• No se han encontrado resultados

PALABRAS CLAVE: Craniectomía descompresiva, presión intracraneal, Circulación cerebral.

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "PALABRAS CLAVE: Craniectomía descompresiva, presión intracraneal, Circulación cerebral."

Copied!
29
0
0

Texto completo

(1)

Comportamiento de la presión intracraneal, adaptabilidad

cerebral, presión de perfusión y hemodinamia cerebral en

pacientes con TCE grave tratados con craniectomía

descompresiva.

Dr . Angel J. Lacerda Gallardo*, Dr. Julio A. Díaz Agramonte**, Dr. Sandro Pérez Leal***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***, Dr. Juan Imbert Palmero***, Dra. Daysi Abreu Pérez****.

*Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía, Investigador Auxiliar, Profesor Auxiliar, Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas.

**Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor Instructor. ***Especialista de 1er grado en Neurocirugía.

****Especialista de 1er grado en pediatría, Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Profesora Asistente.

(2)

Resumen:

Introducción: En Cuba, el TCE grave constituye la cuarta causa de muerte y es la primera en los menores de 41 años . En nuestro hospital, entre enero del 2003 y diciembre del 2006 se recibieron 517 adultos con TCE, de los cuales 151(27.60%) clasificaron como graves, representando la principal causa de atención neuroquirúrgica. Método: Se realizó un estudio cuasiexperimental, controlado, no aleatorizado, de los enfermos con diagnóstico de TCE grave, admitidos entre enero del 2003 y diciembre del 2006, los que fueron divididos en 2 grupos dependientes de los resultados de las imágenes al ingreso. Al grupo I se les realizó craniectomía descompresiva como método inicial para controlar la PIC y el grupo II recibió tratamiento convencional. Resultados: El universo estuvo constituido por 66 pacientes, 45 en el grupo I (68.18%) y 21 (31.82%) en el grupo II. Logramos la reducción de la PIC por debajo de 20 mmHg en 35.23% en el grupo I con relación al grupo II. El IPV por encima de 20 ml fue más frecuente en el grupo I en 21.43% respecto al grupo II. La PPC por encima de 60 mmHg fue más frecuente en el grupo I en 29% y en el grupo I predominaron los patrones circulatorios normohémicos, mientras en el grupo II los isquemicos. Conclusiones: La craniectomía descompresiva es un método eficiente para controlar la PIC, ofrece un mecanismo de amortiguación y reacomodación cerebral, además garantiza la conservación de una circulación adecuada en el TCE grave.

Rev Chil Neurocirug 30:22-31,2008

PALABRAS CLAVE: Craniectomía descompresiva, presión intracraneal, Circulación cerebral.

(3)

Introducción:

En Cuba el TCE grave constituye la cuarta causa de muerte y es la primera en los menores de 41 años(1), pero no contamos con tasas nacionales sobre la incidencia y prevalencia de esta patología. En nuestro hospital, entre enero del 2003 y diciembre del 2006 se recibieron 517 adultos con TCE, de los cuales 151(27.60%) clasificaron como graves, representando la principal causa de atención neuroquirúrgica. En un estudio en niños, conducido y ejecutado en nuestro servicio durante el año 2001, la mortalidad global por TCE se reportó en un 1.8% (2).

El incremento de la presión intracraneal (PIC), es considerado un signo de mal pronóstico en los pacientes con TCE grave (3-9), por lo que las guías actuales de manejo propuestas por la Brain Trauma Foundation (B.T.F) y el Consorcio Europeo sobre Daño Cerebral (C.E.D.C), recomiendan su monitorización continua y en dependencia de su comportamiento ofrecen el tratamiento (6-8). La hemodinamia y el comportamiento de la presión de perfusión cerebral (PPC), se encuentran estrechamente relacionados con el comportamiento de la PIC y con el desarrollo de fenómenos de isquemia en estos enfermos, por lo que cuentan con influencia sobre los resultados (10). La evidencia médica disponible recomienda por consenso de expertos, conservar la PPC por encima de 60 mmhg, para evitar estos eventos (11). En el presente trabajo se informa el comportamiento de la presión intracraneal, la compliance, la PPC y la hemodinamia cerebral en un grupo de enfermos con TCE grave, que fueron sometidos a craniectomía descompresiva como medida profiláctica ante la sospecha de hipertensión intracraneal asociada.

(4)

Método:

Se realizó un estudio prospectivo, explicativo, cuasiexperimental, controlado, no aleatorizado, de todos los enfermos admitidos en la unidad de cuidados intensivos del hospital general docente “Roberto Rodríguez” de Morón, en la provincia de Ciego de Ávila en Cuba, con diagnóstico de TCE grave (ECG de 8 puntos o menor), en el período comprendido entre enero del 2003 y diciembre del 2006.

Se conformaron dos grupos, en dependencia de los resultados de las imágenes de tomografía axial computarizada (TAC) adquiridas al ingreso y al tratamiento recibido considerando como criterios de inclusión: 1- Escala de coma de Glasgow entre 4-8 puntos, 2- Edad superior a los 15 años, 3- Tiempo de evolución post-traumática inferior a 12 horas. Se excluyeron: 1- Glasgow en 3 puntos, 2- Menores de 15 años, 3- Tiempo de evolución superior a 12 horas y 4- Los que recibieron tratamiento convencional y requirieron craniectomía descompresiva tardía. Para la evaluación de las imágenes al ingreso se utilizó la clasificación de Marshall (12-14)(Cuadro 1). En el grupo I (de estudio), se incluyeron los casos con imágenes que ilustraban desviación de las estructuras de la línea media superior a 5 mm , así como aquellos que mostraban ausencia de las cisternas de la base y ventrículos laterales comprimidos o en hendidura, a los que se les realizó craniectomía descompresiva (C.D) unilateral o bilateral respectivamente. En el grupo II (control), se incluyeron aquellos enfermos que mostraban una TAC inicial normal o con desviación de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm , los que recibieron tratamiento convencional.

Las lesiones focales fueron tratadas de acuerdo con los criterios quirúrgicos propios de cada entidad. Entre ellas se encontraban contusiones hemorrágicas a focos múltiples y hemorragias intracerebrales a las que se les calculó el volumen de acuerdo a la ley del elipsoide (AxBxC/2 donde A = mayor largo, B = mayor ancho y C = la altura). En el grupo I, si los valores eran inferiores a 20 cm³, fueron sometidos a C.D sin evacuación de la lesión. Si el volumen se encontraba por encima de los 20 cm³, se procedió a la evacuación de la lesión focal además de la C.D. En el grupo II se procedió de forma similar con la diferencia que no fueron sometidos a C.D. En ambos grupos los hematomas yuxtadurales fueron evacuados en el tiempo quirúrgico

(5)

para colocación del sistema de ventriculostomía al exterior. El algoritmo usado por nuestro grupo de trabajo para el manejo de los casos fue publicado con anterioridad (15), y puede ser apreciado en la Figura 1.

Se realizó monitorización continua de la PIC a todos los pacientes, por medio de la colocación de un catéter en el ventrículo lateral del lado más afectado determinado por la clínica o TAC. En los pacientes craniectomizados el procedimiento de colocación de la ventriculostomía y monitorización de la PIC, fue similar al utilizado en los no operados. En aquellos que recibieron C.D bilateral, la ventriculostomía fue unilateral, del lado más afectado. Los pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo a los valores de PIC mostradas: PIC I < 20 mmHg, PIC II: 20-25 mmHg y PIC III: > 25 mmHg. Se trataron los que tuvieron cifras superiores a 20 mmHg, con la excepción de los que presentaron lesiones ocupantes de espacio intracerebral localizadas en el uncus del lóbulo temporal o en la región frontal basal, en los cuales las conductas terapéuticas fueron evaluadas personalizadamente, una vez que los valores de la PIC alcanzaron los 15 mmHg.

En los que mostraron valores inferiores a 20 mmHg, mantuvimos la monitorización durante 24 horas cuando se les retiró la ventriculostomía, continuando con las medidas de soporte general hasta su recuperación. Si las cifras se encontraban por encima de 20 mmHg durante 15 minutos, se ofreció analgesia con duralgina por vía endovenosa a dosis de 600-1200 miligramos cada cuatro a seis horas y como alternativa la morfina, a una dosis de carga entre cuatro y seis miligramos o en infusión a dosis de dos miligramos por hora si el diagnóstico correspondía a un TCE aislado y a dosis de 0.04-0.08 miligramos por kilogramos de peso por hora en los politraumatizados. La sedación se realizó predominantemente con benzodiazepinas de vida media corta como el midazolan, a dosis de 0.1 miligramos por kilogramos de peso por hora. Si con esta medida no se obtenía el control, se procedió al drenaje de LCR a través de la ventriculostomía. Se realizaron extracciones seriadas en no más de cuatro ocasiones en una hora, con un máximo de cinco mililitros cada vez. Si no se logró el control por este medio, determinamos el patrón circulatorio cerebral. Los que mostraron el isquemico, recibieron bolos de manitol al 20% a una dosis de 0.25 gramos-1gramo por kilogramo de peso por dosis, que se repitieron cada cuatro horas. En los que mostraban uno

(6)

hiperhémico se utilizó la hiperventilación moderada, con el objetivo de alcanzar valores de PaC02 hasta 30-35 mmHg. Si se mantenían las cifras elevadas de PIC, se procedió a la relajación neuromuscular con metilbromuro de pancuronio, a dosis de ataque entre 50-100 microgramos por kilogramos de peso corporal y continuando con 10-20 microgramos por kilogramos de peso corporal, cada vez que fuera necesario durante el mantenimiento de la terapia. En los casos en los que no se obtuvo el control, se les aplicaron las medidas de segundo nivel como la hiperventilación optimizada (PaCO2=28-30 mmHg), excluyendo la C.D en los casos del grupo I, excepto cuando se demostró a través de estudios de TAC evolutivos, que el diámetro de la misma era insuficiente para proveer el espacio necesario para la reacomodación cerebral. Aquellos que recibieron tratamiento convencional siguieron los mismos pasos antes descritos, con la excepción de que fueron susceptibles de C.D tardía como medida de segundo nivel. En nuestra serie no se utilizaron la hipotermia, el coma barbitúrico, ni el drenaje lumbar de líquido cefalorraquídeo, como medidas de segundo nivel para el control de la PIC. Se obtuvo el índice presión-volumen(IPV) por el método de adición, en momentos en que la PIC se encontraba dentro de los valores normales. El procedimiento necesitó de la disponibilidad de una ventriculostomía funcional, por lo que no se pudo realizar en todos los pacientes. La representación matemática del método es la siguiente: IPV = V/logPo/P∆ , donde V es el volumen de líquido adicionado, Po es la PIC inicial y P∆ es la PIC final. La determinación de esta variable permitió definir de manera cuantificable el nivel de la compliance, en un rango de PPC entre 50 y 150 mmHg, en el cual se mantiene la relación IPV/PPC, así como el comportamiento evolutivo mediante la determinación seriada(16,17) . Los enfermos fueron clasificados en tres subgrupos. IPV 1: aquellos que mostraron valores por encima de 20 ml, IPV 2: los que presentaron cifras entre 20-15 ml e IPV 3: los que se encontraban por debajo de 15 ml. La información fue sometida a análisis estadístico y se correlacionó con los resultados.

La PPC se calculó de acuerdo a la formula convencional PPC = PAM-PIC, considerando como valores óptimos entre 60-70 mmHg. Los pacientes se clasificaron en dependencia de los cálculos en tres subgrupos. PPC 1: Los

(7)

que mostraron valores por debajo de 60 mmHg, PPC 2: Entre 60-70 mmHg y PPC 3: Por encima de 80 mmHg.

Para la monitorización de la hemodinamia y el metabolismo cerebral, se colocó un catéter para abordaje venoso profundo (cavafix para vena yugular) en el golfo de la vena yugular interna predominante, determinado por el método de compresión. Para lograr este propósito, se obtuvieron muestras hemáticas duales, procedentes del golfo de la vena yugular interna y de una arteria periférica cualquiera, la más usada fue la femoral.

Se realizaron los siguientes cálculos:

Saturación venosa yugular de O2 (SjO2) 55-75%: Patrón circulatorio cerebral normal. >75%:Patrón hiperhémico.

45-55%: Patrón de extracción cerebral de O2 aumentada.

< 45%: Patrón francamente isquemico o de hipoxia cerebral oligohémica. Diferencia arterio-yugular de O2

(Da-yO2=Ca02-Cy02x1.39xHb/100dl).

Requiere de la realización de oximetría dual (de muestra arterial y venosa yugular) y refleja la extracción global de O2 por el cerebro(18-20).

Valores normales: 6,3 ± 2,4 vol % ó 4 – 9 mL/dL (para una presión parcial arterial de dióxido de carbono (PCO2) de 40 mmHg.

La modificación del FSC en un 3 % por cada mmHg de cambio de PCO2, hace necesario aplicar un factor de corrección (0,189) cuando el valor es diferente a 40 mmHg.

Los valores por encima de 9, indican la existencia de un patrón isquemico, mientras que las cifras inferiores a 4, son sugestivas de un patrón hiperhémico o de perfusión cerebral de lujo.

Para el análisis estadístico se creó una base de datos con el sistema SPSS en su versión 11.5, utilizando la prueba de chi cuadrado para el estudio de significación en variables independientes, considerando significativos los resultados con valores de p≤0.05. Para la evaluación del efecto o relación entre variables seleccionadas, se utilizó la prueba de correlación bivariada de Pearson con rangos que fluctúan entre -1 y 1. Los valores inferiores a 0 indican la existencia de correlación inversa, mientras que aquellos por encima de 0 se refieren a correlación positiva directa. Se consideraron significativos

(8)

los valores con p≤0.05 y altamente significativos aquellos con p≤0.01, para un intervalo de confianza del 95% y el 99% respectivamente.

(9)

Resultados:

El universo de estudio estuvo constituido por 66 pacientes, de ellos 45 fueron incluidos en el grupo I (68.18%) y 21 (31.82%) en el grupo II. El sexo predominante fue el masculino 50 (75.8%)(p≤0.000), mientras que los restantes 16(24.2%) pertenecían al sexo femenino. Las principales causas del TCE fueron los accidentes de tránsito en 61(92.42%)(p≤0.000), las agresiones con agentes vulnerantes corto-contundentes tres(4.55%) y las caídas dos(3.03%), mientras que los mecanismos de producción de la lesión cerebral fueron, la aceleración 59(89.39%)(p≤0.000), desaceleración en cinco(7.58%) y la compresión en dos(3.03%).

El gráfico 1 muestra el resultado del análisis de las imágenes de TAC al ingreso, en relación con los grupos de estudio, mostrando como predominaron las lesiones con efecto de masa no evacuadas en 23 pacientes (34.85%). En el grupo I, las lesiones con efecto de masa evacuadas predominaron, mientras en el grupo II fueron infrecuentes. Los DAD grado IV, fueron exclusivos del grupo I. En el caso particular del DAD III, aunque el desplazamiento de la línea media es inferior a 5 mm, se incluyeron en el grupo I cinco casos (7.58%), al demostrarse compresión unilateral de la cisterna perimesencefálica, con evidencia clínica de deterioro del estado neurológico y riesgo de muerte inminente. El DAD grados I y II, fueron exclusivos del grupo II. La prueba de chi cuadrado no evidenció significación entre las lesiones presentes en las imágenes de TAC al ingreso en ambos grupos.

En el gráfico 2, se encuentra el comportamiento de la presión intracraneal. Lo mas representativo en el grupo I resultó que, 33 casos (73.33%) mostraron cifras por debajo de 20 mmHg lo que fue significativo(p≤0.000). En el grupo II, solo ocho(38.10%) presentaron estos valores y nueve(42.86%) mostraron cifras entre 20-25 mmHg. La prueba de chi cuadrado para este grupo no mostró significación. La relación entre la PIC y la ERG, se encuentra en el Gráfico 2.1, mostrando que en el grupo I, 31(93.94%) con PIC≤20mmHg sobrevivieron y 25(75.76%) presentaron resultados satisfactorios. En este subgrupo, solo dos(6.06%) fallecieron. Los que presentaron cifras por encima de 20 mmHg, fueron los de peores resultados al comprobar que de seis(13.33%) con valores entre 20-25 mmHg, cuatro (60%) fallecieron, mientras que de seis(13.33%) con PIC por encima de 25 mmHg, tres(50%)

(10)

fallecieron. En el grupo II, 25% con valores por debajo de 20 mmHg fallecieron, así como el 50% con cifras por encima de 25 mmHg.

La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación inversa altamente significativa entre las cifras <20 mmHg y los fallecidos (p≤0.000), así como con el estado vegetativo persistente (p≤0.016). Estos valores se correlacionaron además con las secuelas moderadas(p≤0.014). La PIC entre 20-25 mmHg se correlacionó altamente con los fallecidos(p≤0.002), comportándose de forma similar los valores superiores a 25 mmHg (p≤0.05), los que además se relacionaron en alto grado con el estado vegetativo persistente (p≤0.000). También la PIC por encima de 25 mmHg mostró correlación inversa o negativa con las secuelas moderadas(p≤0.013). El análisis en el grupo II no evidenció correlación entre estas variables.

Los cálculos del índice presión-volumen se pueden apreciar en el gráfico 3. Este parámetro se evaluó en 28(62.22%) en el grupo I y en seis(28.57%) del grupo II, debido a la necesidad de que los valores de la PIC en el momento de la maniobra, se encontraran dentro de cifras normales. 20(71.43%) de los evaluados en el grupo I, presentaron valores de IPV por encima de 20 ml, exhibiendo significación estadística (p≤0.000). En el grupo II, tres(50%) presentaron el IPV superior a 20 ml, y los otros tres(50%) evidenciaron valores inferiores a 15 ml. La prueba de chi cuadrado en este grupo no ofreció significación estadística.

Al relacionar el IPV con la ERG encontramos que en el grupo I, 18 (90%) de los 20 enfermos con IPV por encima de 20 ml mostraron resultados satisfactorios (ERG 4 y 5). En el grupo II, el 100% de los que presentaban cifras por encima de 20 ml obtuvieron resultados satisfactorios y el 100% de los que mostraban valores por debajo de 15 ml fallecieron.

El gráfico 4 contiene el comportamiento de la PPC, sobresaliendo que en el grupo I, 37 casos(82.22%) mostraron valores superiores a 60 mmHg, de ellos 34(91.89%) entre 60-70 mmHg, lo que tuvo significación estadística (p≤0.000)(tabla 7). En el grupo II, 11(52.38%) presentaron cifras entre 60-70 mmHg, lo que al aplicar la prueba de chi cuadrado no exhibió significación estadística.

La relación entre PPC y ERG demostró que en el grupo I de los 34(91.89%) que mostraban valores entre 60-70 mmHg, 32(94.12%) sobrevivieron,

(11)

30(88.24%) con resultados satisfactorios, mientras que dos(5.88%) evolucionaron hacia el estado vegetativo persistente. Solo dos enfermos fallecieron (5.88%). De los ocho que presentaban valores inferiores a 60 mmHg, siete(87.50%) fallecieron. En el grupo II, 11(52.38%) presentaron cifras por encima de 60 mmHg, solo dos(18.18%) con resultados satisfactorios, mientras que de los 10 (47.62%) que exhibieron valores por debajo de 60 mmHg, cuatro(40%) fallecieron (Gráfico 4.1).

La prueba de Pearson en el grupo I, demostró correlación altamente significativa entre PPC por debajo de 60 mmHg y los fallecidos (p≤0.000), así como negativamente con las secuelas moderadas (p≤0.033). En el mismo grupo se correlacionaron negativamente los valores entre 60-70 mmHg y los fallecidos(p≤0.000). En el grupo II no existió correlación entre estas variables. El comportamiento de los patrones circulatorios cerebrales se expone en el gráfico 5. En la casuística el más frecuente fue el normohémico (63.63%), mientras que el de menor frecuencia fue el hiperhémico (7.58%). En el grupo I, predominó el normohémico, 34(75.56%)(p≤0.000). En el grupo II, el más frecuente fue el isquemico, 11(52.38%), también significativo(p≤0.050).

Al relacionar los patrones circulatorios y la ERG conocimos que en el grupo I, 29(85.29%) de los normohémicos sobrevivieron, 21(61.76%) con resultados satisfactorios(ERG 4 y 5), dos(5.88%) quedaron en estado vegetativo persistente y cinco(14.70%) fallecieron. En el grupo II, solo ocho(38.10%) mostraron el patrón normohémico. De los isquemicos, siete(63.63%) sobrevivieron, solo tres(27.27%) con resultados satisfactorios y cuatro(36.36%) fallecieron. La prueba de Pearson no evidenció correlación entre esta variable y los resultados.

Los resultados según la Escala de Resultados de Glasgow (ERG) aparecen en el gráfico 6. En el Grupo I, 36(80%) sobrevivieron(p≤0.000), de ellos 27(75%) con resultados satisfactorios, predominando las secuelas moderadas, mientras que nueve(20%) fallecieron. En el grupo II, 14(66.67%) sobrevivieron, cinco(35.71%) con resultados satisfactorios y siete(33.33%) fallecieron. La mortalidad general alcanzó el 24.24%.

(12)

Discusión:

Existen informes que en pacientes con hipertensión intracraneal incontrolable, luego de realizada la descompresión tardía, se produce una reducción de sus valores entre un 15-70% con respecto a los iniciales (21-24).

Los parámetros fundamentales de la monitorización multimodal en nuestro hospital lo constituyen la PIC y la PPC, coincidiendo con lo referenciado en la literatura(25,26), aunque algunos investigadores han propuesto nuevos métodos menos invasivos, para monitorizar el compartimiento intracra neal(8,27-29), entre los que se encuentran el índice de presión arterio-craneal, el índice biespectral, la saturación de oxígeno transcraneal y la espectroscopia cercana al infrarrojo (28). En nuestra serie se logró controlar la PIC en un número considerable de pacientes en el grupo I, lo que no fue posible en el grupo II. La correlación entre la sobrevida y los resultados satisfactorios, fue superior también en el grupo I.

La adaptabilidad cerebral (compliance) se evaluó a través de la determinación del IPV. Al analizar los resultados encontramos que en el grupo I, predominaron los valores por encima de 20 ml, lo que evidenció un incremento en la capacidad de aceptación de nuevos volúmenes intracraneales luego de realizada la craniectomía descompresiva. Los enfermos en el grupo II, mostraron predominantemente valores entre 20-15 ml, lo que expresó el riesgo de una descompensación de la presión intracraneal ante la adición de pequeños volúmenes.

Marmarou y colaboradores, han sugerido que el 80-90% del IPV representa factores vasculares(30). Gran parte de esta respuesta es venosa, pero el componente arterial y capilar no puede ser ignorado. Presumiblemente el restante 10-20% de la respuesta presión-volumen, se encuentre representado por la absorción de LCR y el desplazamiento del parénquima cerebral. La interpretación de este parámetro puede ser controversial y ofrecer información incongruente con la evolución clínica y el comportamiento de la PIC(31). Este fenómeno puede explicarse por la razón, de que no existe una relación lineal entre el IPV y la PPC(30). Cuando la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se mantiene intacta con niveles de PPC por encima de 50 mmHg, se produce un incremento lineal del IPV en relación con el incremento de la PPC.

(13)

Cuando la PPC cae por debajo del rango de autorregulación, entonces se produce de igual forma un incremento en el IPV(32).

La adaptabilidad se relaciona con factores como la expansión de la duramadre espinal, el período de tiempo que es sometido el tejido cerebral a compresiones transitorias y la posible expansión de la bóveda craneal que ocurre sobre todo en los niños(33), así como con la resistencia al drenaje venoso(34). En la serie la monitorización del IPV permitió detectar con anticipación períodos intermitentes de compromiso de la compliance, facilitando la adopción de nuevas conductas terapéuticas antes de la expresión clínica de hipertensión intracraneal, lo que expresa que aún con una PIC normal puede existir, conflicto de espacio en las estructuras intracraneales con riesgo de descompensación.

La evidencia médica disponible, no permite hacer una recomendación como estandard acerca de la PPC ideal en el TCE grave, por lo que la BTF recomienda por consenso de expertos, conservarla por encima de 60 mmhg, Además no recomienda en adultos, elevar las cifras por encima de 70 mmHg a través del uso deliberado de fluidos y aminas presoras en ausencia de fenómenos isquemicos, por el riesgo de desarrollar el síndrome de distress respiratorio (7,8,11).

Poca, Mussack y Bor- Seng- Shu, han informado algunos casos en los que la craniectomía con expansión dural, cursó con elevación de la velocidad de flujo sanguíneo y edema cerebral masivo que no se circunscribió solo al hemisferio descomprimido, sino también al contralateral(20,35,36). Este efecto ha sido explicado con anterioridad por nuestro grupo de trabajo (37), coincidiendo con los hallazgos de otros autores en cuanto al incremento de la PPC posterior a la craniectomía (38), quizás en relación con la reducción inmediata de la PIC alcanzada con el procedimiento.

El resultado de los cálculos de los parámetros hemodinámicos, decidieron la selección de conductas terapéuticas ajustadas a cada caso. Aquellos que presentaban patrones circulatorios isquemicos, asociados con cifras elevadas de la PIC y en los que el drenaje de LCR no resolvió, se utilizaron dosis de manitol administradas en bolos, mientras los que mostraron patrones hiperhémicos (escasos), se les aplicó hiperventilación moderada,

(14)

procedimiento debatido pero que es ampliamente usado en el manejo neurointensivo de estos enfermos (39-41).

En el análisis del comportamiento de la hemodinamia en nuestros casos, fue significativa la relación entre patrones circulatorios normohémicos y PIC normal, además de patrones circulatorios isquemicos y PIC elevada en ambos grupos, aunque en los pacientes craniectomizados encontramos enfermos con patrones normohémicos y PIC elevada(11.76%), quizás provocado por el efecto de reacomodación de las estructuras intracraneales comentado anteriormente. El hecho de que aquellos con cifras de PIC superiores a 25 mmHg no se correlacionaran con los patrones isquemicos, se debe a que el número de pacientes con estas características fue escaso. En nuestra serie, los patrones circulatorios cerebrales no se correlacionaron con los resultados, lo que resultó contradictorio con los informes de Dunham y Ahmad (27,42,43) Como conclusiones del presente estudio consideramos que la C.D es un método eficiente para controlar la PIC, ofrece un mecanismo de amortiguación y reacomodación cerebral ante el edema post traumático, además garantiza la conservación de una circulación adecuada en el TCE grave.

Recibido: 24.02.08 Aceptado:21.04.08

(15)

Referencias Bibliográficas:

1. López HJ, Varela Hernández A, Soler Morejón C, Vega Basalto S, Lacerda Gallardo AJ. Estado actual del manejo del traumatismo craneoencefálico grave en los hospitales de atención al adulto en Cuba. Rev Cub Med Int Emerg 2004; 3(4):11-23.

2. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D. Traumatismo craneoencefalico en pediatria. Nuestros resultados. REV NEUROL 2003; 36(2): 108-12. 3. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury

with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-502.

4. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries.1. The significance of intracranial pressure monitoring. J neurosurg 1979; 50:20-5.

5. Miller JD, Butterword JF, Gudeman SK. Further experience in the management of severe head injury. J neurosurg 1981; 54:289-99.

6. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, Amorós S, Lung M, Poca MA, et al. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y justificación de un protocolo. Neurocirugía 2002; 13: 78-100.

7. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of severe head injury, The Brain Trauma Foundation, Inc.,1995.

8. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton G. Management and prognosis in severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Part 2: Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:451-627.

9. Chesnut RM. Surgical treatment of pediatric intracranial hypertension. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3) (Suppl.):56-59.

10. Robertson CS, Contant CF, Narayan RK. Cerebral blood flow, AVDO2 and neurologic outcome in head-injured patients. J Neurotrauma 1992; 9: S349-S358.

11. A Joint Venture of The Brain Trauma Foundation, The American Association of Neurological Surgeons, The Congress of Neurological Surgeons and The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.

(16)

Update notice. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury: cerebral perfusion pressure, 2003.

12. Marshall LF, Becker DP, Bowers SA, Cayard C, Eisenberg H, Gross CR et al. The national traumatic coma data bank. Part 1: design, purpose, goals and results. J Neurosurg 1983; 59: 276-84.

13. Marshall LF, Gantille T, Klauber MR. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 1991; 75 (Suppl): 28-36.

14. Marshall LF, Toole BM, Bowers SA. The national traumatic coma data bank. Part 2: patients who talk and deteriorate: implications for treatment. J Neurosurg 1983; 59: 285-8.

15. Lacerda Gallardo AJ, Abreu Pérez D, Ortega Morales A, Díaz Agramonte JA, Miranda Rodríguez G. Protocolo para el tratamiento quirúrgico precóz en el control de la hipertensión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico grave. Rev Chil Neurocirug 2007;29:45-51.

16. Maset A, Marmarou A, Ward J, Choi S, Lutz HA, Brooks O. Pressure volume index in head injury. J. Neurosurg 1987;67:832.

17. Pomata HB, Picco PH, Tello CA. Traumatismo encefalocraneano y vertebromedular en Pediatría 5 ed. Madrid: Editora Panamericana;1997;t 2:2245-6.

18. ---. Cerebral blood flow and oxygen consumption in acute brain injury with acute anemia: an alternative for the cerebral metabolic rate of oxygen consumption. Crit Care Med 1993;21(8):1218-24.

19. Jaggi J, Cruz J, Gennnarelli T. Estimated cerebral metabolic rate of oxygen in severely brain-injured patients; a valuable tool for clinical monitoring. Crit Care Med 1995; 24(2):66-70.

20. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A. Métodos globales de monitorización de la hemodinamia cerebral en el paciente neurocrítico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las técnicas de oximetría yugular. Neurocirugía 2005; 16: 301-22.

21. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M Lewis E et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Child s nerv syst 2001; 17: 154-62.

(17)

22. Becker DP, Miller JD, Ward JD. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive treatment. J neurosurg 1977; 47:491-502.

23. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposed use of prophylactic decompressive craniectomy in poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage patients presenting with associated large sylvian hematomas. Neurosurgery 2002;51:117-24.

24. Strege RJ, Lang EW, Stark AM, Scheffner H, Fritsch MJ,Barth H et al. Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assesment of the preceding clinical and neuromonitoring trends. Neurol Res 2003;25:510-15.

25. Orban JC, Ichai C. Hierarchical strategy for treating elevated intracranial pressure in severe traumatic brain injury. Ann Fr Anesth Reanim 2007; 13: 22-35.

26. Rangel-Castillo L, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Crit Care Clin 2006; 22(4): 713-22.

27. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Intracranial pressure treatment threshold. J Neurotrauma 2000; 17:493-495.

28. Dunham CM, Ransom KJ, McAuley CE, Gruber BS, Mangalat D, Flowers LL. Severe brain injury ICU outcomes are associated with Cranial-Arterial Pressure Index and noninvasive Bispectral Index and transcranial oxygen saturation: a prospective, preliminary study. Critical Care 2006; 10:R159 doi:10.1186/cc5097.

29. Saul TG, Ducker TB. Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982; 56: 498-503.

30. Marmarou A, Maset AL, Ward JD. Contribution of CSF and vascular factors to elevation of ICP in severely head injured patients. J Neurosurg 1987; 66: 883.

31. Avezaat CJJ, Van Eijndhoven JHM. The conflict between CSF pulse pressure response during plateau waves. In: Ishii S, Nagai H, Brock M (eds). Intracranial pressure V. New York, Springer-Verlag, 1983:326-32.

(18)

32. Gray WJ, Rosner MJ. Pressure-volume index as a function of cerebral perfusion pressure: part I. The effects of cerebral perfusion pressure changes and anesthesia. J Neurosurg 1987; 67: 376.

33. Hetfetz MD, Weiss M. Detection of skull expansion with increased intracranial pressure. J Neurosurg 1981; 56: 811-2.

34. Chopp M, Portnoy HD. Hydraulic model of the cerebrovascular bed: an aid understanding the volume-pressure test. Neurosurgery 1983; 13: 5-11.

35. Mussack T, Buhmann S, Kirchhoff C, Wanger A, Biberthaler P, Reiser M, et al. Cerebral perfusion pressure for prediction of recurrent intracranial hypertension after primary decompressive craniectomy. Eur J Med Res 2005; 10(10): 426-33.

36. Bor-Seng-Shu E, Jacobsen TM, Hirsch R, Ferreira de Andrade A, Marino R. Transcranial doppler sonography in two patients who underwent decompressive craniectomy for traumatic brain sweeling: report of two cases. Arq Neuro-Psiquiatr 2004;62:165-6.

37. Lacerda Gallardo AJ, Díaz Agramonte JA, Abreu Pérez D, Rodríguez Castro H, Ortega Morales A, Miranda Rodríguez G. Hemicraniectomía descompresiva como tratamiento del infarto cerebral maligno. reporte de 6 casos. Rev Chil Neurocirug 2007; 28:34-40.

38. Rinaldi A, Mangiola A, Anile C. Hemodynamic effects of decompressive craniectomy in cold induced brain oedema. Acta Neurochir 1990; Suppl 51: 394-6.

39. Carmona Suazo JA, Maas AIR, Van den Brink WA. CO2 reactivity and brain oxygen pressure monitoring in severe head injury. Crit Care Med 2000; 28: 3268-74.

40. Imberti R, Ciceri M, Bellinzona G. The use of hyperventilation in the treatment of plateau waves in two patients with severe traumatic brain injury: contrasting effects on cerebral oxygenation. J Neurosurg Anesthesiol 2000; 12: 124-7.

41. Marion DW, Spiegel TP. Changes in the management of severe traumatic brain injury: 1991-1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-8.

(19)

42. Ahmad S, Grindlinger GA, Desjardins S. Noninvasive cerebral oximetry in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2004; 32(Suppl):A104.

43. Dunham CM, Ransom KJ, Flowers LL, Siegal JD, Kohli CM. Cerebral hypoxia in severely brain-injured patients is associated with admission Glasgow Coma Scale score, computed tomographic severity, cerebral perfusion pressure, and survival. J Trauma 2004; 56:482-489.

Correspondencia: Dr.Angel J. Lacerda

(20)

Cuadro 1. Clasificación del TCE de acuerdo a las neuroimágenes al ingreso (Marshall).

Categoría Criterio

Daño difuso I Sin alteraciones en la TAC

Daño difuso II Cisternas presentes con desviación entre 0-5 mm. No lesiones > 25 cm³ con densidad alta o mixta. Pueden incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños intracraneales.

Daño difuso III (Ingurgitación)

Cisternas comprimidas o ausentes. Desviaciones 0-5 mm. No lesiones > 25 cm³ con densidad alta o mixta. Daño difuso IV

( Desviaciones)

Desviaciones>5 mm. No lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm³.

Lesiones con efecto de masa evacuadas

Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

Lesiones con efecto de masa no evacuadas

Lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm³ no evacuada quirúrgicamente

Muerte encefálica Ausencia de reflejos de tallo cerebral, flaccidez, pupilas fijas no reactivas, no respiración espontánea con PaCO2 normal. Los reflejos espinales son permitidos

(21)

Figura 1. Protocolo de tratamiento del TCE grave con hipertensión intracraneal asociada. Hospital General Morón, Ciego de Ávila, Cuba.

Traumatismo cráneo encefálico grave TAC de Cráneo simple

Desviación de la línea media > 5mm o ausencia de cisternas y

ventrículos en hendidura

Normal o desviación de línea media < a 5 mm presencia de espacio

subaracnoideo y cisternas de la base Craniectomía descompresiva F-T-P Uni o Bilateral+ ventriculostomía PIC>20 PIC<20 Analgesia y sedación Si PIC < 20 por 24 horas retirar ventriculostomía y soporte general Analgesia y sedación PIC>20 Drenaje de LCR (5ml) No pasar de 4 ocasiones en 1 hora PIC < 20 PIC >20 Manitol 20% O.25g/kg/dosis o Hiperventilación moderada PC02=30-35mmHg PIC<20 PIC>20 Bloqueo neuromuscular

PIC>20 Excepto craniectomía descompresiva Medidas de 2da línea

PIC<20 PIC>20 Analgesia y sedación Si PIC < 20 por 24 horas retirar ventriculostomía y soporte general Analgesia y sedación PIC>20 Drenaje de LCR (5ml) No pasar de 4 ocasiones en 1 hora PIC>20 PIC < 20 Manitol 20% O.25g/kg/dosis o Hiperventilación moderada PC02=30-35mmHg PIC < 20 PIC>20 Bloqueo neuromuscular PIC < 20 PIC>20 PIC < 20 descompresiva Craniectomía

Tardía

(22)

Gráfico 1.

5

11

15

3

14

9

9

0

2

4

6

8

10

12

14

16

No de Casos

DAD III DAD IV LEME LEMNE DAD I-II

Hallazgos

Imagenes de TAC al Ingreso de acuerdo a clasificación de Marshall.

Operados

No Operados

11.11% 24.44% 33.33% 31.11% 14.29% 42.86%42.86%

DAD = Daño axonal difuso.

DAD III = Cisternas comprimidas o ausentes. Desplazamiento entre 0-5mm. No lesiones de densidad alta o mixta superiores a 25cm³.

DAD IV = Desplazamiento de la línea media superior a 5 mm. No lesiones de densidad lata o mixta superiores a 25cm³.

LEME = Lesión con efecto de masa evacuada. LEMNE = Lesión con efecto de masa no evacuada. DAD I = Ausencia de lesiones en la TAC.

DAD II = Cisternas presentes con desviaciones de la línea media 0- 5mm. No lesiones de densidad alta o mixta superiores a 25cm³. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.

(23)

Gráfico 2.

33

8

6

9

6

4

0

5

10

15

20

25

30

35

No de Casos

< 20 mmHg

20-25 mmHg

>25 mmHg

PIC

Comportamiento de la PIC

Operados

No Operados

73.33% 39% 13.13% 13.13% 42.86% 19.05%

(24)

Gráfico 2.1:

Relación de los grupos con la PIC y ERG

2

6

6

2

1

2

1

2

3

2

1

2

5

1

1

19

4

3

3

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5 ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5

Operados NoOperados

< 20mmHg

20-25mmHg

> 25mmHg

18.18% 57.58% 6.06% 66.67% 33.33% (50%) 25% 12.50% 33.33% 11.11% 22.22% 50% 25%

ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos. ERG2 = En estado vegetativo persistente. ERG3 = Con secuelas severas.

ERG4 = Con secuelas moderadas.

(25)

Gráfico 3.

20

3

5

3

3

0

5

10

15

20

>20ml

20-15ml

<15ml

Comportamiento del IPV

Operados

No Operados

(71.43%) (50%) (17.86%) (10.71%) (50%)

(26)

Gráfico 4.

8

10

34

11

3

0

5

10

15

20

25

30

35

No de Casos

< 60 mmHg

60-70 mmHg

>80 mmHg

PPC

Comportamiento de la PPC

Operados

No Operados

17.78% 75.56% 6.67% 47.62% 52.38%

(27)

Gráfico 4.1

Relación entre los grupos la PPC y la ERG

3 1 1 1 2 3 4 7 1 6 6 6 2 2 18 2 1 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5 ERG1 ERG2 ERG3 ERG4 ERG5

Operados NoOperados < 60mmHg 70-80mmHg > 80mmHg 87.50% 5.88% 5.88% 52.94% 54.55% 40% 27.27% 88.23% Satisfact. Satisfact. 60% Satisfact. 28.57%

ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos. ERG2 = En estado vegetativo persistente. ERG3 = Con secuelas severas.

ERG4 = Con secuelas moderadas.

(28)

Gráfico 5.

0

5

10

15

20

25

30

35

No de Casos

Isquemico Hiperhémico Normohémico

Patrones Circulatorios

Operados

No Operados

11(52.38%) 2(9.52%) 8(38.10%) 8(17.78%) 3(6.67%) 34(75.56%)

(29)

Gráfico 6.

0

5

10

15

20

25

No de Casos

ERG1

ERG2 ERG3 ERG4 ERG5

Escala de Resultados de Glasgow

Resultados

Operados

No Operados

7 33.33% 9 20% 2 4.44% 9 42.86% 7 15.56% 21 46.67% 3 14.29% 6 13.33% 2 9.52% 60% Satisfactorios 23.81% Satisfactorios

ERG1 = Glasgow al egreso fallecidos. ERG2 = En estado vegetativo persistente. ERG3 = Con secuelas severas.

ERG4 = Con secuelas moderadas.

Referencias

Documento similar

Cedulario se inicia a mediados del siglo XVIL, por sus propias cédulas puede advertirse que no estaba totalmente conquistada la Nueva Gali- cia, ya que a fines del siglo xvn y en

In medicinal products containing more than one manufactured item (e.g., contraceptive having different strengths and fixed dose combination as part of the same medicinal

Products Management Services (PMS) - Implementation of International Organization for Standardization (ISO) standards for the identification of medicinal products (IDMP) in

Products Management Services (PMS) - Implementation of International Organization for Standardization (ISO) standards for the identification of medicinal products (IDMP) in

This section provides guidance with examples on encoding medicinal product packaging information, together with the relationship between Pack Size, Package Item (container)

Package Item (Container) Type : Vial (100000073563) Quantity Operator: equal to (100000000049) Package Item (Container) Quantity : 1 Material : Glass type I (200000003204)

El presente estudio plantea la siguiente hipótesis: pacientes que presenten valores de PIC máximos, es decir, aquellos que provocan ausencia de presión de perfusión cerebral (PPC),

La anestesia es un serio inconveniente puesto que altera la respuesta vegetativa (presión arterial, frecuencia cardíaca, etc.) ante cualquier insulto al organismo así como la