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ENDOSCOPIA

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Artículo de revisión

Escrutinio y seguimiento de

lesiones premalignas del tubo

digestivo superior

Screening and surveillance of upper digestive tract premalignant conditions

Guido Grajales-Figueroa, Félix Ignacio Téllez-Ávila, Rafael Barreto-Zúñiga

Resumen

A diferencia del carcinoma colorrectal, no se reco-mienda el escrutinio de neoplasias del tubo digestivo alto para la población general. Sin embargo, existe evidencia sólida que avala que el cáncer del tubo di-gestivo superior puede desarrollarse en asociación con múltiples patologías subyacentes, conocidas como lesiones premalignas. En esta revisión se abordarán los aspectos de escrutinio y seguimiento endoscópico correspondientes a las siguientes condiciones prema-lignas: acalasia, ingestión por cáusticos, esófago de Barrett, pólipos gástricos, atrofia y metaplasia intes-tinal gástrica.

Palabras clave: Lesiones premalignas, escrutinio,

vigilancia, acalasia, cáusticos, Barrett, pólipos, meta-plasia, México.

Abstract

Unlike colorectal carcinoma, screening for upper digestive tract cancer in the general population is not recommended. Howe-ver, there is solid evidence that supports the development of upper digestive tract cancer from underlying conditions known as premalignant lesions. This review will discuss screening and endoscopic surveillance aspects on the following premalignant conditions: achalasia, caustic injury, Barrett’s esophagus, gas-tric polyps, gasgas-tric atrophy and intestinal metaplasia.

Keywords: Premalignant lesions, screening, surveillance,

achalasia, caustic, Barrett’s, polyps, metaplasia, Mexico.

Departamento de Endoscopia Gastrointestinal, Instituto Nacional de Cien-cias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México D.F., México

Correspondencia: Dr. Guido Grajales Figueroa. Departamento de

Endosco-pia Gastrointestinal, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Vasco de Quiroga N° 15, Delegación Tlalpan, C.P.

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Introducción

Las neoplasias malignas gastrointestinales represen-tan una imporrepresen-tante causa de mortalidad en México, su incidencia ha aumentado en los últimos años. En el periodo de 1993-2002, el adenocarcinoma colo-rrectal y el cáncer gástrico ocuparon el quinto y sexto lugar, respectivamente, dentro de las neoplasias ma-lignas más frecuentes en nuestro país.1

Para las neoplasias malignas del tubo digestivo superior, a diferencia del carcinoma colorrectal, no existen recomendaciones en cuanto a escrutinio en la población general. La frecuencia de neoplasias como adenocarcinoma gástrico, es aún baja en comparación con países como Japón, en donde se justifica un pro-grama de escrutinio bien estructurado. Sin embargo, existe evidencia sólida que avala que el cáncer del tubo digestivo superior puede desarrollarse en asocia-ción con múltiples patologías subyacentes, conocidas como lesiones premalignas. Es en la identificación y vigilancia de estas lesiones, en donde se puede incidir para la detección oportuna y tratamiento temprano de las neoplasias malignas del tubo digestivo superior.

En esta revisión se abordarán los aspectos de es-crutinio y seguimiento endoscópico correspondientes a: acalasia, ingestión por cáusticos, esófago de Barrett, pólipos gástricos, atrofia y metaplasia intestinal gás-trica. En la Tabla 1 se resumen las características de las lesiones premalignas del tubo digestivo superior.

Acalasia

Diversos estudios han demostrado un riesgo relati-vo alto para el desarrollo de carcinoma esofágico en acalasia.2-4 La estasis alimentaria observada en esta

patología ocasiona inflamación crónica de la mucosa esofágica, lo cual incrementa el riesgo de desarrollar hiperplasia, displasia y carcinoma de células esca-mosas.5-7 Sin embargo, la incidencia de

adenocarci-noma también se encuentra aumentada. Un posible mecanismo está en relación con el tratamiento, al disminuir la presión del esfínter esofágico inferior aumenta el reflujo gastroesofágico, lo cual puede provocar eventualmente esófago de Barrett y adeno-carcinoma.8,9 En un estudio prospectivo reciente, se

demostró una razón de riesgo de 28 para carcinoma esofágico en pacientes con acalasia en comparación con controles pareados.3 Sin embargo, a pesar de una

vigilancia regular, la mayoría de los casos de cáncer fueron diagnosticados en un estadio avanzado. Los síntomas de carcinoma esofágico en los pacientes con

acalasia a menudo son interpretados erróneamente como síntomas propios de la acalasia, y la endosco-pia convencional con luz blanca no es sensible para la detección de displasia, lo cual lleva al diagnóstico de cáncer en estadio avanzado y a un mal pronóstico.3

La introducción de nuevas técnicas endoscópicas como cromoendoscopia, endoscopia de alta resolu-ción, imagen de banda estrecha (NBI) y cromoendos-copia virtual, ha aumentado de manera importante la detección de lesiones tempranas tanto en esófago como en colon.10,11 La sensibilidad del Lugol para la

detección de lesiones displásicas en epitelio escamoso es variable en la literatura médica, oscilando entre 80% y 96%, por lo que podría proponerse como una herramienta útil en el escrutinio endoscópico para carcinoma en pacientes con acalasia.12,13 Estos

datos sugieren que debe llevarse a cabo el escrutinio endoscópico regular, especialmente en pacientes con acalasia de larga evolución (más de 15 años) y en pa-cientes con estasis esofágica. No obstante, se requie-ren estudios adicionales para determinar el beneficio de dicho escrutinio.

En las guías más recientes de la Sociedad Ame-ricana para la Endoscopia Gastrointestinal (ASGE, por sus siglas en inglés) sobre lesiones premalignas del tubo digestivo superior, se recomienda iniciar el escrutinio 15 años después del inicio de los síntomas de acalasia, sin definir el intervalo de vigilancia sub-secuente.14

Lesión por cáusticos

Se ha aceptado la existencia de un riesgo incrementa-do de desarrollar carcinoma de células escamosas del esófago después de una lesión por cáusticos severa, principalmente después de la ingestión de soda cáusti-ca. La incidencia de cáncer en estenosis secundarias a cáusticos se ha estimado entre 2.3% y 6.2%, estando presente la historia de ingestión de cáusticos en 1% a 4% de pacientes con cáncer esofágico.15-18 Una serie

de pacientes de Finlandia encontró que la magnitud del riesgo estaba incrementada en aproximadamente 1 000 veces, en comparación con una población si-milar.15

Las características clínicas de los pacientes que han desarrollado cáncer de esófago después de le-sión por cáusticos incluyen: edad promedio entre 35 y 51 años, intervalo promedio de aproximadamente 40 años entre la ingestión de los cáusticos y el desa-rrollo de cáncer y cáncer en esófago medio.16-20 El

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para los pacientes con cáncer de esófago esporádi-co.15,17,20 No existen datos de programas prospectivos

de escrutinio y vigilancia.

Las recomendaciones de la ASGE proponen ini-ciar vigilancia endoscópica, 15 a 20 años después de la ingestión de cáusticos. La regularidad de la vigilancia endoscópica requiere de mayores estudios aunque ge-neralmente se recomienda realizarla no antes de cada uno a tres años.14

Esófago de Barrett

El reconocimiento del esófago de Barrett como la lesión premaligna del adenocarcinoma esofágico ha motivado la publicación de guías y recomendaciones, por parte de diversas sociedades científicas en cuan-to a escrutinio y vigilancia endoscópica. Un acuerdo generalizado es que el escrutinio no debe realizarse a la población general. Sin embargo, existe aún contro-versia acerca del beneficio clínico del escrutinio y la vigilancia en sujetos con factores de riesgo, e incluso diagnóstico ya establecido de esófago de Barrett .

Las guías actuales sobre escrutinio y vigilancia endoscópica se basan en gran medida en un riesgo asumido de adenocarcinoma esofágico, de aproxima-damente 0.5% por año.21 Estas estimaciones están en

relación con un meta-análisis del año 2000, en donde se reconoció que el sesgo de publicación había resul-tado en una sobreestimación sistematizada del riesgo. Más recientemente, un estudio poblacional encontró que el riesgo absoluto de adenocarcinoma esofágico después del diagnóstico de esófago de Barrett es

significativamente menor, que el encontrado en estu-dios previos, con un riesgo estimado de adenocarcino-ma esofágico de 0.12% por año (IC95%:0.09-0.15). El riesgo relativo calculado para adenocarcinoma esofágico entre pacientes con esófago de Barrett com-parado con el riesgo en la población general, fue de 11.3.22 Estos hallazgos hacen aún más cuestionables

las medidas actuales de escrutinio y vigilancia. Los factores de riesgo bien establecidos para esófago de Barrett incluyen: edad avanzada, género masculi-no, raza blanca, enfermedad por reflujo gastroesofá-gico (ERGE), hernia hiatal, índice de masa corporal elevado y distribución intraabdominal de la grasa corporal. Se recomienda una endoscopia de escruti-nio en pacientes con ERGE crónica (5-10 años), con estos factores de riesgo. Si la endoscopia de escrutinio resulta normal, no se requiere de revisiones endoscó-picas adicionales.14,21

En todo estudio endoscópico en donde se iden-tifique esófago de Barrett, debe utilizarse una escala de estadificación validada. La clasificación de Praga fue desarrollada con el fin de estandarizar la estadifi-cación endoscópica del esófago de Barrett, y con esto evitar el uso de términos subjetivos como esófago de Barrett de segmento largo, corto o ultra corto. La clasificación de Praga utiliza el valor C para describir la extensión circunferencial del esófago de Barrett, y el valor M para describir la extensión máxima de éste, por arriba de la unión gastroesofágica en centí-metros.23

En caso de identificarse esófago de Barrett en la endoscopia inicial, se deben obtener múltiples

|Tabla 1. Lesiones premalignas del tubo digestivo superior.

Lesión premaligna Tipo de

cáncer Inicio de escrutinio Periodicidad de la vigilancia Utilidad de cromoendoscopía Acalasia Escamocolumnar > adenocarcinoma de esófago

15 años después del diagnóstico

No establecida Probable utilidad

Cáusticos Escamocolumnar 15-20 años después

del diagnóstico

No establecida No estudiada

Esófago de Barrett Adenocarcinoma esofágico

En base a factores de riesgo

Cada 3-5 años (en ausencia de displasia)

Disminuye el número de biopsias

Pólipos gástricos Adenocarcinoma

gástrico

No establecido Dependiendo de histología, márgenes de resección Probable utilidad Atrofia gástrica/me-taplasia intestinal Adenocarcinoma gástrico

No establecido Cada 3 años (dependiendo

de tipo y extensión)

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biopsias del epitelio sospechoso así como de cualquier lesión macroscópica. Si bien no se ha establecido un protocolo óptimo de biopsias, un abordaje am-pliamente aceptado es el denominado protocolo de Seattle, en donde se obtienen biopsias de los cuatro cuadrantes cada 2 cm a lo largo del epitelio columnar, así como biopsias de cualquier irregularidad de la mucosa (nódulos, masas o úlceras), que pudiera estar asociada con displasia.24

En pacientes con esófago de Barrett sin evidencia de displasia en la endoscopia inicial, se debe realizar una nueva endoscopia un año después. De no confir-marse displasia, estos pacientes son considerados de bajo riesgo de progresión o desarrollo de adenocar-cinoma esofágico. Tomando en cuenta estos datos, se ha recomendado vigilancia endoscópica adicional en intervalos de tres a cinco años. En pacientes con displasia de bajo grado se ha sugerido endoscopia de seguimiento en intervalos de seis a 12 meses, y en pacientes con displasia de alto grado que no recibirán tratamiento invasivo, se sugiere endoscopia cada tres meses. En estos últimos casos, se debe llevar a cabo un protocolo de biopsias más extenso (biopsias jumbo de los cuatro cuadrantes cada 1 cm, con biopsias adicio-nales de anormalidades macroscópicas).14,21 Si no se

encuentra displasia en dos endoscopias consecutivas, se puede extender el intervalo de revisión a cada seis meses durante uno a dos años, y posteriormente cada año, siempre y cuando no se encuentre displasia nuevamente.25 Si la presencia o grado de displasia es

indeterminada, y además existe evidencia de infla-mación aguda debido a reflujo gastroesofágico, se

debe realizar nueva toma de biopsias después de ocho semanas de tratamiento efectivo para supresión de ácido.14 En la Tabla 2 se describen las

recomendacio-nes de escrutinio y vigilancia para esófago de Barrett, propuestas por diversas asociaciones.

El protocolo de Seattle consume tiempo, es cos-toso y susceptible de error de muestreo. Es por ello que se han propuesto técnicas endoscópicas alternas para mejorar la detección de metaplasia intestinal y displasia en esófago, incluyendo cromoendoscopia y magnificación.

Al combinar la endoscopia con magnificación y la aplicación de tinciones como índigo carmín, azul de metileno y ácido acético, se pueden reconocer diferentes patrones mucosos en el epitelio columnar del esófago de Barrett. Guelrud y colaboradores al utilizar ácido acético, describieron cuatro patrones de criptas en el epitelio del esófago de Barrett (redondo, reticular, velloso y surcado); encontraron que los patrones surcado/velloso se asociaban con metaplasia intestinal.26 Sharma y colaboradores estudiaron 80

pacientes con esófago de Barrett, utilizando índigo carmín y encontraron que el patrón mucoso surcado/ velloso tuvo una alta sensibilidad (97%) y especifici-dad aceptable (76%) para metaplasia intestinal.27 De

manera adicional, los seis pacientes con displasia de alto grado tuvieron un patrón glandular distorsio-nado o irregular. Sin embargo, un ensayo cruzado, prospectivo y aleatorizado de 28 pacientes demostró que la cromoendoscopia con índigo carmín no au-mentó la sensibilidad para la detección de neoplasia temprana en esófago de Barrett, más allá que la

|Tabla 2. Recomendaciones de escrutinio y vigilancia para EB.

ASGE ACG AGA

Escrutinio Pacientes seleccionados* Pacientes con ERGE crónico** No recomienda

Sin displasia Repetir en un año y después cada 3-5 años

Repetir EGD y después cada 3 años

Repetir al año y después cada 5 años Displasia de bajo

grado

EGD anual Repetir a los 6 meses. Después

cada año hasta no displasia

Acuerdo de 2 patólogos cada año, si no cada 3 años

Displasia de alto grado

Repetir EGD y descartar cáncer Tx ablativa, cirugía o EGD cada 3 meses

Repetir EGD y descartar cáncer Focal: < 5 glándulas por bx EGD cada 3 meses

Multifocal: tx ablativa o cirugía

Repetir EGD y descartar cáncer Considerar experiencia, focalidad, vigilan-cia intensiva, REM, tx ablativa o cirugía

ASGE: Sociedad Americana para la Endoscopia Gastrointestinal; ACG: Colegio Americano de Gastroenterología; AGA: Asociación Americana de Gastroentero-logía; EGD: esofagogastroduodenoscopia; Tx ablativa: terapia ablativa; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico; bx: biopsia; REM: resección endoscópica de la mucosa.

* Pacientes con factores de riesgo: edad > 50 años, género masculino, raza blanca, enfermedad por reflujo gastroesofágico de 5-10 años de evolución, hernia hiatal, índice de masa corporal elevado y distribución intraabdominal de la grasa corporal.

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endoscopia con luz blanca de alta resolución.28 Por

otro lado, los reportes sobre el uso de azul de meti-leno han arrojado resultados variables. En un estudio prospectivo, aleatorizado y cruzado que comparó biopsias dirigidas con azul de metileno vs. el proto-colo estándar de biopsias en los cuatro cuadrantes en 48 pacientes con esófago de Barrett, ambas técnicas

resultaron similares para la detección de éste y dis-plasia, aunque el promedio de biopsias requerido para su detección fue significativamente menor con la tinción de azul de metileno.29 Finalmente, un

meta-análisis reciente de nueve estudios que incluyeron un total de 450 pacientes, encontró que la tinción con azul de metileno y la técnica de biopsias en los cuatro cuadrantes, tienen tasas similares de detección de metaplasia intestinal y displasia.30

Con el fin de mejorar la detección de displasia y cáncer temprano, se ha estudiado recientemente la aplicación de la “cromoendoscopia digital”, utilizan-do técnicas como la imagen de banda estrecha (NBI), la imagen óptima en banda y el i-Scan®. Se ha

demos-trado que NBI puede detectar significativamente más pacientes con displasia y grados más altos de displasia con menor número de biopsias, en comparación con luz blanca de resolución estándar.31 Adicionalmente,

en un meta-análisis acerca del desempeño y utilidad clínica de NBI en endoscopia superior, se encon-tró una sensibilidad de 97% (IC95%:0.89-0.99), una especificidad de 94% (IC95%:0.60-0.99) y una exactitud global de 96% (IC95%:0.72-0.99) para diferenciar displasia de epitelio no displásico en esó-fago de Barrett.32

La cromoendoscopia en esófago de Barrett consume tiempo, puede tener múltiples problemas técnicos (lograr la aplicación uniforme de colorante), no es inocua (en el caso de azul de metileno), no está estandarizada (en cuanto a la interpretación de los

|Figura 1. Esófago de Barrett. Clasificación de Praga: C3, M4, luz convencional.

|Figura 2. Esófago de Barrett. Clasificación de Praga: C3, M4, NBI.

|Figura 3. Esófago de Barrett, NBI y magnificación. Se caracte-riza patrón mucoso como velloso (óvalo) e irregular (rectángu-lo), con sospecha de displasia. El resultado de patología fue de esófago de Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, respectivamente.

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patrones mucosos) y está sujeta a variabilidad intero-bservador importante. Por otro lado, las técnicas de cromoendoscopia digital consumen menos tiempo y son más fáciles de realizar técnicamente, pero están sujetas a problemas como una pobre estandarización y variabilidad interobservador.

Debido a lo anterior se concluye que la vigilancia endoscópica se debe realizar con una inspección cui-dadosa del epitelio columnar del esófago, utilizando endoscopia de luz blanca de alta resolución, con toma de biopsias en base a protocolo de Seattle. No es posi-ble en este momento apoyar o rechazar la utilización de técnicas de cromoendoscopia digital o convencio-nal21 (Figuras 1, 2 y 3).

Pólipos gástricos

El uso generalizado de la endoscopia ha provocado el aumento en la detección de lesiones gástricas muco-sas, muchas de las cuales son diagnosticadas de ma-nera incidental. Dependiendo del tipo histológico, algunos pólipos gástricos tienen potencial malig-no y son precursores de cáncer gástrico tempramalig-no. Asimismo, pueden traducir un riesgo mayor de neoplasia maligna intestinal o extraintestinal. En esta revisión se abordarán los pólipos de glándu-las fúndicas, hiperplásicos y adenomatosos. En la

Tabla 3 se resumen las características en cuanto a

potencial maligno y manejo de los pólipos gástri-cos más frecuentes.

Pólipos de glándulas fúndicas (PGF)

También llamados quistes glandulares de Elster, estos pólipos ocurren en dos contextos clínico-patológicos distintos: PGF esporádicos y los relacionados con la poliposis adenomatosa familiar (PAF).

Los PGF esporádicos constituyen 16% a 51% de los pólipos gástricos,33-35 pueden observarse en 0.8%

a 23% de las endoscopias.36-38 La displasia ocurre en <

1%, no se asocian con gastritis atrófica y la prevalen-cia de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es muy baja en estos pacientes.39 Por otro lado, los PGF

son frecuentes en pacientes con PAF y se generan por mutaciones del gen APC. Es por ello que en este contexto son generalmente múltiples, ocurriendo displasia en 25% a 41% de ellos.40

Las recomendaciones para el manejo endoscópi-co de este tipo de pólipos se resumen en:41

• No se requiere polipectomía para PGF esporádicos. • Tomar biopsia de probables PGF para excluir dis-plasia o adenocarcinoma (y posible PAF), y para excluir la necesidad de polipectomía.

• En pacientes con numerosos PGF (más de 10 pólipos), menores de 40 años, o en quienes se demuestre displasia, se debe realizar exploración colónica para excluir PAF.

Pólipos hiperplásicos (PH)

Los PH constituyen 30% a 93% de todos los pólipos gástricos.33-35 Su origen está fuertemente relacionado

|Tabla 3. Pólipos gástricos más frecuentes, potencial maligno y manejo.

Tipo de pólipo Potencial maligno Potencial maligno en

mucosa circundante

Manejo

PGF esporádicos Muy bajo Muy bajo Biopsia para confirmar tipo

No seguimiento PGF asociados a poliposis

adenoma-tosa familiar

Bajo Bajo Biopsia para confirmar tipo

EGD cada 2 años

Hiperplásico Bajo pero significativo Bajo Resecar si hay displasia

Erradicar H. pylori EGD en un año

Adenoma Alto Significativo Resecar

Biopsiar resto de mucosa gástrica EGD en un año

Fibroide inflamatorio Muy bajo Muy bajo Biopsiar para confirmar tipo

Resecar si causa obstrucción No seguimiento

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con gastritis crónica, gastritis asociada a H. pylori, ane-mia perniciosa, gastritis reactiva o química adyacente a erosiones o úlceras y alrededor de estomas.42,43 Estos

pólipos rara vez sufren progresión neoplásica direc-tamente a través de cambios neoplásicos en el pólipo como tal, sino que se asocian con un riesgo incre-mentado de cáncer sincrónico en la mucosa gástrica circundante. La prevalencia de displasia real origina-da en los pólipos hiperplásicos es debatiorigina-da, aunque se han reportado tasas de 1.9% a 19% y casos de ade-nocarcinoma con tasas de 0.6% a 2.1%. El riesgo de adenocarcinoma en la mucosa circundante es proba-blemente mayor, que en el pólipo mismo41 (Figura 4).

Las recomendaciones para el manejo de los PH se resumen en:14,41

• Deben tomarse biopsia y hacerse una revisión de todo el estómago, en busca de anormalidades de la mucosa. En pólipos mayores a 0.5 cm (debido al mayor riesgo de displasia) o aquellos que han provocado síntomas como hemorragia, se reco-mienda realizar polipectomía. De no encontrarse anormalidades adicionales en mucosa gástrica, se recomienda realizar un “mapeo” con biopsias (dos de antro, dos de cuerpo y uno de incisura angular) en busca de gastritis y metaplasia intestinal. • La vigilancia de PH que no son retirados (ya

sea por su número o por su tamaño), es proba-blemente más segura que el realizar múltiples polipectomías, sin embargo no existe evidencia sólida en cuanto a la mejor conducta. Una en-doscopia un año después parece ser una conducta

razonable, aunque el realizar mayor vigilancia después de un año no se recomienda, debido a falta de evidencia.

• Buscar H. pylori y erradicarlo en caso de ser po-sitivo.

Pólipos adenomatosos

Constituyen 3% a 26% de los pólipos gástricos y son verdaderas neoplasias precursoras de cáncer gástrico. Histológicamente se clasifican en tubulares, vellosos y túbulo-vellosos. A menudo surgen en el contexto de gastritis atrófica y metaplasia intestinal, pero no se ha probado su asociación con H. pylori.44 La

pro-gresión neoplásica es mayor con pólipos mayores a 2 cm, ocurre en 28.5% a 40% de los adenomas vellosos y 5% de los tubulares. Asimismo, se ha identificado una asociación fuerte entre adenoma gástrico y ade-nocarcinoma gástrico sincrónico o metacrónico.41

Las recomendaciones para el manejo de pólipos adenomatosos se resumen en:14,41

• Debe realizarse resección completa del adenoma siempre que sea factible.

• Debe realizarse una revisión completa del estóma-go, con el fin de biopsiar cualquier anormalidad. • Debe realizarse vigilancia endoscópica después

de la resección de un adenoma en el lapso de un año, con el fin de valorar recurrencia, póli-pos nuevos o no detectados o aparición de car-cinoma. Si esta revisión resulta negativa, debe valorarse realizar endoscopia de vigilancia en intervalos no menores a tres a cinco años. Debe realizarse una nueva endoscopia a los seis meses, en los casos de pólipos resecados de manera in-completa o aquellos con displasia de alto grado. Se puede repetir la endoscopia después de un año en cualquier otro caso.

Atrofia y metaplasia intestinal gástrica

La atrofia de la mucosa gástrica y la metaplasia intes-tinal confieren un alto riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico, ya que constituyen el contexto en el que se desarrollan la displasia y el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. Ambas son consideradas condiciones precancerosas.

Se ha clasificado a la metaplasia en completa (“tipo intestino delgado” o tipo I) e incompleta (“en-terocolónica” o tipo IIA/II y “colónica” o tipo IIB/ III). El tipo de metaplasia intestinal se ha relacionado con el riesgo de desarrollo de displasia. Los pacientes

|Figura 4. Pólipo hiperplásico mayor de 2 cm, con despulimien-to de la mucosa superficial y fibrina.

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con metaplasia intestinal incompleta parecen presen-tar un mayor riesgo de cáncer gástrico, en compara-ción con aquellos que presenta metaplasia intestinal completa. En un estudio reciente realizado en Espa-ña, se desarrolló carcinoma gástrico en 16 (18.2%) de 88 pacientes con metaplasia intestinal incompleta, mientras que sólo se presentó en uno (0.96%) de 104 pacientes metaplasia intestinal completa después de un seguimiento de 12.8 años. La metaplasia intestinal incompleta también se relacionó con el mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico en el análisis multiva-riado (RR=11.3; IC95%:3.8-33.9).45 Por otro lado,

el patrón de distribución de la metaplasia intestinal en el estómago también ha demostrado tener un papel im-portante en el riesgo de cáncer gástrico, siendo mayor si la afección es difusa (antro y cuerpo gástrico).46

A pesar de la certidumbre en cuanto a su poten-cial maligno, la ASGE, en sus últimas guías sobre lesiones premalignas del tubo digestivo superior, no apoya la vigilancia endoscópica de pacientes con me-taplasia intestinal.14 En nuestro país no existen guías

que aborden lesiones premalignas de estómago. Sin embargo, recientemente fueron dadas a conocer las guías europeas sobre el manejo de condiciones y le-siones precancerosas del estómago, en donde se hacen amplias recomendaciones en cuanto al diagnóstico y vigilancia tanto de atrofia gástrica como de metapla-sia intestinal.47

En cuanto al diagnóstico de estas lesiones, la endoscopia convencional con luz blanca no permite diferenciar ni diagnosticar de manera confiable, las condiciones premalignas de estómago. La ausencia de pliegues y la presencia de vasos visibles en la mu-cosa gástrica predicen atrofia severa, pero con una sensibilidad relativamente baja.48 Por otra parte, la

metaplasia intestinal puede mostrarse como depósitos mucosos blanquecinos y delgados, sin embargo, el valor diagnóstico de este hallazgo o algún otro no se ha establecido (Figura 5).49

Es por ello que, la cromoendoscopia con magnifi-cación se ha propuesto como método para identificar lesiones de metaplasia intestinal y displasia. Dinis-Ribeiro y colaboradores propusieron una clasifica-ción para el diagnóstico de estas lesiones, utilizando azul de metileno50 (Figura 6). Esta clasificación fue

reproducible, exacta y mantuvo estas características al ser sometida a validación externa. Sin embargo, esta técnica prolonga el tiempo del procedimiento endoscópico, además de que puede comprometer la tolerancia del paciente. Debido a lo anterior, la prácti-ca rutinaria de cromoendoscopia con magnifiprácti-cación no puede recomendarse de manera generalizada y su uso debe restringirse a centros con experiencia en estas técnicas. De la misma forma, en los últimos años se han publicado múltiples estudios en donde se aborda el uso de cromoendoscopia digital (NBI) con

|Figura 5. Metaplasia intestinal. A) Luz convencional, áreas en placa sugestivas de metaplasia intestinal. B) Cromoendoscopia digital con i-Scan®, acentuándose áreas en placa sugestivas de metaplasia intestinal.

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magnificación, para la identificación de patrones mucosos de metaplasia intestinal. Características endoscópicas como la presencia de la llamada cresta azul claro y la banda turbia marginal, han mostrado rendimientos diagnósticos aceptables para metaplasia intestinal.51,52 Sin embargo, no se ha estandarizado

ningún sistema de clasificación utilizando estas técni-cas, no se ha llevado a cabo una validación externa ni se ha evaluado su reproducibilidad (Figura 7).

Las recomendaciones para el diagnóstico de atro-fia/metaplasia intestinal se resumen en lo siguiente:47

• Se deben tomar al menos dos biopsias del antro (curvatura mayor y menor) y dos biopsias del cuerpo (curvatura mayor y menor).

• Las biopsias deben incluirse en frascos separados, etiquetados de acuerdo al sitio de muestreo. Las recomendaciones para la vigilancia se resu-men en lo siguiente:47

• Debe ofrecerse vigilancia endoscópica a pa-cientes con atrofia/metaplasia intestinal extensa (compromiso de antro y cuerpo) cada tres años después del diagnóstico.

• No se recomienda vigilancia a pacientes con atrofia/metaplasia intestinal leve a moderada lo-calizada en antro.

• Pacientes con displasia de bajo grado en ausencia de alguna lesión endoscópicamente definida, de-ben ser vigilados con una endoscopia en un año después del diagnóstico. Ante la presencia de una

lesión definida por endoscopia debe considerarse la resección endoscópica, con el fin de obtener un diagnóstico histopatológico más preciso. • Pacientes con displasia de alto grado en ausencia

de lesiones endoscópicamente definidas, deben revalorarse por endoscopia de manera inmedia-ta y realizar toma de biopsias de manera extensa para después vigilarse en intervalos de seis meses a un año.

A B

|Figura 6. Metaplasia intestinal. A) Luz convencional más cromoendoscopia con azul de metileno. B) Filtro de contraste y superficie 1 de i-Scan®, más cromoendoscopia con azul de metileno.

|Figura 7. Metaplasia intestinal. Imagen de alta definición con magnificación digital más filtro de contraste y superficie i-Scan®

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Conclusiones

Las lesiones premalignas del tubo digestivo superior se han caracterizado en las últimas décadas. A pesar de que no existe uniformidad en el escrutinio y vigi-lancia de estas lesiones, las sociedades científicas más importantes a nivel internacional lo recomiendan. En todos los casos habrá que individualizar el manejo, se tendrá que hacer uso de los recursos disponibles en cada Unidad de Endoscopia, y de ser necesario se ten-drá que referir al paciente a un centro con experiencia en el manejo de estas lesiones.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de in-tereses.

Financiamiento

No se recibió patrocinio para llevar a cabo este artículo.

Referencias

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