La importancia del ojo y su función visual hace que cualquier dolor que aparezca en este órgano sensorial provoque una situación de alarma, asociado con ansiedad por miedo a la ceguera. Esto implica la necesidad de una rápida atención médica para llegar al desaho-go y tranquilidad del paciente, previniendo una posible pérdida de la visión provocada por ciertas enfermedades, en las cuales el ries-go de ésta está directamente relacionado con la duración del ataque, y para diagnosticar gran cantidad de situaciones donde el dolor facial y/o ocular no están potencialmente rela-cionado con una afección de este órgano sen-sorial.
El dolor en la región ocular o periocular puede provenir de una enfermedad del globo ocular, dolor primario, o ser un dolor referido. Éste puede tener su origen en diferentes estruc-turas y causas: senos paranasales, cavidad bucal..., ser de origen vascular (migrañas, arte-ritis de la arteria temporal, …), de origen ner-vioso (neuralgia del trigémino, neuralgia post-herpética, cefaleas, …), origen tumoral, infec-cioso o inflamatorio, etc.
Para valorar bien el origen de éste, es impor-tante tener presente la inervación del globo ocular y sus estructuras adyacentes (ver capítu-los 3 y 5).
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL DOLOR OCULAR Y PERIOCULAR
La descripción de las características del dolor (localización, intensidad, irradiación, temporalidad, …) por parte del paciente, suele ser muy gráfica y descriptiva, puesto que ocupa
su atención desde su aparición. A veces estos datos son confusos o erróneos, así como la aparición de otros signos o síntomas asociados al dolor como náuseas, vómitos, fotofobia, lagrimeo, algunas veces febrícula, …, que hace necesario por parte del médico un correcto examen del paciente.
DOLOR SUPERFICIAL
Se caracteriza por un dolor punzante, pene-trante y de aparición brusca. La fotofobia, lagri-meo, hiperemia conjuntival y blefaroespasmo son signos que acompañan, frecuentemente, al dolor. Suele ser producido por un estímulo externo (cuerpo extraño), el cual, si persiste, puede llegar a producir edema palpebral, que-mosis conjuntival y rinorrea.
El dolor es producido por la interrupción de la superficie epitelial de la córnea o por una acción mecánica traumática que agrede al epi-telio. Se estimulan las terminaciones nerviosas que llegan a la córnea (rama oftálmica del tri-gémino), las cuales inducen lagrimeo y blefaro-espasmo (arco reflejo protector).
La exploración cuidadosa del globo ocular pone de manifiesto su causa; la mayoría de las veces se trata de un cuerpo extraño, aunque también puede ser debida a enfermedades de la propia córnea como queratitis ulcerativas, queratitis bullosa, queratitis actínica, … Se impone que esta exploración sea meticulosa. Se valorará la superficie ocular anterior con L de H y colorantes vitales, recordando que algu-nas veces hay que buscar el cuerpo extraño en la cara interna del párpado superior, donde está enclavado.
DOLOR OCULAR Y PERIOCULAR
Dres. L. Santé Serna, A. Gironés Muriel, P. Zaragoza CasaresServicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Clínico y Universitario de San Carlos. Madrid.
DOLOR PROFUNDO
Es un dolor ocular punzante, profundo e intenso que se origina en el tracto uveal ante-rior. El dolor, que se origina por la dilatación o contracción del iris, entre otras causas, puede ser el síntoma resultante de un aumento agudo de la presión intraocular (glaucoma agudo) o de la inflamación en el tracto uveal anterior
(iritis, iridociclitis y ciclitis) en algunos casos con afectación de los músculos intraoculares. La fotofobia suele ser un signo acompañante, especialmente en la uveítis. Existen signos o síntomas sistémicos como cefalea intensa,
náuseas, vómitos, febrícula, postración, que pueden ocultar el asiento de la lesión y el con-siguiente daño ocular; todo ello causado por la estimulación vagal. Insistimos, que el dolor profundo ocular refleja una patología que requiere una pronta atención para prevenir la pérdida de visión.
DOLOR POR EXCESO DE ILUMINACIÓN EN LA RETINA
La respuesta ocular a la luz puede dividirse en deslumbramiento o fotofobia, siendo ésta claramente patológica. Ocurre cuando el refle-jo fotomotor desencadena una contracción irí-dea (miosis) que no es suficiente para disminuir el efecto de la luz sobre la retina.
El deslumbramiento es el malestar ocular producido por una luz fuerte y violenta al ser el reflejo de miosis, insuficiente o inadecuado.
La fotofobia es el «miedo a la luz», después de una iluminación excesiva de la retina, aun-que hay fotofobias idiopáticas crónicas.
Ambos síntomas, el deslumbramiento y la fotofobia, se acompañan de dolor que disminu-ye al retirar el foco luminoso.
Puede observarse en procesos inflamatorios, alteración del reflejo pupilar, enfermedades retinianas y en procesos de origen central, así como en exploraciones y tratamientos oftalmo-lógicos en los que sea necesario el empleo de colirios dilatadores/ciclopléjicos.
DOLOR ASOCIADO AL MOVIMIENTO OCULAR
Hay variadas patologías oculares donde el dolor se asocia a la motilidad ocular.
— Neuritis óptica, en la que un 80% de los pacientes refieren que se intensifica el dolor con los movimientos del globo. Es muy típica en el comienzo de las tóxi-cas, concretamente en las producidas por la nicotina/alcohol.
En los traumatismos palpebrales es importante tratar el dolor profundo previa a la reparación quirúrgica.
Las heridas del globo son subsidiarias de un tratamiento intenso con analgésicos.
— En la afectación de los pares craneales III, IV y VI, bien por enfermedades loca-les como: aneurismas de la arteria comunicante posterior, enfermedades inflamatorias o tumorales, o por patolo-gías sistémicas como la diabetes, donde se relaciona el dolor ocular con el movi-miento de los globos.
— En las escleritis anteriores y posteriores (metabólicas, autoinmunes, etc.).
DOLOR POR EL EMPLEO DEL SENTIDO DE LA VISTA
El uso continuado de la vista («ojo tenso») y particularmente en el caso de que existan defec-tos de refracción, pueden provocar además de lagrimeo, escozor, etc., síndromes dolorosos, especialmente dolor de cabeza vespertino, fatiga e incluso pérdida de visión momentánea. Tareas visuales que requieran movimientos oculares y acomodación realizada por los músculos intrao-culares y extraointrao-culares, pueden provocar tam-bién el síndrome doloroso ocular.
DOLOR REFERIDO
Existe un conjunto amplio de patologías (vasculares, neurológicas, inflamatorias, …) que pueden provocar un dolor referido en región ocular y/o periocular; dolor de caracte-rísticas y localización poco definidas en la mayoría de los casos.
Cefaleas: el dolor de cabeza es una queja muy común y la asociación con dolor en la región ocular o periocular no es infrecuente. Muchas causas de dolor de cabeza dan, ade-más, síntomas oculares (arteritis de células gigantes con neuropatía óptica isquémica, migraña con escotomas, hipertensión intracrane-al con o sin papiledema, …). La migraña es una patología asociada frecuentemente a síntomas visuales. Así la cefalea en algunos casos va pre-cedida de auras que suelen ser visuales entre las
que citamos desde diplopías hasta pérdida de visión central, desde escotomas centelleantes hasta cuadrantopsias y hemianopsias momentá-neas que, afortunadamente, son transitorias.
Neuralgia postherpética: producida por las lesiones residuales de una primoinfección de
El dolor producido en una dacriocistitis aguda supurada se extiende por la hemicara del mismo lado.
Dacrioadenitis drenada quirúrgicamente, preparando al paciente con un tratamiento farmacológico para el con-trol del dolor.
etiología vírica y que provoca dolor intenso en la zona, así como alteraciones de la sensibilidad como disestesias y alodinias. La neuralgia post-herpética afecta más a menudo a la rama oftálmi-ca del nervio trigémino, provooftálmi-cando dolor unila-teral que habitualmente se describe como «que-mante», con sensación de «acorchamiento».
Neuralgia del trigémino: neuralgia que pue-de afectar a las tres ramas pue-del V par, que pro-duce dolores paroxísticos, de crisis breves y dolor intenso. Su etiología suele ser idiopática.
TRATAMIENTO DEL DOLOR OCULAR Y PERIOCULAR
ANESTÉSICOS TÓPICOS
La instilación de 1 ó 2 gotas de una solu-ción de anestésico tópico (Tetracaína 0,5-1%) anestesia, inmediatamente, la superficie del globo ocular, provocando un gran alivio.
Se debe usar para permitir un correcto exa-men del globo ocular; nunca debe prescribirse su empleo de forma constante por parte del paciente, puesto que tales agentes son tóxicos para el epitelio corneal cuando es usado con frecuencia. Recordemos que cualquier dosis de anestésico, derivado de la cocaína, y aplicado en gotas sobre la superficie ocular, anestesia con mayor rapidez y profundidad si se estable-ce una periodicidad, que puede ser de 15 segundos entre gota y gota, que si se aplican varias gotas de una sola vez («No es la canti-dad sino las veces» Prof. Pérez Llorca).
OCLUSIÓN OCULAR
Las pérdidas del epitelio corneal se reparan mediante el crecimiento y posterior desliza-miento de las células epiteliales desde la peri-feria de esta pérdida y por la división celular de las células adyacentes; esta reparación se efec-túa en pocas horas. Para esto es imprescindible evitar el parpadeo que demora, por acción
directa, la cicatrización del epitelio corneal. El propósito principal del «parche ocular» es inmovilizar los párpados, evitando el parpa-deo. Además es aconsejable el descanso visual, puesto que el globo cubierto sigue los movimientos del ojo que no ha sido ocluido.
El parpadeo puede aumentar la temperatura local de la córnea y de la mucosa siendo aqué-lla un factor de riesgo que favorece el creci-miento bacteriano; por ello en algunos casos se aconsejan pomadas oftálmicas con antibiótico, sin cortisona. Este es el motivo por el que esté contraindicada la oclusión en casos de úlceras corneales bacterianas y en las conjuntivitis. Recordemos que la oclusión de un globo ocu-lar y sus anejos puede ser simplemente oclusi-va o compresioclusi-va; en estos casos emplearemos siempre la última para obtener que el paciente mantenga los párpados sin función, cerrados sobre el globo, evitando así sus parpadeos.
COLIRIOS CICLOPLÉJICOS O MIDRIÁTICOS Patologías inflamatorias y traumáticas del segmento anterior, frecuentemente, provocan contracciones espásticas del músculo del cuer-po ciliar y del constrictor del iris, produciendo dolor agudo. La pupila se torna miótica y una gran superficie de la cara posterior del iris entra en contacto con la anterior del cristalino don-de, merced a la presencia de vertidos inflama-torios exudados de los vasos del iris, dan lugar a la aparición de sinequias posteriores.
La instilación de colirios ciclopléjicos con acción parasimpaticolítica producen midriasis y una parálisis de la acomodación, abortando el espasmo y el dolor. Su indicación en pacien-tes hipermétropes con cámara anterior estre-cha será cuidadosamente valorada.
La elección del ciclopléjico debe ser hecha según la duración que queramos obtener; así
— La atropina (DL-hiosciamina) al 0,5% (formulada mejor como sulfato, por su acción más enérgica y prolongada) se prescribirá en niños mientras que aquélla
al 1% se empleará en adultos; su acción cicloplégica y midiátrica media se puede calificar como de larga duración, (entre 8-15 días). Una aplicación en éstos de una gota cada 8 horas y en aquellos cada 12, durante 3 días es una dosis razona-ble. Todos los fármacos antimuscarínicos tienen una acción hipolacrímica impor-tante, debiéndose estimar su aplicación en pacientes con ojo seco.
— La homatropina (fármaco semisintético que se logra esterificando el ácido man-délico con tropina). Se formula como bromhidrato de homatropina al 0,5%, 1%, 2%, y tiene una acción parecida a la de la atropina pero menos intensa y duradera (3-6 días).
— El ciclopentolato (absolutamente sintéti-co. Se trata de una amina terciaria y es el éster dimetilaminoetílico del ácido hidro-xifenilciclopentanoacético empleándose como clorhidrato que es su sal hidrosolu-ble). Su concentración es al 1%. Con este fármaco aunamos una cicloplegia tempo-ral de un par de horas con una dilatación irídea que puede llegar a las 24; es de acción más fugaz que las dos anteriores y tiene menos efectos secundarios salvo las conocidas reacciones psicóticas produci-das por dosis repetiproduci-das que ceden a las pocas horas sin ningún tratamiento. — Si se presentaran reacciones alergizantes de
contacto con la atropina y la homatropina, se empleará la escopolamina (L-hioscina) al 0,25% de acción intermedia entre las ante-riores. A esta concentración la dosis máxi-ma a emplear será una gota cada 12 horas en niños y cada 8 en adultos, pues su acción es más tóxica que la de la atropina. La pupila puede dilatarse fugazmente para exploraciones diagnósticas con el uso de sim-paticomiméticos como la tropicamida, pero tales agentes no están indicados para el uso crónico, puesto que no actúan sobre el reflejo de la acomodación y se puede incrementar la respuesta inflamatoria.
ANALGÉSICOS
El uso de oclusiones oculares y ciclopléjicos combinados, reducen mucho el uso de analgé-sicos. La utilización de éstos por vía sistémica vendrá determinada por la intensidad del dolor, llegando en algunos casos a la utilización de derivados opiáceos, que como el paracetamol, codeína, metamizol y meperidina son los más utilizados y van citados de menor a mayor efi-cacia pero de mayor a menor empleo.
— Paracetamol (Gelocatil*, Termalgin*, Dolostop*, Melabón Infantil*): La dosis es de 650 mgrs en períodos de 4 ó 6 horas no pasando de 4 grs en adultos. En niños una dosis adecuada será de 325 mgrs cada 6 horas. Si fuera necesaria ele-var esta dosis no debemos superar 1,5 grs cada 24 horas.
Contraindicaciones: demostrada su hepatotoxicidad.
— Codeína (Perduretas de Codeína*): Sulfa-to de codeína. Dosis máxima diaria en el adulto 120 mgrs repartidos en períodos de 6 horas. En niños la mitad de la dosis. Contraindicaciones: EPOC y en los ata-ques agudos de asma. En casos de depre-sión respiratoria se tratará con nalorfina. — Metamizol (Nolotil*): Metamizol
magné-sico. En el adulto se emplearán preferen-temente la vía intramuscular, intravenosa y oral aconsejándose su empleo en supositorios para niños.
— Meperidina (Dolantina)*. Dosis oral: 50 a 100 mgrs cada 4 horas. Intramuscular: 25 a 50 mgrs cada 4 horas. Iv lenta: 25 a 50 mgrs cada 4 horas.
Contraindicaciones: Las de la morfina.
ANESTESIA RETROBULBAR Y AGENTES NEUROLÍTICOS
El ojo ciego y doloroso generalmente es tra-tado de forma quirúrgica mediante la
eviscera-ción. En el globo que percibe y proyecta luz o existe alguna posibilidad de recuperación, aun-que ésta sea remota, esta práctica está con-traindicada; la indicación de realizar una evis-ceración se hará colegiadamente.
El dolor de los ojos ciegos, rojos e hiperten-sos puede tratarse, también y en primer lugar, mediante inyección retrobulbar de alcohol, de benzocaína o de clorpromazina; esta práctica puede provocar intenso dolor que puede ali-viarse mediante infiltración previa con Lidocaí-na al 2%, 1-2 ml. El nervio óptico resiste a los efectos del alcohol y de los agentes neurolíti-cos debido al grosor de su vaina.
Véase técnica de realización en el apartado: Apéndice.
CIRUGÍA
Ésta puede jugar un papel importante en el tratamiento del dolor oftálmico.
— Tarsorrafia para el dolor corneal que no responde a otras terapias; puede hacerse necesario para proteger y facilitar el ree-pitelizado del epitelio corneal. La tarso-rrafia puede ser fisiológica o anatómica no estando indicado en estos casos las técnicas que emplean el aumento del peso del párpado superior.
— Trasplante corneal o queratoplastia en procesos corneales irreversibles. Consis-te en remplazar la porción de córnea prevista por un injerto procedente de la córnea de un donante, con todas las garantías del estado sanitario de éste. — Iridectomía o iridotomía: En ciertos tipos
de glaucoma. Termocoagulación del ganglio de Gasser en afecciones del tri-gémino como neuralgias rebeldes a tra-tamiento convencionales o en su defecto la radiocirugía.
— Evisceración: En el dolor crónico que acompaña al ojo ciego y rojo. También se puede realizar una inyección retro-bulbar de anestésico/alcohol.
— Radioterapia: En pacientes con dolor crónico causado por tumores o pseudo-tumores de la órbita que no han respon-dido a la terapia convencional, o que no son susceptibles, por diferentes cau-sas, de la exéresis quirúrgicas, la radio-terapia puede ser muy útil para aliviar el dolor.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR OCULAR Y PERIOCULAR
Glaucoma de ángulo cerrado: Patología aguda provocada, entre otras causas, por la imposibilidad de la salida del humor acuoso por el ángulo de una cámara anterior estrecha, potencidad por una midriasis. El cuadro clínico se inicia bruscamente con dolores oculares intensísimos («dolor de clavo»), cefaleas retro-bulbares que dejan al enfermo postrado. Se acompaña de náuseas y vómitos. Los trastornos visuales existen con visión borrosa y percep-ción de halos coloreados. El globo está rojo, la córnea gris y edematosa con pupila dilatada irregularmente, y la PIO muy elevada.
El diagnóstico es clínico y confirmado por la toma de la presión intraocular (tonometría) y visualización del ángulo (gonioscopia, cuando el estado de la córnea nos lo permita). El
trata-Glaucoma de ángulo cerrado postraumático con luxación del cristalino en cámara anterior e importante hipema.
miento constituye una urgencia médica. Se disminuirá radicalmente la presión intraocular desplazando líquido del interior del globo y de la órbita al plasma; para ello se emplea un agente osmótico diurético por vía intravenosa como el Manitol* (D-manitol, azúcar de maná que es la forma reducida de la manosa). Una vez que aquélla se encuentre alrededor de los 30 mm de Hg se empezará con las aplicacio-nes de un colirio de pilocarpina para provocar una miosis, la cual no se logra si el Manitol* no ha reducido la presión intraocular alrededor de los milímetros más arriba deseados pues en caso contrario, el esfínter, inoperante por la presión ocular, no puede contraerse y por ende el ángulo no se abre. La sobrecarga líquida producida en el circuito que corresponde al corazón derecho, se combatirá con Seguril* (furosemida), que provocará una abundante diuresis. Una vez desaparecido el edema cor-neal, lograda la miosis y normalizada razona-blemente la PIO, se debe indicar el tratamiento quirúrgico adecuado que consiste en realizar en el globo afecto y en su adelfo, sendas irido-tomías con láser Yag para prevenir recurren-cias. Hoy día es raro tener que llegar a la iri-dectomía quirúrgica, en el quirófano.
Glaucoma de ángulo abierto: Surge, entre otras causas, como complicación de la obs-trucción crónica para la reabsorción de humor acuoso por la red trabecular. En general, es asintomático y sólo rara vez produce dolor ocular o edema de la córnea. El diagnóstico se realiza mediante tonometría, visualización del ángulo, relación excavación-papila y realiza-ción del campo visual, dándonos este último las indicaciones más claras sobre la terapeúti-ca a seguir y el diagnóstico de esta grave enfermedad.
El tratamiento es médico-quirúrgico en la mayoría de los casos, empleándose tópicamen-te betabloqueantópicamen-tes, diuréticos tópicos, etc.
Los tratamientos quirúrgicos son las inter-venciones fistulizantes (drenaje del humor acuoso al espacio submucoso) y, finalmente, los que persiguen la atrofia del cuerpo ciliar.
Glaucoma neovascular: Suele aparecer nor-malmente en el ojo diabético, en combinación con la retinopatía; también tras la oclusión de los vasos retinianos. Una membrana fibrovas-cular se desarrolla en el ángulo de la cámara anterior y en la superficie del iris, llegando a cerrar el drenaje de la misma manera que en el glaucoma de ángulo cerrado.
Dolor acompañado de vómitos y deshidra-tación, que son serios problemas en pacientes diabéticos.
El tratamiento es médico para descender la PIO y el dolor. Cuidado con la utilización de acetazolamida y productos osmóticos no via-bles o por lo menos de difícil control en enfer-mos diabéticos. Quizás, se imponga el trata-miento quirúrgico sobre el médico empleándo-se la crioterapia externa en el área correspon-diente al cuerpo ciliar o la implantación de una válvula de Ahmed.
Hemorragia en cámara anterior: Suele ocu-rrir tras un traumatismo directo en el globo; la mayoría curan espontáneamente, aunque otras pueden comportarse como glaucoma de ángu-lo cerrado, al llenarse toda la cámara anterior con sangre. El tratamiento es igual a éste, con-trolando la PIO y el dolor. A veces, requiere tratamiento quirúrgico descompresivo, por paracentesis de la cámara anterior.
Uveítis: Los procesos inflamatorios del iris (iritis) y del cuerpo ciliar (ciclitis) se denomi-nan uveítis anterior y puede desencadenar dolor. Las posteriores son indoloras. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por des-censo de la visión más o menos marcada, foto-fobia y dolor. A la exploración el ojo está enrojecido, pero la inyección queda limitada alrededor de la córnea (hiperemia periqueráti-ca) y la pupila está en miosis. La palpación del globo es dolorosa. El tratamiento será sintomá-tico y etiológico.
Tratamiento sintomático: Con dos finalida-des, luchar contra las alteraciones pupilares y contra la inflamación. Midriáticos y antinfla-matorios inmunosupresores tópicos o en inyec-ción periocular.
Enfermedades corneales: La córnea es la principal superficie de refracción del ojo y es vulnerable a los riesgos ambientales (traumatis-mos, radiaciones, …) infecciónes (bacterias, hongos, ...) e inflamatorios. Cualquier interrup-ción de la continuidad del epitelio corneal pro-duce dolor, lagrimeo y fotofobia.
Queratitis actínicas o por ultravioletas: La exposición a rayos de luz cuya longitud de onda se encuentran entre 400 y 185 nm (ultra-violeta), hace que sean absorbidos por el epite-lio corneal desencadenando la muerte de éste. Los orígenes de estas radiaciones son los arcos de soldadura, reflejo del sol en la nieve o el mar y las lámparas UVA.
El inicio de los síntomas aparecen entre las primeras 6-8 horas de exposición, presentando sensación de cuerpo extraño, fotofobia con blefaroespasmo y dolor intenso.
La exploración corneal tras la instilación de gotas anestésicas revela un edema corneal difuso.
El tratamiento consiste en oclusión compre-siva, ciclopléjicos y la administración de anal-gésicos por vía sistémica. La mejoría y poste-rior curación que comienza a partir de las 48 horas, se potencia con el empleo de colirios de uvelina «larga manun».
Ulceras corneales recidivantes: Episodios recurrente de dolor, lagrimeo o sensación de cuerpo extraño en un ojo, puede sugerir esta patología.
La exploración nos enseña erosiones recu-rrentes, con un origen en una lesión primaria en el tiempo que por un tratamiento insuficien-te y/o la deficieninsuficien-te regeneración del epiinsuficien-telio produce este cuadro.
Queratopatía bullosa: La cara posterior cor-neal favorece la desecación de la misma contra la hidratación excesiva por parte de la presión intraocular, gracias a la energía que le prestan las bombas de sodio. Cuando esta capa se alte-ra por diversas causas, ya sea por fallo intrínse-co o aumento de la presión intraocular, el líquido se acumula en la córnea, especialmen-te dentro y debajo de la capa basal del epiespecialmen-telio corneal, provocando ampollas. La ruptura de estas provocan un episodio de intenso dolor y lagrimeo.
El tratamiento urgente consiste en oclusión, ciclopléjicos y agentes lubrificantes, siendo la curación lenta. El tratamiento definitivo consis-te en disminuir la presión intraocular, aunque ésta sea normal, y reemplazar la córnea mediante queratoplastia. Se ha usado deshidra-tación crónica de la córnea mediante solucio-nes hipertónicas salinas con pobres resultados. El vendaje o el uso de lentes de contacto hidró-filas puede dar algún alivio en pacientes no quirúrgicos.
Algias:
La cefalea en racimos produce signos que agrupados fueron denominados de diferentes
formas y así tenemos el síndrome de Sluder o neuralgia del esfenopalatino que afecta doloro-samente al área periocular, también conocida como neuralgia de Rollet, la cefalea histamíni-ca de Horton,...
Estas algias vasculares de la cara tienen su principal exponente en la cefalea en racimos o neuralgia migrañosa que puede ser aguda o crónica. Su etiopatogenia no está clara ya que no se conocen los mecanismos de la cefalea en racimos. Cursa con un dolor importante, pene-trante que en algunos casos se puede confundir con el que acompaña al «dolor en clavo» del glaucoma del ángulo cerrado. El paciente tiene áureas que le provocan un gran desasosiego y temor previniendo la llegada del ataque. Pare-ce que el único factor conocido que las desen-cadena son las bebidas alcohólicas y también está claro que coadyuvan las alteraciones emo-cionales en pacientes hipotensos arteriales. La sintomatología ocular con la que cursan es la epífora del globo del lado afecto, inyectándose la mucosa bulbar. Es muy típica la presencia, la mayoría de las veces, de un síndrome de
Hor-ner con una importante blefaroptosis en el lado afecto. Ante la presencia de esta epífora existe una rinorrea importante.
Un tratamiento eficaz consiste en colocar, como se ve en la figura, un hisopo empapado en unas gotas del colirio anestésico doble en la pared posterior de la nasofaringe, lo cual se hace por vía nasal. Con este proceder se anes-tesia el ganglio esfenopalatino procurando al paciente un alivio casi inmediato y eficaz.
Síndromes de Oftalmoplejía dolorosa: Afectación del III par: Las patologías que se asocian a alteraciones del tercer par con dolor
Basalioma terebrante periorbitario. Importantes algias tra-tadas con analgésicos e inyecciones de alcohol, antes de la cirugía
Algias en reconstrucción orbitaria que ha interesado la fosa temporal.
HIV positivo. Importante absceso palpebral que ha de ser drenado por las molestias que produce; los analgésicos fueron inoperantes en este caso.
son el aneurisma de la arteria comunicante posterior y la diabetes. El primero produce intenso y agudo dolor referido en el ojo. La pupila generalmente está dilatada; así, la pre-sencia de dolor importante, midriasis, altera-ción oculomotora del globo requiere un diag-nóstico diferencial con una rotura aneurismáti-ca de la comunianeurismáti-cante posterior.
La afectación de este III par y menos fre-cuentemente del VI y IV ocurre en diabéticos, asociándose dolor y afectación oculomotora; debiéndo considerarse el diagnóstico diferen-cial con una aneurisma intracraneal.
Afectación de múltiples pares craneales: El recorrido anatómico de los pares craneals III, IV y VI y la rama oftálmica del V, convergen en el ápex orbitario. Éste está limitado por la hen-didura esfenoidal y el seno cavernoso. Tumo-res, inflamación y lesiones vasculares en esta región anatómica puede provocar dolor, altera-ciones oculomotoras y ceguera.
Síndrome del ápex orbitario: Las enfermeda-des inflamatorias localizadas en el vértice de la órbita producen el llamado síndrome del ápex orbitario, en el cual se puede afectar la rama frontal o nasociliar del trigémino o ambas, pro-vocando dolor referido hacia la cara o el ojo. La distensión o la inflamación de la vaina del nervio óptico puede dar también dolor y pérdi-da de visión. La inflamación puede inhibir los potenciales de acción de los nervios III y VI y
ocasionalmente el IV provocando oftalmople-jía. Así pues, se produce este síndrome cuando confluyan la pérdida sensorial unilateral, dolor y oftalmoplejía.
Síndrome de Tolosa-Hunt: Se trata de una granulomatosis idiopática con afectación del seno cavernoso o la hendidura esfenoidal que provoca alteración de los pares III, IV, V y VI.
Se presenta oftalmoplejía que dura días o semanas con cuadros recidivantes, asociado a dolor localizado detrás del ojo que coincide o se presenta días antes de la afectación de los pares. Responde a corticoides sistémicos.
Síndrome paraselar: Las lesiones que afec-tan al seno cavernosos, desplazándose en dirección a la silla turca, que se acompañan de dolor, oftalmoplegia y pérdida sensorial trige-minal, incluyen en su etiología adenomas hipo-fisarios, aneurismas intracavitarios y carcino-mas nasofaríngeos. La trombosis del seno cavernoso puede dar una clínica similar.
Enfermedades Orbitarias dolorosas:
Pseudotumor orbitario: Aparece dolor, ede-ma palpebral, blefaroptosis y diplopía, simu-lando un tumor intraorbitario. Las lesiones res-ponden a corticoides sistémicos, aunque a veces es necesaria la radioterapia.
Tumor orbitario: Tanto los tumores primarios como los secundarios, suelen ser indoloros. La principal excepción son los tumores de la glán-dula lacrimal, adenocarcinomas císticos. El dolor es causado por la invasión perineural del tumor.
Hemorragia aguda orbitaria: La principal causa suele ser por traumatismos; cuando estas son espontáneas puede ser producido por hipertensión, arterioesclerosis, anomalías venosas, discrasias sanguíneas, anemias, o durante el parto. Clínicamente se asocian con dolor repentino, blefaroptosis, vómitos y naú-seas.
Celulitis orbitaria: Suele ser secundaria a sinusitis contiguas. Proptosis, dolor, hiperemia y oftalmoplegia son diagnosticados junto a la infección del seno. El tratamiento es, funda-mentalmente, antibioterápicos en niños y, en
