PATOLOGIA PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICA

Texto completo

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Patologia pulmonar I:

Patologia pulmonar I:

PATOLOGIA PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICA

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

Diseño de la clase:

• Introducción

• Patología obstructiva

• Patología obstructiva – Enfisema

– Bronquitis crónica – Bronquiectasias – Asma

– Asma

• Patología vascular

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INTRODUCCIÓN

Respiración:

Respiración celular

Respiración mecánica FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO Respiración mecánica FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

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Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

Introducción

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PATOLOGÍA RESPIRATÓRIA: PATRONES CLÍNICOS

PATRON OBSTRUCTIVO

Limitación del flujo aéreo por aumento de la resistencia por una

PATRON RESTRICTIVO

• Reducción de la expansión del parénquima pulmonar i capacidad pulmonar total

aumento de la resistencia por una obstrucción parcial/completa a cualquier nivel

• Disminución de la velocidad del flujo espiratorio (FEV1)

•Capacidad pulmonar total y capacidad vital forzada normales (FVC)

FEV1/FVC

pulmonar i capacidad pulmonar total

•Capacidad pulmonar total reducida (FVC)

•Velocidad del flujo espiratorio normal (FEV1)

– FEV1/FVC NORMAL

• Situaciones:

– Trastornos de la pared torácica (obesidad, enf. Pleura, enf.

Neuromusculares)

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FEV1/FVC

• Entidades:

ENFISEMA

BRONQUITIS CRÓNICA BRONQUIECTASIAS ASMA

Neuromusculares)

– Neumopatias intersticiales agudas o crónicas (SDRA, neumoconiosis, fibrosis intersticial, enf. Infiltrativas:

sarcoidosis)

ENF. PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

• Distribución anatómica:

• Pérdida de la elasticidad pulmonar:

ENFISEMA ENFISEMA

(definición morfológica)

• Estrechamiento orgánico de la vía:

BRONQUITIS/BRONQUIECTASIA/ASMA (Bronquitis crónica definición clínica)

• Formas puras existen (enfisema por déficit de alfa-1-antitripsina)

• Habitaualmente Enfisema y Bronquitis

• Habitaualmente Enfisema y Bronquitis crónica coexisten

– Desencadenante extrínseco comun:

TABACO – EPOC

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ENFISEMA

Dilatación permanente y anormal de los espaciós aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente.

fibrosis evidente.

Según la localización anatómica:

E. CENTROACINAR E. PANACINAR E. ACINAR DISTAL E. IRREGULAR

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E. IRREGULAR

ENFISEMA

E. CENTROACINAR E. PANACINAR

• Parte CENTRAL del ACINO.

Bronquiolo respiratorio (conducto alveolar y alveolos respetados)

• El tipo más frecuente

• Afectación lóbulos superiores

• Varones, >50 años.

• Tabaco

• Afectación de TODO UN ACINO (desde el bronquiolo respiratorio al saco alveolar).

• Afectación de lóbulos inferiores

• Jóvenes

• Déficit de

• Tabaco

• Bronquitis asociada • Déficit de α-1-antitripsina

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ENFISEMA

ENFISEMA ACINAR DISTAL

(PARASEPTAL) ENFISEMA IRREGULAR

Afectación de la porción Distal del ACINO. Preservación del bronquiolo respiratorio y conducto alveolar.

• Cerca de pleura, tabiques de tejido connectivo lobulares y bordes de lobulillos

• El acino de afecta de forma IRREGULAR

• Associado a zonas de cicatriz – (Ej: enfermedades

inflamatórias curadas)

• Asintomático

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• 1/2 Superior de pulmones (más grave) junto a zonas de fibrosis, cicatriz y atelectasias.

• Espacios aéreos dilatados contiguos: quistes bullas

ENFISEMA PATOGENIA

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PATOGENIA

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

MORFOLOGIA: macro

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MORFOLOGÍA: histología

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

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EPOC CLÍNICA: ENFISEMA

• Disnea

– 1er síntoma – 1er síntoma

– inicio incidioso, evolución progresiva hasta hacerse contínua

• Disminución de peso

• Tórax en barril

• Espiración alargada: posición inclinada adelante

inclinada adelante

• Hiperventilacón

• Intercambio de gases

adecuado hasta fases tardías SOPLADORES ROSADOS

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BRONQUITIS CRÓNICA

Tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en al menos 2 años consecutivos

• Frecuente en fumadores y habitantes de ciudades con alta contaminación.

• Varones entre 40-65 años

• Varias formas:

– Br. Crónica simple: tos productiva, esputo mucoide, sin obstrucción al flujo aéreo

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obstrucción al flujo aéreo

– Br. Asmática crónica: vías aéreas reactivas con broncoespasmo intermitente y sibilancias.

– Br. Crónica obstructiva: en bronquíticos gran fumadores, obstrucción crónica al flujo aéreo con enfisema asociado

PATOGENIA

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MORFOLOGÍA: macro

• Hiperèmia, tumefacción y edema de mucosas

• Secreciones mucinosas o mucopurulentas

exageradas

• Bronquios de menor tamaño y bronquiolos

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tamaño y bronquiolos pueden estar llenos de secreciones similares

MORFOLOGÍA: histología

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MORFOLOGÍA: histología

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Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

EPOC CLÍNICA: BRONQUITIS CRÓNICA

• Tos prominente con producción de esputo sin disfunción ventilatória.

• En pacientes con EPOC significativo

• En pacientes con EPOC significativo con obstrucción al flujo aéreo:

– Hipercapnia – Hipoxemia

– Cianosis (casos graves)

• Tendencia a obesidad

• Complicaciones:

– Hipertensión pulmonar – Insuficiencia cardíaca (cor – Insuficiencia cardíaca (cor

pulmonale)

– Infecciones recurrentes – Insuficiencia respiratoria – Enfisema

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BRONQUIECTASIAS

Dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidas por destrucción del músculo y tejido de soporte elástico debida o asociada a infecciones necrosantes crónicas

debida o asociada a infecciones necrosantes crónicas

Enfermedad secundaria a Diagnóstico radiológico Causas:

Obstrucción Bronquial: tumor, cuerpo extraño, impactación de moco Lesion en el segmento pulmonar obstruido

Complicación del Asma tópica y bronquitis crónica

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Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

Complicación del Asma tópica y bronquitis crónica Enf. Congénitas o Hereditarias:

Fibrosis Quística

Inmunodeficiencias: deficit de inmunoglobulinas Sd. De Kartagener: Alteraciones estructurales cilios Neumonias necrosantes o supurativas:

Stalilococo aureus, Klebsiella, TBC

PATOGENIA

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BRONQUIECTASIAS: macro

• Vías aéreas dilatadas hasta 4 veces su diámetro habitual

• En el estudio macroscópico se puede seguir las vías hasta casi la

• En el estudio macroscópico se puede seguir las vías hasta casi la superficie pleural

• “Pulmón quistificado”

• Lóbulos inferiores / bilateral

• Segmentario (Tumor / Cuerpo extraño)

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BRONQUIECTASIAS: histología

Fase Activa:

• Exudado inflamatorio agudo y

• Exudado inflamatorio agudo y crónico intenso dentro de las paredes de bronquios y bronquiolos

– Si destruye paredes puede haver abceso pulmonar

• Descamación del epitelio de

• Descamación del epitelio de revestimiento

– Ulceras

– Cultivo de flora mixta +

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BRONQUIECTASIAS: histología

Fase curativa:

• Regeneración del epitelio de revestimiento

• Dilatación y cicatrización anormal

• Fibrosis de las paredes de bronquios y bronquiolos

• Ausencia de músculo liso

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BRONQUIECTASIAS CLÍNICA

• Tos intensa y persistente con expectoración de esputo mucopurulento

• En esputo, estrías hemáticas Hemoptisis franca

• En esputo, estrías hemáticas Hemoptisis franca

• Síntomas esporádicos precipitados por episodios de infecciones de vias respiratorias

• Complicaciones:

– Defectos ventilatorios obstructivos (en Bronquiectasias graves)

• Hipoxemia

• Hipercapnia

• Hipertensión pulmonar

• Hipertensión pulmonar

– Complicaciones raras (menos frecuente):

• Cor pulmonale

• Abcesos cerebrales metastásicos

• Amiloidosis reactiva

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ASMA

Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas producido por reacciones repetidas de hipersensibilidad inmediata y de fase tardía en el pulmón que dan lugar a la tríada de:

pulmón que dan lugar a la tríada de:

– Obstrucción intermitente e irreversible de las vías aéreas – Inflamación bronquial crónica con eosinofilia

– Hipertrofia e hiperreactividad de las fibras de músculo liso bronquial

• Etiología: enfermedad heterogénea desancadenada por diferentes agentes:

– 70% Causa extrínseca o ATÓPICA: respuestas inmunes contra antígenos ambientales IgE y linfocitos TH2 (hipersensibilidad de tipo I)

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antígenos ambientales IgE y linfocitos TH2 (hipersensibilidad de tipo I) – 30% Causa Intrínseca o NO ATÓPICA:

• Inflamación aguda y crónica de vías aéreas

• Hiperreactividad bronquial a diferentes estímulos no inmunitarios

ASMA

A. ATÓPICO

• Inicio en la infancia

A. NO ATÓPICO

• Agentes etiológicos:

– Infecciones víricas del aparato

• Tipo más frecuente

• Antecedente familiar de Atopia

• Antes de una crisis asmática…

– Rinitis alérgica – Urticaria – Eccema

• Desencadenado por antígenos

– Infecciones víricas del aparato respiratorio

– Inhalación de contaminantes ambientales

• Antecedentes familiares raros

• Concentración sérica de IgE NORMAL

• No alergias asociadas

• Desencadenado por antígenos ambientales

– Prueva cutania con Ag, positiva REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD

TIPO I MEDIADA POR IgE

DISMINUCION DEL UMBRAL DE LOS RECEPTORES VAGALES

SUBEPITELIALES A LOS IRRITANTES

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ASMA

A.INDUCIDA POR FÁRMACOS

• Varios fármacos

A.OCUPACIONAL

• Estimulada por:

• Varios fármacos

– AAS el más frecuente – Episodios recurrentes de:

• Rinitis

• Polipos nasales

• Urticaria

• Broncoespasmo

• Estimulada por:

– VAPORES (resinas epoxi, plásticos)

– POLVOS ORGÁNICOS Y QUÍMICOS

• Madera, algodón, platino

– GASES (tolueno)

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• Patogenia desconocida – GASES (tolueno)

• Las crisis asmáticas aparecen después de la exposición repetida a los antígenos desencadenantes

PATOGENIA (ASMA ATÓPICA)

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MORFOLOGÍA: macro

Las alteraciones morfológicas en el asma se han descrito en personas que mueren de una crisis asmática grave y prolongada. En este caso:

• Pulmones distendidos por hiperinsuflación

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

hiperinsuflación

• Oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones de moco

MORFOLOGÍA: histología

• Tapones de moco

– Espirales de Crushman (citología)

(citología)

Eosinófilos

• Cristales de Charcot-Leyden (acúmulos cristaloides de proteínas de eosinófilos)

• Remodelaje de vías aéreas:

Grosor de la membrana basal

– Edema + inflamación – Edema + inflamación

(eosinófilos y mastocitos) – Hipertrofia de músculo

Bronquial – Hipertrofia de

gl.Submucosas

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MORFOLOGÍA: histología

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ASMA: CLÍNICA

• CRISIS DE ASMA:

– Dísnea intensa + sibilancias – Dísnea intensa + sibilancias – Dificultad en la espiración – Duración horas

– Ceden con tratamiento o espontáneamente

• INTERVALOS DE CRISIS:

– Libres de dificultad respiratória

– Defectos respiratorios sutiles objetivables en la espirometria

• COMPLICACIONES: ESTADO ASMÁTICO

– Crisis graves y prolongadas que no responden al tratamiento

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RESUMEN

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

PATOLOGÍA VASCULAR

• OCLUSIÓN VASCULAR:

– EMBOLIA – EMBOLIA – HEMORRAGIA – INFARTO

• HIPERTENSIÓN PULMONAR

• SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA – SÍNDROME DE GOODPASTURE

– HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA – ANGEÍTIS Y GRANULOMATOSIS PULMONARES

• GRANULOMATOSIS DE WEGENER

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OCLUSIÓN VASCULAR: EMBOLIA

FORMA TROMBÓTICA (>95%)

Coágulos sanguíneos que ocluyen las arterias pulmonares Coágulos sanguíneos que ocluyen las arterias pulmonares

• Origen en trombos de las venas profundas de extremidades inferiores

• Factores que predisponen a trombosis venosa EEII:

– Reposo en cama prolongado – Cirugía ortopedica

– Traumatismo grave

– En mujeres: ACO / periodo periparto

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– En mujeres: ACO / periodo periparto – Cancer diseminado

– Trastornos primarios de la coagulación

OCLUSIÓN VASCULAR: EMBOLIA

FORMAS NO TROMBÓTICAS – Embólia gaseosa – Embólia gaseosa – Embólia grasa

– Embólia de líquido amniótico

– Embólia de cuerpos extraños (ADVP)

• microvasculatura pulmonar – Embólia de médula ósea

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OCLUSIÓN VASCULAR PULMONAR: CLÍNICA

• 60-80% SILENTES, SIN CLÍNICA

– La fibrinolisis elimina la masa embólica

– La circulación bronquial mantiene la viabilidad del tejido pulmonar

• 5% MORTALES

– Obstrucción >60% vasculatura pulmonar total

– Insuficiencia cardíaca derecha aguda (cor pulmonale) o colapso cardiovascular

• 10-15% INFARTO PULMONAR

– Por obstrucción de ramas de mediano o pequeño calibre

Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

– Por obstrucción de ramas de mediano o pequeño calibre (arterias terminales)

• <3% EMBOLIAS RECURRENTES

• Pacientes con un episodio de embolia pulmonar tienen un riesgo elevado de recurrencia (30%)

MORFOLOGIA: macro i histologia

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MORFOLOGIA: macro i histologia

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Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

MORFOLOGIA:

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HIPERTENSIÓN PULMONAR

Las presiones pulmonares normales son 1/8 de los valores de la presión sistémica

Cuando la presión pulmonar media alcanza la cuarta parte o Cuando la presión pulmonar media alcanza la cuarta parte o más del nivel sistémico.

PRIMARIA O IDIOPÁTICA:

– Casos esporádicos

– 6% familiar. Herencia autosómica dominante.

SECUNARIA:

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Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

– EPOC

– Embolias pulmonares recurrentes – Cardiopatia previa:

• Estenosis Mitral

• Shunts izquierda-derecha

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MORFOLOGÍA: histología

Las alteraciones vasculares en la HTP afectan a todos los vasos del arbol arterial.

• Arterias elàsticas principales: Placas de ateroma

• Arterias musculares de calibre medio:

– Proliferación de células miointimales y de músculo liso – Aumento de la íntima con estenosis de la luz

• Arterias pequeñas y arteriolas:

– Engrosamiento – Hipertrofia de la media – Reduplicación de membranas

elásticas interna y externa

ARTERIOPATIA PULMONAR PLEXÓGENA: en HTP grave

Penacho de formaciones capilares dentro de la luz de arterias pequeñas

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Oferim al pacient el benefici del coneixement més avançat

SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA Grupo de enfermedades primarias de mecanismo inmunitario que se manifiestan por la tríada de:

– Hemoptísis – Hemoptísis – Anemia

– Infiltrados pulmonares difusos

– Síndrome de Goodpasture: glomerulonefritis proliferativa rápidamente progresiva y neumonitis intersticial hemorrágica – Hemosiderosis Pulmonar Idiopática: similar al Sd.

– Hemosiderosis Pulmonar Idiopática: similar al Sd.

Goodpasture sin nefropatía ni anticuerpos circulantes anti membrana basal

– Angeítis y granulomatosis pulmonares: Granulomatosis de Wegener

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MORFOLOGÍA: histología

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