H. Torres y cols.
Inhibidores de la enzima
de conversión de angiotensina
Mecanismo de acción
Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II; también impiden la desac-tivación de la bradiquinina, un potente vasodilatador. Interfie-ren con la interacción de la angiotensina II con la norepi-nefrina y con la prostaciclina tisular local. Reducen la forma-ción de angiotensina III, la cual estimula la corteza suprarrenal para producir aldosterona, redu-ciendo así los niveles de esta hormona retenedora de sodio.
Efectos hemodinámicos
Disminuyen la presión arterial al reducir la resistencia vascular sistémica sin afectar la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco o la contractilidad miocárdica en la hipertensión arterial leve; en la hipertensión severa tienden a normalizar el gasto cardíaco.
Circulación coronaria
Aumentan el flujo coronario cuando éste es disminuido por cualquier mecanismo que esti-mule al sistema renina angio-tensina; los inhibidores de la ECA aumentan la reserva coro-naria en la hipertensión arterial esencial.
Circulación cerebral
En modelos experimentales la inhibición aguda de la ECA cam-bió el límite inferior de la autorregulación cerebral en 20-30 mmHg. Los inhibidores de la ECA disminuyen la presión
arterial de los pacientes hiperten-sos sin disminuir el flujo san-guíneo cerebral; inclusive se han observado aumentos del flujo cerebral después de varios días de tratamiento.
Efectos renales de los inhibidores de la ECA en hipertensión
El efecto de los inhibidores de la ECA sobre la función renal en hipertensión está ligado a las ac-ciones glomerulares de la angiotensina II. Esta hormona contrae preferencialmente la arteriola eferente, eleva la pre-sión intraglomerular y tiende a aumentar la tasa de filtración glomerular (TFG). La angioten-sinaII también contrae las célu-las mesangiales, lo cual tiende a reducir la TFG al disminuir la superficie disponible para la fil-tración.
El efecto neto de la angiotensina II y de los IECA sobre la TFG depende de la interrelación en-tre en-tres factores: la producción de angiotensina II, la presión de perfusión glomerular y el balan-ce entre las acciones arteriolar y mesangial de la angiotensina II. En pacientes con hipertensión renovascular por ejemplo, la re-ducción de la presión sistémica tiende a reducir la presión intraglomerular por debajo de lo normal a causa de la lesión estenótica. La respuesta autorre-guladora normal consiste en ele-var la presión intraglomerular contrayendo la arteriola eferente con angiotensinaII, para
mante-Diego L. García
ner la TFG; al bloquear la ac-ción de la angiotensina II con un IECA disminuirá esta respuesta y reducirá la TFG. Este efecto es más pronunciado en presen-cia de depleción de volumen in-ducida por diuréticos, ya que el aumento basal de los niveles de angiotensina II hace que la TFG dependa más de la angiotensina II.
El efecto neto es que entre un tercio y la mitad de los pacientes con estenosis bilateral de la ar-teria renal tienen una disminu-ción moderada aceptable de la TFG después de la administra-ción de un IECA. Este cambio ocurre en los primeros días des-pués de la terapia, ya que los IECA son también los antihiper-tensivos más efectivos en esta forma de hipertensión. Una dis-minución similar de la TFG pue-de ocurrir en algunos pacientes con nefroesclerosis hipertensiva en quienes la hiperplasia arterio-lar bilateral involucra más los vasos intra que los extra renales. En los pocos pacientes con ele-vación grande de la creatinina plasmática, se puede retornar la función renal al nivel basal al descontinuar los diuréticos, si los hay. Sin embargo, los pacientes con enfermedad bilateral mar-cada pueden requerir la suspen-sión del tratamiento con IECA y usar otros antihipertensivos que no interfieran con la autorre-gulación, o corregir la estenosis con medidas invasivas. Los pa-cientes con enfermedad severa pueden no tolerar ningún
pertensivo, ya que la presión glomerular puede ser mantenida sólo con presiones sistémicas muy altas.
El efecto en la estenosis unilate-ral de arteria renal es más sutil. Aunque los IECA pueden dis-minuir la TFG (a menudo marcadamente) en el riñon estenótico, no se ve una eleva-ción grande de la creatinina plasmática a causa del riñon contralateral sano. Sin embargo, la disminución de la función re-nal en el riñon estenótico puede ser importante clínicamente. Los estudios en animales sugieren que puede ocurrir atrofia isqué-mica irreversible en el riñon estenótico después del uso de un inhibidor de la ECA; estos cam-bios son menos probables con el uso de otros antihipertensivos. El efecto renal de la inhibición de la ECA es diferente en la hipertensión esencial, en donde la presión de perfusión renal está elevada y la TFG no depende de angiotensina II o de autorre-gulación. Como resultado, un inhibidor de la ECA produce muy poco cambio de la TFG en pacientes con hipertensión esen-cial y función renal normal. En comparación, algunos pacientes con enfermedad temprana tienen actividad aumentada de angio-tensina II, vasoconstricción re-nal, y una TFG menor a 80 mL/ min. En este caso, un inhibidor de la ECA puede aumentar la TFG en 10 a 30 mL/min debido, tal vez, a relajación del mesangio. Hay alguna eviden-cia de que el lisinopril tenga menos probabilidad que el enalapril o el Captopril en
pro-ducir esta mejoría de la función renal. La razón exacta es desco-nocida, pero las alteraciones de la penetración tisular de la
dro-ga y la habilidad de inhibir la enzima convertidora intrarrenal lo explican parcialmente.
Protección orgánica
Los inhibidores de la ECA pue-den mejorar la historia natural de la enfermedad renal no sólo por su efecto antihipertensivo sino por su acción sobre la hemodinamia glomerular intra-rrenal. En pacientes hipertensos con función renal disminuida, la inhibición de la ECA no altera la tasa de filtración glomerular; el seguimiento de un gran nú-mero de hipertensos con falla renal leve a moderada ha mos-trado que el tratamiento a largo plazo con inhibidores de la ECA disminuye los niveles elevados de creatinina plasmática. En pa-cientes con hipertensión esen-cial y falla renal leve, el control estricto de la presión arterial con inhibidores de la ECA es segui-do por estabilización o mejoría de la función renal. En hiperten-sos sin evidencia de falla renal, el control de la presión arterial a largo plazo con inhibidores de la ECA se acompaña de una dis-minución de la excreción urina-ria de proteínas. Hay evidencia de que el efecto antiproteinúrico es más pronunciado con inhibidores de la ECA que con otros agentes antihipertensivos, como metil dopa y diuréticos. Estudios recientes han compro-bado el efecto antiproteinúrico más eficaz de los inhibidores de la ECA al compararlos con diu-réticos, antagonistas del calcio o ß-bloqueadores. La habilidad de los inhibidores de la ECA para reducir la presión glomerular y la proteinuria depende del nivel de producción de angiotensina II; por tal razón, la dieta alta en sodio, que reduce los niveles de
renina, atenúa el efecto antipro-teinúrico.
Los inhibidores de la ECA han demostrado ser los más eficaces de los medicamentos antihiper-tensivos en regresar la hipertrofia ventricular izquierda. También han modificado la historia natu-ral y el tratamiento de la insufi-ciencia cardíaca, produciendo una marcada mejoría en la su-pervivencia de estos pacientes. Los inhibidores de la ECA no alteran el balance metabólico del corazón en los pacientes hiper-tensos con enfermedad coro-naria. De hecho, en un estudio se vio como el tratamiento cró-nico con un inhibidor de la ECA atenuó la depresión del segmen-to ST durante pruebas ergomé-tricas.
Los inhibidores de la ECA ofre-cen dos grandes ventajas como terapia de primera línea para la hipertensión leve a moderada:
1. Son muy efectivos como
monoterapia en la hipertensión leve, bajando la presión arterial a lo normal en el 65 a 70% de los pacientes (excepto en negros).
2. Carecen de los efectos se-cundarios metabólicos de los diuréticos y no interfieren con la función simpática. Como resul-tado, estos agentes están asocia-dos con una mejoría de la sensa-ción de bienestar y tienden a ser mejor tolerados que otras dro-gas antihipertensivas.
pro-H. Torres y cols.
blemas fueron más prominentes cuando se usaron en dosis ini-ciales altas.
La inhibición de la producción de angiotensina II puede llevar a efectos secundarios que sólo pueden ser minimizados por el uso apropiado de la droga. La hipotensión, particularmente después de la primera dosis, es un problema potencialmente se-rio, ya que pueden suceder re-ducciones agudas de la presión arterial que sobrepasan 50 mmHg. Esto es más probable que ocurra en pacientes hipovo-lémicos tratados con diuréticos, los cuales se deben descontinuar tres a cinco días antes de la insti-tución de un inhibidor de la ECA. También pueden ocurrir hi-percalemia (debida a disminu-ción de la secredisminu-ción de al-dosterona) y falla renal aguda en estenosis bilateral de la arte-ria renal, pero son infrecuentes en el paciente con hipertensión leve.
Dos problemas reconocidos re-cientemente son la tos (la cual ocurre en 2 a 5% de los pacien-tes) y raramente el angioedema. La tos tiende a ser seca y paroxística, no está asociada a ninguna enfermedad pulmonar y es reversible con la reducción o descontinuación de la droga. Puede estar relacionada con la alta concentración pulmonar de enzima convertidora de la angiotensina y puede ser media-da parcialmente por un aumen-to local de prostaglandinas, ya que la administración de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas interrumpe la tos a pesar de continuar usando la droga.
En resumen, los inhibidores de la ECA son efectivos y bien to-lerados. Los pacientes que no
responden a la monoterapia con un inhibidor de la ECA a menu-do se vuelven normotensos con la adición de una tiazida a dosis bajas (25 a 50 mg/día de hi-droclorotiazida). Esta combina-ción es sinergística ya que el inhibidor de la ECA previene el aumento de la angiotensina II que normalmente limita la res-puesta del paciente al diurético. Más aún, los inhibidores de la ECA tienen las ventajas adicio-nales de minimizar la hipo-calemia inducida por el diuréti-co (por su acción inhibidora de la liberación de aldosterona) y la hipercolesterolemia(a través de un mecanismo desconoci-do).
Aunque inicialmente se sugirió que eran más efectivos en pa-cientes jóvenes con renina alta, ahora se sabe que los pacientes mayores con renina baja respon-den bien, ya que la actividad de la renina plasmática no refleja la actividad de los sistemas renina-angiotensina locales del endotelio vascular, de los ríño-nes, de las suprarrenales y del cerebro. La disminución de la presión arterial observada con estos agentes parece ser el resul-tado del bloqueo de la forma-ción de angiotensina II. La enzima convertidora es también una kininasa, elevando su inhi-bición los niveles de kininas, las cuales producen vasodilatación y, a su vez, aumentan la produc-ción de protaglandinas vasodi-latadoras. Los diuréticos y la res-tricción del sodio de la dieta tie-nen un efecto sinergístico cuan-do se combinan con inhibicuan-dores de la ECA. Tienen la ventaja adicional de que reducen algu-nos de los cambios metabólicos inducidos por los diuréticos: re-ducen la hipokalemia, no
indu-cen intolerancia a la glucosa o hiperlipidemia y, de hecho, pre-vienen el aumento del colesterol inducido por los diuréticos. Una interesante observación que se encuentra en estudio es el efecto preservador de la función y de la estructura endotelial de los inhibidores de la ECA, la cual no se observa experimen-talmente con otros tipos de antihipertensivos, con la posible excepción de los antagonistas del calcio.
Los efectos secundarios de los inhibidores de la ECA incluyen: • Debilidad, mareo o síncope debido a hipotensión excesiva. La hipotensión de la primera do-sis (puede ser muy marcada en pacientes hipovolémicos) puede ser evitada si se corrige la hipovolemia y si se descontinúa cualquier terapia previa con diu-réticos por tres o cinco días. • Disminución modesta de la fun-ción renal en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o con falla cardíaca congestiva, en quienes la tasa de filtración glomerular depende de la presencia de niveles altos de angiotensina II.
• Hiperkalemia, la cual ocurre más frecuentemente en pacien-tes con enfermedad renal subya-cente.
• Tos seca y paroxística que se puede desarrollar en 3 a 10% de los pacientes; la tos no se asocia con aumento de la reactividad bronquial y se resuelve dismi-nuyendo la dosis o al desconti-nuar la terapia. En ocasiones el uso de un antiinflamatorio no esteroideo puede mejorar la tos. Los inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo ya que aumentan la incidencia de complicaciones fetales. Inhibidores de la ECA y
razo. Sólo algunos antihiper-tensivos son seguros en las em-barazadas: metildopa, ß-blo-queadores e hidralazina. En con-traste, datos obtenidos en expe-rimentos en animales y en hu-manos sugieren que los in-hibidores de la ECA son insegu-ros durante el embarazo. En co-nejas embarazadas la an-giotensina II produce vasodila-tación uterina al aumentar la pro-ducción de prostaglandinas uterinas. Al bloquear la síntesis de angiotensina II se produce isquemia uterina, asociada con una incidencia muy alta de pér-didas fetales.
La angiotensina II parece jugar un papel en el crecimiento uterino. Este efecto puede repre-sentar un mecanismo adicional por el cual los inhibidores de la ECA pueden dañar al feto. Aunque la aplicabilidad de estos datos a humanos es incierta, hay ciertas observaciones que sugie-ren efectos dañinos con el uso de los inhibidores de la ECA durante los primeros dos trimes-tres del embarazo. Hay un ries-go aumentado de parto prematu-ro y bajo peso al nacer; esto últi-mo puede ser debido al efecto de la angiotensina II sobre el crecimiento fetal.
Los inhibidores de la ECA pue-den producir un descenso muy marcado de la tasa de filtración glomerular en el feto, lo cual indica los altos requerimientos de angiotensina II para mante-ner la TFG a la baja presión de perfusión de la circulación fetal. La caída de la TFG lleva a oliguria, oligohidramnios y, de-bido a la disminución del líqui-do amniótico. a anormalidades del desarrollo tales como contracturas de los miembros. Es prudente evitar los
inhibidores de la ECA durante el embarazo y, si están siendo usados para tratar hipertensión subyacente, se deben desconti-nuar en las mujeres que se em-barazan.
Actividad tisular
Como ya se ha discutido previa-mente, el sistema tisular renina angiotensina puede activarse en forma diferente en diversos ór-ganos y tejidos; la importancia fisiopatológica de esta activación no es clara todavía. Se ha expre-sado la hipótesis de que los inhibidores de la ECA pueden ejercer sus efectos benéficos inhibiendo primariamente la ECA tisular y alterando los ni-veles locales de angiotensinaII.
Experimentalmente se ha demos-trado que el tratamiento crónico con diversos inhibidores de la ECA produce una inhibición di-ferencial de la ECA tisular y que la respuesta hipotensora no de-pende de la actividad de la ECA circulante. Es posible que las características físicas y quími-cas de estas drogas influyan so-bre su capacidad de penetración tisular, sobre la afinidad a sus receptores, y sobre la habilidad de inhibir diferencialmente más a un sistema renina angiotensina tisular en un determinado órga-no. No hay hasta la fecha estu-dios clínicos que aclaren defini-tivamente este potencial.
Bibliografía 1 Fröhlich E. Angiotensin converting en-zyme inhibitors: present and future. Hy-pertension 1989; 13: 125.
2 M a n A, V a n den M e i r a c k e r A. Effects of
antihypertensive drugs on cardiovascular hemodynamics. In: Laragh JH. Brenner BM. eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management. New York: Raven Press. 1990: 2117.
3 Magrini E, Shlmizu M, Roberts N. et al.
Angiotensin converting enzyme inhibition and coronary blood flow. Circulation 1987:
75(S1): 168.
4 B a r r y D. J a r d e n J, P a u l s o n O, et al
Cerebrovascular aspects of converting en-zyme inhibition. J Hypertens 1984; 2: 589.
5 Minematsu K, Yamaguchi T, Tsuchiya M, et al. Effect of angiotensin converting
enzyme inhibitor on cerebral blood flow in hypertensive patients without a history of stroke. Clin Exp Hypertens 1987; A9: 551. 6 Blantz R C . The glomerular and tubular
actions of angiotensin II. Am J Kidney Dis
1987; 10 (suppl I):2.
7 Myers BD, Deen WM. Brenner BM. Ef-fects of norepinephrine and angiotensin II on the determinants of glomerular ultrafil-tration and proximal tubule fluid reab-sorption in the rat. Circ Res 1975; 37: 101.
8 Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. New York; McGraw Hill, 1989; 45-48.
9 Hall JE, Guyton AC, Jackson TE, et al.
Control of glomerular filtration rate by re-nin-angiotensin system. Am J Physiol 1977;
233: F366.
10 Hricic D E . Captopril-induced renal insuf-ficiency and the role of sodium balance.
Ann Intern Med 1985; 103: 222.
11 Franklin SS, Smith RD. Comparison of
the effects of enalapril plus hydrochlorothiazide versus standard triple therapy on renal function in renovascular hypertension. Am J Med 1985: 79 (suppl 3C): 14
12 Hollenberg N K . The treatment of renovas-cular hypertension: surgery, angioplasty., and medical therapy with convening en-zyme inhibitors. Am J Kidney Dis 1987;
10 (suppl 1): 52.
13 M u r p h y BF, W h i t w o r t h J A , Kincaid-S m i t h P. Renal insufficiency with combi-nation of angiotensin converting enzyme inhibitors and diuretics. Br Med J 1984;
288: 844.
14 Textor, SE, Novick, A, Tarazi, RC, et al.
Critical renal perfusion pressure for renal function in patients with bilateral athero-sclerotic renal vascular disease. Ann In-tern Med 1985; 102: 308.
15 W e n t i n g G J , T a n - T j i o n g H L , D e r k x F H M , et al. Split renal function after Captopril in unilateral renal artery stenosis.
Br Med J 1984; 288: 886.
16 Miyamori I, Yasuhara S, Takeda Y, et al. Effects of converting enzyme inhibi-tion on split renal funcinhibi-tion in renovascular hypertension. Hypertension 1986; 8: 415. 17 Michel J-B. Dussaule J-C, Choudat L, et al. Effect of antihypertensive treatment in one-clip, two kidney hypertension in rats. Kidney Int 1986; 29: 1011.
18 Hricic DE. Angiotensin-Converting
en-zyme inhibition in renovascular hyperten-sion: the narrowing gap between functional renal failure and progressive renal atro-phy . J Lab Clin Med 1990; 115:8. 19 Hollenberg NK, Swartz SL, Passan DR.
Williams G H . Increased glomerular
H. Torres y cols.
20 Bauer JH, Reams GP. Renal effects of angiotensin converting enzyme inhibitors in hypertension. Am J Med 1987; 83 (suppl 4 C): 19.
21 R e a m s G P , B a u e r J H . Effect of lisinopril monotherapy on renal hemodynamics. Am
J Kidney Dis 1988; 11: 499.
22 C o o p e r W , Doyle G , D o n o h o e J , e t al.
Enalapril in the treatment of hypertension associated with impaired renal function. J Hypertens 1985; 3(S3): 471.
23 J e n k i n s A, Dreslinski G, T a d r o s S, et al.
Captopril in hypertension: seven years later. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7(S1):96. 24 B a u e r J , R e a m s G , L a l S . Renal
protec-tive effect of strict blood pressure control with enalapril therapy. Arch Intern Med
1987; 147: 1397.
25 De Venuto G, Andreotti C, Mattarei M, et al. Long-term Captopril therapy at low doses reduces albumin excretion in pa-tients with essential hypertension and no sign of renal impairment. J Hypertens 1985;
3(S2): 143.
26 H e e g J E , D e J o n g P E , V a n d e r H e m G K , De Z e e u w D. Efficacy and
variabil-ity of the anti-proteinuric effect of ACE inhibition by lisinopril. Kidney Int 1989;
36: 272.
27 Bianchi S, Bigazzi R, B a l d a r i G, et al.
Microalbuminuria in patients with essen-tial hypertension. Effects of an ACE in-hibitor and of a calcium channel blocker.
Am J Hypertens 1991; 4: 291
28 Bianchi S, Bigazzi R, B a l d a r i G, et al.
Microalbuminuria in patients with essen-tial hypertension: effects of several antihypertensive drugs. Am J Med 1992;
93: 525.
29 T e r z i F, Beaufils H, L a o u a r i D, et al.
Renal effect of antihypertensive drugs de-pends on sodium diet in the excision rem-nant kidney model. Kidney Int 1992; 42: 354.
30 Daly P, R o u l e a u J, C o u s i n e a u D, et al.
Acute effects of Captopril on the coronary circulation of patients with hypertension and angina. Am J Med 1984; 76(5B): 111.
31 Strozzi C, Cocco G, Portaluppi F, et al.
Ergometric evaluation of the effects of Captopril in hypertensive patients with stable angina. J Hypertens 1985; 3(S2): 147.
32 C r o o g S, Levine S, Testa M, et al. The
effects of antihypertensive therapy on the quality of life. N Engl J Med 1986; 314: 1657.
33 Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents.
Captopril: Evaluation of low doses, twice-daily doses, and the addition of diuretic for the treatment of mild to moderate hyperten-sion. Clin Sci 1982; 63 (suppl 8): 443s.
34 M o s e r M, L u n n J. Responses to Captopril and hydrochlorothiazide in black patients with hypertension. Clin Pharmacol Therapy 1982; 32: 307.
35 Coulter DM, Edwards IR. Cough
associ-ated with Captopril and enalapril. Br Med J
1987; 294: 1521.
36 Nicholls MG, Gilchrist NL. Sulindac and cough induced by converting enzyme in-hibitors (letter). Lancet 1987; 1: 872. 37 Weinberger MH. Influence of an
angio-tensin converting-enzyme inhibitor on di-uretic-induced metabolic effects in hyper-tension. Hypertension 1983; 5 (suppl III): III-132,
38 D z a u V J . Circulating versus local
renin-angiotensin systems in cardiovascular
ho-meostasis. Circulation 1988; 77 (suppl I): 1-4.
39 W i l l i a m s G H . Converting-enzyme inhibi-tors in the treatment of hypertension. N Engl J Med 1988; 319: 1517.
40 P o l l a r e T, Lithell H, B e r n e C. A
com-parison of the effects of hydrochlorothiazide and Captopril on glu-cose and lipid metabolism in patients with hypertension. N Engl J Med 1989; 321: 868.
41 M i l l e r V M . Does antihypertensive therapy improve the function of the vascular en-dothelium?. Hypertension 1990; 16: 541. 42 Lindheimer MD, Katz AI. Hypertension
in pregnancy. N Engl J Med 1985; 313: 675.
43 Editorial. Are ACE inhibitors safe in preg-nancy? Lancet 1989; 2: 482.
44 Ferris TA, Weir EK. Effects of Captopril
on uterine blood flow and prostaglandin E synthesis in the pregnant rabbit. J Clin Invest 1983; 71: 809.
45 Millan MA, Carvallo P, Izumi S-I, et al.
Novel sites of expression of functional an-giotensin II receptors in the late gestation fetus. Science 1989; 244: 1340.
46 Mehta N, Modi N, Broughton-Pipkin F, et al. ACE inhibitors in pregnancy (letter).
Lancet 1989; 2: 96.
47 Hirsch A, Talsness C, Schunkert H, et al. Tissue-specific activation of cardiac angiotensin converting enzyme in experi-mental herat failure. Circ Res 1991; 69: 475.
48 H i r s c h A, T a l s n e s s C, S m i t h A, et al.
Differential effects of Captopril and enalapril on tissue renin-angiotensin sys-tems in experimental heart failure. Circu-lation 1992; 86: 1566.
Hipertensión arterial y embarazo
Alejandro A. Bautista
La aparición de la hipertensión arterial durante el embarazo de-termina una de las complicacio-nes obstétricas más deletéreas para el binomio materno-fetal. Esta entidad obstétrica ocupa el primer lugar en nuestro país como causa de mortalidad materna con repercusión importante sobre la morbimortalidad perinatal. Adicionalmente, es una patolo-gía frecuente y probablemente la
incidencia oscila entre el 6 y el 10% de los embarazos.
Las cifras tensionales determi-nan el diagnóstico de hiper-tensión arterial, por lo tanto su cuantificación debe conservar los mismos parámetros: paciente sentada, brazalete adecuado en tamaño y calibración, brazo de-recho, quinto ruido de Korotkoff y recordar las variaciones fisio-lógicas posturales determinadas
por la compresión de los gran-des vasos por parte del útero grávido a partir de la semana 24.
Clasificación
Recomendamos por su claridad, sencillez y correlación clínico-epidemiológica la clasificación adoptada por el Colegio Ameri-cano de Ginecólogos y Obstetras en 1972.
1. Preeclampsia
Trastorno propio de la segunda mitad del embarazo, típico de la paciente primigestante y gene-ralmente diagnosticado frente a la constelación clásica de hipertensión, edemas patológi-cos y proteinuria. Es una enti-dad multisistémica, impredeci-ble, crónica, de etiología desco-nocida y mortal.
2. Eclampsia
Es la suma del cuadro clínico anterior al compromiso neuro-lógico que se manifiesta por convulsiones o amaurosis súbi-ta.
Esta entidad reviste la misma gra-vedad que cualquiera de las múl-tiples crisis presentes en la pa-ciente preeclámptica: HELLP (hemolisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocito-penia), insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación intravascular diseminada (CID), edema pulmonar, colapso circulatorio, hígado graso agudo del embara-zo, muerte fetal intrauterina, abruptio de placenta y embolia amniótica. Todos estos cuadros clínicos probablemente represen-tan una categoría de preeclampsia complicada.
3. Hipertensióncrónica
Es la hipertensión arterial que se diagnostica generalmente antes del embarazo, durante su prime-ra mitad o duprime-rante las primeprime-ras 6 semanas de puerperio.
4. Hipertensióncrónicamás preeclampsiasobregregada
Se diagnostica en pacientes con hipertensión crónica más la re-ciente aparición de un cuadro compatible con preeclampsia concomitantemente. Este diag-nóstico determina la conducta
obstétrica de terminar el emba-razo sin importar la edad gestacional.
5. Hipertensión transitoria
Presencia de hipertensión arterial durante el tercer trimestre del embarazo o las primeras 24 ho-ras del puerperio sin proteinuria ni compromiso materno fetal.
Tratamiento
Las anteriores consideraciones taxonómicas no implican proble-mas académicos exclusivamen-te sino la importancia clínica de entender la preeclampsia como una vasculopatía sistémica don-de la hipertensión arterial es una de las manifestaciones del daño endotelial generalizado.
Esta entidad difiere de la vasculopatía propia de la hipertensión crónica en donde esta manifestación es el proble-ma priproble-mario que complica el em-barazo.
1. Preeclampsia
Objetivos durante el control pre-natal:
• Identificar las pacientes con mayor riesgo de desarrollar la entidad.
• Propender por el diagnóstico temprano.
• Confirmar el diagnóstico pre-suntivo con los siguientes ele-mentos:
- Acido úrico mayor de 5,5 mg/ dL
- Hemoconcentración: hemato-crito mayor de 38% (sem. 28 a 32).
- Proteinuria mayor de 500 mg en orina de 24 horas.
• Hospitalizar a todas la pacien-tes con dicho diagnóstico para calificar el compromiso mater-no y fetal durante las primeras 24 horas teniendo en cuenta los
siguientes cuadros sistémicos de severidad:
- Inminencia de eclampsia - Oliguria persistente por más de seis horas
- Elevación de la creatinina sérica por encima de 1,2 mg/ dL.
- Proteinuria severa (+++ o ++++ o > 3,5 g en orina de 24 h.) - Elevación de las transaminasas y bilirrubinas.
- Hemolisis (frotis de sangre periférica, deshidrogenasa lác-tica).
- Plaquetas por debajo de 150.000/mL.
- Anasarca
- Hipertensión mayor o igual a 160/110 mm. Hg de difícil con-trol con terapia antihipertensiva de dos fármacos.
- Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), oligo-amnios severo o "distress" fetal • La presencia de dos parámetros alterados define la necesidad imperiosa de terminar el emba-razo.
• Si solamente un parámetro está alterado debe valorarse nueva-mente en 24 horas o considerar el diagnóstico diferencial con otras entidades que simulan preeclampsia. Su empeoramien-to conduce a terminar el emba-razo.
• Precisar la edad gestional y desembarazar a todas las pacien-tes con gestaciones mayores de 36 semanas y menores de 26 se-manas.
• Estabilizar y desembarazar a todas las pacientes con pree-clampsia complicada durante las primeras 12 horas de hospitali-zación.
H. Torres y cols.
• Utilizar fármacos antihiperten-sivos para mantener la presión arterial media entre 90 y 100 mmHg, hidratando previamente con soluciones cristaloides. • Manejar el compromiso cere-bral con sulfato de magnesio como primera elección y reser-var la difenilhidantoína como una alternativa y/o un coadyu-vante.
2. Hipertensión crónica
Objetivos del control prenatal: • Descartar causas de hiper-tensión secundaria lo más tem-prano posible, valorando elec-trólitos, perfil metabólico y fun-ción renal.
• Valorar la presencia de enfer-medad vascular hipertensiva cró-nica de acuerdo con el daño de órganos blanco (cardiopatía, retinopatía, nefropatía) lo cual ensombrece el pronóstico obsté-trico.
• Diagnosticar lo más temprano posible la preeclampsia sobre-agregada: seguimiento de ácido
úrico, plaquetas, proteinuria, ci-fras tensionales y aumento pon-deral.
• Descartar alteraciones en el cre-cimiento fetal mediante segui-miento ecográfico de perímetro abdominal.
• Controlar la hipertensión arterial. Utilizar sistemática-mente fármacos antihiperten-sivos en pacientes con cifras tensionales mayores de 150/100 mmHg a cualquier edad ges-tacional. Si las cifras tensionales sobrepasan el límite de 160/110 mmHg utilizar terapia combina-da.
- Primera elección: alfametil-dopa.
- Segunda elección: calcio-antagonistas, preferiblemente nifedipina. Betabloqueadores selectivos: metoprolol. Alfa-antagonistas: prazosin y la-betalol. Vasodilatadores: hidra-lazina.
Durante el embarazo está contra-indicado el uso de diuréticos, inhibidores de la enzima
con-vertidora de angiotensina, clo-nidina o reserpina.
• Usar profilaxis con ácido acetil salicílico (ASA) a dosis anti-agregantes plaquetarias (100 mg/ día) a partir de la semana 14 del embarazo.
Bibliografía 1. B a r o n W M , L i n d h e i m e r M D .
Manage-ment of hypertension during pregnancy. In: Laragh JH. Brenner BM, eds. Hyper-tension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York: Raven Press Ltd: 1995: 2427-2450
2. C i f u e n t e s R. Obstetricia de Alto Riesgo
Cali: X Y Z Impresores Ltda 1994: 525-565.
3. Sibai B M , Fairlie F M . Eclampsia. In:
Gleicher N, ed. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. Norwalk: Appleton and Lange; 1992: 808-888. 4. National High Blood Pressure Education
Program Working Group report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 1689-1712.
5. Dekker GA, Sibai BM. Early detection of
preeclampsia. Am J. Obstet Gynecol 1991;
165: 160-172.
6. R o b e r t s J M , R e d m a n C W G .
Pree-clampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 1993; 1:
1447-1451.
7. R e d m a n C W G , R o b e r t s J M .
Manage-ment of preeclampsia. Lancet 1993; 1:
1451-1454.
