Sesión del día 15 de junio de 1972
POSIBILIDADES
DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DEL SfNDROME DE WOLFF-PARKINSON WHITE
M. Purc MASSANA,
E.
CASTELLS CucH, M. MURTRA FERRÉ,M.
PETTT GlNOVARTEl síndrome de Wolff-Parkinson White ha sido objeto de muchas in -vestigaciones, teorías y discusiones hasta que en estos últimos años pa -rece haberse aceptado plenamente que se trata de una conducción anó-mala a través de vías accesorias. En la actualidad, dicho síndrome y sus variantes o síndromes de preexcitación se considera que presentan una transmisión del impulso sinusal por vías, en todo o en parte distintas de las normales, que da lugar a una activación ventricular, total o parcial, más rápida de
la
que se habría efectuado al producirse porel
sistema habitual de conducción auriculoventricular. Clínicamente da lugar a crisis de taquicardia auricular paroxística, fibrilación auricular, flutter y muy raramente taquicardia ventricular.Como sabemos la forma electrocardiográfica clásica del síndrome se define por un intervalo
PR
de no más de 0'12 segundos, la presencia de una onda delta y la de complejosQRS
de 0,12 segundos o más.Rosembaum, en 1945, consideró dos tipos: A
y
B, según el complejoQRS
fuese positivo o negativo en Vl; sin embargo, dicha clasificación en estos momentos parece demasiado simple, pues existen formas in-termediasy
tiene mayor valor la orientación espacial de la onda delta. Enel
tipo A la preexcitación lendría lugar en el ventrículo izquierdo o la parte basal posterior del septum interventricular, mientras que en el tipo B se produciría en el ventrículo derecho.Anatómicamente se han descrito las siguientes vías accesorias, que pueden actuar en forma aislada o combinada:
Haz o fascículo de Kent, localizado en la porción lateral derecha (tipo B) o izquierda (tipo A) del surco auriculoventricular. Lev ( 1966) demostró su presencia en cuatro autopsias de 6 pacientes afectos de dicho síndrome.
~ Fibras de James. Este autor ha descrito tres sistemas auricula
20
ANALES DE :MEDICINAsinusal
yla
cresta del auriculoventricular.
Sin
embargo, algunas
de estas
fibras
establecen
contacto
con la porción más distal del
nodo
auriculoventricular o
i
ncl
uso
con
el
fascículo
de
His,
pu-diéndose establecer en
casos
especiales un
by-pass de
las
prime-ras
porciones
del citado
n
odo.
-
Fibr
as
de Mahaim: Histológicamente a veces no se observa
el
haz
de Kent, pero
sí
fibra
s que
con
ectan
dir
ecta
men
te
la
con-junción auriculoventricular con
el
septum ventricular, sin se
-guir el tramo
distal
del
fascículo de
His.
L
as crisis
de taquicardia
paroxística
se
explica
rí
an por
un
fenóm
e
no
de círculo en el que la aurícula se activaría retrógradamente a través
de
los
f
ascículos
anómalos.
Para
abolirlo se
han
propuesto dos
téc
nicas:
1)
Interrupción del
sistema normal de conducción produciendo un
bloqueo
completo
que
se tra
ta
mediante la
imp
lan
tación de
un
mar
ca pas
o.
2)
Sección selectiva de
las
vías de
conducción
anómala,
básicamen-te
del
haz de
Kent
(3,
4, 5,
16,
22,
23).
La localizazción
septal o
paraseptal
de
las fi
bras
de
James
y
de
Mahaim, en
conexión
con el
sis
t
e
ma d
e
conducción,
hacen
pelig
ros
a su
sección por
el
riesgo de bloqueo
.
El mapeo
epicárdico
(Durrer
yRoss,
1967)
hizo posible
esta
cirugía selectiva al
permitir la
localización
aproximada
de
la
zo
na
d
e
preexcitación.
En
el
Centro Quirúrgico San
Jorge
hemos intentado este
segundo
procedimien
t
o en dos casos,
en
que
el
síndrome, manifestado
clínica-me
nte
por
crisi
s
frecue
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de
taquicardia
s
u
p
ra
ventr.ic
u1ar
paroxíst
ica
,
se
asociaba a una
val
vul
opat
fa
de indicación
qu
irúrgica.
CASOS CLÍNICOS
J.
M. S. L. Historia clínica 5206Ficha clínica
Paciente de 46 años, varón. Asintomático basta 1965 en que empie2a a tener palpitaciones rápidas de corta duración con el esfuerzo. Desde setiembre de 1970
las crisis de palpitaciones rápidas son muy frecuentes durando alguna de cUas basta 24 horas. En diciembre de 1970 crisis de disnea nocturna paroxística con espec~ toración hemoptoica. Desde enero de 1971 presenta disnea de pequeños esfuerzos
y ortopnea. Ingresa de urgencia el 4-2-71 con una crisis de subedema pulmonar y con una taquicardia a 170 eístoles/minuto, con arritmia completa por fibrilación
auricular y síndrome de preexcitación.
Exploración clínica
Destaca: Pulso irregular, arrítmico, saltón, presente en las cuatro extremidades, T.A. 120/60 mmHg. Punta late en VI espacio intercostal izquierdo. Se palpa fr
é-M. P{;'IG Y COLS. SÍNDROME DE WOLF-PARKTNSON WUITE 21
mito sistólico en punta y área aórtica; en punta se ausculta un soplo sistólico de
intensidad 2-3/6 irradiado a axila, tercer ruido y retumbo diastólico corto de jo-tensidad 3/6, en foco aórtico y aórtico accesorio soplo sistólico de eyección, rudo, de intensidad 4/6 irradiado a vasos del cuello y soplo diastólico largo, asplrativo, de intensidad 2-3/6 de insuficiencia aórtica. Signos de insuficiencia cardíaca c
on-gestiva.
A R.X. se observa: Cardiomegalia 3/4 a expensas de cavidades izquierdas, aorta ascendente dilatada, botón aórtico prominente e hiperpulsátil, hipercensión venoca
-pilar pulmonar importante.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal que se alterna con episodios de arritmia completa por fibrilación auricular. En presencia de ritmo sulUsal el PR es de 0,09 scg. AQRS a 0", QRS 0,12 seg. Onda delta bien visible en Dl, D2, aVL y desde V2 a V6. Onda T negativa en Dl, D2, aVL y precordiales izquierdas, probable
-mente de tipo mixto. El trazo sugiere Síndrome de Wolff-Parkinson-White con hipertrofia ventricular izquierda ( fig 1 ).
DI
·
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V¡
FrG. l.- Electrocardiograma preoperatorio, descrito en el texw. Estudio hemodinámico: Hipertensión pulmonar de grado moderado con resis-tencias pulmonares casi normales v totales aumentadas debido a la barrera mitra!. Hipertensión venocapilar imporraÍlte de 18,6 mm de Hg. con gradiente medio
transmitral de 5,4 rnm de Hg., a una frecuencia cardíaca de 60 sis./min., como
conesponde a una estenosis mitra! moderada. Gradiente transaórtico de 24 mm de
Hg. con una curva de presión diferencial aumentada (133/50 mm Hg.) y con mor-fología de insuficiencia aórtica ~evera. Gasto cardíaco de 3,2 1./min. con un índice cardíaco de 1,9 l./min./m1
. La angiografía en ventrículo izquierdo muestra esta
cavidad agrandada, con ligera regurgitación hacia aurícula, y contractilidad ligera-mente disminuida. El plano valvular es poco móvil y no se visualizan calcifica-ciones.
Diagnóstico: Cardiopatía reumática con doble lesión aórtica, con predominio de la insuficiencia que es severa, y doble lesión mitral ligera. Síndrome de Wolff-Parkinson-White con crisis de arritmia completa por fibrilación auricular.
22 ANALES DE \IEDICJNA
Intervención
Ante la clínica del paciente se decide la corrección de su valvulopatía e intentar, al mismo tiempo, la sección del fascículo anómalo si es posible locali~arlo. Efectuase
una esternotoro.ía media y después de abierto el pericardio un mapao apicárdico,
es decir, mediante un electrodo bipolar se practicó la toma de un trazo electrocar-diográfico epicárdico al tiempo que se registraba una derivación standard (D2 in-vertida), que se utiliza para la medida del tiempo en que se produce la despola -rización miocárdica de la zona ~ubyacente al electrodo epicárdico.
Se practicó el registro del electrocardiograma en los puntos indicados en la figura 2 observándose cómo la zona de miocardio que se activa precozmente, esta-ba situada en la proximidad del punto 5, cerca del borde del ventrículo derecho, junto al surco aurícula-ventricular.
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1 0'10 0'02 -0'01 0'04FrG. 2.-Electrocardiograma epicárdico bipolar (derivación inferior), registrado en los puntos de la figura, y D2 en posición invertida (derivación superior)
toma-dos simultáneamente. Debajo de cada trazo, el intervalo de tiempo entre el
mo-mento en que se produce la despolarización miocárdica de la zona subyacente al electrodo epicárdico, respecto al vértice de D2. (Velocidad del papel a 50 mm/seg.).
M. PüiG Y COLS. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON WHITE 23
Se canuló al paciente para la circulación extracorpórea y separóse la coronaria
derecha del surco aurícula-ventricular en los alrededores del punto citado. La
exploración de la válvula mitra[ demostró sólo una insuficiencia mitral ftmcional,
por lo que no consideramos necesario actuar sobre ella. Bajo circulación extraco
r-pórea, se efectuó la substitución de la válvula aórtica por una prótesis de Bjork de
23 mm y una sección de unos 6 cm de longitud a nivel de surco
aurículo-vemricu-lar derecho, centrado en el punto 5 del mapeo. Se le implantó también un electrodo
epicárdico conectado a una bobina de inducción (Marcapaso Abraham-Lucas) como
recurso terapéutico en caso de raquicardia paroxística postoperatoria por si no
conseguíamos seccionar !a vía anómala
Curso postoperatorio: Después de la intervención permanece durante unas ho
-ras en ritmo sinusal sin síndrome de W.P.W. (fig. 3). El síndrome de preexcitación
reaparece y se presentan numerosas crisis de taquicardia auricular paroxística y
úbrilación auricular, difíciles de controlar pese a los fármacos habituales y al
marcapaso, que obligaron al enfermo a permanecer durante casi dos semanas en
ht unidad de cuidados intensivos hasta conseguir un ritmo estable. Mejoría pro
-gresiva con disminución de la frecuencia y acortamiento de las crisis de taquicardia
paroxística que desapatecen a partir de los 4 meses de la intervención. Actualmente
asintomático, con gran reducción de la cardiomegalia y persistencia
electrocardio-grálica de su síndrome de Wolff-Parkinson-White.
J.M~
S. L.t
H-5.206 (postoperatorio inmediato)
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DI 011 0111 aVR aVL aVF
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vl.ft _ _
FIG. 3.- Electrocardiograma registrado en el postoperatorio inmediato. Falta de Vl a V3 por el apósito.
]. V. I. Historia clínica 5903. Ficha clínica
Paciente de 33 años, varón. Asintomático hasta los 14 años en que empieza a
presentar crisis de taquicardia paroxística de varias horas de duración, bien tole-radas. Desde los 30 años presenta disnea de esfuerzo, que se ha ido acentuando,
empeorando también las crisis anteriores. A los 32 años sufre un accidente vascular cerebral agudo con hcrmpleíia derecha.
24 ANALES DE M IZDlC.INA
Exploración clínica
Hemiparesia derecha con disartria, pulso arterial rítmico presente en las cuatro
extremidades. T.A. 135/95 mmHg. punta cardíaca palpable en V espacio inter· costa! izquierdo por fuera de la línea media clavicular, se palpa frémito diastólico,
se ausculta un soplo sistólico regurgitante en área mitra!, de intensidad 1-2/6 y un
retumbo diastólico sin refuerzo presistólico. Se aprecia un chasquido de apertura
mitral de poca intensidad.
A R.X. se observa: Cardiomegalia 2/4 a expensas de las cuatro cavidades y
fundamentalmente de la aurícula izquierda, doble contorno inferior derecho, borde
izquierdo con cuatro arcos y signos de fuerte hipertensión venocapilar. Con el
intensificador de imágenes se aprecia una calcificación masiva a nivel de la válvula mitra!.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal. PR de 0,08 seg. AP a 90•, AQRS a 30•,
QRS de 0,14 seg. Onda delta bien visible en Dl, D2, aVL, y desde V2 a V6.
Trastorno secundario de la repolarización ( fig. 4 ).
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FIG. 4.-Electrocardiograma preoperatorio, descrito en el texto.
Diagnóstico: Cardiopatía reumática con doble lesión mitra!, con predominio
de Ja estenosis y válvula mitra! calcificada. Embolígena. Síndrome de W.P.W. con
crisis de taquicardia paroxística.
lntervenció1t
Hubo que efectuar una sustitución mitra! con prótesis de Bjork de 27 mm.
En este caso, ante el fracaso anterior, decidimos efectuar una sección a uivel deJ
surco aurículo-ventricular derecho áe mucha mayor longitud, que comprendía sus
4/5 partes y respetaba sólo la zona septal situada entre el seno coronario y la
~l. PCIG Y COLS. Sf'IIDROME DE WOLF-PARKINSON \\'!liTE 25
Curso postoperatorio: Después de la intervención desaparece el síndrome de preexcitación y el electrocardiograma del 29-2-72 demuestra: Ritmo sinusal, PR de
0,10 seg., AP a 60", AQRS a 50", QRS de 0,10 seg., sin trastornos de la repolari
-zación ventricular. Desaparición de la onda delta. El tiempo de conducción aurícula
-ventricular a juzgar por el tiempo que transcurre desde el inicio de la inscripción de la onda P del electrocardiograma hasta el del QRS, está acortado; ello debe explicarse o bien porque persisten fibras que conducen sin retraso el estímulo desde aurícula a ventrículo, o porque por haber un bloqueo en la conducción intrauricular este tiempo simule estar acortado. El haber actuado quirúrgicamenre a nivel auricular hace pensar más en esta última posibilidad (fig. 5).
La evolución clínica tardía ha sido buena, no presentando signos de intoleran-cia por hipertensión venocapilar, crisis de taquicardia paroxística ni otro episodio de embolismo arterial sistémico. Estuvo afecto de una hepatitis e insuficiencia tri-cuspídea, que han regresado. En la actualidad, asintomático.
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FtG. 5.- Electrocardiograma postoperatorio, a los 4 meses de la intervención.
COMENTARIOS.-
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a a
una
comunicació
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interauricular
yen otro a una estenosis rnitra
l
calci
-ficada
.
Los otros casos fueron
intervenidos
por crisis
severas
de
taqui-cardia
paroxística rebeldes
a toda terapéutica
médica, que daban lugar
a
insuficiencia
c
ardiaca
salvo en uno
por crisis de fibrilación ventricular
.
26 ANAI.ES DE MEDICINA
y otro falleció a los 22 días por infartos
cerebrales
múltiples. En Jos
3 restantes persistió, con desaparición en
las
primeras
horas
en alguno
de
e
ll
os
(3,
4,
5,
16, 22,
23).
En
todos
los casos
se
hizo
mapeo
epi-cárdico peroperatorio aunque la localización de la zona de preexcitación
y su sección amplia no parece asegurar el resultado final. Tal sucedió
con nuestro primer caso
.
Por
ello, en el segundo preferimos
una
desin-serción auriculoventricular derecha,
a nivel de
su surco, en sus
4/5
par-tes, respetando solo la zona septal de paso del sistema de conducción
normal, cuya sección habría determinado un bloqueo
auriculoventricu-Jar. Este caso
fue
seguido
de la desaparició
n
del síndrome. (Fig.
6).
La
indicación
operatoria de nuestros casos vino determinada por su
valvulopatía, agravada además por las frecuentes crisis de taquicardia
paroxística. Conocida es
la
mala tolerancia
de
los portadores
de
prótesis
artificiales ante
frecuencias
cardíacas eleva
d
as, por la gran
disminución
que se produce en su gasto cardíaco. Ello
planteaba
un riesgo
postope-ratorio que intentamos solucionar tratando al mismo tiempo dicho
síndrome de preexcitación.
Los
problemas habidos
en
el
postoperatorio
frG. 6.- Sección auriculoventricular derecha a nivel de su surco, en sus 4/5
par-tes, respetando sólo la zona septal. 1: Aurícula derecha, 2: Ventrículo derecho,
3: Valva septal de la tricúspide. 4: Coronar111 derecha separada por un hilo. En
puntos, la zona seccionada para interrumpir el fascículo anómalo y que luego
.\1. PU1G Y COLS. SÍNUROME DE WOLF-Pi\RKINSON \VH ITE 27
inmediato del primer enfermo, en quien dicha terapéutica fracasó, cree
-mos refuerzan dicho punto. Merece destacarse la progresiva desaparición
de las crisis con la reducción de su cardiomegalia.
En dichas substituciones valvulares empleamos prótesis de Bjork
porque creemos permiten un mejor gasto cardíaco a frecuencias ele-vadas.
La desinserción auriculoventricular, tal como hemos descrito, es un acto quirúrgico simple cuyo riesgo de por si creemos es mínimo.
Debemos considerar esta cirugía todavía en fase de investigación, si bien la experiencia de otros autores y la nuestra demuestra que en
cier-tos casos puede obtenerse la curación del síndrome. El estudio elect ro-cardiográfico del fascículo de His
y
del seno coronario durante el catete-rismo cardíaco mediante un electrodo especial, puede permitir unaloca-li.zación pteoperatoria de la zona de preexcitación.
Por ello, consideramos I"ecomendable dicho tratamiento en los casos del síndrome de Wolff-Parkinson White tipo B sintomático, y que por
otros motivos deban someterse a cirugía a corazón abierto, en especial cuando deba colocarse una prótesis creemos que vale la pena intentarlo, hpurando al mismo tiempo al máximo el estudio que permita un mejor conocimiento de las indicaciones quirúrgicas. Cuando se trate de un sín-drome aislado en la mayor parte de los casos no creemos necesario su
tra-tamiento quirúrgico. Sólo serán tributarios de dicha terapéutica aquellas formas con síntomas graves, incapacitantes y a quienes los estudios
pi"eoperatorios permitan localizar la zona de preexcitación en un lugar sobre el que sea posible actuar quirúrgicamente.
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