CCP-Madrid
Tratamiento nutricional
de la
Enfermedad de Alzheimer
C. Carnero Pardo
FIDYAN Neurocenter
Sección de Neurología Cognitivo-Conductual
Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Granada
CCP-Madrid
Enf. de Alzheimer y Nutrición
•Nutrición como factor etiológico
en la Enf. Alzheimer
•Enf. Alzheimer como causa de
alteraciones nutricionales
CCP-Madrid
Dieta mediterránea y demencia
CCP-Madrid
CCP-Madrid
Estudios prevención primaria
Mangialasche F, et al. Alzh Res & Ther 2012
• Intervención multicomponente:
• nutricional,
• actividad física,
• estimulación cognitiva
• control FRV
Estudio
País
Año Nº sujetos
Edad
Seguimiento
Pre-DIVA
Holanda
2006
3534
70-78 años
6 años
MAPT
Francia
2008
1680
> 70 años
3 años
FINGER
Finlandia
2009
1200
60-77 años
2 años
CCP-Madrid
19 Mayo 216
Estudio FINGER
CCP-Madrid
Enf. de Alzheimer y Nutrición
•Nutrición como factor etiológico
en la Enf. Alzheimer
•Enf. Alzheimer como causa de
alteraciones nutricionales
CCP-Madrid
Enf. de Alzheimer y malnutrición
• La pérdida de peso y la malnutrición son habituales
en la EA y aumentan con la progression (3 50%)
• Factores asociados a malnutrición
• Alteraciones sensoriales (gusto, olfato, vista)
• Alteraciones cognitivas (olvido, manufactura, etc.)
• Alteraciones conductuales (negativismo, alt. alimentarias)
• Alteraciones físicas (dispraxia, disfagia)
CCP-Madrid
Suplementación nutricional en EA
-3
-2
-1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Peso
BMI
AC
Cambio en medidas antropométricas tras 6 meses
Control
Educación
Suplementos
CCP-Madrid
Enf. de Alzheimer y Nutrición
•Nutrición como factor etiológico
en la Enf. Alzheimer
•Enf. Alzheimer como causa de
alteraciones nutricionales
• Alt. generales: malnutrición
• Alt. nutricionales específicas
CCP-Madrid
Alt. Nutricionales específicas en EA
Meta-Análisis y Revisiones Sistemáticas
• Disminución ingesta
• Alt. Metabolismo (absorción, síntesis, etc.)
• Aumento requerimientos específicos
CCP-Madrid
La ruta Kennedy para la biosíntesis
de membrana neuronal
Kennedy EP et al. J Biol Chem 1956
CCP-Madrid
Reducción del número de sinapsis en DCL y EA en
comparación con control
Scheff SW, et al. Neurobiol Aging 2006
Wei W, et al. Nat Neuroscience 2010
Selkoe D, NEJM 2002
La Enfermedad de Alzheimer es una Sinaptopatía
”Dennis J. Selkoe”
CCP-Madrid
CCP-Madrid
Fortasyn Connect®
•
Incremento de los niveles de precursores
•
Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana
•
Aumento del crecimiento de neuritas
•
Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas)
•
Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores)
•
Sinergia entre nutrientes
•
Mejora del aprendizaje
•
Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria)
1,2,3 3,4,5,6 7,8 6,9 4,9,12,17 13-18 7,10,11,12 18, 19
Publicado
1. van Wijk et al. Brit J Nutr. 2011 2. Cansev et al. Brain Res. 2005 3. Ulus et al. Cell Mol Neurobiol. 2006 4. Wurtman et al. Brain Res. 2006 5. Cansev et al. Neuroscience. 2007 6. Sakamoto et al. Brain Res. 2007 7. Wang et al. J Mol Neurosci. 2005 8. Pooler et al. Neuroscience. 2005 9. Cansev et al. Dev Neurosci. 2009 10. Farkas et al. Brain Res. 2002
11. Wang et al. Brain Res. 2007
12. Savelkoul et al. J Neurochem. (in press) 13. Teather et al. J Nutr. 2006
14. de Wilde et al. Brain Res. 2003 15. de Wilde et al. Brain Res. 2002 16. de Bruin et al. J Learn Mem. 2003 17. Holguin et al. Behav Brain Res. 2008 18. Broersen et al. abs AAIC. 2011 19. de Wilde et al. J Alz Dis. 2011
CCP-Madrid
•
Incremento de los niveles de precursores
•
Incremento de la síntesis de fosfolípido/membrana
•
Aumento del crecimiento de neuritas
•
Incremento de la formación de sinapsis (espinas dendríticas, proteínas)
•
Incremento de la neurotransmisión (sínthesis ACh, liberación, receptores)
•
Sinergia entre nutrientes
•
Mejora del aprendizaje
•
Varios objetivos (membrana, aprendizaje y memoria)
1,2,3 3,4,5,6 7,8 6,9 4,9,12,17 13-18 7,10,11,12 18, 19
Publicado
1. van Wijk et al. Brit J Nutr. 2011 2. Cansev et al. Brain Res. 2005 3. Ulus et al. Cell Mol Neurobiol. 2006 4. Wurtman et al. Brain Res. 2006 5. Cansev et al. Neuroscience. 2007 6. Sakamoto et al. Brain Res. 2007 7. Wang et al. J Mol Neurosci. 2005 8. Pooler et al. Neuroscience. 2005 9. Cansev et al. Dev Neurosci. 2009 10. Farkas et al. Brain Res. 2002
11. Wang et al. Brain Res. 2007
12. Savelkoul et al. J Neurochem. (in press) 13. Teather et al. J Nutr. 2006
14. de Wilde et al. Brain Res. 2003 15. de Wilde et al. Brain Res. 2002 16. de Bruin et al. J Learn Mem. 2003 17. Holguin et al. Behav Brain Res. 2008 18. Broersen et al. abs AAIC. 2011 19. de Wilde et al. J Alz Dis. 2011