Revista Médica Carriónica Rev Med Carriónica 2015; 2(2): 85
NECROSIS AVASCULAR DE CADERA POST
TRAUMATICA.
Post traumatic hip avascular necrosis
1Oscar Grados
1Jefe de Medicina Interna del Hospital Dos de Mayo. Lima-Peru
Resumen. Se reporta el caso de una mujer de 57 años, alcohólica desde la adolescencia hasta los 47 años, quien a partir de los 40 años, desarrolla progresivamente síntomas de necrosis avascular (NA), severa en ambas caderas, después de una caída por las escaleras en la que se golpeó la región dorso lumbar. Ingresa en esta oportunidad a un hospital general, por septicemia a punto de partida de una infección urinaria complicada, por Pseudomona aeruginosa extremadamente resistente (XDR), posiblemente condicionada por una hepatitis autoinmune y las limitaciones funcionales inducidas por la NA, que dificultaban la micción.
Palabras clave: Infeccion urinaria extremadamente resistente (XDR), necrosis avascular de cadera, sepsis por Pseudomona aeruginosa
Abstract: We report here the case of a 57 years old woman, who from adolescence to 47 years old, drinked alcohol and who from 40 years old on developed progressively symptoms of hip avascular necrosis (AN), in both hips after a fall down from the stairs event that beated her dorso-lumbar body area. This time she entered to a general hospital for septicemia originated from a complicated urinary tract infection caused by Pseudomonas aeruginosa extremely resistant (XDR), possibly conditioned by an autoimmune hepatitis and the functional limitations induced by the AN, which made difficult her urination.
Revista Médica Carriónica Rev Med Carriónica 2015; 2(2): 86 INTRODUCCION
La necrosis avascular (NA), de cadera (osteonecrosis), se caracteriza por una interrupción del flujo sanguíneo óseo, que ocasiona la muerte de las células óseas. Al atrofiarse el hueso, el cartílago circundante se deteriora provocando dolor. Mayormente afecta la parte superior del fémur (cabeza y cuello), existiendo una gran variedad clínica e imagenologica de esta enfermedad (1). En los primeros estadios de la enfermedad, la gammagrafía ósea y la resonancia magnética (RMN), desempeñan un papel determinante
(2,3). En el adulto existen dos grandes grupos causales: las NA postraumáticas
(Dislocación, traumas menores, fractura del cuello femoral), como el caso que presentamos. Las NA no traumáticas o idiopáticas, causadas por distintos factores, originarían una coagulación intravascular local.
La NA de la cabeza femoral es la responsable del 3% de las coxopatías del adulto, con una incidencia de un caso nuevo por cada millón de habitantes al año). Predomina en el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 60 años (4,5). La sintomatología predominante es la coxalgia (6), que puede debutar de forma brusca e intensa o, mostrar una evolución progresiva. Se acompaña de contractura muscular periarticular y limitación de la movilidad articular activa y pasiva, más marcada en los movimientos de abducción y rotación (7), incapacitando al paciente (8).
La radiología simple es una técnica útil, en etapas tardías (9). Ante la sospecha de NA se recomienda utilizar la RM y la
gammagrafía ósea, siendo esta última poco específica, pero sensible para localizar las zonas afectadas. El mejor método no invasivo es la RM, visibilizándose imágenes homogéneas o no, con disminución de la señal en la región subarticular (10). Si persiste la sospecha de NA y la RM es normal se debe hacer una gammagrafía ósea, que si también resultase negativa, se aconseja repetir cada 2-4 meses (10). Establecida la lesión como el caso que presentamos, la Tomografía, es básica para la identificación y estadiaje de las fracturas. La clasificación más útil de necrosis avascular de la cabeza femoral es la desarrollada por Ficat y Arlet (11).
REPORTE DE CASO
Mujer de 57 años, con dolor en caderas desde hace 17 años, intensificado en los últimos 2 1/2 meses a
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Emergencia se constató: incremento de volumen de rodilla izquierda, ictericia, trombocitopenia, e infección urinaria; iniciándose tratamiento con Ceftriaxona, desapareciendo la ictericia, pero persistiendo los signos inflamatorios de las rodillas, a predominio izquierdo diagnosticándose monoartritis aguda a descartar artritis séptica.
El 09 de Julio se constató fiebre: 38.5°C, habiéndose normalizado la trombocitopenia con Vitacose (ácido fólico), administrado durante 10 días. Con el posterior retiro de la Ceftriaxona y su reemplazo por Ceftazidima y Clindamicina, se logra disminuir la inflamación de las rodillas. El 17 julio, se rota a Meropenem + Vancomicina. El 3 de julio se recibe el informe de un hemocultivo positivo a Pseudomona aeruginosa, XDR (multidrogoresistente), sensible a Colistina, desapareciendo la fiebre. Antecedentes: Consumo de alcohol desde los 23 hasta los 45 años los fines de semana hasta embriagarse. No preciso si recibió vacunas usuales contra HVB, tétanos o influenza. 1982: parto gemelar : 2000g /1500g, vaginal distócico (uso de fórceps): 1983; aborto espontáneo de 8 semanas, seguido de legrado uterino.
EXÁMENES AUXILIARES 4.07.2015: Hb: 7,8g/dl, VCM:79 fl, Leucoc:5590/mm3,
neutrófilos:2400/mm3, plaquetas:50 000/mm3, linfocitos: 2600/mm3. 7.07.2015. Plaquetas: 326 000/mm3. Proteínas totales:5,13 g/dl, Albumina:1,73g/dl, globulina:3,4g/dl, Bilirrubina total:4,29mg, bilirrubina directa: 2,8 mg/dl, F. Alcalina: 373 U/ml,
GOT :104 U/ml, TGP:79 U/ml, GGT:280 U/ml. TTP:16,5”, TTP:49,8”, Fibrinogeno:529 mg/dl. VSG: 90mm/hora, PCR 292 U, urea 26mg/dl, glucosa: 88 mg/dl, creatinina: 0,8 mg/dl. Orina: 30 leucocitos xc, nitrito: positivo. BK: negativo en esputo y orina. Cultivo de BK en orina: negativo. Líquido sinovial: leucocitos 3200/mm3 (neutrófilos: 96%), hematíes 4960/mm3, proteínas 2.36 g/dl. Cultivo para bacterias: negativo. BK y cultivo: negativo. BK de membrana sinovial y cultivo: negativo. Set de Brucella, AgsHVB, IgM HVC, ELISA VIH : negativos. Urocultivo Hemocultivo: Pseudomona aeruginosa, sensible a Colistina. 02/Setiembre: urocultivo: negativo. Mielograma (11 julio): anemia megaloblástica moderada, eosinofilia medular. Proteinograma electroforético
: hipoalbuminemia,
hipergammaglobulinemia. AAN y FR negativo, LKM-1:negativo, anticoagulante lupico :positivo +++, anticardiolipina : negativo. C3 y C4: normales, DHL: 447 U/ml.
RM de rodilla izquierda (18 julio): proceso inflamatorio con derrame articular, erosiones subcondrales en platillo tibial y cóndilo femoral externos; incremento de volumen de partes blandas. Cambios osteaoartríticos del compartimento óseo fémoro – tibial externo y desgarro inestable del menisco externo. Condromalacia grado IV de carilla patelar lateral.
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Severa coxartrosis bilateral con destrucción de cabezas femorales sugiriendo necrosis avascular avanzada. Escoliosis lumbar. Biopsia membrana sinovial: sinovitis crónica leve, no granulomas. Oftalmología: Ojo seco. Gastroenterología: 07 agosto: hepatopatia crónica a descartar hepatitis autoinmune
Foto-1. Radiografía de rodillas, bilateral.
Foto-2. Necrosis avascular de cadera bilateral.
DISCUSION
El presente caso es el reporte de una NA de cadera, iniciada en una mujer de 40 años tras una caída traumática, no consultada inicialmente a medico alguno, la misma que teniendo inicialmente imágenes radiológicas normales afecto cartílagos y células óseas deviniendo en una NA de grado severo (12. 13), que ha alterado su anatomía y la ha incapacitado (ver radiografías pélvicas simples) y condicionado una vejiga neurogenica. La trombocitopenia inicial podría deberse a la sepsis a punto de partida de una infección urinaria complicada (vejiga neurogenica), según se desprende del urocultivo positivo a P. aeruginosa, en este caso un germen resistente a la antibioticoterapia usual, que a veces ocurre en pacientes con defectos urinarios anatómicos o funcionales o, inmunosuprimidos (14,15,16), eventualidad factible en este caso dada la severa afección hepática que concomitantemente presentaba esta paciente.
El hallazgo de cambios megaloblasticos en la medula ósea y la rápida reversión a niveles normales del número de plaquetas, hacen pensar que la trombocitopenia tuvo a la megaloblastosis medular como factor condicionante preponderante (17,18). La anemia no revirtió a niveles normales por su origen multicausal (posible afección hepática autoinmune, sepsis, keratitis, etc).
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Correspondencia:
Dr. Oscar Grados de la Cruz
Departamento de Medicina Interna
