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Tratamiento nutricional de la Enfermedad de Alzheimer

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Academic year: 2021

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(1)

CCP-Madrid

Tratamiento nutricional

de la

Enfermedad de Alzheimer

C. Carnero Pardo

FIDYAN Neurocenter

Sección de Neurología Cognitivo-Conductual

Hospital Universitario Virgen de las Nieves

Granada

(2)

CCP-Madrid

Enf. de Alzheimer y Nutrición

•Nutrición como factor etiológico

en la Enf. Alzheimer

•Enf. Alzheimer como causa de

alteraciones nutricionales

(3)

CCP-Madrid

Dieta mediterránea y demencia

(4)

CCP-Madrid

(5)

CCP-Madrid

Estudios prevención primaria

Mangialasche F, et al. Alzh Res & Ther 2012

• Intervención multicomponente:

• nutricional,

• actividad física,

• estimulación cognitiva

• control FRV

Estudio

País

Año Nº sujetos

Edad

Seguimiento

Pre-DIVA

Holanda

2006

3534

70-78 años

6 años

MAPT

Francia

2008

1680

> 70 años

3 años

FINGER

Finlandia

2009

1200

60-77 años

2 años

(6)

CCP-Madrid

19 Mayo 216

Estudio FINGER

(7)

CCP-Madrid

Enf. de Alzheimer y Nutrición

•Nutrición como factor etiológico

en la Enf. Alzheimer

•Enf. Alzheimer como causa de

alteraciones nutricionales

(8)

CCP-Madrid

Enf. de Alzheimer y malnutrición

• La pérdida de peso y la malnutrición son habituales

en la EA y aumentan con la progression (3 50%)

• Factores asociados a malnutrición

• Alteraciones sensoriales (gusto, olfato, vista)

• Alteraciones cognitivas (olvido, manufactura, etc.)

• Alteraciones conductuales (negativismo, alt. alimentarias)

• Alteraciones físicas (dispraxia, disfagia)

(9)

CCP-Madrid

Suplementación nutricional en EA

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

Peso

BMI

AC

Cambio en medidas antropométricas tras 6 meses

Control

Educación

Suplementos

(10)

CCP-Madrid

Enf. de Alzheimer y Nutrición

•Nutrición como factor etiológico

en la Enf. Alzheimer

•Enf. Alzheimer como causa de

alteraciones nutricionales

• Alt. generales: malnutrición

• Alt. nutricionales específicas

(11)

CCP-Madrid

Alt. Nutricionales específicas en EA

Meta-Análisis y Revisiones Sistemáticas

• Disminución ingesta

• Alt. Metabolismo (absorción, síntesis, etc.)

• Aumento requerimientos específicos

(12)

CCP-Madrid

La ruta Kennedy para la biosíntesis

de membrana neuronal

Kennedy EP et al. J Biol Chem 1956

(13)

CCP-Madrid

Reducción del número de sinapsis en DCL y EA en

comparación con control

Scheff SW, et al. Neurobiol Aging 2006

Wei W, et al. Nat Neuroscience 2010

Selkoe D, NEJM 2002

La Enfermedad de Alzheimer es una Sinaptopatía

”Dennis J. Selkoe”

(14)

CCP-Madrid

(15)

CCP-Madrid

Fortasyn Connect®

Incremento de los niveles de precursores

Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana

Aumento del crecimiento de neuritas

Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas)

Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores)

Sinergia entre nutrientes

Mejora del aprendizaje

Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria)

1,2,3 3,4,5,6 7,8 6,9 4,9,12,17 13-18 7,10,11,12 18, 19

Publicado

1. van Wijk et al. Brit J Nutr. 2011 2. Cansev et al. Brain Res. 2005 3. Ulus et al. Cell Mol Neurobiol. 2006 4. Wurtman et al. Brain Res. 2006 5. Cansev et al. Neuroscience. 2007 6. Sakamoto et al. Brain Res. 2007 7. Wang et al. J Mol Neurosci. 2005 8. Pooler et al. Neuroscience. 2005 9. Cansev et al. Dev Neurosci. 2009 10. Farkas et al. Brain Res. 2002

11. Wang et al. Brain Res. 2007

12. Savelkoul et al. J Neurochem. (in press) 13. Teather et al. J Nutr. 2006

14. de Wilde et al. Brain Res. 2003 15. de Wilde et al. Brain Res. 2002 16. de Bruin et al. J Learn Mem. 2003 17. Holguin et al. Behav Brain Res. 2008 18. Broersen et al. abs AAIC. 2011 19. de Wilde et al. J Alz Dis. 2011

(16)

CCP-Madrid

Incremento de los niveles de precursores

Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana

Aumento del crecimiento de neuritas

Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas)

Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores)

Sinergia entre nutrientes

Mejora del aprendizaje

Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria)

1,2,3 3,4,5,6 7,8 6,9 4,9,12,17 13-18 7,10,11,12 18, 19

Publicado

1. van Wijk et al. Brit J Nutr. 2011 2. Cansev et al. Brain Res. 2005 3. Ulus et al. Cell Mol Neurobiol. 2006 4. Wurtman et al. Brain Res. 2006 5. Cansev et al. Neuroscience. 2007 6. Sakamoto et al. Brain Res. 2007 7. Wang et al. J Mol Neurosci. 2005 8. Pooler et al. Neuroscience. 2005 9. Cansev et al. Dev Neurosci. 2009 10. Farkas et al. Brain Res. 2002

11. Wang et al. Brain Res. 2007

12. Savelkoul et al. J Neurochem. (in press) 13. Teather et al. J Nutr. 2006

14. de Wilde et al. Brain Res. 2003 15. de Wilde et al. Brain Res. 2002 16. de Bruin et al. J Learn Mem. 2003 17. Holguin et al. Behav Brain Res. 2008 18. Broersen et al. abs AAIC. 2011 19. de Wilde et al. J Alz Dis. 2011

(17)

CCP-Madrid

Souvenaid: más que un suplemento

ACUTIL

(cápsula)

NEURALEX

(cápsula)

(frasco 125ml)

SOUVENAID

DHA

250 mg

450 mg

1.200 mg

EPA

40 mg

90 mg

300 mg

Fosfolípidos

15 mg*

98 mg

UMP

-

-

625 mg

Colina

-

-

400 mg

Vit B12

5 µg

1,25 µg

3 µg

Ac. Fólico

250 µg

100 µg

400 µg

Vit. B6

-

0,7 mg

1 mg

Vit. E (α-TE)

5 mg

-

40 mg

Vit. C

-

-

80 mg

Selenio

-

-

60 µg

Gingko Biloba

60 mg

-

-

*fosfatidil serina

(18)

CCP-Madrid

ALIMENTOS

ENRIQUECIDOS

NUTRICIONALES

SUPLEMENTOS

ADUME

Alimento de uso médico

especializado

(19)

CCP-Madrid

Suplemento dietético

ADUME

Composición

≥ 1 nutrientes

≥ 1 nutrientes

Indicación

Mantener el funcionamiento de una

función particular del cuerpo sano

Tratamiento de una enfermedad

corrigiendo necesidades

nutricionales

Seguridad

seguros basados en datos históricos de

Se espera que los ingredientes sean

su uso como suplemento dietético.

Requiere pruebas que demuestren

su seguridad y eficacia

Ensayos clínicos

No precisa ECC

Precisan ECC

Autorización

No precisa

Necesita notificación previa a las

autoridades sanitarias

Uso

Autoadministrado

Uso bajo supervision médica

Reembolso

No

Posible, dependiendo de la evidencia

(20)

CCP-Madrid

Gingko Biloba

“Si el ginkgo biloba fuese un fármaco y no un nutracético, los ensayos clínicos

evaluando su eficacia en la Enf. de Alzheimner se hubiesen acabado hace ya tiempo”

Schneider L. Lancet Neurol 2012

Birks J & Grimley EJ, 2009

DeKosky ST, et al., JAMA 2008

(21)

CCP-Madrid

Omega-3

Freund-Lewy Y, et al., Arch Neurol 2006

Quinn JF, et al., JAMA 2010

Chew EY et al., JAMA 2015

(22)

CCP-Madrid

Souvenaid: Experiencia clínica

(23)

CCP-Madrid

Estudio Souvenir I

Scheltens P, et al. Alzh & Dem 2010

Distribución de pacientes

Características basales

(24)

CCP-Madrid

Estudio Souvenir I

Scheltens P, et al. Alzh & Dem 2010

12 semanas (p<0.05)

% pacientes respondedores

• ADAS-Cog > 4

• ADCS-ADL > 4

• CIBIC-plus ‘‘mejoría’’

(25)

CCP-Madrid

Distribución

de pacientes

No se observaron diferencias entre grupos

Características basales

Estudio S-Connect

Aunque Souvenaid fue seguro y bien tolerado y el cumplimiento fue

muy elevado (94%), no mostró ningún efecto sobre la cognición en

los pacientes con EA moderada en tratamiento con otros fármacos

(26)

CCP-Madrid

Scheltens P, et al. J Alzheimer Dis 2012

Estudio Souvenir II

Distribución de pacientes

Características basales

(27)

CCP-Madrid

Scheltens P, et al. J Alzheimer Dis 2012

Estudio Souvenir II

Mejoría

24 semanas (p<0.05)

(28)

CCP-Madrid

Estudio Souvenir II extensión

Rikkert O, et al. J Alzheimer Dis 2014

(29)

CCP-Madrid

(30)

CCP-Madrid

•Resultados 2 años de tto:

• Variable Principal: Puntuación cognitiva compuesta n.s.

• Variables Secundarias:

• Volumen hipocampo y cerebral: +

• CDR suma de boxes: +

• Memoria episódica: +

•El estudio sigue (6 años; conversión a DEM)

(31)

CCP-Madrid

Souvenaid en DFT

Souvenaid

Placebo

• 26 sujetos con DFTvC

• 50-65 años

• Sin otros antecedentes

relevantes

• Sin tto excepto memantina

• Con cuidador

• Tto: Souvenaid vs Placebo

con cambio a las 12

semanas

• Evaluación: NPI-C, RMET,

FAB, CGI-C

(32)

CCP-Madrid

Conclusiones

• La dieta mediterránea es claramente un factor

protector para el desarrollo de demencia

• La EA conlleva alteraciones nutricionales

generales y específicas

• En la EA existe un déficit específico de los

nutrientes implicados en la ruta Kennedy

imprescindible para la sinaptogénesis

• Souvenaid es un ADUME que contiene los

nutrientes deficitarios necesarios para la

formación de sinapsis

• Souvenaid ha demostrado mejorar la memoria en

pacientes con EA leve y retrasar la atrofia

Referencias

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