DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO
Eccema o dermatitis es una enfermedad inflamatoria aguda de la piel que puede evolucionar hacia la cronificación. Presenta diversas lesiones que se suceden o coexisten en el tiempo: eritema, pápulas, vesículas, exudación, edema, descamación, costra, liquenificación (engrosamiento cutáneo con aumento de los pliegues) y fisuras. Etimológicamente, proviene de griego y significa “hervir”. El aspecto puede modificarse por el rascado o por las sobreinfecciones. El síntoma principal es el prurito.
Los diferentes tipos de eccemas se pueden dividir en dos grupos según su origen: A. Exógeno
a. Dermatitis alérgica de contacto b. Dermatitis imitativa/toxica c. Fotodermatitis B. Endógeno a. Dermatitis seborreica b. Dermatitis atópica c. Eccema numular d. Dermatitis dishidrótica e. Dermatitis de estasis
Fisiopatología de la dermatitis alérgica de contacto
La dermatitis alérgica de contacto (DAC) es una reacción de hipersensibilidad tipo IV por inmunidad retardada o celular. Consta de dos fases: una de sensibilización, en la cual el paciente interacciona con un alergeno y se hace alérgico; y otra, la fase efectora, en la que, con un nuevo contacto, se produce la dermatitis.
La mayoría de los alergenos son haptenos (moléculas de tamaño menor de 500 Da). Para poder tener capacidad sensibilizante, deben unirse a proteínas carrier o transportadoras, para formar un antígeno completo. Las células de Langerhans son un tipo de células dendríticas, originarias de la medula ósea, localizadas en la epidermis. En ellas se realiza la unión entre el antígeno de contacto que ha atravesado la piel y las moléculas de HLA-II o HLA-DR, que actúan como
trasportadoras de antígenos. El procesamiento de antígenos, modulado por citocinas, induce a la adquisición por parte de las células de Langerhans de moléculas de adhesión que permiten la interacción con linfocitos T CD4+. De esta manera, las células de Langerhans presentan los antígenos de contacto a los linfocitos T CD4+ vírgenes o células Th0 (no sensibilizados) en los ganglios linfáticos regionales. Esta población de células T sufre una transformación, mediada también por citocinas (IFNγ, IL-1, IL-2, IL-6 Y TNFα), convirtiéndose en células memoria antígeno especificas Th1, que son células efectoras en la DAC. En la fase efectora, ante nuevas exposiciones al antígeno, el contacto con los linfocitos Th1 específicos en cualquier parte de la piel produce la liberación de citocinas, que originan la desgranulación de los matocitos cutáneos y el reclutamiento posterior de otras células inflamatorias (monocitos/macrofagos, linfocitos T citotóxicos y eosinófilos) hacia la dermis. El resultado final es la aparición de una respuesta inflamatoria cutánea: dermatitis.
Evolución de la dermatitis
En la fase aguda predominan las papulas y vesículas sobre una piel eritematosa y edematosa. Las lesiones pueden evolucionar hacia la curación si evitamos el contacto con los alergenos o irritantes y si se realiza un tratamiento adecuado. En el caso que esto no sea así, la tendencia es hacia la cronificación. Las lesiones agudas se trasforman en eritematodescamativas, pudiendo asociar la liquenificación (por rascado) y fisuras. Las dermatitis poco cuidadas pueden sobreinfectarse con bacterias u hongos..
Variantes de la DAC
Fotosensibilidad de contacto o eccema fotoalérgico
Ciertas sustancias presentes en la superficie cutáneas se trasforman en haptenos cuando actúan sobre ellas las radiaciones ultravioletas:
Fotoalérgenos más frecuentes 1. Medicamentos
a. AINES (antiinflamatorios no esteroideos) b. Antihistamínicos topicois
2. Protectores solares 3. Fragancias
4. Plantas
5. Derivados del coaltar
Cuando el paciente se aplica estas sustancias o las ingiere y se expone al sol o a otra fuente de rayos ultravioleta, sufre una erupción en las zonas fotoexpuestas.
Dermatitis alérgica de contacto aerotransportada
Es causada por alergenos que primero son liberados a la atmosfera en forma de aerosoles, gotas, polvo o humo, y que posteriormente se depositan en la piel- El eccema es simétrico y se localiza en áreas descubiertas (Cara, cuello, parte superior del tórax, brazos y manos), produciendo dermatitis en pacientes previamente sensibilizados.
Diseminación del eccema de contacto o reacción “ides”
Consiste en la aparición de áreas de eccema en otras partes del cuerpo que no se han puesto en contacto con el alérgeno
CAUSAS MAS FRECUENTES DE DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO
1) Metales
a) Níquel. Es una de las causas más frecuentes de DAC. Es un metal ubicuo muy presente en todo lo que tenemos alrededor ya que se usa para un gran numero de aleaciones, junto con otros metales (oro, plata,…) y compuestos químicos. Predomina en le sexo femenino siendo las principales fuentes de alergia la bisutería, carcasa y hebilla del reloj y los componentes metálicos de la ropa (botón del pantalón) y del calzado
b) Cromo. El origen de la alergia puede ser profesional, por ejemplo en la construcción por su presencia en el cemento, y en la vida habitual por su uso en los tejidos curtidos (cuero) de la ropa y en especial del calzado
2) Medicamentos:
Casi todos son fármacos tópicos que se aplican en la piel en cremas o pomadas. Algunos de ellos solo tiene su uso en la piel. Los más frecuentes son:
b) Antiinflamatorios tópicos
c) Anestésicos locales (cremas antihemorroides), sin relación con los anestésicos generales
3) Antisépticos o desinfectantes, siendo frecuente la alergia a los mercuriales derivada del contacto con la Mercromina®, ya retirada del mercado. La alergia a este grupo es más frecuente en personas con varices o diabéticas, ya que las cuesta mas curar las heridas y se aplican numerosos antisépticos
4) Cosméticos y perfumes
a) Vehículos y conservantes de cosméticos, productos del cuidado de la piel y medicamentos tópicos.
Hay un gran número de sustancias de este grupo que pueden producir una DAC. Su identificación en ocasiones es complicada, por los grandes listados de componentes que tiene los cosméticos. Uno de los conservantes que en los últimos años está siendo causa más frecuente de DAC es el Kathon o Isotiazolinas
b) Tintes del pelo
c) Perfumes o fragancias
5) Textiles
Las DAC por prendas de vestir son debidas a los colorantes y a los productos llamados mejorantes o acabados, que se usan para aumentar las propiedades de los tejidos (impermeabilidad, antiarrugas)
6) Gomas y caucho.
Son debidas a productos químicos (acelerantes, antioxidantes y otros aditivos) que se añaden en su manufacturación (vulcanización)
DIAGNOSTICO
Historia clínica detallada con registro de los antecedentes personales y familiares de atopia y otras dermatitis. Hay que valorar tanto los tratamientos realizados para la dermatitis como los tratamientos tópicos para otras enfermedades (varices, problemas osteomusculares, artritis, infecciones de la piel…), ya que ellos pueden ser los causantes. Hay que hacer diagnostico diferencial con otras dermatitis, así como de lesiones originadas por agentes irritantes. Analizar si la evolución del proceso coincide con la realización de una determinada actividad, si empeora con épocas de trabajo y/o mejora en vacaciones. Debemos investigar la ocupación principal del paciente y aquellos utensilios y productos que manipule o estén presentes en su medio laboral. No hay que dejar de preguntar sobre sus aficiones y posibles contactantes en su domicilio, así como cosméticos (cremas, maquillaje, tintes de cabello,…) suyos o de su pareja, adornos (joyas, bisutería, reloj, tatuajes…) y vestidos.
En la exploración física, la localización de las lesiones es básica para buscar el agente causal, ya que el eccema generalmente aparece donde contacta el alergeno con la piel.
Diagnostico diferencial de las DAC
Otras dermatitis endogenas (dermatitis atopica, eccema numular) o exogenas (dermatitis irritativa)
Dermatitis alergica por farmacos via no topica: oral, intramuscular o intravenosa.
Neurodermitis
Fototoxicida (con el eccema fotolaergico) Psoriasis
Intertrigo
Agentes irritativos cutaneos.
2) Organicos
a) Plantas (ortigas)
b) Sustancias de origen animal (venenos, secreciones)
3) Físicos
a) Mecánicos: traumatismos (roce, presión o rascado) y vibración. b) Térmicos: frío (congelación, eritema pernio) y calor.
c) Radiaciones: rayos ultravioleta (exposición solar), radiaciones ultravioleta (exposición solar), radiaciones ionizantes y láser
Pruebas epicutáneas de contacto
El estudio alergológico de las DAC se basa en las pruebas epicutáneas con alergenos de contacto o Patch-test (prueba del parche). Con ellas intentamos reproducir de forma experimental la reacción de hipersensibilidad retardada que provoca en la piel un alergeno. La prueba consiste en aplicar, generalmente en la espalda, la sustancia sospechosa. Se mantiene 48 horas ocluido, destapándolo y haciendo una primera lectura. La segunda será a las 24-48 horas después. Las sustancias se aplican disueltas o mezcladas, habitualmente en vaselina o agua, a unas concentraciones internacionalmente aceptadas, estandarizadas, para evitar posibles reacciones adversas (irritación). Cuando estudiamos sustancias no estandarizadas o que pueden ser sospechosas de producir irritación se realiza primero un parche en abierto sin ocluir. El problema de esta técnica esta en la interpretación de los resultados ya que hay que estar muy bien aleccionado para diferenciarlas de otro tipo de reacciones, así como de su repercusión clínica. Hay unas series estándar (española, europea) en las que están incluidos aquellos alergenos que con mayor frecuencia producen DAC. Además hay series especificas en las que están recopiladas los agentes según profesiones (agricultores), grupos químicos (caucho), fármacos (corticoides) o sospechas mas frecuentes de causas de DAC (prótesis dentales, textiles, cosméticos,…).
En el caso de los fotoeccema alérgico, se utiliza para el diagnostico el fotoparche. Consiste en hacer la prueba del parche por duplicado, irradiando a las 48 con ultravioletas, a un determinado nivel, una de las series y leyendo ambas otra vez a las 48 horas. También existe una batería estandarizada de fotoalergenos
Tratamiento
Las DAC son unos de los pocos eccemas en los que es posible identificar y eliminar la causa de la dermatitis. Lo fundamental es evitar el contacto con aquellas sustancias a las que el paciente esta sensibilizado.
Debemos tener en cuenta otros factores que influyen en la curación, como son la prevención de las sobreinfecciones, el control del picor y del rascado, y de las características de la piel lesionada(por ejemplo, alteraciones en la vascularización que implican un retraso en la curación)
Tratamiento cosmético y farmacológico
1) Del eccema agudo:
a) Fomentos o compresas húmedas de una solución astringente con permanganato potásico, sulfato de cobre o zinc o nitrato de plata
b) Corticoides tópicos en crema. Si el eccema es extenso, se valoraría la administración de corticoides orales
c) Antihistamínicos
d) Antibióticos o antifúngicos si existe sospecha o confirmación de sobreinfección.
2) Del eccema crónico:
a) Emolientes: son cremas hidratantes
b) Corticoides tópicos en crema o ungüento. En lesiones muy secas y no sobreinfectadas, se pueden usar, bajo control medico, curas oclusivas para acelerar la resolución. Corticoides orales si el eccema es generalizado
c) Antihistamínicos
d) Antibióticos o antifúngicos si existe sospecha o confirmación de sobreinfección
