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Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

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Academic year: 2022

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Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

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Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

COMITE EDITORIAL Dr. Mario Ortega Dr. Marcos Molina Dra. Sandra Romero

Dr. Silvio Arias Dr. Carlos Argotty

PREsIDEnTE DEL COMITé EDITORIAL

Dra. Sandra Romero

DIRECTORIO PERIODO 2009-2011

Dr. Mario Ortega PREsIDEnTE Dra. Sandra Romero VICEPREsIDEnTA

Dr. Silvio Arias sECRETARIO Dr. Carlos Argotti

TEsORERO VOCALEs PRInCIPALEs

Dr. Jaime Iturralde Dra. Guadalupe Lamar

Dr. Fausto Leiva Dr. Marco Rueda COMITE AsEsOR Dr. Nelson Arellano Dr. Enrique Durango Dr. Fernando Naranjo Dr. Alonso Falconí

Dr. Mario Durán Dr. Antonio Betancourt

Dr. Pablo Campos sECRETARIO EJECUTIVO nACIOnAL

Dr. Bayardo García Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

Los trabajos y su contenido son de responsabilidad absoluta de los autores

Contenido

Editorial

Memorias del XII Congreso Ecuatoriano de Angiología y Cirugía Vascular

Pseudoaneurisma post trauma de arteria axilar: presentacion de un caso

Tratamiento de la vena safena magna incon- tinente: Técnica y resultados del láser endo- venoso láser de diodo-diomed 15 plus Anestesia epidural: Una buena opción en la resolución quirúrgica en régimen ambulato- rio de várices de miembros inferiores Manejo y prevención del pie diabético Normas para publicaciones

Tiraje: 1000 ejemplares Impreso en Gráficas Ortega Alemania N29-60 y Av. Eloy Alfaro.

Edificio Medical. 7º Piso Teléfono: 02 2907 737

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Apreciados Colegas:

Reciban un cordial saludo del Comité Editorial de la Revista de Angilo- gía y Cirugía Vascular, como es de su conocimiento la nueva directiva de la Sociedad que se ha establecido desde el 5 de Julio del presente año, desea continuar con la edición de la revista y motivar a cada uno de sus lectores a participar más activamente en este propósito de modo que en ella podamos plasmar una realidad cada vez más pujante y creadora que cada profesional va construyendo en su diario proceder; nada más motivador para las jóvenes generaciones que contar con la amplia expe- riencia y ejemplo de nuestros maestros ; así como, manifestar por este medio el trabajo silencioso y constructivo de nuestros estudiantes con todas sus investigaciones grandes o pequeñas pero igual de importantes al momento de llegar a nuestras propias conclusiones.

En este sexto volumen presentamos la segunda parte del tema investiga- tivo del pie diabético así como artículos novedosos enviados por nues- tros colegas; de igual manera, hemos querido incluir las memorias de lo que fue el XII Congreso de Angiología y Cirugía Vascular, mismo que contó con la participación de connotados maestros extranjeros como el Dr. Gregorio Sicard, Dr. Francisco Valdés, Dr. Roberto Simkin, Dr. Os- car Bottini, Dr. Oscar Giraldo, Dr. José Fernández, y otros, y que tuvi- mos el agrado de compartir con todos ustedes en el mes de Julio.

Las inquietudes y comentarios como siempre serán bien recibidos para lograr juntos el crecimiento que todos anhelamos.

Dra. Sandra Romero Presidenta del Comité Editorial.

Email: sanrom40@msn.com

Editorial

“Lo que estamos haciendo es sólo una gota en el océano; pero si esta gota no estuviera, pienso que al océano le faltaría algo”

Teresa de Calcuta

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Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

MEMORIAS DEL XII CONGRESO ECUATORIANO DE ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR

Linfedema

FTP Ana Paula

Fisiopatología y principios del tratamiento

El expositor hace una descripción del linfedema desde su concepto, fisiología, la fisiopatología y un tratamiento conservador con soporte elástico; técnica que la describe y muestra algunos casos de sus resultados.

Inicia con el objetivo de la presentación manifestado que el participante tendrá la posibilidad de: Comprender definiciones y el desarrollo del linfedema , discutir lin- fedemas primarios y secundarios, sus causas e impacto en la calidad de vida del paciente , discutir la conducta con pacientes portadores de linfedema . Continúa con la definición de Linfedema basándose en hechos:

• Hecho primero: condición crónica caracterizada por hinchazón de uno o más miembros, tronco, cabeza o área genital .

• Hecho segundo: Asociado con problemas en la piel, riesgo aumentado de infecciones, funciones disminuí- das y cambios en la calidad de vida , mientras más tiempo sin tratamiento, más difícil es la conducta , ad- misión al hospital es común para el tratamiento de la celulitis (erisipela).

• Hecho tercero: En la última década, el desarrollo del conocimiento del linfedema se convirtió una especia- lidad, la provisión de servicios es altamente variable y tiene tendencia a localizarse cerca de centros espe- cializados .

• Hecho cuarto: A pesar de que aumenta la conciencia, hay pocos datos disponibles , un estudio de pacientes con cáncer de mama en el Reino Unido ha encontra- do un índice de linfedema secundario de 28% indi- cando significado epidemiológico .

Luego hace una referencia de la fisiología en la micro- circulación con el equilibrio de las fuerzas de Starling que equipara las fuerzas de salida a las de entrada con el juego de los siguientes elementos:

- Presión oncótica (por proteína) (Pop)

Función de los vasos linfáticos

Luego de mostrar una gráfica con las fuerzas anteriores actuando en el sistema capilar menciona la secuencia de los edemas linfovenosos crónicos que ocurrren con un cambio en el equilibrio electrolítico y el pH los que em- piezan una dilatación reactiva de la anastomosis arterio- venosa. De esta manera los nutrientes frescos y la sangre rica en oxígeno fluyen descontroladamente al sistema venoso, como resultado los tejidos son bloqueados y re- ciben nutrientes insuficientes y lentamente se necrosan con la consiguiente ulceración. El aumento de la presión intersticial produce un impacto negativo en la filtración de los capilares y consecuente suministro pobre de nu- trientes y oxígeno para los tejidos , en combinación con la presencia paralela de la reabsorción reducida (venoso, linfático), ocurre un depósito de resíduos y dióxido de carbono.

La permeabilidad para macromoléculas (incluso protei- nas) es significantemente determinada por la ultra-estruc- tura de las paredes de los vasos . Especialmente en la región venosa, la permeabilidad capilar para las proteí- nas (albúmina) está muy reducida . Cuando el sistema linfático disminuye la reabsorción, aparece un acúmulo de proteínas y fluídos en el espacio intersticial y se de- sarrolla edema, los macrófagos en los tejidos intentarán inicialmente eliminar las proteínas superfluas, a través de fagocitosis , si el edema persiste, un proceso adicional de inflamación se desarrollará Los procesos inflamatorios son siempre además de tóxicos, mecánicos e hipóxicos (local) una causa determinante de edema disfórico . En el proceso inflamatorio, en este contexto, están implica- das, principalmente, las siguientes células: células en- doteliales, granulocitos, macrófagos y linfocitos . En el edema oncótico se desarrolla en la hipo y dispro- teinemia a medida que la presión coloido-osmótica dis- minuye se desarrolla un edema generalizado , esto puede ocurrir en la cirrosis hepática, en la desnutrición en heri- das y quemaduras extensas .

El Linfedema primario generalmente se debe a aplasia o hipoplasia de los vasos o ganglios linfáticos más frecuen- temente en mujeres jóvenes a diferencia del Linfedema secundario con base en una obstrucción mecánica de los vasos o ganglios linfáticos, insuficiencia mecánica o en un incremento de la precarga, insuficiencia dinámica que tine como posibles causas:

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- La hipertensión venosa en la zona de la gran circulación aumenta la carga linfática de agua (insuficiencia dinámica).

- Transtorno en el equilibrio de “Starling” (Equilibrio de la mezcla entre la presión coloide-osmótica, la presión de la sangre y la presión del tejido)

Nota: Edema linfático es básicamente pobre en proteí- nas y se desarrolla posteriormente como edema rico en proteínas.

Estadios del linfedema*

• Estadio 0: No hay edema aparente y hay una dismi- nución de la capacidad de transporte, en este estadío está contraindicada la terapia compresiva, y está indi- cado el DLM (drenaje linfático manual)

• Estadio 1 : El volumen de linfa por tiempo au- menta 10 veces y los vasos linfáticos están dilatados , esta etapa es reversible con el reposo , todavía no hay cambios en la piel, el edema es pobre en proteínas

• Estadio 2: (también conocido como estadio irre- versible espontáneo) edema pobre en proteínas aún presente. Cantidad de fluídos. Actividad de los vasos linfáticos y descompensación, los vasos linfáticos no son capaces de drenar el agua, fluídos y proteínas . Debido al edema rico en proteínas, se desarrolla una hiperproliferación del tejido conectivo y frecuente depósito de tejido adiposo. Adicionalmente, el tejido se esclerosa (endurece).

Consecuencias alrededor del tejido

Depósito y drenaje de nutrientes, la eliminación esta fuertemente inhibida o se vuelve imposible . Isquemia, resultante en ulceración , al final del grado 2 ya no es po- sible dejar “Godet”, la piel está muy tensa, las extremi- dades están deformadas , proteínas y fibrina son almace- nadas en las paredes exteriores de los vasos linfáticos, se desarrolla fibrosis vascular perilinfáticas, el crecimiento típico de “coliflor” en el tejido de la piel.

• Estadio 3 : La progresión del estadio 2 para el 3 es gradual ,es llamado “elefantiasis” por la apariencia del miembro afectado, puede verse hiperqueratosis, papi- lomatosis ocurre debido a la falta de terapia adecuada.

Complicaciones

La complicación más grave es el linfangiosarcoma y

los vasos linfáticos, agravando el cuadro .

Tratamiento

Tipos de tratamiento

Regímenes de vendaje compresiva para linfedema tie- nen origen en Europa, enfermedades venosas y linfáticas han sido tratadas predominantemente utilizándose ven- das inelásticas para crear un sistema rígido que, mientras se hacen ejercicios, provoque el aumento del flujo linfá- tico y el retorno venoso (efecto masaje).

Pacientes con linfedema avanzado frecuentemente re- quieren una combinación de terapias, conocida como terapia descongestiva compleja (TDC), que es com- binación de regímenes de cuidados de la piel, drenaje linfático manual, terapia compresiva, ejercicios, en ese orden, y todos ellos.

Generalmente el tratamiento incluye dos fases :

Fase I: intensiva, diaria, de reducción, uso de vendas, multicapa, con soportes adicionales.

Fase II: de mantenimiento, puede ser por VPS, uso de medias, guantes, mangas.

Trauma vascular en lesiones Osteoarticulares de los miembros

Dr. José Salas El Doctor en su presentación inicia con una revisión somera de la anatomía arterial del miembro superior e inferior, posteriormente hace referencia al tipo de trau- ma es decir: trauma penetrante y contuso en el contuso presenta el mecanismo de daño con disrupción intimal y consecuente formación del trombo y en el penetrante las variedades de sección transversa con corte parcial , casi total y total. Seguidamente presenta las manifesta- ciones clínicas de los traumatismos arteriales con los signos concluyentes: soplo a la auscultación y thrill a la palpación , hematoma expansivo , hemorragia externa y signos isquémicos y los signos sugerentes como : hema- toma pequeño o estable , herida penetrante o próxima a arteria mayor y déficit neurológico por herida de nervio adyacente, continúa con el uso del ecodoppler en el apo- yo diagnóstico para trauma vascular mostrando imáge-

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Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

imagen de estenosis de la arteria femoral en modo color y aumento de la velocidad pico sistólico en patrón do- ppler, para luego mostrar las ventajas de la arteriografía convencional a través de una lesión de arteria femoral superficial en el contexto de una fractura de fémur en tercio distal con un stop de arteria femoral a este nivel y otro ejemplo de trauma valorado con arteriografía mues- tra la presencia de una fístula arteriovenosa poplítea lue- go de una reconstrucción de meseta tibial con tornillos igualmente la presencia de un pseudoaneurisma poplíteo en paciente con instrumentación ortopédica en tibia.

Para la valoración del paciente traumatizado con lesión osteoarticular y vascular sugiere:

• Valorización y reinstalación de la vía aérea

• Valorización y restablecimiento del estado hemodinámico

• Inmovilización de las fracturas y luxaciones

• Exploración en busca de signos concluyentes y suge- rentes de lesión vascular

• Índice doppler tobillo/brazo ( 0.9)

• Eco doppler vascular (disponibilidad)

• Arteriografía (signos sugerentes)

A continuación grafica la presencia de un trauma arterial con sección total de arteria con trombo distal y su re- construcción son sutura primaria de la lesión.

Las indicaciones del Shunt intraluminal para cirugía de control de daños menciona :

• Lesiones extensamente contaminadas

• Necesidad de traslado a un centro quirúrgico tipo 3

• Coexistencia de lesiones traumáticas graves en tórax, abdomen y cráneo

Las indicaciones de fasciotomía en lesión vascular y os- teoarticular indican ser:

• Retardo en la revascularización ( > 6 horas)

• Periodo de choque prolongado previo a la revascula- rización

• Lesión arterial y venosa

Acompañadas de imágenes de trauma severo de extremi- dades en relación con los ítems anteriores que muestra lesión extemporánea ,una fasciotomía en cara interna de pierna izquierda en toda la extensión de la pierna y una lesión de extremidades severa con compromiso de tejido óseo y significativo de partes blandas. A continuación pre-

Escala MESS (Mangle Extremity Severity Score) Helfet 1990

• Edad (menos de 30:0; de 30 a 50:1; más de 50:2).

• Estado hemodinámico (no hipotensión: 0; hipoten- sión moderada: 1; hipotensión severa: 2).

• Grado de fracturas óseas y de afectación de partes blandas (1,2,3 y 4).

• Grado de isquemia (1,2,3 y 4) se multiplica por 2 si su duración es mayor a 6 horas.

Si la escala es mayor a 10 considerar amputación de entrada. No valora grado de déficit neurológico (factor pronóstico de la funcionalidad del miembro).

Menciona la utilidad de uso de balón oclusivo en el con- trol proximal de lesiones arteriales agudas con imágenes del dispositivo y su aplicación en el caso de lesión de arteria axilar.

Seguidamente hace la presentación de su experiencia personal a través de dos casos, el primero de lesión de arteria poplítea tras luxación posterior de rodilla para lo cual aparece el cuadro clínico de la paciente soportado con imagen de arteriografía en la que se aprecia evidente stop de atería poplítea alta con recanalización distal a arteria tibial anterior preferentemente y con menor flujo a tronco tibio-peroneo. Muestra el procedimiento quirúr- gico con la toma de la vena safena mayor de la extremi- dad contralateral en el segmento requerido de acuerdo a la extensión del puente a colocarse , se procede a la preparación del injerto y luego de haberse realizado la fijación ósea con tutores externos en la extremidad afec- ta se realiza la disección de la arteria femoral superficial en su segmento más distal en el canal de Hunter y la disección de la arteria poplítea en su bifurcación mues- tra el paso del puente venoso y la conclusión exitosa del procedimiento con la elaboración de las respectivas anastomosis proximal y distal.

El segundo caso presentado es de lesión de arteria radial y cubital en una fractura expuesta de cúbito y radio, para lo cual inicia con las placas radiográficas de la fractura desplazada en tercio distal del antebrazo y la gráfica del segmento afectado con exposición de segmentos blan- dos y una herida extensa de todo el tercio distal del ante- brazo y muñeca así como la exposición de un segmento del radio hacia la cara externa de la muñeca con evidente palidez de la mano se aprecia la fijación ósea con el uso de tutores externos y la reducción de la fractura segui- damente se aprecia la disección de la arteria radial en sus dos cabos con el reparo respectivo y la obtención de un pequeño segmento venoso que es interpuesto para el reparo de la lesión arterial. Finaliza con una imagen del

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Dr.Gregorio Sicard Se realiza un análisis de reparación de Aneurisma de Aorta torácica abierto VS Endovascular concluyéndose que, en una muestra en Estados Unidos, la reparación Endovascular de TAA (Aneurisma de Aorta Torácica) es segura a corto plazo cuando está asociado a complica- ciones cardiacas, respiratorias y hemorrágicas y requiere de una permanencia hospitalaria más corta.

La disección Aorta torácica tiene una incidencia de 10- 20/millón/año con una mortalidad sin tratamiento de 21

% antes de 24 horas y de 83 % al mes. Tipo A 59-66 % y tipo B 34-44 %.

La catástrofe aórtica más común es la ruptura de AAA.

Los factores predisponentes son: anormalidades de la estructura Aórtica, síndrome de Marfán, válvula Aortica Bicúspide con el 7-14 % de disección proximal.

La disección aguda tipo B causa una mortalidad a los 30 días de 10-20 %, Ruptura 10 %, Isquemia del órgano de 5-10 %, Dilatación aneurismática a los 4 años 25 %, Hipertensión de refracción de 5-10%.

El tratamiento de la disección Aortica tipo B debe rea- lizarse con un buen diagnostico, estableciendo la ne- cesidad del tratamiento de emergencia en la disección Aguda con ruptura, dolor expansivo, isquemia renal o mesentérico, isquemia de extremidades inferiores.

El tratamiento se realiza colocando una endoprótesis in- teligente.

Las complicaciones de la disección aortica son: aneuris- mas, pseudoaneurismas y ruptura.

Los síntomas de la disección aórtica son dolor torácico, hipotensión 80/50, debilidad generalizada.

Cuando se produce la ruptura de la disección, es emer- gente la reparación Endovascular estabilizando al pa- ciente hemodinamicamente.

En la disección aguda de aorta torácica la experiencia se limita a la disección tipo B.

El objetivo de la terapia Endovascular es prevenir las complicaciones tardías.

Se realizó un metanálisis en donde se colocaron stent protegido en disección tipo B con un total de 609 pa- cientes, 98,5 %, con una conversión a cirugía abierta en 1.2 % de los casos.

En esta muestra hubieron complicaciones mayores en un

Los criterios de inclusión para tratamiento Endovascular son:

Edad mayor o igual a 18 años, que no haya contraindi- cación anestésica, que la disección haya ocurrido entre 2-52 semanas, que el diámetro de el segmento aórtico sea menor de seis cm, que el kinking aórtico sea menor a 75 º. Que haya el conocimiento informado y que haya disponibilidad para el seguimiento.

Diagnóstico y tratamiento actual de aneurisma de arteria poplitea

Dr. Gregorio Sicard.

Se define como aneurisma poplíteo, cuando una arteria se encuentra aumentada en su diámetro mayor o igual a 150 %, tomando en cuenta que la arteria normal tiene un diámetro de 0.9 + 0.2 cm.

La incidencia de AAP (Aneurisma de Arteria Poplítea) es del 70 % de todos los aneurismas periféricos. Se presenta en 3-12 % de pacientes con AAA. Aproxima- damente 50 % de aneurismas poplíteos son bilaterales.

El 95 % son hombres mayores de 65 años. 2/3 de los pacientes presentan síntomas. 50 % de estos no tienen pulso pedio.

Los síntomas son: isquemia, 58 % con claudicación, compresión local, ruptura en un 1.4% de los casos.

Las complicaciones que presentan los aneurismas de ar- teria poplítea mayores de 2 cm. a un año van del 10 al 35%, a 5 años del 50 al 85 %.

En cirugías con pacientes asintomáticos (prótesis, injer- to con safena, etc...) muestran una mortalidad del 0.4

%, con pérdida de la extremidad de 0.8 %.En pacientes con síntomas la mortalidad es de 4.7 %, con pérdida de extremidad del 18.2 %.

En la actualidad se realiza la reparación Endovascular utilizando catéteres 10 french de promedio, se prefiere la vía anterógrada (73 %) con abordaje de la arteria po- plítea proximal.

El tamaño promedio de la endoprótesis es de 8 mm., con un rango entre 6-11 mm; en el 40 % de los casos se uti- lizó el ultrasonido intravascular en el post operatorio se utilizó en la mayoría de los casos (87 %) Clopidogrel.

La permeabilidad de la endoprótesis a dos años de en- cuentra en 83 + 15 % en nuestra serie de 21 procedi-

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Sociedad Ecuatoriana de Angiología y Cirugía Vascular

Como conclusión se dirá que la reparación Endovas- cular es una técnica fácil, que los resultados a mediano plazo en este pequeño grupo de pacientes seleccionados son comparables con la cirugía abierta.

Várices vulvares y pélvicas

Prof. Roberto Simkin Etiopatogenia.- Algunas de las razones que se atribuyen como causa de esta patología se mencionan a continuación:

Debilidad del tejido de sustentación Dilatación venosa

• Reflujo de las venas ováricas (insuficiencia valvular)

• Estasis venosa crónica

• Dilatación y disfunción de los flexos venosos pa- rametriales

• Visceropatía flebostática (sobrecarga venosa visceral) Síndrome de Master Allen

• Laceración peritoneal – retroflexión uterina

• Varicocele como consecuencia de laceración de li- gamento ancho

• Destrucción de los tejidos de sustentación

• Dilatación venosa

• Varices pélvicas

Semiológicamente .- Al examen físico se hacen nota- bles básicamente:

• Varices vulvares

• Varices miembros inferiores

• Varices posteriores del muslo

• Varices región glútea

Anatomía quirúrgica de las venas pélvicas y ex- trapélvicas afluentes de la hipogástrica:

• El esquema anatómico más frecuente es la conección existente entre la vena hipogástrica y la pudenda ex- terna a través de la vena obturatriz, en base a lo cual se puede clasificar el reflujo venoso en dos grupos:

* Reflujo venoso en el grupo I se hace solo a través

presentados por la vena obturatriz. El cayado de la safena mayor es suficiente.

* Reflujo grupo II, el reflujo venoso se produce si- multáneamente a través de las tributarias extra pél- vicas de la hipogástrica, representadas por la vena obturatriz y del cayado de la safena mayor.

Venas pélvicas.- Clasificación de reflujos (Clasificación de Hartung):

• Grado I: Reflujo leve (unilateral parcial)

• Grado II: Reflujo unilateral a las uterinas

• Grado III: Reflujo bilateral con relleno de la gona- dal opuesta

Cuadro clínico “síndrome de congestión pélvica”

Se caracteriza por dolores en el bajo vientre, sensación de vejiga ocupada, dolores tipo menstruales, malestar en re- gión pélvica, cefalea permanente y cambios de carácter.

Estudios complementarios para corroborar el diagnósti- co se puede recurrir a:

• Eco doppler color

• Eco doppler color intravaginal

• Flebografía ascendente

• Flebografía descendente por cateterismo

La flexografía ovárica es un método diagnóstico y a la vez terapéutico, por ejemplo podría realizarse al mismo tiem- po la colocación de coils y sus criterios diagnósticos son:

• Vena ovárica agrandada mayor de 10 mm

• Congestión del flexo ovárico

• Llenado de venas cruzando la línea media

• Llenado de venas vulvovaginales o del muslo

• En ellas se debe evaluar las venas hipogástricas

Tratamiento quirúrgico:

• Varices vulvares:

*Resección y ligadura

*Escleroterapia técnica Foam

•Varices asociadas de miembros inferiores :

Referencias

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