CARDIOTOCOGRAFÍA EN EL FETO
PREMATURO
Mª Francisca Hurtado Sánchez, Mª del Mar Sánchez Gila, Irene Vico Zúñiga
INTRODUCCIÓN.
Actualmente no existe ninguna guía de práctica clínica sobre la monitorización cardiaca fetal en fetos prematuros. Además, debido a la escasez de estudios y evidencia acerca de la monitorización electrónica en estos fetos, es un reto tratar de definir como normal un determinado patrón de FCF.
Muchas de las características de los trazados cardiotocográficos dependen de la edad gestacional y reflejan el grado de desarrollo y madurez de los centros reguladores del SNC y del sistema cardiovascular. Comprender estas características fisiológicas es clave para poder interpretar de modo correcto los patrones de FCF en los prematuros.
Es importante tener presente que múltiples complicaciones obstétricas son más frecuentes durante el parto de fetos prematuros (preeclampsia, corioamnionitis, oligoamnios, compresión del cordón umbilical, DPPNI, CIR y gestaciones múltiples), situaciones que se asocian per se con trazados cardiotocográficos no tranquilizadores.
La evidencia sugiere que los trazados no tranquilizadores tienen mayor significado en el resultado neonatal adverso en los fetos prematuros que en los fetos a término, así, Freeman y cols1 publican en 2003 un trabajo sobre
monitorización de la FCF, y afirman que el 20% de los fetos a término presentan signos de depresión neurológica al nacimiento asociada a patrones del registro cardiotocográfico no tranquilizador, frente al 70-80% de los fetos pretérmino con el mismo tipo de trazado. Defienden que los fetos prematuros son más susceptibles al daño hipóxico y tienen mayor tendencia a desarrollar complicaciones relacionadas con la propia prematuridad si nacen hipóxicos o acidóticos. Los mismos autores aseguran que el cambio de un trazado cardiotocográfico tranquilizador a uno no tranquilizador es más frecuente y
rápido en los fetos prematuros que en los fetos a término. Por ello, resulta crucial la identificación temprana de fetos prematuros comprometidos
CARACTERÍSTICAS DE LA FCF EN LOS FETOS PREMATUROS. Debido a la ausencia de desarrollo y madurez fetal, los fetos pretérmino pueden responder de forma anómala frente al estrés, produciendo una situación de hipoxia permanente en el cerebro fetal, incluso con un umbral más bajo que en los fetos a término2. De ahí que las clásicas características del
trazado cardiotocográfico en los fetos sanos a término expuestos a situaciones de hipoxia puedan no observarse en los fetos pretérmino.
La FCF está regulada por el sistema nervioso autónomo (SNA) que se compone a su vez del sistema simpático y el parasimpático. Ambos ejercen acciones opuestas sobre la FCF determinando así la línea de base (LB) y la variabilidad. Durante el desarrollo fetal el sistema nervioso simpático (activado en situaciones de “estrés”) se desarrolla mucho antes que el parasimpático, que lo hace a lo largo del tercer trimestre, por lo que el feto pretérmino tendrá una LB más alta con una aparente reducción de la variabilidad debido a la falta de oposición del parasimpático.
Línea de base
En el feto prematuro se sitúa próxima al límite superior de la normalidad y desciende a medida que avanza la gestación. Entre las semanas 20 y 24, el promedio es de 155 lpm mientras que la media en los fetos a término es de 140 lpm3.
La FCF superior a 160 lpm se considera taquicardia al igual que en los fetos a término y puede ser debida a fiebre materna, infecciones intraamnióticas, fármacos e hipoxemia fetal. La taquicardia es más frecuente en los fetos prematuros y tiene mayor capacidad predictiva de acidemia, puntuación baja en el test de Apgar y resultados neonatales adversos comparado con la taquicardia observada en fetos a término2.
Aceleraciones (Reactividad)
Las aceleraciones asociadas a los movimientos fetales se producen como resultado de la actividad somática del feto y aparecen por primera vez en el segundo trimestre. Antes de la 32 semanas de gestación, la frecuencia y la amplitud de las aceleraciones es reducida por lo que se consideran como
normales las aceleraciones con amplitud mayor de 10 lpm y duración superior a 10 segundos4, 5.
Puede verse afectada por diversos fármacos. El sulfato de magnesio disminuye la frecuencia de las aceleraciones y la variabilidad de la FCF, aunque no son cambios clínicamente significativos. Los corticoides6 puede que
originen un incremento transitorio de los movimientos fetales y de las aceleraciones en las primeras 24 horas tras la administración, seguido de una reducción en las siguientes 96 horas, sin que implique deterioro fetal. Algunos analgésicos administrados por vía parenteral pueden deprimir temporalmente el sistema neurológico fetal y por consiguiente disminuir la frecuencia y la amplitud de las aceleraciones.
Dips o deceleraciones.
Los fetos entre las semanas 20-30 suelen presentar deceleraciones de la FCF en ausencia de contracciones. Son deceleraciones de poca profundidad y duración que aparecen frecuentemente en los trazados cardiotocográficos intraparto.
a) Dips variables: En los fetos prematuros son más frecuentes tanto anteparto como intraparto y de hecho, intraparto, aparecen en el 70-75% de los casos, en comparación con el 30-50% de los fetos a término. Se cree que se debe a la menor cantidad de líquido amniótico, la reducción de la gelatina de Wharton en el cordón umbilical y a la falta de desarrollo del miocardio fetal y por tanto una menor fuerza contráctil cardiaca. Las deceleraciones variables intraparto se asocian a mayor tasa de hipoxemia, acidemia, procesos neurológicos anormales y resultados adversos a largo plazo. La evidencia sugiere una relación con las hemorragias intraventriculares, a través de un mecanismo independiente de la acidemia fetal.
b) Dips tardíos: Aparecen con la misma frecuencia en fetos prematuros y a término aunque las condiciones obstétricas con las que se relaciona son más habituales en los primeros (insuficiencia placentaria, infección intraamniótica, preeclampsia, CIR y abruptio placentae). Las deceleraciones tardías tienen mayor trascendencia en los pretérminos debido a su asociación con la hipoxemia, acidemia y procesos neurológicos anormales a largo plazo. De hecho, Matsuda y
cols7 publican en el año 2003 un trabajo en el que tratan de establecer el
periodo crítico transcurrido entre los patrones de FCF no tranquilizadores y el pH bajo en sangre de cordón umbilical, encontrando que los trazados que con mayor frecuencia se asocian a pH bajo son las deceleraciones tardías acompañadas de disminución de la variabilidad y las deceleraciones prolongadas. En estos casos es crucial actuar con prontitud.
Variabilidad
La variabilidad mínima o ausente es más frecuente en los fetos pretérmino.
Se ha observado mayor incidencia de resultados adversos cuando el trazado de la FCF presenta una variabilidad reducida que ante deceleraciones.
Un indicativo de bienestar fetal es que la FCF tenga un patrón cíclico, periodos de actividad con variabilidad aumentada intercalados con periodos de aparente disminución. A medida que la edad gestacional aumenta este patrón se estabiliza. Consecuentemente, en los fetos muy prematuros estas características cíclicas pueden no estar presentes como consecuencia de la inmadurez funcional del SNC, más que por efecto de la hipoxia.
INTERPRETACIÓN DE LA CARDIOTOCOGRAFÍA INTRAPARTO EN FUNCIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL8
Semanas 24-26 de embarazo.
El comienzo del trabajo de parto suele deberse a procesos infecciosos. Presentan un elevado riesgo de morbimortalidad neonatal y la supervivencia depende más del peso fetal y del grado de madurez que de la vía del parto5.
La LB se mantiene en el límite alto de la normalidad. Variabilidad y el ciclismo de la LB: Reducidos en este periodo de la gestación, bien por inmadurez del sistema parasimpático o bien secundario a algunas medicaciones como la meperidina, sulfato de magnesio, en incluso los corticoides. Sin embargo, no hay que olvidar que la variabilidad es un importante indicador del estado ácido-base en el feto, especialmente de la oxigenación cerebral, y por tanto juega un papel importante en la predicción de la asfixia fetal.
Aceleraciones: No suelen estar presentes o son muy reducidas.
Deceleraciones: Son comunes. Aparecen ante los movimientos fetales e incluso en ausencia de contracciones. Semana 26-28 de embarazo
La frecuencia de las deceleraciones variables disminuye y la variabilidad, a menudo, se observa en rangos de normalidad. Se observan ascensos con más frecuencia aunque la amplitud sea solo de 10 lpm.
La combinación de características anormales en el patrón de FCF o el empeoramiento del trazado debe hacernos sospechar una posible hipoxia y acidosis fetal.
Semana 28-32 de embarazo
La LB disminuye y se aleja de los límites superiores de la normalidad.
La variabilidad de más de 5 lpm se suele desarrollar entre la semana 30 y 32 de gestación.
Deceleraciones variables: Comienzan a disminuir y finalmente desaparece tras la 30 semana de gestación. Esto pone de manifiesto la maduración del miocardio fetal.
En los fetos pretérmino la acidosis se desarrolla con mayor rapidez y por tanto el umbral para la intervención debe ser más bajo. La monitorización fetal está recomendada en este grupo de edad. A pesar de que las guías de monitorización fetal no son directamente aplicables al trabajo de parto pretérmino, la LB y la variabilidad suelen ser comparables con los fetos a término.
Semanas 32-34 de embarazo
Son fetos con mejores resultados neonatales. La monitorización de la FCF está claramente recomendada en este grupo y se deben emplear las mismas guías que en los fetos a término. Esto se debe a que el nivel de maduración del sistema cardiovascular y el control neural de la FCF es similar a los fetos a término.
Los fetos prematuros tiene una menor reserva en comparación con los fetos a término, y por tanto menor capacidad para hacer frente a los insultos
intraparto persistentes. El objetivo de la monitorización es identificar la hipoxia intraparto e intervenir si es preciso, teniendo presente que debido a la menor reserva de los prematuros puede ser necesario una actuación más temprana.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Freeman RK, Garite TJ, Nageotte MP. Fetal heart rate monitoring. 3a ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2003.
2. Simpson KR. Monitoring the preterm fetus during labor. MCN Am J Matern Child Nurs. 2004;29:380–388.
3. Baird SM, Ruth DJ, Electronic fetal monitoring of the preterm fetus. J Perinat Neonat Nurs 2002;16:12-24.
4. American College of Obstetricians and Gynecologists. Intrapartum fetal heart rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management principles. ACOG Practice Bulletin, no.106. Obstet Gynecol 2009;114:192–202.
5. Macones GA, Hankins GD, Spong CY, Hauth J, Moore T. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring; update on definitions, interpretation and research guidelines. Obstet Gynecol 2008;112:661-666.
6. Knaven O, Ganzevoort W, de Boer M, Wolf H. Fetal heart rate variation after corticosteroids for fetal maturation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.2017;216:38-45.
7. Matsuda Y, Maeda, T, Kouno, S. The critical period of non-reassuring fetal heart rate patterns in preterm gestation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003;106:36–39.
8. Afors K, Chandraharan E. Use of Continuous Electronic Fetal monitoring in a Preterm Fetus: Clinical Dilemmas and Recommendations for Practice. Journal of Pregnancy. 2011;13:1-7.
