Etiología de la Placa Bacteriana
-Es el factor etiológico de la EP y la caries.*Historia:
-Miller (1890) → relaciona la EP con M.O.
-Waerhang (1952) → basado en datos experimentales, histológicos y clínicos estableció que el crecimiento bacteriano supra y subgingival es el principal factor en la destrucción del periodoncio.
*Bases de la odontología moderna:
-1950→ introducción de los conceptos “Placa Bacteriana” y “Oclusión”. -1988→ La PB influye directamente en la reabsorción ósea alrededor de fijaciones osteointegradas, más lento que a nivel de los dientes.
*Acumulación de PB y grado de destrucción periodontal:
-Abundantes pruebas sugieren que existe una relación directa entre la acumulación de PB y el grado de destrucción periodontal.
-Existen placas específicas que van a producir EP específicas. *Métodos de estudio de la PB:
1.- Observación clínica.
2.- Observación microscópica corriente. 3.- Cultivo de M.O.
4.- Observación de M.O.
5.- Análisis Estadístico Computarizado. 6.- Inmuno Electromicroscopía.
7.- Inoculación de MO en animales.
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Placa Bacteriana
*Definición: (Según la OMS, 1960)
“Entidad organizada, proliferante, enzimáticametne activa, adherida a la superficie dentaria, factor fundamental en la presencia de caries y EP”.
Además, es incolora, por lo que necesita ser teñida para observarla.
El que sea organizada, proliferante y enzimáticametne activa le permite dañar los tejidos periodontales como la encía, ligamento y hueso alveolar.
*Características de la cavidad oral que favorecen el desarrollo de M.O.:
1.- Exposición directa al medio→ aire, agua, alimentos y otros seres humanos. 2.- Medio ideal de incubación→ Tº (35º a 37º), humedad, nutrientes (fluido gingival, cél. de degeneración, componentes salivales, nutrientes de alimentos).
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Diferentes bacterias de la PB:
Hay evidencias de que la PB presenta una multitud de diferentes bacterias en diversas combinaciones, con una gran variedad de potenciales patogénicos que desencadenan diferentes respuestas sistémicas y algunos tipos de placas que hasta pueden ser NO patogénicas.
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Concentración y diversificación de la flora bucal:
La microflora bucal es la mayor concentración y con la mayor diversidad de especies de nuestro organismo.
-Hay 100 billones de bacterias por gramo de placa gingival (surco). -Hay 6 billones de M.O. por mm de placa.
-Hay más de 250 grupos de bacterias de ≠ morfología y características bioquímicas ya individualizadas.
-Numerosas bacterias existen aún sin ser clasificadas.
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La masa sólida de la placa crece por:
1.- Multiplicación de las bacterias→ gracias al sustrato que dan la saliva y los alimentos que ingerimos.
2.- Adición de nuevas bacterias.
3.- Acumulación de productos bacterianos y del huésped (céls; LPMN, Ig).
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Desarrollo de la PB:
1º → Cutícula.
2º → Película → (2º día) base sobre la que los gérmenes son capaces de aponerse y desarrollarse. Colonizada por cocos y bacilos ⊕.
3º→ Placa Madura → (4º día) colonizada por fusiformes, filamentos, bacteroides gram Θ.
4º → Placa Madura más compleja y agresiva → (1 semana) predominio de espiroquetas y fusiformes.
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Película:
Glicoproteínas derivadas de la saliva de 0,5 a 1 µm de espesor, acelular y sin bacterias.
*Función:
1.- Reduce la pérdida de minerales del diente causado por acción de ácidos o por erosión.
2.-↓ el desgaste de la superficie dentaria causada por el roce de los alimentos o de los dientes antagonstas.
3.-Protege al diente de la acción de ácidos derivados de la fermentación de azúcar.
4.- Contiene factores antibacterianos: IgG, IgA, IgM; C3, lisosimas. Es un requisito para la formación de PB.
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PB como “biofilm”:
Biofilm→ Poblaciones bacterianas cautivas en una matriz (gel) que se adhieren entre sí o a superficies o interfases.
-Puede nutrirse a sí misma gracias a su gran microcirculación.
-Es una entidad cerrada que protege a los M.O., por lo que para llegar a atacarla con antibióticos es necesario romper este biofilm mecánicamente.
*Etiología de la EP:
-Numerosas investigaciones han documentado el hecho de que la PB es el agente etiológico de la EP.
-Sin embargo, aún no se puede determinar con exactitud la naturaleza de la microbiota asociada a la salud o EP.
-La causa principal → el desconocimiento que hay aún de un alto % de M.O. que habitan en el crévice gingival.
*Mecanismos patogénicos de la PB: 1.- Enzimas bacterianas.
2.- Toxinas bacterianas → salen al exterior cuando son lisadas. 3.- Catabolitos bacterianos.
4.- Mecanismos de hipersensibilidad → endotoxinas. 5.- Acción irritativa mecánica? → no está clara.
*Irritantes de bajo PM de la PB: -Amonio. -Urea. -Aminas. -Indol!! -Aminoácidos. -Prostaglandinas. -Heparina. -Ácidos orgánicos. *Irritantes macromoleculares de la PB: -Lipopolisacáridos o endotoxinas. -Polisacáridos. -Ác. Lipoproteico. -Nucleótidos. -Fosfolípidos. -Péptidos.
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Diferentes tipos de PB
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1.- Supragingival adherida→ del margen gingival a la corona. 2.- Subgingival adherida.
3.- Subgingival no adherida→ es la más patógena y agresiva→ invade. 4.- Adherida al epitelio → adherida al ep. interno del surco gingivodentario. 5.- Penetración o invasión de gérmenes al conjuntivo→ viene de la subging. no adherida.
1.
PB supragingival:
*Formación:1.- Película adquirida sobre superficie dentaria. 2.- Adhesión de bacterias:
-Estreptococos mutans, sanguis y mitis. -Organismos filamentosos.
-Bacilos gram ⊕ → Actinomyces viscoso, haeslundi. -Cocos gram Θ → Veillonella, Neisseria.
-A medida que la PB crece y se profundiza, va haciéndose anaeróbica. Aparecen: -Bacteroides.
-Fusobacterias gram Θ.
-Espiroquetas.
*Composición de la PB supragingival: a) 80% agua.
b)20% sólidos. b) Sólidos:
-70-80% gérmenes, células epiteliales, LPMN, Mφ
- +- 20% matriz intracelular.
• Matriz intracelular:
-Contenido orgánico → Carbohidratos (dextran, levan). Proteínas.
Lípidos. -Contenido inorgánico → calcio y fósforo.
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Características del surco gingivodentario y formación de la
PB subgingival:
1.- Colonizado por gérmenes diferentes de los de la superficie dentaria → las bacterias pueden moverse dentro de la PB y hacia el exterior, así pueden invadir tejidos.
2.-La naturaleza anaerobia de su ambiente facilita el desarrollo de gérmenes anaerobios.
3.- No puede ser movilizada o desmenuzada por la saliva, roce de las mucosas ni alimentos. Sólo puede ser removido cerca de 1 mm por el cepillo dental, más allá debe actuar un profesional.
4.- El potencial de arrastre mecánico del fluido gingival es escaso. Más bien determina el contacto de los M.O. con Ig y nutrientes.
*La PB subgingival presenta: 1.- Flora Adherida.
2.- Flora no Adherida → en el fondo de los surcos. *Relaciones entre las PB supragingival y subgingival:
1.-La PB supragingival es la fuente 1ria de los M.O. que componen la placa subgingival.
2.-La PB supragingival se hace cada vez más anaeróbica al aproximarse al margen gingival.
3.-El control mecánico o químico de la PB supragingival reduce o retarda la colonización del surco gingivodentario.
*Mecanismos de patogenicidad de los gérmenes que componen la PB subgingival: 1.- Enzimas líticas responsables de la destrucción tisular →
- Colagenasa producida por bacteroides. 2.-Factores que afectan la matriz intercelular→
- Hialuronidasa producida por estreptococos. 3.- Factores de toxicidad celular directa. Ej → - Leucotoxina → Antinobacilo.
- Amonio. - Indol.
4.- Factores que estimulan el proceso inflamatorio →
- Endotoxinas → Gram Θ.
- Peptidoglican → Gram ⊕.
5.- Alteración de la función de los fagocitos→
- Actinobacilo. - Bacteroides.
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Gérmenes protectores de los tejidos periodontales:
-Streptococos Mutans. -Streptococos sanguis. -Veillonella parvula. -Capnocitophaga ochraceous. -Actinomyces sputigeno.•
Gérmenes oportunistas:
-Los M.O. de la cavidad bucal son oportunistas → existen en el huésped en una variedad de situaciones que van desde las beneficiosas hasta las dañinas con respecto a la salud bucal.
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Criterios para determinar gérmenes agresores de los tejidos
periodontales:
1.- Aislados de sitios activos con > frecuencia y en > Nº que de sitios inactivos. 2.- Disminución en cantidad y % después de terapia quirúrgica o antibiótica exitosa.
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Periodonto patógenos:
-Actinobacillus. -Actinomycetemcomitans. -P. gingivalis. -P. Intermedia. -Bacteroides forsythus. -Treponema denticola. -Capnocytophaga spp.*División e los M.O. según su efecto en el periodoncio:
1.
Dañinos:
-Wolinella recta. -Bacteroides intermedios. -Bacteroides gingivalis. -Actinobacilos Actinomycetemcomitans. -Selenomona Sputigena.2.
Dañinos o benéficos:
-Fusobacterium nucleado. -Eukenella corrodens.3.
Benéficos:
-Veillonella parvula. -Streptococo sanguis. -Capnocitophaga ochiaceo.•
Placa Bacteriana:
-Especificidad v/s Inespecificidad:
Entre la restauración y el diente hay una brecha en la que primero se asienta la película, y luego es colonizada:
-A las 3 semanas→ tenemos una PB en mazorcas de maíz. La composición de la PB supragingival se ha alterado significativamente y ahora predominan los
filamentos y cocos.
-Luego, la PB permite la agregación de elementos más filamentosos que son capaces de penetrar los tejidos.
*Respuesta del tejido: -PG. -Colagenasa.
Retrasada
-OAF. -MIF.Inflamación
Inmediata
-PMN. -AC. -M∅.Indirecto
Directo
-Enzimas -Toxinas. -Invasión. *Factores modificantes: -Irritantes físicos. -Trauma Oclusal. -Enf. sistémicas. -Hormonas. -Nutrición.Microorganismo
*Actinobacillus actinomycetemcomitans en infecciones extrabucales en humanos:
Enfermedad Casos Defunciones Endocarditis infecciosa 66 11
Actinomicosis 45 11
Abscesos (cerebro, manos, 6 1
cara, mediastino, tiroides). Otras infecciones:
Endoftalmitis, meningitis, neumonía, 7 4 inf. urinaria, septicemia, etc.
Tártaro, Sarro o Cálculo Dental
-Masa adherente de moderada dureza, de color blanco cremoso a amarillo oscuro o pardo.
-No es otra cosa que PB mineralizada.
-Su superficie es rugosa, con lo que permite la agregación de otras bacterias →
crecimiento por aposición.
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Composición
:
Es una mezcla de proteínas y polisacáridos, leucocitos y M.O. -Tártaro supragingival → blanquecino, cremoso, un poco amarillo. -Tártaro subgingival → negro.
*Parte inorgánica: -Carbohidratos: -Galactosa. -Glucosa. -Ácido glucurónico. -Glucosaminas. -Lípidos: -Ácidos grasos. -Colesterol. -Fosfolípidos.
*Parte orgánica:
-Wilockita (W)→ BCa3 (PO4)2
-Hidroxiapatita (HA)→ Ca5 (PO4)3 + OH
-Octofosfato de Calcio (OCP)→ Ca4H (PO4) x 2H2O -Brushita (B)→ CaOH (PO4) x 2 H2O
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Rol de los MO en la mineralización del tártaro:
1.- Se inicia alrededor de M.O. gram ⊕ y gram Θ.2.- Iniciación intracelular en M.O. como Veillonella y bacteroides (forman cristales de apatita).
3.- Formando fosfatos. 4.- Variaciones del pH.
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Formas de adhesión del tártaro:
1.-Adhesión por medio de una película orgánica → fácil de remover.
2.-Cierre mecánico dentro de irregularidades dentro de la superficie dentaria. 3.-Intensa adaptación de cálculos en las depresiones del cemento sin alterarlo. 4.-Penetración del cálculo en el cemento → no comprobado.
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Adhesión del Sarro Dental:
-Firme→ por calcificación de la cutícula o película.
-Incrustado→ por penetración de los cristales en las irregularidades donde estuvieron las fibras de Sharpey.
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Clasificación en relación al margen gingival:
1.
Tártaro Supragingival:
-En capas internas hay cálculos nuevos con B (< a 2 semanas). -En capas externas hay más OCP.
-A las 2 semanas tiene 80% de contenido inorgánico.
-Formado por capas de gran heterogeneidad (16–51%) de densidad de minerales.
2.
Tártaro Subgingival:
-Es más homogéneo.
-Similar densidad mineral (58%).
-Tiene más W, aunque también tiene HA.
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Materia Alba:
-Depósito adherente de color amarillo grisáceo, menos adherente que la PB. -Es menos adherente y tiene menos M.O. que la PB.
-No tiene consistencia ni estructura.
-Da nutrición a los M.O. de la PB debido a que es un depósito de alimentos. -Sale fácilmente con el cepillado.
*Composición: -M.O.
-Células epiteliales descamadas. -Leucocitos.
-Mezcla de proteínas salivales y lípidos. -Puede o no tener partículas de alimentos.
-Sin la organización interna de la PB → no se auto soporta, no se comporta como biofilm.
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Tinciones Dentales:
1.- Depósitos pigmentados en las superficies de los dientes. 2.- Provienen de los alimentos, menos de bacterias cromogénicas. 3.- Sustancias químicas.
*Tipos de tinciones:
-Tinción café (Tanino). -Tinción de tabaco.
-Tinciones negras → bacterias cromogénicas: Actinomyces.
-Tinciones verdes → en niños: remanente de la cutícula del esmalte. Se remueve mecánicamente.
-Tinciones naranjas → por bacterias específicas: poco común. -Tinciones metálicas → sales metálicas: trabajo o drogas. -Tinciones de clorhexidina.