxoplasmosis
cere-bral Sulfadiazina 1 g c/12h + pirimetamina 25 mg c/24h + folínico 15 mg c/24h Sulfadiazina 2 g 3 días/semana + pirime-tamina 50 mg 3 días/semana + folínico 15 mg 3 días/semana Clindamicina 300 mg c/6h + pirimetamina 25 mg c/24h + folínico 15 mg c/24h Clindamicina 600 mg c/8h + pirimetamina 25 mg c/24h + folínico 15 mg c/24h Sulfadoxina + pirimetamina 1 comp 1 día/semana
Leishmania infantum Leishmaniasis visce-ral Anfotericina B complejo lipídico 3 mg/kg/día cada 21 días Antimonio pentavalente 850 mg mensual Pentamidina iv 300 mg cada 3-4 semanas
Isospora belli Diarrea crónica Cotrimoxazol 1 comp “Normal”c/24h Cotrimoxazol 1 comp “Forte” c/24h
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