Doença periodontal e lúpus eritematoso sistêmico

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w w w . r e u m a t o l o g i a . c o m . b r

REVISTA

BRASILEIRA

DE

REUMATOLOGIA

Artigo

de

revisão

Doenc¸a

periodontal

e

lúpus

eritematoso

sistêmico

夽

Manuela

Rubim

Camara

Sete

a,∗

_,

_Carlos

_Marcelo

_da

_Silva

_Figueredo

a

e

Flavio

Sztajnbok

b,c,d

a_Universidade_do_Estado_do_Rio_de_Janeiro_(UERJ),_Rio_de_Janeiro,_RJ,_Brasil b_Universidade_Federal_do_Rio_de_Janeiro_(UFRJ),_Rio_de_Janeiro,_RJ,_Brasil

c_Divisão_de_Reumatologia_Pediátrica,_Instituto_de_Puericultura_e_Pediatria_Martagão_Gesteira_(IPPMG),_Universidade_Federal_do_Rio

deJaneiro(UFRJ),RiodeJaneiro,RJ,Brasil

d_Setor_de_{Reumatologia,}_Núcleo_de_Estudos_da_Saúde_do_Adolescente_(Nesa),_Universidade_do_Estado_do_Rio_de_Janeiro_(Uerj),

RiodeJaneiro,RJ,Brasil

informações

sobre

o

artigo

Históricodoartigo: Recebidoem5dejaneirode2015 Aceitoem3dejulhode2015 On-lineem5desetembrode2015 Palavras-chave: Periodontite

Lúpuseritematososistêmico Imunologia

r

e

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u

m

o

Umgrandenúmerodeestudostemmostradoumapotencialassociaçãoentredoenças peri-odontaisedoençasautoimunes,comoartritereumatoideelúpuseritematososistêmico (LES).Osmecanismosdedestruiçãotecidualsemelhantesentreaperiodontiteeasdemais doençasautoimunestêmestimuladooestudodepossíveisrelaçõesentreessascondições. Opresenteestudotemcomoobjetivorevisaraliteraturaacercadessapotencialassociação edosseusdiferentesmecanismospatogênicos.Considerando-seadoençaperiodontaluma doençadecaráterinflamatórioquesofreinfluênciadefatoresinfecciosos,assimcomoo LES,éplausívelsugerirqueoLESinfluenciariasuaprogressão,assimcomoaperiodontite influenciariaaprogressãodoLES.Entretanto,essaquestãoaindanãoétotalmenteelucidada eváriosmecanismostêmsidopropostosparaexplicartalassociação,comodesregulações, principalmentenosistemaimuneinato,comaçõesdecélulasfagocíticasedecitocinas pró-inflamatórias,comoIL-1␤eIL-18,napatogênesedeambasascondições,oque contri-buiparaadestruiçãotecidual.Existem,contudo,poucosestudosnaliteraturaqueavaliam a relaçãoentreessas doençase maistrabalhosfocados nosmecanismosimunológicos comunsaambasascondiçõesdevemserfeitosparaummaiorentendimento.

Periodontitis

and

systemic

lupus

erythematosus

Keywords:

Periodontitis

Systemiclupuserythematosus Immunology

a

b

s

t

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a

c

t

Alargenumberofstudieshaveshownapotentialassociationbetweenperiodontaland autoimmune diseases, such as rheumatoid arthritis and systemic lupus erythemato-sus (SLE).Similarmechanismsoftissuedestructionconcerning periodontitisandother autoimmunediseaseshavestimulatedthestudyofapossiblerelationshipbetweenthese

夽_Este_trabalho_é_fruto_de_uma_parceria_do_Departamento_de_Odontologia_com_o_Setor_de_Reumatologia_do_Núcleo_de_Estudos_da_Saúde

doAdolescente(Nesa)daUniversidadedoEstadodoRiodeJaneiro(Uerj),RiodeJaneiro,RJ,Brasil.

∗ _Autor_para_{correspondência}_.

E-mail:manuelarubim@hotmail.com(M.R.C.Sete).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rbr.2015.07.006

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conditions.Thisstudyaimstoreviewtheliteratureaboutthispotentialassociationand theirdifferentpathogenicmechanisms.Consideringthatperiodontaldiseaseisadisease characterizedbyinflammationinfluencedbyinfectiousfactors,suchasSLE,itisplausibleto suggestthatSLEwouldinfluenceperiodontaldiseaseandvice-versa.However,thisissueis notyetfullyelucidatedandseveralmechanismshavebeenproposedtoexplainthis associ-ation,asderegulationmainlyininnateimmunesystem,withactionofphagocyticcellsand proinflammatorycytokinessuchasIL-1␤andIL-18inbothconditions’pathogenesis,leading totissuedestruction.However,studiesassessingtherelationshipbetweenthesediseases arescarce,andmorestudiesfocusedoncommonimmunologicalmechanismsshouldbe conductedtofurtherunderstanding.

Introduc¸ão

A periodontite é umainflamação crônica e destrutiva que levaàperdadostecidosdesustentaçãodosdentese, even-tualmente,àperdadeles.Oligamentoperiodontaleotecido ósseosãodestruídosporumarespostaimunee inflamató-riaàpresençadebactérias,emespecialgram-negativas,no sulcogengival.Aseveridadedainflamaçãovariaentreos indi-víduos,independentementedograudeinfecçãobacteriana. Issosugerequeumadesregulaçãodarespostainflamatória dohospedeiropossacontribuirparasuaexistência.1

Jáolúpuseritematososistêmico(LES)éumadoença autoi-munedeorigemdesconhecidaqueafetaotecidoconjuntivo e,portanto,váriosórgãosdeumindivíduo.Asmanifestações clínicasdoLESvariamdeacordocomaseveridadedadoença e o curso da doença pode se apresentar com períodos de exacerbaçãoeremissão.2_O_LES_é_{caracterizado}_por_respostas

imunesdirigidascontraumgrandenúmerodeautoantígenos eafetamaismulheresnasegundaeterceiradécadasdevida.3

Um grande número de estudos tem mostrado uma potencial associac¸ão entre periodontite crônica e doenc¸as autoimunes, principalmente artrite reumatoide,4 _além _de

doenc¸ainﬂamatóriaintestinaleglomerulonefrite.5_Uma_alta

prevalênciadeperiodontitetambémfoidetectadaem pacien-tescomLES.6,7

Osmecanismosdedestruiçãotecidualsemelhantesentre aperiodontiteeasdemaisdoençasautoimunestêm estimu-ladooestudodepossíveisassociaçõesentreessascondições. Apesar de as doenças apresentarem etiologias diferentes, aexistênciademecanismosdestrutivossemelhantes pode-riaexplicar aeventual associação entrea periodontite eo LES.8_Esses_possíveis_mecanismos_em_comum_podem_envolver

desregulaçõesprincipalmentenosistemaimuneinato,com açõesdecélulasfagocíticasedecitocinaspró-inflamatórias, comoIL-1␤eIL-18,napatogênesedeambasascondições,o quecontribuiparaadestruiçãotecidual.6,9

Poucoédescritonaliteraturasobreascondiçõesoraisde indivíduoscomlúpuseasinformaçõessãoconflituosas.Em vistadapossibilidadedeoLESserumacondição modifica-doradoprocessosaúde-doençaperiodontalepelaescassez deinformaçõesparaesclareceressainter-relação,nosso obje-tivoéfazerumarevisãodaliteraturasobreLESeumapossível relaçãocomasdoenças periodontais.Apesardaalta preva-lêncianaartritereumatoide,apenasumlimitadonúmerode

estudosexaminouascondic¸õesorais,emparticularadoenc¸a periodontal,empacientescomLES.10,11

Revisão

de

literatura

e

discussão

Deﬁnic¸ão

Doençaperiodontalédefinidacomoqualquerdistúrbio here-ditário ouadquiridodostecidos circundantes edesuporte dos dentes (periodonto). Essa pode ser de origem neoplá-sica,dedesenvolvimento,inflamatória,traumática,genética oumetabólica.Noentanto,otermodoençaperiodontal geral-mente se refere às perturbações inflamatórias comuns de gengiviteeperiodontite,quesãocausadaspor microrganis-mospatogênicosemumbiofilmeouplacabacterianaquese formaadjacenteaosdentes.Gengivite,aformamaisbranda dadoençaperiodontal,éaltamenteprevalenteeprontamente reversívelporumaeficazhigieneoral.Jáainflamação que se estende profundamente nos tecidos e provoca a perda desuportedotecidoconjuntivoeossoalveolaréconhecida comoperiodontite.Elaresultanaformaçãodebolsasdetecido moleentreagengivaeraizdodenteepoderesultarnaperda dosdentes.12

Jáolúpuseritematososistêmicoéumadoençaautoimune que afeta o tecido conjuntivoe pode seestender avários órgãos de um indivíduo. Asmanifestações clínicas variam muitoentreosórgãosesistemaseocursodadoençase apre-sentacomperíodosdeexacerbaçãoeremissão.2,10

Etiologia

Aperiodontiteéiniciadaeperpetuadaporumgrupode bac-tériaspredominantementegram-negativaseanaeróbiasque colonizamaáreasubgengival.Hoje,jáestáclaroqueessas bac-tériascausamadestruic¸ãotecidualindiretamenteeativam váriosmecanismosdaimunidadedohospedeiro.13

De origem desconhecida, acredita-se que no LES haja um acúmulo de desordens. Possíveis complicações podem estar associadas com desequilíbrios hormonais, infecções virais,funçãodeficientedelinfócitosTsupressores,controle genético defeituosodas respostasimunes, função anormal de macrófagos, defeitos intrínsecosdas células B,resposta deficiente do hospedeiro a um agente infeccioso, ou uma combinaçãodetaiselementos.14

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Alterac¸õesimunológicas

Na doença periodontal,a respostadohospedeiro tem sido tradicionalmente mediada por linfócitos B e T, neutrófilos emonócitos/macrófagos.Essessãoacionadosparaproduzir mediadoresinflamatórios,incluindocitocinas,quimiocinas, metabólitos doácido araquidônico eenzimasproteolíticas, quecoletivamentecontribuemparaadegradaçãodotecidoe reabsorçãoósseapelaativaçãodeváriasviasdedegradação.15

AsalteraçõesimunológicasnoLESincluemhiperatividade delinfócitosBeresultamemmaiorsíntesede imunoglobu-linasedeautoanticorpos,alémderesultarnadeposiçãode complexosimunesesubsequentedanoaotecidoconjuntivo emúltiplosórgãos.AinteraçãoentrecélulasBhiperreativas, célulasTativadasanormalmenteecélulasapresentadorasde antígenoslevaàproduçãodeváriascitocinasinflamatórias, apoptose celular, autoanticorposecomplexos imunesque, porsuavez,ativamcélulasefetoraseosistemade comple-mentoelevamàinjúriatecidualeadanosquesãoamarca dasmanifestaçõesclínicasnoLES.

Aperiodontite,apesardeserumadoenc¸ainfecciosa, apre-sentacaracterísticasmuitosemelhantescomaﬁsiopatologia doLES.UmgrandenúmerodelinfócitosBecélulas plasmá-ticastambémtemsidodetectadoemlesõesperiodontais.16

Estudosanterioresdemonstraramrespostasespecíficaspela IgGcontrabactériasperiodontopatógenasnotecidogengival inflamadoenofluidogengival.17,18

Naperiodontite,osdanosteciduaistambém derivamda excessivaedesreguladaproduçãodeumavariedadede medi-adores inflamatóriose enzimasdestrutivas, emresposta à presençadobiofilmebacteriano.

Fatoresgenéticosefamiliares

Nadoenc¸a periodontal,os hospedeirosrespondem diferen-tementeàagressãobacterianaeaquantidadeeaqualidade dobioﬁlmedentárionãoexplicamasdiferentesrespostas.19

Apenas 20% da variabilidade na expressão das doenc¸as periodontaispareceserexplicadapelapresenc¸adebactérias patogênicas.20_{Recentemente,}_estudos_têm_sugerido_que_uma

significantepartedessavariação derespostaéresultadoda predisposiçãogenética.21,22_Outros_fatores_de_risco,_tais_como

fumoediabete,jáestãobemestabelecidos.23 _{Polimorﬁsmos}

nogeneda interleucina-1foramdescritoscomo os primei-ros marcadores genéticos relacionados com a periodontite crônica.24 _Desde _então,_uma_série _de _outros_{polimorﬁsmos}

temsido pesquisada. Porexemplo,Trevillatoet al. (2006)25

demonstraram que polimorﬁsmo da IL-6 está associado à suscetibilidadeàperiodontitecrônicaempacientesbrancos brasileiros.

Estudos genéticos e da expressão gênica em pacientes com LES também têm revelado novas mutações genéticas ealteraçõesnascitocinasquepodemexplicarvárias carac-terísticasda doença,bem como asuscetibilidade genética. AfamíliadogenereceptorFc␥,queéumreceptorda imuno-globulinaG,éumadasmaisestudadasetemumimportante papel na regulação da resposta imune do hospedeiro ao desafiobacteriano.26 _{Polimorfismos}_nesse_receptor_são

rela-cionadosaalgumasdoenc¸asautoimunes,incluindooLESe artrite idiopática juvenil (AIJ). Existem alguns estudosque

associampolimorﬁsmosnessereceptortambémcoma perio-dontite.Kobayashietal.,(2003)7_encontraram_uma_frequência

aumentada do alelo Fc␥RIIa-R131 em pacientes com LESe periodontite, comparados com pacientes saudáveis e sem periodontite.Nesseestudo,osautoresconcluíramque paci-entescomLESqueapresentampolimorfismonogeneFc␥RIIa têm maiorriscodedesenvolver periodontite.Esse polimor-fismoestáassociadoaumadeficiênciadeligaçãocomaIgG2, queéfrequentenaperiodontiteenoLES.

Citocinascomobiomarcadores

Diversos estudos apontam as citocinas como importan-tes mediadores associados à patogênese da periodontite. Produtos bacterianos induzem à síntese de citocinas pró--inﬂamatórias,comointerleucina-1beta(IL-1␤), interleucina-6(IL-6),interleucina-8(IL-8)efatordenecrosetumoral(TNF) principalmentepormacrófagos.27

Dentre as várias citocinas, destacam-se o TNF e a IL-1, mediadores quepodem potencialmente participar desse processo. Tais citocinas estimulam a reabsorção óssea diretamente por induzir a proliferação de progenitores deosteoclastose,indiretamente,porestimularaatividadede reabsorçãodososteoclastosmaduros28_e_aumentar_a_síntese

decolagenases.29

NoLES,osníveisdeIL-6têmsidocorrelacionadoscomasua atividade,assimcomoIL-10,TNF,IL-17eIL-18,etemsido rela-tadaumapredominânciadarespostaTH2.30_O_equilíbrio_entre

ascitocinaseosreceptoresdessascitocinastalveztambém possaserimportante,maisdoqueapenasconsideraroseu nívelabsoluto.Foramidentiﬁcadosníveisséricosmaisaltos daIL-12eIL-18noestudodeRobaketal.(2002),31 _em

paci-entescomLES,comparadoscompacientessaudáveis,oque poderiaindicarumpapelnapatogênese.Contudo,seusníveis nãocorrelacionaramcomaatividadedadoenc¸aenãoforam responsivosaotratamentoimunossupressor.

A IL-18, ummembro da família da IL-1, é expressaem váriostiposcelulares,incluindomacrófagos,linfócitosT, lin-fócitosBecélulasdendríticas.Estudostêmmostradoquea IL-18 tem um papel principal na patogênese de diferentes doenc¸asimunesequeelaestáaltamenteexpressadatanto localcomosistemicamenteempacientesadultoscomLES.32

Areasetal.(2007)33 _demonstraram_que_os_níveis_séricos_da

IL-18estavamaumentadosemadolescentescomLESeesses níveiscorrelacionarampositivamentecomoíndiceSledai.Por outrolado,existepoucainformaçãosobreapresençaeopapel da IL-18no periodonto.O quesesabe éque ascélulasdo epitéliogengivalexpressam-naconstitutivamenteea produ-zem sob estimulação invitro.34 _O _estudo_de _Miranda_et _al.

(2005)35_mostrou_um_nível_sérico_aumentado_de_IL-18_no

san-guedepacientescomartriteidiopáticajuvenileidentificou umasignificativacorrelação entreasmedidas periodontais (profundidade de bolsaperiodontal enívelde inserção clí-nica)eaIL-18,oqueindicaumpossívelpapeldessacitocina tambémnaperiodontite.

Manifestac¸õesoraislúpuseritematososistêmicoedoenc¸a periodontal

OenvolvimentooraléumdoscritériosdediagnósticodoLES (presenc¸adeúlcerasorais).NoestudodeRhodus&Johnson,

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(1990)10_a_prevalência_das_{manifestac¸ões}_orais_(como

xeros-tomia,cárie,mucosite,queiliteangular,úlcera,dentreoutras) varioude81,3a87,5%.Todosospacientesdoestudo apresen-taramxerostomiae93,8%apresentaramperiodontite.Jáno estudodeKhatibietal.(2012),36_54,3%_dos_pacientes

apresen-taramlesõesorais,28,1%úlceras.Ressaltamque,comamaior duraçãodadoença,existemenornúmerodelesõesorais.Isso ocorreporqueamaioriadaslesõeséencontradanoperíodo ativoeàmedidaqueotempopassadesdeodiagnóstico,o controleeotratamentolevamaumamaiorestabilidadeda doença,quepassaparaumafaseinativaetemassimaum menornúmerodelesõesorais.

Já existem vários estudos publicados que fazem uma potencialassociac¸ãoentreperiodontiteeartritereumatoide (AR)4,5_e_um_risco_relativo_maior_de_esses_pacientes

apresenta-remperiodontitefoisugerido.5_Por_outro_lado,_existem_poucos

estudosqueavaliaramoenvolvimentoperiodontaldos paci-entescomLES.Existemalgunsrelatosdecaso,comoumcaso degengiviteulcerativanecrosanteaguda(GUN)emum paci-entecom LES,37 _periodontite38 _e_gengivite.39 _No_estudo_de

Mutluetal.(1993)11_não_foram_achadas_evidências_para_uma

maiorpredisposiçãoàdoençaperiodontalempacientescom LEScomparadoscompacientescontrolesaudáveis. Identifica-rammenoresprofundidadesdebolsaempacientescomLES, assimcomoFigueredoetal.(2008),40_e_esse_resultado

pode-riaestarrelacionadoaousodeanti-inflamatórios.Poroutro lado,outrosautoresidentificarammaiorpresençadedoença periodontalempacientescomLESdoqueempacientes con-trolessaudáveis.6,41,42 _No_estudo_de_Fabbri_et _al.₍₂₀₁₄₎1 _foi

observada,pela primeiravez, reduçãoda atividade doLES, peloSledai,emparalelocomaquedadosíndices periodon-tais,apósotratamentoperiodontal.Importanteressaltarque, nesseestudo,ogrupocontrole,quetambémrecebiao trata-mentocom imunossupressoresparaoLES,nãoapresentou quedasignificativanoSledai,oquedemonstraaassociação diretaentreotratamentoperiodontaleamelhorianoíndice. Melhoriadacondiçãoperiodontaleda atividadedadoença sistêmicatambém ficouevidente emestudossimilaresem pacientescomartritereumatoide.43,44

Plausibilidadebiológica

Aperiodontitepodeserumfatorimportantenamanutenção darespostainflamatóriaqueocorrenoLES.Defato,ainfecção temsidoconsideradaumgatilhoparadoençasautoimunes45

enoLESessacondiçãotemsidoresponsávelpelamanutenção de atividade da doença. Para explicar essa ligação têm sidopropostosváriosmecanismos,como,porexemplo,um efeito adjunto dos produtos dos microorganismos.45 _No

estudodeRose(2008)46_a_injec¸ão_de_{tireoglobulina}_e_produtos

demicobactériainduziuaproduçãodeautoanticorpos especí-ficos,assimcomolesõesinflamatóriasnatireoide.Alémdisso, agentesinfecciosospodeminteragircomosistemaimunede váriasmaneiras.Porexemplo,mimetismomolecular, apop-tosealteradadascélulashospedeiraseexposiçãodeantígenos camufladosparaosistema imuneporcertos microorganis-mos.Todosessesmecanismospodemdarorigemadisfunções dosistemaimune.47

Outropossívelmecanismoseriaapresenc¸adealterac¸ões nascélulasendoteliais. AproteínaC reativa contribuipara

a hipercoagulaçãoeaumentaaexpressãode moléculasde adesãonessascélulas.Seusníveisestãoaumentadosem paci-entes comdoença periodontal, assimcomoautoanticorpos direcionados contraessa proteína também estão aumenta-dosempacientescomLES,oquesugereumapossívelviade ligaçãoentreasduascondições,alémdeserumfatorderisco paraodesenvolvimentodedoençascardiovasculares.48_Além

disso,comojácitado,polimorﬁsmosnoreceptorFc␥têmsido associadoscomaperiodontiteedoenc¸asautoimunes,como artritereumatoideeLES.7,26

Ascitocinasinflamatóriasparecemtertambémum impor-tante papel nessa inter-relação. Elas estão frequentemente envolvidasnoprocessovascular(oclusãovasculareinfiltrados perivasculares)depacientescomLES.49_Além_disso,_{alterações}

nosníveislocaisdeváriascitocinaspró-inﬂamatórias,como IL-1,IL-6eTNF-␣,têmsidoassociadascomumpossívelpapel noprocessodeperdaperiodontal.50_A_elastase,_uma_enzima

da classedas proteases,tambémpareceestarenvolvidana associaçãoentreadoençaperiodontaleoLES.Figueredoetal. (2008)40_{identificaram}_maior_atividade_dessa_enzima_no_fluido

crevicular gengivaldossítios inflamadosde pacientes com LES,mesmonapresençadeníveismaisbaixosdeIL-18eIL-1␤. Essamaioratividadesugereumahiperatividadedeneutrófilos noLES,possivelmentegeradaporumefeitoprimáriocausado pelosmaioresníveisdeIL-18noplasmadessespacientes.

A exata etiopatogenia do LESainda não é reconhecida, assimcomodaperiodontite.SegundoMarks&Tullus(2012),51

o LES em crianças e adultos ocorre em indivíduos gene-ticamente suscetíveis, nos quais o sistema inflamatório é acionado,devidoaumestímulosecundário(como,por exem-plo, umestímulo doambiente,como umainfecção), oque resultaemummeioanormaldecitocinas.Essaalteraçãonas citocinas tambéméencontradanaperiodontite,como rela-tadoporFigueredoetal.(1999)52_e_Rescala_et_al._(2010).53

Ascitocinastêmumimportantepapelnapatogêneseda periodontite.Existemmuitosestudosnessaáreaede particu-larinteresse éoseuusocomo biomarcadoresda atividade da doença. As medições dessas citocinas poderiam servir comoopçãoparaajudarnaidentificaçãodosperíodosdesurto e avaliaro monitoramento da resposta àterapia. Na peri-odontia, são usadas medidas como profundidade de bolsa enível deinserçãoclínica,quenão medemaatividade da doençaperiodontal,apenassuassequelas.Osobjetivos atu-aissãoidentificarumacitocinaouumacombinaçãodelasque forneçataisinformações.

Inﬂuênciadasmedicac¸ões

EmrelaçãoàassociaçãoentreoLESedoençasperiodontais, adivergência encontradaentreestudospodeserexplicada, emparte,pelainfluênciadasmedicações.Ousocontínuoda medicação talvez possa mascarar ouatenuar a severidade dadoençaperiodontal.Ousodediferentesmedicaçõeseem diferentesdosesdificultaaanálisedessespacientes,jáque apresentamdiferentesmanifestaçõesclínicase,porisso, dis-tintostratamentos.Acontrovérsiaéseamelhoriaobservada nos pacientes se dá pelo tratamento periodontalem siou pelousodamedicaçãoimunossupressora.Sabe-sequeouso decorticoidespodeapresentarfunçõesantagônicas,umavez quepredispõeàinfecçãoe,aomesmotempo,podemascarar

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característicasclínicas dainfecc¸ão,como umresultadodos seusefeitosimunossupressoreseanti-inﬂamatórios.2

Além disso, é importante avaliar outros fatores, como dadossociodemográficos,duração dadoença,atividade clí-nica,exameslaboratoriais,dentreoutros,parahomogeneizar, aomáximo,osgruposdosestudose,assim,conseguiravaliara influênciadotratamentoperiodontalnocursodadoença,sem ainfluênciadeoutrosfatores.Essescuidadosnãoforam obser-vadosemalgunstrabalhos,comoosdeMutluetal.(1993)11_e

Kobayashietal.(2003).7_Já_no_estudo_de_Fabbri_et_al.₍₂₀₁₄₎1

houveapreocupaçãodeavaliaroregimedemedicações usa-das,aduraçãodadoençaeosmarcadoresinflamatóriosentre ospacientes.

Crianças e adolescentes sob tratamento com drogas imunossupressoras apresentam um maior risco de desen-volvercomplicaçõessistêmicasapartirdeinfecçõesorais.54

Areduçãonaprogressãoda infecçãoperiodontal,pormeio dotratamentoperiodontal,diminuiriaosníveisde marcado-resinflamatórios,comoIL-6,TNF-␣eproteínaCreativa,que sãocomunsaosLESeàperiodontite,eissocontribuiriapara areduçãodainflamaçãosistêmicanessespacientes.48

Conclusão

Considerando-seadoençaperiodontalumadoençade cará-terinflamatórioque sofreinfluênciadefatoresinfecciosos, assimcomooLES,éplausívelsugerirqueoLES influencia-riasuaprogressão,assimcomoaperiodontiteinfluenciariaa progressãodoLES.Existempoucosestudosnaliteraturaque avaliama relaçãoentreo LESea periodontite.Mais traba-lhosfocadosnosmecanismosimunológicoscomunsaambas ascondiçõesdevemserfeitosparaummaiorentendimento. AhipótesedeumapossívelrelaçãoentreLESeperiodontite eentreaatividadedoLESeadestruiçãoperiodontal neces-sitaserinvestigadapormeiodetrabalhoslongitudinais,para umamelhorcompreensãodospossíveisprocessos patogêni-coscomuns.

Conﬂitos

de

interesse

Osautoresdeclaramnãohaverconﬂitosdeinteresse.

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