ACCIDENTES DE BUCEO 1. Ahogamiento
2. Lesiones por seres vivos. 3. Hipotermia. 4. Barotrauma timpánico y sinusal. 5. Enfermedad descompresiva. 6. Síndrome de Sobrepresión Pulmonar.
7. Narcosis por gases.
8. Síndrome Neurológico de las
Altas Presiones.
TERAPEUTICA
HIPERBÁRICA
EN
MEDICINA
DE
URGENCIAS
INTRODUCCIÓN.
ACCIDENTES DE BUCEO.
La práctica del buceo con escafandra autónoma es una actividad que, tanto en su vertiente profesional como lúdica, aumenta cada año en nuestro medio. Es, al mismo tiempo, una de las actividades deportivas de más riesgo, con pocos accidentes pero potencialmente muy graves. Aunque el accidente más grave que le pueda ocurrir a un escafandrista es el ahogamiento, tanto para la Enfermedad Descompresiva (ED) como para el Síndrome de Sobrepresión Pulmonar (SSP), el único tratamiento etiológico es la recompresión en Cámara Hiperbárica.
ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA.
A mediados del Siglo XIX comenzaron a utilizarse los cajones para la construcción de pilares y cimientos sumergidos (diques y puentes). Dichos artilugios eran unas estructuras estancas que se clavaban al fondo y a las que se inyectaba aire a presión, con lo que se expulsaba el agua y se compensaba la presión hidrostática circundante. Así se podía trabajar sobre un fondo seco. Para entrar en los cajones los obreros compensaban los tímpanos, saliendo de ellos sin ninguna precaución.
Con el tiempo, se vio que los trabajadores, al rato de salir a la superficie, experimentaban trastornos tan diversos como manchas cutáneas, dolores osteoarticulares erráticos y parestesias. A este cuadro se le denominó la enfermedad de los caissons. Fue Paul Bert en 1878 quien describe por primera
vez la enfermedad descompresiva como resultado de la liberación de burbujas de Nitrógeno. En 1889 se realiza la primera recompresión terapeutica.
• FISIOPATOLOGÍA
La Presión Hidrostática aumenta 1 Atmósfera Absoluta (ATA) por cada 10 metros de columna de agua. Así, un escafandrista que está a 20 metros de profundidad, soporta una presión de 3 ATA (2 ATA por los 20 metros más 1 ATA de la presión hidrostática del aire a nivel del mar). Para que pueda inspirar aire, éste se ha de administrar a una presión de 3 ATA.
Los gases del aire que respiramos se comportan de forma diferente; el CO2 y el O2 son
metabolizados, pero el N2 no reacciona con el organismo, por lo que circula disuelto en la sangre y
se acumula progresivamente en ciertos tejidos.
O2 CO2 N2 1 ATA 159.6 7.6 600.4 2 ATA 319.2 15.2 1200.8 3 ATA 478.8 22.8 1801.2 4 ATA 638.4 30.4 2401.6
PRESIONES PARCIALES EN mmHg DE LOS GASES QUE FORMAN EL AIRE A DISTINTAS PRESIONES ABSOLUTAS.
Solubilidad del Nitrógeno. Un gas en contacto con la superficie de un líquido tiende a disolverse proporcionalmente a la presión del gas y a su solubilidad en éste (Ley de Henry).
La presión parcial del gas es proporcional a su concentración en la mezcla (Ley de Dalton); la solubilidad depende de las características físico-químicas del gas y del medio en que se disuelve. Asimismo, cada tejido va acumulando gas a la velocidad que le permite su coeficiente de solubilidad hasta un punto, en que no admite más, llamado punto de saturación, en el que se iguala la presión del gas en el tejido con el exterior.
Si disminuye la presión del gas en el exterior, éste abandonará el tejido, en función de su solubilidad, hasta que se igualen las presiones. Supongamos ahora que la presión del exterior desciende y que el gas pasa del tejido al exterior (vasos sanguíneos, en este caso) lo suficientemente despacio como para que haya un gradiente de presión entre los dos medios (se dice que el gas está sobresaturado). Si éste gradiente es lo suficientemente elevado, el gas abandona el tejido bruscamente, formándose pequeñas burbujas. El momento en que comienzan a formarse éstas, se conoce como punto crítico de sobresaturación.
El N2 es cinco veces más soluble en lípidos que en el agua. Una persona de 75 Kg contiene
alrededor de un litro de Nitrógeno, estando disuelto la mitad en el tejido adiposo, que, a su vez, representa el 15 % del peso total del cuerpo. Es también, el tejido adiposo, un tejido pobremente vascularizado, por lo que tarda más en saturarse que otros más irrigados pero con menos afinidad por el N2.
Todos estos factores junto con otros aún no aclarados hacen que, si se permanece a cierta profundidad durante un tiempo y se sube a la superficie sin realizar pausas a diferentes cotas, el N2
que se encuentra en los tejidos alcance el punto de sobresaturación y se formen pequeñas burbujas, que son las causantes de la patogenia de la enfermedad descompresiva.
El uso adecuado de tablas de descompresión y ordenadores de buceo en la práctica del escafandrismo tiene como finalidad el que no se formen burbujas o bien que éstas sean escasas y el cuerpo las pueda eliminar sin desencadenar una ED.
• PATOGENIA
Está condicionada por la formación de burbujas de N2 tanto en los tejidos (extravasculares)
como en el lecho sanguíneo (intravasculares).
La microburbuja extravascular producirá un efecto de dislaceración de los tejidos. Si el número es elevado la lesión será sintomática; según su localización:
1. En grasa periarticular, dolor.
2. En el tejido subcutáneo formará ampollas similares a las de la varicela. 3. En SNC podrá producir focalidad neurológica.
4. En tejido óseo, y al ser agrandada en sucesivas inmersiones puede provocar la destrucción de tejido con necrosis aséptica del hueso, sobre todo si son largos (húmero, fémur...).
Las microburbujas vasculares si no son muy numerosas se eliminan fácilmente en pulmón, pero si ha habido una formación masiva pueden confluir formando burbujas lo suficientemente grandes como para provocar embolismo aéreo con la consecuente isquemia distal. También, si el número es elevado, pueden alterar la difusión del Oxígeno del alvéolo al capilar pulmonar con lo que no se oxigena la sangre.
Además, tanto la interfase aire-sangre como los restos celulares y partículas de grasa que arrastran las burbujas al pasar de un tejido a la sangre pueden activar la coagulación, provocar hemoconcentración e hipovolemia.
• CLÍNICA
ED Cutánea. Prurito intenso que se suele acompañar por un rash eritematoso afectando a todo el cuerpo. Puede ser la única manifestación o ir acompañada de otras más graves.
Dolores musculoesqueléticos (bends). Son artralgias que pueden afectar a una o varias articulaciones, preferentemente a las rodillas y hombros. Se puede asociar a edema, eritema o limitación funcional.
Sin tratamiento, el dolor desaparece, pero a largo plazo puede provocar una necrosis aséptica del hueso conocida como osteonecrosis disbárica, sobre todo en huesos largos, como el húmero y el fémur.
Astenia, fatiga desproporcionada al esfuerzo físico realizado.
ED Cardiopulmonar. Embolia masiva de burbujas de N2 en la circulación
pulmonar que acaba provocando un colapso circulatorio. El primer síntoma suele ser un intenso dolor retroesternal, acompañado de tos seca y respiración
entrecortada. Potencialmente muy grave, es un cuadro que aparece con escasa frecuencia.
ED Neurológica. Las lesiones en el tejido nervioso son múltiples, discretas, y
a todos los niveles. Es característica la lesión laberíntica, provocando vértigo, o la
de la médula espinal (paraplegia ascendente, SDR de hemisección medular o sección medular completa) aunque puede dar desde cuadros de psicosis orgánica hasta hemiplegias completas.
Síntomas como la retención urinaria, el vértigo o signos como la pérdida de tono del esfínter anal o la abolición de reflejos tendinosos son indicativos de esta complicación.
• DIAGNÓSTICO
Cualquier síntoma de los mencionados anteriormente que aparecen durante las 36 horas siguientes a una inmersión, tenemos que atribuirlos, en un principio, al desarrollo de una ED, aunque, por ejemplo, el 85% de las manifestaciones neurológicas se presentan durante la primera hora que se está en la superficie.
Con vistas al manejo y pronóstico, es práctico, en función de la sintomatología que presentan, el dividir los accidentes por descompresión en leves (ED tipo I), limitados a los trastornos cutáneos y articulares, y graves (ED tipo II) en el resto de casos.
• TRATAMIENTO
Se considera una urgencia indemorable, ya que la precocidad en el inicio del
tratamiento es básica para el pronóstico.
- Medidas de soporte vital y estabilización del paciente.
- Exploración por aparatos, con el paciente en decúbito supino, extracción de muestras para analítica, que incluya un hemograma, coagulación, dímero D, PDF, gasometría arterial y bioquímica con iones, función renal y enzimas cardíacos, ECG, RX de tórax, valoración del nivel de lesión medular si la hubiera y vaciamiento vesical si hay retención urinaria, retirando después la
sonda para evitar el desarrollo de una vejiga neurógena.
- Administración de oxígeno a la mayor concentración posible, medida básica para favorecer la eliminación del N2. Tenemos
TRATAMIENTO DEL DISBARISMO 1. Estabilización del paciente. 2. Administración de oxígeno a la mayor concentración posible. 3. Rehidratación, oral o IV. 4. Traslado a Cámara Hiperbárica.
CAUSAS DE EMBOLISMO GASEOSO 1. Escafandrismo deportivo o
profesional.
2. Escape de un vehículo sumergido.
3. Traumatismos.
4. Yatrogenia
- Circulación extracorpórea. - Acceso venoso central - Biopsia pulmonar percutánea. - Cateterismo cardíaco. - Hemodiálisis. - Neurocirugía. - Laparoscopia.
• Mascarilla tipo Venturi: En la práctica y debido al deficiente acoplamiento entre ésta y la cara del paciente, se consigue una Fi O2 de alrededor de 0.35 con un flujo de 15 l/min.
• Mascarillas de alta concentración, tipo Monaghian (con reservorio), en las que la FiO2 llega a 0.6
• CPAP, en que la FiO2 es aproximadamente de 1.
• Ventilación mecánica con FiO2 de 1.
- Miringotomía bilateral en pacientes inconscientes, para evitar el estallido del tímpano al comprimirlo en la Cámara.
- Rehidratación oral o intravenosa, 1 litro /hora bebiéndola a pequeños sorbos o utilizando dextrano de 40 Kdaltons a un ritmo de entre 500 - 1000 ml la primera hora y continuando según el hematocrito.
- Traslado a la Cámara Hiperbárica, en la que se utilizarán diferentes tablas de recompresión en función del estado del paciente.
SÍNDROME DE SOBREPRESIÓN PULMONAR.
El Síndrome de Sobrepresión Pulmonar (SSP) es un accidente de buceo potencialmente muy grave. Como veremos, para que un escafandrista lo padezca, no es necesario que haya realizado una inmersión profunda ni prolongada en el tiempo; asimismo, el SSP también puede coexistir con una Enfermedad Descompresiva.
Otras causas de embolismo gaseoso son algunos procesos diagnósticos y terapéuticos invasivos. En Estados Unidos se dan alrededor de 400 casos anuales, a menudo no diagnosticados ni tratados correctamente, con una mortalidad nada desdeñable que en algunas series llega al 33%.
• FISIOPATOLOGIA
Cuando un buceador se sumerge en apnea, las cavidades de su cuerpo disminuyen de volumen proporcionalmente a la presión a la que se someten; así, a diez metros la presión es de 2 ATA , el doble que la atmosférica y por lo tanto, el aire contenido en los pulmones, estómago, colon..., ocupará la mitad del volumen que tenía en superficie. Por el mismo razonamiento a 20 metros éste aire ocupará la tercera parte y así sucesivamente.
Un escafandrista, para poder inspirar aire de su botella, necesita que un mecanismo se lo suministre a la presión del ambiente (a 2 ATA a 10 metros, 3 ATA a 20 metros...), con lo que se iguala la presión intratorácica con la del agua y el volumen pulmonar es el mismo que en la superficie.
Aplicando el anterior razonamiento al revés, un litro de aire a 2 ATA ocupará un volumen de dos litros a 1 ATA, por lo que si un escafandrista inspira aire a cierta profundidad y no espira mientras asciende a la superficie o bien hay un mecanismo que le impida eliminarlo (espasmo laríngeo, broncoespasmo, una bulla con un tapón de moco...), éste aire aumentará su volumen y
puede provocar la rotura de las paredes alveolares y de los capilares y la inyección de aire en tejido celular subcutáneo y mediastino, en la cavidad pleural y en el interior de los grandes vasos.
. En el gráfico de la izquierda se ve cómo disminuye el volumen conforme aumenta la presión (o la profundidad). Como se puede apreciar, durante los primeros metros de descenso, la reducción del volumen es mucho más acusada que en cotas más profundas, pasando lo contrario si en vez de aumentar la presión (descenso), la disminuimos (ascenso). Esto explica que en unos pulmones llenos de aire, tan sólo el ascenso desde un metro o metro y medio hasta la superficie pueda provocar un SSP.
• CLÍNICA
La presentación de un SSP es más probable:
- Cuando la velocidad de ascenso es muy grande. - Si el escafandrista está muy cerca de la superficie. Encontramos tres formas clínicas que en la práctica se suelen dar juntas, con mayor o menor intensidad:
1. Enfisema. El aire que difunde por el tejido celular subcutáneo provocará un engrosamiento del cuello, cambios de voz y crepitación en la piel. Más grave es el enfisema que se produce en mediastino, que puede provocar compresión de la tráquea, del corazón o de las venas cavas y pulmonares, disminuyendo el retorno venoso hasta provocar un shock. 2. Neumotórax. Por el paso del aire de los alvéolos al espacio pleural; es
muy peligroso si se produce respirando aire a presión, ya que al descender ésta, aumenta de volumen el aire atrapado con lo que el neumotórax puede comprimir el pulmón contralateral y el mediastino. 3. Embolia de aire traumática. Es la consecuencia más grave del SSP.
Consiste en la entrada de aire a las venas pulmonares, que con la llegada al corazón se distribuye por toda la circulación sistémica y provoca embolias generalizadas.
• DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico, de gravedad muy dispar, se inicia en el momento de salir a la superficie o pocos minutos después y varía desde sólo un enfisema subcutáneo de pequeñas dimensiones hasta formas sobreagudas mortales en minutos. Pueden aparecer formas pulmonares puras , con tos seca, dolor pleurítico y neumotórax ; hemiplegias completas por embolia de la arteria cerebral media, cuadros de shock cardiogénico por compresión mediastínica o bien por embolia de las arterias coronarias...
Aunque, ante la llegada a Urgencias de un paciente en estado de shock con el antecedente de haber buceado con aire a presión en las horas previas, el manejo del paciente va a ser muy parecido (estabilización primero y recompresión después si procede), es conveniente, tanto para el manejo inicial, como para el tipo de tabla de recompresión que se aplicará, el saber distinguir entre una ED y SSP desde el primer momento. También habrá que incluir en el diagnóstico
diferencial el ahogamiento por inmersión, la intoxicación por gases (CO) y la hipotermia. ED SSP Trastornos cutáneos SI NO Bends SI NO Neumotórax NO SI Enfisema NO SI Disnea SI SI Dolor torácico SI (+) SI (+++) Hemoptisis NO SI Aeroembolismo SI SI Trastornos neurológicos no embólicos SI NO
Tiempo de aparición Hasta 36 horas Precoz
Diagnóstico diferencial entre Enfermedad Descompresiva y Síndrome de Sobrepresión Pulmonar.
•
TRATAMIENTOLas primeras medidas se encaminarán a asegurar una buena ventilación y perfusión con todos los medios necesarios: RCP si precisa, O2 a alto flujo con o
sin ventilación asistida, canalización de vías venosas gruesas para el aporte de líquidos, drenaje de neumotórax y miringotomía si procede... para luego someterlo a recompresión en Cámara Hiperbárica.
OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA.
FUNDAMENTOS.
Al elevar la presión ambiental en una cámara hiperbárica, mientras el paciente respira Oxígeno al 100%, aumenta de forma proporcional la presión arterial de éste gas. Al alcanzar las 3 ATA la PaO2 sobrepasa los 2000 mm de Hg,
circulando la mayor parte de éste O2 disuelto en plasma, ya que la Hemoglobina
se satura completamente con una presión parcial de O2 de 140 mm de Hg.
El efecto directo de la hiperoxia arterial, venosa y tisular proporciona un posible efecto terapéutico en todas las enfermedades en que exista un fenómeno de hipoxia tisular general o local. Además, es un oxígeno que circula disuelto en plasma, accediendo por difusión simple a territorios isquémicos. Además, también
EFECTOS INDIRECTOS DE LA OHB 1. Disminución de las burbujas en
caso de embolismo gaseoso.
2. Vasoconstricción periférica en
zonas bien oxigenadas.(Efecto
Robin Hood)
3. Estímulo de la neovascularización y
síntesis de colágeno.
4. Reactivación de la capacidad
fagocítica O2-dependiente de los granulocitos.
5. Acción bacteriostática sobre
anaerobios no esporulados.
6. Acción bactericida sobre
anaerobios esporulados.
7. Bloqueo de la formación de toxinas
clostridiales. 8. Eliminación rápida de la carboxihemoglobina. INDICACIONES PREFERENTES DE LA OHB 1. Embolismo gaseoso
2. Enfermedad por descompresión 3. Síndrome de Sobrepresión
pulmonar
4. Intoxicación aguda por CO 5. Mionecrosis
Clostridial-Gangrena gaseosa.
INDICACIONES COMPLEMENTARIAS DE LA OHB
1. Infecciones de partes blandas no
clostridiales.
2. Traumatismos agudos de partes
blandas, síndrome de aplastamiento y síndromes compartimentales.
3. Osteomielitis crónicas refractarias. 4. Retardos de cicatrización.
5. Lesiones radioinducidas de hueso,
partes blandas y mucosas.
6. Inhalación de HCN.
hay varios efectos indirectos que producen acciones terapeuticas en determinadas enfermedades.
El aumento de la presión puede provocar lesiones barotraumáticas sobre el tímpano, senos paranasales, vísceras huecas y pulmones, que se evitan con un mínimo entrenamiento del paciente.
Cuando la presión parcial de O2 es muy
elevada, puede presentarse un cuadro de irritación cortical que se manifiesta en forma de crisis Jacksoniana, descrito por Paul Bert en 1878. Cede rápidamente al retirar la mascarilla de O2.
En exposiciones muy continuadas (más de 10 horas seguidas o 200 acumuladas) pueden presentarse efectos tóxicos sobre los pulmones, que se manifiestan de una forma precoz con una disminución de la capacidad vital. Son reversibles con el cese de las sesiones.
Los efectos secundarios de la OHB se minimizan utilizando pautas de tratamiento de duración inferior a tres horas y a presiones de menos de 3 ATA.
INDICACIONES.
A efectos prácticos las indicaciones de la OHB las podemos clasificar en
preferentes, en las que constituye el único tratamiento eficaz, o bien posee un
efecto esencial junto con otras intervenciones, complementarias, en las que su aplicación no es esencial pero posee una acción beneficiosa demostrada y
experimentales, en las que puede tener un efecto terapéutico deseable en algún
BIBLIOGRAFÍA
• KINDWALL, E, et al. HYPERBARIC MEDICINE PRACTICE II Edición revisada. ISBN 0-941-332-29-2. 1995.
• GALLAR, F. HIPERPRESIÓN PULMONAR: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO,
PREVENCIÓN. JANO, nº 380,1979.
• DESOLA, J. ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA. JANO, Nº 382, 1979.
• SALINAS, A, et al. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA
OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA. JANO, vol LV nº 1260, 1998.
• DESOLA, J. BASES Y FUNDAMENTO DE LA OXIGENOTERAPIA
HIPERBÁRICA. JANO, vol LV nº 1260, 1998.
INDICACIONES EXPERIMENTALES DE LA OHB
1. Retinopatías Oclusivas agudas. 2. Sordera Súbita Neurosensorial. 3. Encefalopatía Hipóxico-isquémica. 4. Enfermedad de Crohn.
