MAREO. Alberto Rodríguez Bailey, Francisco Javier Panadero Carlavilla

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MAREO

Alberto Rodríguez Bailey, Francisco Javier Panadero Carlavilla

Cuando hablamos de mareo, existen diferentes definiciones que pueden ser útiles a la hora de saber a lo que se refiere el paciente cuando habla de mareo.

Mareo: alteración de la orientación en el espacio.

Inestabilidad: dificultad para mantener la postura o el equilibrio, lo que hace que el paciente necesite puntos de apoyo.

Vértigo: sensación subjetiva de rotación o de desplazamiento del entorno, o del propio cuerpo respecto de éste.

Desfallecimiento, presíncope o prelipotimia: sensación inminente de pérdida de conciencia.

Síncope: se define como una pérdida transitoria de la conciencia con colapso postural producido por un descenso agudo en el flujo sanguíneo cerebral.

Hay que hacer un diagnóstico diferencial entre síncope y vértigo. El mareo, después de la cefalea, es la segunda entidad en frecuencia que se suele atender en el área de urgencias. Puede ser secundario a múltiples procesos y pueden verse implicados numerosos sistemas como: aparato vestibular y sus vías, sistema óculomotor, aparato cardiovascular, o diversas enfermedades sistémicas que a su vez producen alteraciones a varios niveles (anemia, alteraciones endocrinológicas,etc.)

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SÍNCOPE.

Se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como presíncope se entiende a la sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla.

El síncope es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la población adulta ha sufrido algún episodio sincopal en algún momento de su vida. En urgencias, el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múltiples etiologías, en muchas ocasiones identificables.

ETIOLOGÍA.

TABLA 1. CAUSAS DE DESMAYO Y DE ALTERACIONES EN LA CONCIENCIA. I. CIRCULATORIOS ( FLUJO CEREBRAL DISMINUIDO).

A. MECANISMOS VASOCONSTRICTORES INADECUADOS. 1. Vasovagal(vasodepresor).

2. Hipotensión postural.

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4. Simpatectomía ( farmacológica, debida a medicación antihipertensiva).

5. Enfermedades del sistema nervioso central y periférico. 6. Síncope del seno carotídeo.

B. HIPOVOLEMIA.

1. Pérdida de sangre ( hemorragia digestiva). 2. Enfermedad de Addison.

C. REDUCCIÓN MECÁNICA DEL RETORNO VENOSO. 1. Maniobra de Valsalva.

2. Tos. 3. Micción.

4. Mixoma atrial, trombo valvular. D. GASTO CARDIACO DISMINUIDO.

1. Obstrucción al flujo del ventrículo izquierdo ( estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica).

2. Obstrucción al flujo pulmonar ( estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar primaria, tromboembolismo pulmonar).

3. Miocárdica, infarto de miocardio masivo, con fallo de bomba. 4. Pericárdico, taponamiento cardiaco.

E. ARRITMIAS.

1. Bradiarritmias.

a. Bloqueo aurículo-ventricular ( segundo y tercer grado), con ataques de Stokes Adams.

b. Extrasístoles ventriculares.

c. Bradicardia del seno, bloqueo sinoauricular, parada del seno, síndrome del seno enfermo.

d. Síncope del seno carotídeo.

e. Neuralgia del glosofaríngeo ( y otros estados dolorosos).

2. Taquiarritmias.

a. Taquicardia ventricular paroxística.

b. Taquicardia supraventricular.

c. Fibrilación auricular.

d. Flutter auricular.

II. OTRAS CAUSAS DE ALTERACIÓN DELA CONCIENCIA.

A. ALTERACIÓN DE LA LLEGADA DE SANGRE AL CEREBRO.

1. Hipoxia.

2. Anemia.

3. Disminución del dióxido de carbono debido a hiperventilación.

4. Hipoglucemia.

B. PSICÓGENO.

1. Crisis de ansiedad.

2. Histeria.

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TIPOS DE SÍNCOPE.

1. NEUROCARDIOGÉNICO (VASOVAGAL): Constituye aproximadamente el 15 al 20% de todos los síncopes. Normalmente se trata de un paciente joven sin enfermedad cardiaca de base ni episodios previos.

Es normalmente recurrente y frecuentemente precipitado por el estrés emocional, miedo, fatiga, dolor.

Se caracteriza por hipotensión, bradicardia, náuseas, palidez, y sudoración.

En muchos de estos pacientes, el estrés ortostático de estar boca arriba (Tilt test a 60 u 80º), les reproduce el síncope.

2. POSTURAL ( ORTOSTÁTICO): Este tipo de síncope afecta a personas que tienen un defecto crónico de los reflejos vasomotores. La caída de la presión sanguínea al adoptar la posición de bipedestación, es debido a una pérdida de los reflejos vasoconstrictores de la resistencia de los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores.

Ocurre en personas normales o en personas que presentan una insuficiencia del sistema nervioso autonómico o una disautonomía.

3. SÍNCOPE CARDIACO: Ocurre por disminución brusca del gasto cardiaco, causada principalmente por una arritmia cardiaca: bloqueo aurículoventricular (que si se asocia a síncope se llama síndrome de Stokes Adams), alteraciones del nodo sinusal, taquiarritmias (flutter auricular, fibrilación auricular, o fenómenos de reentrada), taquicardia ventricular paroxística (causa común de síncope, sobre todo en pacientes con patología cardiaca de base), bloqueo cardiaco reflejo (son pacientes que tienen divertículos esofágicos, tumores medistínicos, enfermedades de la vesícula biliar, enfermedad del seno carotídeo, neuralgia del glosofaríngeo, e irritación pleural), y por último otras causas como infarto agudo de miocardio, hipertensión pulmonar primaria, tetralogía de Fallot.

4. SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO: El masaje en uno o los dos senos carotídeos, sobre todo en ancianos, produce un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca refleja o una caída de la tensión arterial.

5. NEURALGIA GLOSOFARÍNGEA: La secuencia es siempre dolor seguida de síncope. El dolor se localiza normalmente en la zona de la mandíbula, base de la lengua, faringe, laringe, área de las amígdalas u oídos. Se cree que es debido a la excitación del núcleo dorsal del vago por fibras colaterales del núcleo del tracto solitario.

6. SÍNCOPE INDUCIDO POR TOS: No es muy frecuente, pero habitualmente se trata de un síncope precedido por accesos de tos, sobre todo en pacientes con bronquitis crónica. Después de un acceso de tos, el paciente bruscamente se pone pálido y presenta una pérdida transitoria de la conciencia.

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7. CRISIS DE ANSIEDAD Y SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN: normalmente los síntomas no van acompañados de palidez.

8. HIPOGLUCEMIA.

9. HEMORRAGIA AGUDA.

10. ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS: Ocurre en pacientes que presentan un estrechamiento de la luz de las carótidas debido a una placa de ateroma, u oclusión por un trombo.

11. ATAQUES DE HISTERIA: No se observan alteraciones en la frecuencia cardiaca y en la tensión arterial, además de la inexistencia de palidez cutánea.

DIAGNÓSTICO.

Al tener un cuadro de mareo hay que identificar bien si presenta pérdida de conciencia o no. Si sospechamos un síncope debemos de realizar una toma de constantes, un examen del nivel de conciencia ( escala de Glasgow), un electrocardiograma, y un análisis de glucemia capilar.

Debemos de indagar sobre los antecedentes personales como edad y situación basal previa, factores de riesgo cardiovascular, factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar, cardiopatía previa, síncopes o mareos previos, y tratamiento farmacológico habitual .

TABLA 2. FÁRMACOS QUE CAUSAN SÍNCOPE.

DILATADORES VENOSOS ARTERIALES.

• Bloqueantes de los canales de calcio.

• Hidralacina.

• Nitratos.

• Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina.

• Alfabloqueantes. ANTIHIPERTENSIVOS.

• Betabloqueantes.

• Clonidina.

• Metildopa.

PROLONGACIÓN DEL ESPACIO QT.

• Antiarrítmicos clase Ia: Quinidina.

• Antiarrítmicos clase III: Sotalol.

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• Probucol.

• Cisoprida.

EFECTO PROARRÍTMICO.

• Todos los fármacos antiarrítmicos. MECANISMOS DIFERENTES.

• Terfenadina.

• Antidepresivos tricíclicos.

• Fenotiacina.

También debemos indagar sobre los factores precipitantes, como son la postura (si es en bipedestación sospechar los vasovagales y los ortostáticos; la situación de decúbito hace sospechar en etiología neurológica, cardiológico, psiquiátrica o metabólica), los movimientos específicos ( los movimientos del cuello ocasionan síncopes en la hipersensibilidad del seno carotídeo), la causa desencadenante (vasovagal: calor, visión de sangre, dolor; situacional: tos, micción; seno carotídeo: ajuste de corbata, afeitarse...), y ejercicio físico (el síncope secundario a ejercicio físico nos puede hacer orientar el cuadro hacia la posible existencia de enfermedad cardiaca).

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TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE.

Los pacientes deben ser colocados en una posición que permita el máximo flujo cerebral, así como mojar con agua fría la cara y en el cuello.

1. VASOVAGAL:

• Medidas generales, como evitar desencadenantes, aumento de la ingesta de líquidos y sal, y evitar las situaciones de riesgo.

• Betabloqueantes: Propranolol o Metoprolol.

• Expansores de volumen: Fludrocortisona.

• Anticolinérgicos, flouxetina, metilxantinas, marcapasos. 2. ORTOSTÁTICO:

• Medidas generales, como elevar la cabecera de la cama, medias de compresión, y evitar la bipedestación brusca mantenida.

• Fludrocortisona.

• Alfaadrenérgicos (fenilefrina).

3. HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO.

• Evitar maniobras desencadenantes.

• Antiadrenérgicos, simpaticomiméticos,, marcapasos. 4.SITUACIONALES.

• Evitar precipitantes.

• Anticolinérgicos.

VÉRTIGO.

Es una sensación de movimiento de uno mismo o del ambiente que le rodea, normalmente sensación rotatoria, debido a una alteración en el sistema vestibular. El sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales que regulan la orientación espacial y la postura, los otros dos son el sistema visual y el sistema somatosensorial, que lleva información periférica de la piel, las articulaciones y los receptores musculares. Estos tres sistemas se superponen para compensar la deficiencia de uno de ellos.

VÉRTIGO FISIOLÓGICO.

Es el resultado de movimientos anormales de la cabeza (mal del mar, en el coche..), o una desproporción en el sistema visual-somatosensorial-vestibular (vértigo a las alturas, vértigo visual.

VÉRTIGO PATOLÓGICO.

Es el resultado de una lesión en el sistema vestibular (es el más frecuente, normalmente acompañado de náuseas, nistagmus, inestabilidad postural y ataxia), en el sistema visual (gafas nuevas,o parálisis de un músculo extraocular) o en el sistema somatosensorial (es raro que se produzca aisladamente y puede ser debido a

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neuropatías periféricas, que disminuye la descarga sensorial necesaria para la compensación central).

1. VÉRTIGO PERIFÉRICO: Normalmente acompañado de náuseas y vómitos. Asociado se puede presentar tinnitus (sensación de taponamiento en los oídos), acúfenos o sordera; y suele cursar con síndrome vestibular completo : nistagmus, signo de Romberg positivo , marcha en estrella, y maniobra de Barany positiva hacia el lado lesionado). Nunca se acompaña de síntomas neurológicos.

El paciente puede estar pálido y sudoroso, y normalmente presenta nistagmus, que se caracteriza porque no cambia con el cambio de posición de la mirada, es horizontal con componente torsional, y tiene su fase rápida hacia el lado sano. El paciente siente la rotación hacia el lado enfermo.

Clasificación:

A.VÉRTIGO PERIFÉRICO SIN SÍNTOMAS COCLEARES (HIPOACUSIA Y ACÚFENOS):Vértigo posicional benigno: es el vértigo más frecuente. Se caracteriza por crisis

breves de vértigo, de segundos de duración, recurrente, que se desencadena con los movimientos de la cabeza y cede con el reposo. Se puede acompañar de náuseas y vómitos pero nunca de síntomas cocleares o neurológicos. Normalmente es autolimitado, y se cree que es debido a una cupulolitiasis, infecciones del oído medio o tras una estapedectomía. Para su diagnóstico se realiza la prueba de Hallpike. La exploración auditiva y neurológica es no rmal.

Neuronitis vestibular: Aparición brusca, horas de duración y autolimitado, que dura de 2 a 7 días. Normalmente va asociado a síntomas vegetativos. Cursa sin síntomas cocleares ni neurológicos. Son debidos a infecciones en el tracto respiratorio, y son producidos por afectación unilateral vestibular. En la exploración física puede existir desviación hacia el lado enfermo en el Romberg, y el nistagmo puede ser rotatorio. B.VÉRTIGOS PERIFÉRICOS CON SÍNTOMAS COCLEARES (HIPOACUSIA Y ACÚFENOS).

Laberintitis aguda: Vértigo brusco acompañado de sordera. Normalmente el vértigo se recupera pero no la sordera. Su etiología es infecciosa (bacteriana: meningitis, mastoiditis, sífilis; viral: sarampión, parotiditis; o vascular: infarto laberíntico) o debido al colesteatoma.

Vértigo de Ménière: Vértigo brusco, asociado a hipoacusia, acúfenos y sensación de

plenitud, con distorsión en la percepción de los ruidos. Normalmente existe una hipoacusia sensorial, con nistagmo rotatorio y un Romberg presente, siendo la exploración neurológica no rmal.

Neurinoma del acústico: Es un tumor de la rama vestibular del VIII par craneal en el

conducto auditivo interno. Produce una hipoacusia neurosensorial con o sin acúfenos, seguida de vértigo y sobre todo de inestabilidad. A mediad que se extiende el tumor existen síntomas por extensión (en el V par y en el VII). El diagnóstico se realiza con TAC.

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Fármacos: AAS, aminoglucósidos, quinina, cisplatino, anticonvulsivantes, diuréticos, litio, antiinflamatorios, imipramina, polimixina B.

2.VÉRTIGO CENTRAL: no suele ser de inicio tan brusco. Normalmente no se acompaña de hipoacusia, y se asocia a otros síntomas neurológicos como diplopia, disartria, ataxia, parestesias y caídas bruscas.

El signo de Romberg no se halla presente, y la prueba de Barany los dedos índices pueden elevarse, separarse o desviarse uno solo.

El vértigo presenta poca clínica vegetativa y normalmente es independiente de la postura.

Episodio cerebrovascular del tronco del encéfalo o cerebelo: puede producirse por

isquemia de la arteria cerebelosa posteroinferior (hemianestesia facial homolateral, hemianestesia corporal contralateral, disfonía, disfagia, s.indrome de Claude-Bernard-Horner, con ptosis, miosis y enoftalmos; y ataxia), aretria cerebelosa anteroinferior (sordera neurosensorial brusca), isquemia cerebelosa (ataxia)y hemorragia cerebelosa (cefalea occipital y ataxia).

Esclerosis múltiple: con vértigo, neuritis óptica posterior, diplopia y parestesias en

extremidades..

Migraña basilar: cefalea con escotoma, hemianopsia homónima, diplopia, disartria. Epilepsia del lóbulo temporal: crisis de desequilibrio asociado de ausencias,

alucinaciones o automatismos.

Tumores de cerebelo o del tronco del encéfalo: cefalea, vértigo, ataxia, alteración de los movimientos oculares.

TABLA 3. DIFERENCIACIÓN DEL VÉRTIGO CENTRALL Y PERIFÉRICO.

SÍNTOMA O SIGNO V. PERIFÉRICO (LABERINTO) V. CENTRAL (TRONCO

O CEREBELO) DIRECCIÓN NISTAGMUS Unidireccional, fase rápida contraria

a lesión. Bidireccional o unidireccional.

NISTAGMUS HORIZONTAL SIN COMPONENTE TORSIONAL

Infrecuente. Frecuente.

NISTAGMUS VERTICAL O

TORSIONAL Nunca presente. A veces presente

FIJACIÓN DE LA MIRADA Inhibe nistagmus y vértigo. No inhibe.

GRAVEDAD DEL VÉRTIGO Marcada. Leve.

DIRECCIÓN DEL MAREO Hacia fase rápida de nistagmus. Variable

DIRECCIÓN DEL ROMBERG Hacia la fase lenta del nistagmus. Variable.

DURACIÓN DE SÍNTOMAS Minutos, días, horas, autolimitados,

pero recurrentes. Puede ser crónico.

TINNITUS Y/O SORDERA Presente habitualmente. Ausente habitualmente.

ALTERACIÓN CENTRAL Nunca. Frecuente.

CAUSAS COMUNES Infección, síndrome de Ménière,

neuronitis, isquemia, trauma, tóxicos.

Vascular, enfermedad desmielinizante, neoplasia

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DIAGNÓSTICO DEL VÉRTIGO.

Existen tres maniobras con gran orientación diagnóstica, que son:

1. Nistagmo: Indica que existe disfunción vestibular. Es una oscilación involuntaria, rítmica y conjugada de los globos oculares. Se define según el sentido de la sacudida rápida, y según su dirección. Si un laberinto está lesionado, la sacudida se produce hacia el lado sano.

2. Test de Hallpike: Es positivo si desencadena vértigo y nistagmo. Tras un periodo de 3 a 5 segundos, se pasa al paciente de posición sentado a tumbado 45º con la cabeza bajo el plano de la camilla, girada hacia el lado afecto.

3. Test de los índices de Barany: El examinador se sitúa delante del paciente, con los brazos extendidos y los dedos en dirección al paciente. Éste hará coincidir sus índices con los del examinador, y se le pedirá que cierre los ojos. Si se desvían hacia un lado, indicará afectación laberíntica del mismo lado.

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO:

• Reposo absoluto en cama.

• Sedantes vestibulares: Tietilpiperacina 1 sup/ 8 hr, Sulpiride 1 comp/ 8 hr. Dimenhidrato 1c/ 4-6 hr.

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• Tratamiento intercrisis: Betahistina 1 c/ 8 hr.

• Ejercicios de rehabilitación laberíntica. TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

VPPB (vértigo posicional paroxístico benigno): explicar al paciente de la benignidad del proceso. Tratamiento, si precisa, de los síntomas.

Enfermedad de Ménière: Tratamiento sintomático de la crisis, dieta restrictiva en sal, diuréticos. Si falla el tratamiento farmacológico o el vértigo es muy invalidante, se hará tratamiento quirúrgico.

Neuronitis vestibular: sedantes vestibulares igual que en la crisis del anterior.

Laberintitis: asociar antibioterapia tópica y sistémica a los sedantes vestibulares, y si existiera colesteatoma, el tratamiento será quirúrgico.

Vértigos centrales: Según la etiología.

CONCLUSIONES.

• 1.-Existen múltiples interpretaciones de mareo, por lo cual hay que ser minucioso a la hora de explorar a un paciente que se marea, indagar sobre el tiempo de evolución, antecedentes personales, antecedentes familiares y síntomas acompañantes del mareo

• 2.- En la práctica clínica, una de lsa causas más frecuentes de mareo es el Vértigo posicional paroxístico benigo; que aunque tiende a ser un cuadro autoilimitado, es muy invalidante. Siempre debemos tratar de descartar causas potencialmente peligrosas

• 3.- Debemos intentar identificar de qué tipo de mareo se trata, si síncope (pérdida de conciencia y del tono postural), o vértigo (sensación de giro de objetos o de inestabilidad, con o sin síntomas cocleares y neurológicos.

• 4.-Hacer un diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de síncopes y de vértigos, indagando sobre la etiología de ambos.

BIBLIOGRAFÍA.

• Manual de protocolos y actuación en urgencias para Residentes, Complejo Hospitalario de Toledo.

• Harrison´s Principles of Internal Medicine, 14th Edition, Volume 1, chapter 20 and 21.

• Mc Gee SR. Dizzy patient. Diagnosis and treatment. West J Med 1995; 37-42.

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