10 Protocolo diagnóstico y terapéutico de las arritmias en Urgencias

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Valoración del paciente con

arritmia en Urgencias

Antecedentes personales

Se debe indagar sobre episodios previos de arritmias, exis-tencia de factores de riesgo cardiovascular y/o antecedentes de cardiopatía isquémica, disposición de ECG previos, en-fermedades concomitantes (valvulopatías, renales, metabóli-cas, endocrinas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, alteraciones electrolíticas) toma de fármacos (de potencial arritmógeno y antiarrítmicos) o situaciones favorecedoras (intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansie-dad…).

Síntomas

Síncope y presíncope, angina, disnea, palpitaciones o mareo, así como la forma de presentación de la arritmia (lenta o bruscamente).

Exploración general

Valoración del nivel de conciencia, PA, FC central y perifé-rica, auscultación cardiopulmonar y valoración de soplos car-díacos, así como inspección general (livideces, palidez, sudo-ración).

Criterios de gravedad que obligan a una

actuación inmediata

Disminución del nivel de conciencia, hipotensión arterial, signos de hipoperfusión periférica, angina, síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, FC < 40 lpm y FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

Taquiarritmias

Para la aproximación a su diagnóstico y tratamiento se divi-den en dos categorías con arreglo a la anchura del QRS: ta-quicardias de QRS estrecho y tata-quicardias de QRS ancho. La actitud, el algoritmo de decisión y los tratamientos difieren considerablemente en ambos grupos.

Taquicardias de QRS estrecho

Un complejo QRS estrecho (ⱕ 120 mseg) sugiere activación ventricular rápida a través del sistema Hiss-Purkinge normal y que el origen está próximo o en el mismo nodo atrioventricu-lar (AV). Aquí se incluyen la taquicardia sinusal, la fibrilación (FA) y el flutter auricular, y una variedad de taquicardias paro-xísticas supraventriculares (TPSV), cuyo mecanismo de pro-ducción fundamental es la reentrada, siendo las más comunes la taquicardia por reentrada intranodal (60%), la taquicardia por reentrada auriculoventricular (AV) por vía accesoria

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y terapéutico

de las arritmias en Urgencias

P. Agudo de Blas, D. Vélez Rodríguez, P. López Riquelme y M. Calderón Morenoa

Servicio de Urgencias. Hospital Severo Ochoa. Leganés.

aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción

... Entendemos por arritmia cualquier alteración del ritmo

cardíaco por origen distinto al nodo sinusal (extrasístoles y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia (< 60 o 100) (taquiarritmias y bradiarritmias) o por cambios en la duración de los intervalos de conducción (bloqueos). En todo paciente debemos valorar la estabilidad

hemodinámica: si existe deterioro (medir presión arterial

[PA], frecuencia cardíaca [FC], frecuencia respiratoria) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o resucitación cardiopulmonar. En pacientes estables hay que evitar decisiones precipitadas (arritmia = enfermo + electrocardiograma [ECG]).

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(30%) y la taquicardia auricular, en la que la reentrada no im-plica al nodo AV (10%).

Una aproximación inicial es diferenciar la FA (arrítmica) y el flutter auricular del resto (rítmicas) según el diferente tratamiento que precisan.

Es importante identificar la actividad auricular para rea-lizar el diagnóstico correcto de las taquicardias de QRS es-trecho. Si las ondas P no son claramente visibles, se proce-derá a realizar las siguientes maniobras: maniobras de Valsalva, masaje del seno carotídeo y/o administración de adenosina/ATP.

Masaje del seno carotídeo

Disminuye temporalmente la actividad sinusal y la conduc-ción por el nodo AV. Debe hacerse con monitorizaconduc-ción elec-trocardiográfica y de la PA, y siempre que el enfermo pre-sente estabilidad hemodinámica. Contraindicaciones: soplo carotídeo, ictus/accidente isquémico transitorio previo, in-farto agudo de miocardio en los 6 meses previos o historia de arritmia grave. Tiempo de realización alrededor de 5 segun-dos (en cada lado si precisa). Respuestas:

1. Temporalmente desciende la actividad auricular (ta-quicardia auricular).

2. Se puede “desenmascarar” la actividad auricular y vi-sualizar ondas f de flutter.

3. Interrumpir el circuito de reentrada y cesar la taqui-cardia (TPSV).

4. Ninguna respuesta.

Administración de adenosina/ATP

Tiene efectos similares a los descritos con el MSC. Puede te-ner efectos diagnósticos y terapéuticos. Tiene una vida me-dia de menos de 5 seg, por lo que tiene una baja incidencia de efectos adversos importantes.

Una vez que se han identificado las ondas P debemos ca-racterizar la actividad auricular para determinar la frecuencia auricular, la morfología de la onda P (por ejemplo, ritmo si-nusal normal, P retrógrada o anormal) y la relación con la frecuencia ventricular (relación 1:1 u otra). Así una frecuen-cia auricular entre 250-350 lpm con una conducción 2:1 es típica del flutter auricular. Una P anormal (no sinusal, retró-grada) es característica de las taquicardias auriculares (taqui-cardia auricular multifocal, taqui(taqui-cardia auricular monomor-fa), aunque también puede darse en las taquicardias por reentrada AV. Una vez hecho el diagnóstico, podremos op-tar por el tratamiento más adecuado (fig. 1).

Taquicardias de QRS ancho

Definidas como taquicardias con QRS ⱖ 120 mseg, impli-can una activación ventricular anormal bien porque el lugar de origen esté fuera del sistema normal de conducción (por ejemplo, taquicardia ventricular [TV]) o bien porque existan anomalías en el sistema His-Purkinje (por ejemplo, taqui-cardia supraventricular con aberrancia). Representan un “reto” en su manejo debido a que, por un lado, el diagnósti-co es difícil e incluye el diagnóstidiagnósti-co diferencial entre TV y

porque a menudo requieren tratamiento urgente por inesta-bilidad de la propia arritmia o deterioro hemodinámico del paciente.

Taquicardia ventricular

Es la causa más frecuente, sobre todo si existe cardiopatía previa (80% en pacientes no seleccionados y hasta 95% en pacientes con cardiopatía estructural). Puede ser monomor-fa sostenida, de duración superior a 30 segundos, y de com-plejos QRS iguales entre sí (frecuencia entre 130 y 200 lpm), o polimorfa, con cambios continuos en la morfología del QRS y/o en el eje durante el episodio (una forma especial es la torsade de pointes que se asocia con prolongación del QT en ritmo sinusal y en la que frecuentemente están implicados fármacos antiarrítmicos o diuréticos causantes de hipopota-semia o hipomagnehipopota-semia).

Taquicardia supraventricular en la que por diferentes mecanismos se produce ensanchamiento del QRS

Dichos mecanismos son:

Aberrancia de conducción. Cuando el impulso

supraven-tricular encuentra un retraso o bloqueo de rama, que puede existir previamente en el ECG basal o aparecer únicamente durante la taquicardia, ya sea por enfermedad del sistema His-Purkinje o por fármacos antiarrítmicos, sobre todo de la clase Ic (flecainida, propafenona).

Síndrome de preexcitación. En este caso la vía accesoria

crea un sistema de reentrada junto con el nodo AV, que ori-gina el ensanchamiento en el QRS (taquicardia antidrómica, con “bajada” del impulso por la vía accesoria y “subida” por el nodo AV).

Marcapasos y desfibriladores. La mayoría de los

marcapa-sos (MP) estimulan en ventrículo derecho por lo que origi-nan taquicardias con imagen de bloqueo de rama izquierda (BRI). Los modernos desfibriladores (desfibrilador automá-tico implantable [DAI]) poseen además MP o capacidad de terapia de resincronización. En ambos tipos de aparatos una taquicardia auricular puede transmitirse rápidamente al ven-trículo originando una taquicardia con QRS ancho. Del mis-mo mis-modo, puede originarse un mecanismis-mo de reentrada uti-lizando el nodo AV y el MP como vías de “subida” y “bajada” respectivamente.

La estabilidad de la situación hemodinámica del pacien-te no debe hacernos presuponer nunca que se trata de una ta-quicardia supraventricular con aberrancia (mucho menos frecuente que la TV). Además, dicha presunción nos haría utilizar fármacos inapropiados y potencialmente peligrosos en pacientes con TV como son la adenosina, antagonistas del calcio o bloqueadores beta, que pueden producir parada car-díaca en dichos pacientes.

Criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular

Datos que apoyan el diagnóstico de TV. 1. QRS > 140

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Valorar control de frecuencia y cardioversión Taquicardia auricular monomorfa Taquicardia sinusal (si persiste a igual frec, descartar T auricular con MSC, adenosina) Control frecuencia, cardioversión eléctrica, farmacológica, sobreestimulación ablación Flutter auricular MSC/adenosina/ ATP Verapamil/ diltiazem TPSV Nodal Ortodrómica (vía accesoria) Frecuencia auricular ≥ 250 y ondas de flutter (n.° P > QRS) P retrógrada TPSV Nodal Ortodrómica (vía accesoria) MSC/adenosina/ ATP Historia clínica Exploración Pruebas complementarias: radiografía de tórax, HG, función renal, iones Otras pruebas si necesarias: troponina, hormonas

tiroideas, GAB P no visible

Control frecuencia, cardioversión eléctrica, farmacológica, ablación FA Metroprolol/verapamil Magnesio iv TAM P ausentes P de múltiples morfologías Identificar actividad auricular

Ritmo irregular Ritmo regular

Realizar y analizar ECG de 12 derivaciones ¿El ritmo es regular o irregular?

Tratamiento adecuado de la causa Evaluación inicial:

Paciente estable o inestable

Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia

Taquicardias de QRS estrecho

(presumiblemente taquicardia supraventricular)

Estable Inestable Ritmo sinusal

No Sí CV eléctrica P “sinusales” (n.° P = QRS) P iguales pero de morfología anormal (no sinusal) (n.° P > QRS) P visible Buscar lo siguiente: 1. Frecuencia auricular 2. Morfología Onda P 3. Relación entre frecuencia

auricular y ventricular

↓ FC

Fig. 1.

Manejo de las taquicardias de QRS estrecho.

Para control de la frecuencia cardíaca utilizamos uno o varios de los siguientes fármacos: digoxina, atenolol, metoprolol, verapamil, diltiazem. Para cardioversión farmacológica se utilizarán preferentemente fármacos antiarritmicos clase IC si no existe cardiopatía estructural o trangorex. CV: cardioversión eléctrica; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; GAB: gasometría arterial basal; iv: intravenoso; MSC: masaje del seno carotídeo; RS: ritmo sinusal; TAM: taquicardia auricular multifocal; TPSV: taquicardia paroxística supraventri-cular (por reentrada); TSV: taquicardia supraventrisupraventri-cular;

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3. Latidos de fusión (complejo híbrido de morfología in-termedia, producido por activación simultánea del ventrícu-lo por un impulso ventricular y otro sinusal).

4. Latidos de captura (complejo con QRS estrecho pre-cedido de onda P en el seno de la taquicardia).

5. Pausa compensadora.

6. Desviación del eje a la izquierda. 7. Concordancia del QRS. 8. Criterios morfológicos de TV.

Criterios de Brugada. 1. Presencia o no de complejos QRS con

patrón RS. Si no existe ninguno en ninguna derivación pre-cordial → TV. Si no se cumple pasa al siguiente.

2. Duración de los QRS. Si la duración desde el inicio de la onda R y la deflexión más profunda de la S > 100 mseg → TV. Si no se cumple pasa al siguiente.

3. Presencia o no de disociación →. Si se identifican ondas P disociadas, latidos de fusión o latidos de captura → TV. Si no se cumple pasa al siguiente.

4. Criterios morfológicos clásicos de TV. a) Patrón de blo-queo de rama derecha: V1 con onda R o qR o RR´ y V6 con R/S>1; b) patrón de BRI: –V1 con onda r en taquicardia >

ca en rama descendente de onda S y duración desde inicio de R hasta punto más profundo de S de 70 mseg. –V6 con pa-trón qS.

Bradiarritmias

Ritmos por debajo de 60 lpm o bradicardias relativas con fre-cuencia > 60 pero con incapacidad de mantener el gasto car-díaco. Se deben fundamentalmente al denominado síndrome del seno enfermo y a diferentes tipos de bloqueos AV.

Síndrome del seno enfermo o disfunción

del nodo sinusal

También puede manifestarse como taquicardia paroxística (FA o flutter auricular) dentro del síndrome de taquicardia-bradicardia. Se produce al sustituirse el tejido normal del nodo sinusal por tejido fibroso. También puede deberse a fár-macos (bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina, algunos antihipertensivos, fármacos antiarrítmicos [FAA]...),

TABLA 1

Dosificación de fármacos antiarrítmicos

Fármaco Presentación Dosis-preparación Contraindicaciones

ATP (Atepodin®) Amp: 10 ml (100 mg) 10-20 mg iv en bolo En asma y EPOC avanzada

A

Addeennoossiinnaa (Adenocor®) Amp: 2 ml (6 mg) 6-12 mg iv en bolo En asma y EPOC avanzada

V

Veerraappaammiill (Manidon®) Amp: 2 ml (5 mg) 5 mg (0,15 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min) Bloqueo AV avanzado

Taquicardias de QRS ancho ICC grave

D

Diillttiiaazzeemm (Masdil®) Amp: 4 ml (25 mg) 12,5-25 mg (0,25 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min) Bloqueo AV avanzado

Taquicardias de QRS ancho ICC grave

M

Meettoopprroollooll Amp: 5 ml (5 mg) Preferible vo 50-100 mg Bloqueo AV avanzado (Seloken®) Comp: 100 mg 2,5-5 mg iv en 1 min Taquicardias de QRS ancho

ICC grave A

Ammiiooddaarroonnaa (Trangorex®) Amp: 3 ml (150 mg) EEnn TTVV: 150 mg en 10 min (repetibles) Torsade de Pointes

E

Enn rreessttoo: 5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1.200 mg/día Disfunción tiroidea Embarazo y lactancia P

Prrooccaaiinnaammiiddaa Amp: 10 ml 100 mg en 5-10 min (repetibles) Bloqueo AV avanzado (Biocoryl®) (1.000 mg) Perfusión a 2-5 mg/min ICC grave e IAM

Precaución: alarga el QT FFlleeccaaiinniiddaa Amp: 10 ml (150 mg) Preferible vo 200-300 mg Cardiopatía estructural (Apocard®) Comp: 100 mg 1,5-3 mg/kg iv en 20 min Hipotensión

EPOC avanzada Disfunción sinusal P

Prrooppaaffeennoonnaa Amp: 20 ml (70 mg) Preferible vo 450-600 mg Cardiopatía estructural (Rytmonorm®) Comp: 150-300 mg 1,5-2 mg/kg en 20 min Hipotensión

EPOC avanzada Disfunción sinusal S

Suullffaattoo ddee MMgg (Sulmetín simple®) Amp: 10 ml 1-2 g en 10 min Bloqueo AV en tto con digital

(150 mg) Perfusión a 3-20 mg/min EPOC avanzada D

Diiggooxxiinnaa Amp: 1 ml 0,25 mg/ 2-4 h hasta máximo de 1,5 mg Taquicardias de QRS ancho con sospecha de WPW (0,25 mg)

A

Addrreennaalliinnaa Amp: 1 ml (1/1.000) EEnn bbrraaddiiccaarrddiiaa ccoonn ssiiggnnooss ddee aallaarrmmaa: perfusión 2-10 mg/min Cardiopatía isquémica (usar con precaución)

Amp.: ampolla; AV: auriculoventricular; Comp.: comprimido; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; iv: vía intravenosa; tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: vía oral; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White.

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Procainamida Amiodarona WPW FA con bloqueo de rama Sí No FA TSV con aberrancia de conducción Bloqueo de rama previo

Dependiente de la frecuencia Efecto de antiarrítmicos Amiodarona Procainamida TV (80%) Procainamida Amiodarona TPSV antidrómica (síndrome de preexitación) Imán CV eléctrica RCP No Historia Clínica

Edad (> 35 años, más frecuente TV)

Si enfermedad cardíaca, sobre todo IM → TV Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/DAI)

Otras enfermedades: DM (riesgo de enfermedad coronaria), IR o hiperpotasemia (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia) Medicación:

1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → torsade de pointes (TP) sobre todo.

2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP

3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipopotasemia), + frecuente TV monomorfa y TV bidireccional (2 QRS anchos alternantes)

Taquicardias de QRS ancho

(diferenciar entre taquicardia ventricular -T y TSV)

Arrítmico

Examen físico

PA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. En TV o si el Dx es incierto contraindicados verapamil, digoxina, bloqueadores beta) Exploración buscando enfermedad cardiovascular: enfermedad vascular periférica, ictus, cicatriz de esternotomía, palpación de MP/DAI.

Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV) 1) Fluctuaciones en la medida de PA

2) Variabilidad en intensidad del primer tono cardíaco MSC. Respuestas:

1) Si TSV → ↓ la frecuencia durante el masaje o cesa o no se afecta 2) Si TV → no se afecta. Al bajar la frecuencia auricular, puede verse disociación AV.

Comprobar criterios morfológicos de TV Valorar signos de inestabilidad hemodinámica:

PAS < 90 mmHg, angina, convulsiones, frecuencia > 150 lpm, ICC

Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo

Sí Ritmo de MP MSC (en función de respuesta) Alternancia eléctrica (QRS anchos y estrechos) Rítmico

Fig. 2.

Manejo de las taquicardias de QRS ancho.

CV: cardioversión; DM: diabetes mellitus; Dx. diagnóstico; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FAA: fármacos antiarrímicos; FAA IA: fármacos antiarrítmicos grupo IA; FC: fre-cuencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IM: infarto de miocardio; IR: insuficiencia renal; MP: marcapasos; MSC: masaje del seno carotídeo; PA: presión arterial; RCP: resucita-ción cardiopulmonar; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada);TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White

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Alta Observación Tratamiento de soporte, monitorización, hidratación, tratamiento específico Riesgo de asistolia: Asistolia reciente Bloqueo AV Mobotz II Bloqueo AV completo con QRS anchos Pausas ventriculares > 3 seg (> 4 seg si FA)

Ritmo similar a basal B. sinusal en jóvenes deportistas, tratamiento con bloqueadores beta FA conocida crónica Bloqueo AV 1.er grado

Bradiarritmia en el contexto de: Isquemia miocárdica Intoxicación medicamentosa:

digital, bloquedores beta, antagonistas del calcio, amiodarona,

antidepresivos tricíclicos, organofosforados Preparar MP endovenoso (tránsito/definitivo) Atropina 0,5-1 mg (repetir hasta máx 3 mg) Marcapasos externo o Adrenalina (epinefrina) en perfusión 2-10 mcg/min Sí No Historia clínica ECG previos Fármacos Monitorización continua

Bradiarritmias

(incluida bradicardia relativa)

Bradicardia

1.er grado

Bloqueos A-V

3.er grado

2.° grado Disfunción

del nodo sinusal (síndrome del seno

enfermo)

FA lenta/ FA bloqueada Bradicardia sinusal Ritmo nodal

Valorar signos adversos: PAS < 90 mmHg

FC < 40 por min Arritmias ventriculares

ICC

Fig. 3.

Manejo de las taquiarritmias.

AV: auriculoventricular; B: bradicardia; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; MP: marcapasos; PAS: presión arterial sistólica; MP (microgramos por minuto).

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Bloqueos auriculoventriculares

La conducción auriculoventricular puede estar afectada en el nodo AV o en el haz de Hiss (por encima de la bifurcación). Las causas son múltiples (degeneración idiopática, enferme-dades infiltrativas, colagenosis, fármacos, síndromes por hi-peractividad autonómica), siendo más frecuente la afectación isquémica e infecciosa que en el caso anterior. Grados:

1. Bloqueo AV de primer grado: PR > 0,2 seg con una re-lación auriculoventricular 1:1. No es causa de bradicardia.

2. Bloqueo AV de segundo grado:

a) Mobitz I o Wenckebach. Aumento progresivo del PR hasta que una P falla en la conducción. El intervalo PP per-manece estable. La alteración suele estar en el nodo AV pero también puede estarlo en el haz de Hiss.

b) Mobitz II. Fallo brusco en la conducción de una onda P. Implica con mayor frecuencia alteración en el sistema Hiss-Purkinje. Un bloqueo 2:1 o mayor hace indistinguible el tipo de bloqueo, por lo que habrá que fijarse en el QRS del ritmo de escape.

3. Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo completo: la actividad auricular y ventricular son independientes. La lo-calización del bloqueo viene determinada por el ritmo de es-cape. Un QRS estrecho con frecuencia entre 40-60 lpm im-plica bloqueo en el nodo AV; un ritmo de escape con QRS ancho implica bloqueo en sistema Hiss-Purkinje.

En la tabla 1 se recogen los principales FAA, dosificación y precauciones/contraindicaciones. En las figuras 1, 2 y 3 se resume en forma de algoritmo el manejo de las principales arritmias en Urgencias.

Bibliografía recomendada

Importante

••

Muy importante

Metaanálisis

Ensayo clínico controlado

Epidemiología

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Referencias