Cor pulmonale
El cor pulmonale o insuficiencia del lado derecho del corazón, es un agrandamiento del ventrículo derecho a causa de la presión alta en los pulmones, lo que a menudo se debe a la enfermedad pulmonar crónica.
Definición
Es el crecimiento del ventrículo derecho por dilatación o hipertrofia, consecutivo a alteraciones anatómicas o funcionales primarias del pulmón.
Cor pulmonales crónico Definición
Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas; dada por una aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a alteraciones del pulmón, el tórax y la ventilación o circulación pulmonar. Puede sobrevenir de manera súbita, como tromboembolia pulmonar, o de forma crónica como en el EPOC.
Clasificación de cor pulmonale Agudo
Crónico Epidemiologia
20% de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca se deben a insuficiencia ventricular derecha asociada a Cor Pulmonale
Mitad de los pacientes con EPOC tienen Cor Pulmonale
El Cor Pulmonale representa entre el 5-10% de total de cardiopatía del adulto Fisiopatología
Neumopatia primaria o Aguda o Crónica
> resistencia al flujo sanguíneo alteraciones vasculares Hipertensión arterial pulmonar
o Crecimiento del ventrículo derecho Por dilatación
Cor pulmonale agudo Por hipertrofia
Cor pulmonale crónico Hipertensión arterial pulmonar
o Causas fisiopatológicas
Vasoconstricción (hipoxemia)
Engrosamiento parietal Disminución del calibre Presión intraalveolar elevada
+ Oclusión
Destrucción Disminución del área
Resección
+ Engrosamiento parietal
Infiltrados perivasculares Disminución del distensibilidad Patología pleural
Congestión activa o pasiva Neumopatia aguda
o Hipertensión arterial pulmonar > de la poscarga
> brusco del trabajo del miocardio
o Incapacidad del vaciamento del VD
> del volumen residual, retorno venoso normal > de la precarga (sobrecarga diastólica)
o Manejo de mayor volumen sanguíneo Crecimiento ventricular por dilación Cor Pulmonale agudo
Neumopatia crónica
Alteración funcionales
o Hipoxemia (hipercapnia acidosis) Vasoconstricción
Alteración vasculares anatomicas (>R al flujo) o + vasoconstricción
Hipertensión arterial pulmonar
> de la precarga (sobrecarga sistólica)
o Aumento del trabajo ventricular derecho Crecimiento ventricular por hipertrofia
Cor pulmonale crónico Efectos nocivos
Hipercapnia/ acidosis
o Inhibe la movilización del Ca++ Actina
Exitación contracción
Disminuye la contractilidad cardiaca
ETIOLOGÍA
Enfermedades vasculares pulmonares
Mecanismo Respuesta Característica
Émbolo grande o múltiples Disminución del gasto por obstrucción aguda
Cor pulmonale agudo Émbolos pequeños: vasculitis,
SDRA
Hipertensión pulmonar por hipoxia Cor pulmonale subagudo Embolo medianos y recurrentes,
HTP primaria
HTP por obstrucción vascular, gasto bajo o normal
Cor pulmonale crónico
Hipertrofia del corazón derecho
Enfermedad respiratorias
Mecanismo Respuesta Característica
Obstructivas
EPOC HTP por hipoxia, distensión, perdida
de vaso.
Gasto cardiaco normal o elevado
Cor pulmonar crónico Restrictivas
Intrinsecas: Fibrosis, resección pulmonar
HTP por hipoxia, distensión, perdida de vasos.
Gasto normal o elevado
Cor pulmonale crónico Disnea
Hiperventilación Extrinseca: obesidad, mixedema,
debilidad muscular, cifoescoliosis, obstrucción de las vías respiratorias superiores, etc.
Hipertensión por hipoxia alveolar Gasto cardiaco normal o elevado
Cor pulmonale crónico Edema periférico hipoventilación
Entidades que pueden desarrollar Cor pulmonale
1. Enfermedad del parénquima pulmonar y las vías aéreas a. Bronquitis crínica
b. Enfisema
c. Fibrosis pulmonar debido a: i. Tuberculosis ii. Neumoconiosis iii. Bronquectasias
d. Enfermedad granulomatosas e inmunológicas i. Sarcoidosis
ii. Fibrosis intersticial difusa iii. Lupus eritematoso diseminado
iv. Resección pulmonar
v. Hipoxia de las grandes alturas 2. Afecciones de los vasos pulmonares
a. Afecciones primarias de la pared arterial b. Hipertensión pulmonar primaria
c. Poliarteritis nudosa d. Trastornos trombóticos e. Embolismo
3. Patología de la caja torácica
a. Cifoscoliosis y otras deformaciones torácicas b. Toracoplastia
c. Fibrosis pleural
d. Obesidad con hipoventilación alveolar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Disnea y taquipnea
a. HTP, resultar molesta con ejercicio y no se alivia sentándose 2. Tos no productiva y dolor en la parte anterior del tórax
a. Dilación de la AP, isquemia del VD 3. Hepatomegalia y edema maleolar
a. Elevación de la presión, venosa sistémica 4. Cianosis
5. Latido vel VD, palpable 6. Auscultación cardiaca
a. Clic de eyección pulmonar
b. Galope ventricular derecho protodiastolico
c. Soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea o soplo diastólico de insuficiencia pulmonar 7. Auscultación pulmonar
a. Estertores, roncus y sibilantes
8. Pulso venoso yugular se ven ondas a-v prominentes 9. Reflujo hepatoyugular DIAGNOSTICO Clínico Laboratorio o Gasometría Hipoxemia Acidosis Radiografía
o Aumento del tronco pulmonar y de los vasos hiliares
o Aumento de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha o Alteraciones del ventrículo derecho
o Crecimiento del ventrículo derecho
Ecocardiograma
o Muestra el crecimiento del VD Resonancia Magnética
o Mide la masa del VD, espesor de la par, volumen de la cavidad, FE
Electocardiograma
o Onda P pulmonar, desviación del eje a la derecha, e hipertrofia del ventrículo derecho. Gammagrafias pulmonares de ventilación perfusión
Cateterismo cardíaco
o Mide las presiones vasculares pulmonares, la resistencia vascular Biopsia pulmonar
o Es útil para demostrar vasculitis en ciertos tipos de enfermedades vasculares pulmonares. Tratamiento Específico o Oxigeno suplementario o Digitálicos o Diuréticos o Restricción de sodio Anticoagulación
o Iniciar esquemas de anticoagulación inmediata o Heparinas de bajo peso molecular
o Heparina no fraccionada o Warfarina
Iniciar el primer día de tto 5mg VO
Mantener la anticoagulación parenteral por lo menor 5 días hasta obtener INR terapéuticos con warfarina, la cual se mantiene por 6 meses de acuerdo a patología causal
HNF debe administrarse en infusión continua
o Inicialmente bolus 10.000 unidades IV STAT o 80 UI/ Kg IV y luego 18 UI/kg/hora o A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre 1.5 y 2.5 según normograma
Enoxiparina
o 1mg/kg dosis BID Vasodilatadores
o Los vasodilatadores se utilizan durante un tiempo prolongado para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en el cor pulmonale
o Efectos
Mejoran la hemodinámica pulmonar Mejoran la función ventricular derecha Mejoran la oxigenación de los tejidos o Fármacos
Nifedipina - 30-240 mg/día Diltiazem 120-900mg/día
Iloprost
o Hay que tener especial precausión en no administrat vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producir venodilatación, disminuyen el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardiaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar.
El manejo de la falla cardiaca Inotrópicos
o Betametildigoxina aunque de uso controvertido en el Cor pulmonale, puede prescribirse en dosis de 0.05 a 0.1 mg/día
Diuréticos
o Son de utilidad debido a la retención de sodio y agua que presentan estos pacientes
o No es conveniente producir una diuresis exagegerada debido a que puede ocasionar disminución de la precarga del ventrículo derecho con el incoveniente adicional de causar alcalosis metabólica, la cual puede empeorar la insuficiencia respiratoria.
o Los diuréticos aconsejables son:
Hidroclorotiazida - 25 a 50 mg VO/día
Espirolactona 50-100ng VO/día dividido en 2 dosis Flebotomía
o Siendo la expansión del volumen intravascular y el aumento de la viscosidad de la sangre factores importantes en la falla ventricular derecha, se recomiento practicar sangrías entre 250 y 500ml, hasta lograr un hematocrito menor del 60%. Es ideal efectuar estas sangrías manteniendo un volumen intravascular estable.
Trasplante de pulmón
o Presión arterial pulmonar media mayor de 55 mm Hg o Presión auricular derecha media mayor de 15 mm Hg o Registros estadísticos de supervivencia es 3 años; 65%
