AlergoMurcia ALERGIA A ALIMENTOS ALERGIA ALIMENTARIA

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AlergoMurcia

Dra Martos Calahorro Marzo 2004 1

Dra Mª Dolores Martos Calahorro

H.U. “Virgen de la Arrixaca”. Murcia (España)

ALERGIA A ALIMENTOS

ALERGIA ALIMENTARIA

• Concepto

• Fisiopatogenia

• Manifestaciones Clínicas

• Reactividad cruzada

• Profilaxis

• Diagnóstico

• Tratamiento

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CONCEPTO

Reacción adversa a alimentos

:

es cualquier respuesta

clínicamente anormal que se pueda atribuir a la

ingestión,

contacto o inhalación

de un alimento, o de sus derivados o

de un aditivo contenido en el mismo.

Reacción tóxica: Efecto indeseable causado por un alimento o aditivo, sin la intervención de mecanismos inmunológicos, aunque se pueden liberar mediadores.

Reacción no tóxica: Dependen de las susceptibilidades

individuales. Mecanismo inmunológico (hipersensibilidad), o no (enzimáticas, farmacológicas, etc.).

Alergia alimentaria:

reacción de hipersensibilidad

mediada

por anticuerpos IgE

, como resultado de la ingesta, contacto

o inhalación de un alimento o aditivo. También existen

reacciones de hipersensibilidad Tipo IV.

CONCEPTO

TÓXICAS NO TÓXICAS INMUNOLÓGICAS NO INMUNOLÓGICAS ALERGIA METABÓLICA INTOLERANCIA INDEFINIDA, ETC. FARMACOLÓGICAS

MEDIADA POR IgE

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FISIOPATOGENIA

ESTÓMAGO (pepsina) Duodeno y yeyuno Tripsina, quimiotripsina y elastasa ALIMENTO PEPTIDOS Carboxipeptidasas AMINOÁCIDOS sangre

FISIOPATOGENIA

• El intestino delgado se caracteriza por tener

cierta

porosidad,

a través de la cual

moléculas y macromoléculas pueden

atravesar la pared intestinal y

penetrar

a la

circulación sanguínea en mayor o menor

grado dependiendo del tamaño de la

molécula y el estado de la mucosa.

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FISIOPATOGENIA

• En la gran mayoría de las personas adultas

no

presentan efectos patológicos por este fenómeno,

pero cuando la cantidad de toxinas o

macromoléculas que se absorbe es muy grande

debido a un

defecto de la barrera mucosa o una

alteración en el proceso de transformación

intraluminal pueden aparecer

alteraciones locales

y/o sistémicas.

• Si la barrera se altera por un defecto de IgA ó EII penetran cantidades de antígenos mayores y puede provocar sensibilización alérgica.

FISIOPATOGENIA

Factores que controlan el transporte de macromoléculas en el

intestino:

- Factores no inmunológicos:

Flora intestinal , secreciones (saliva, bilis, ácidos gástricos), barrera gástrica, peristalsis, filtración hepática, uniones epiteliales compactas

Enzimas pancreáticos, moco.

- Factores inmunológicos:

IgA secretora

Inmunidad mediada por células

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FISIOPATOGENIA

• Condiciones que contribuyen al transporte

patológico de macromoléculas:

-

Deficiencia local de anticuerpos

– Alteraciones de la barrera mucosa (inflamación, ulceración)

– Cambios en las cargas eléctricas de la membrana

– Disfunción lisosomal

– Factores intraluminales

– Disfunción de la acidez gástrica

– Insuficiencia pancreática

CLÍNICA

• TRES GRANDES APARTADOS:

– Trastornos mediados por IgE (ALERGIA):

• Gastrointestinales.

• Respiratorios.

• Cutáneos.

• Anafilaxia generalizada.

– Trastornos mixtos mediados por IgE y no IgE:

• Digestivas.

• Cutáneas.

– Trastornos no mediados por IgE:

• Digestivas.

• Cutáneas.

• Pulmonares.

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CLÍNICA

Trastornos mediados por IgE:

Gastrointestinales:

-

Síndrome de alergia oral: prurito y angioedema de labios,

lengua, paladar y garganta, de resolución rápida. Se relaciona con la ingesta de frutas y verduras frescas que se suelen tolerar si están cocinadas. Es más frecuente en pacientes con rinitis alérgica por pólenes (abedul, ambrosía, artemisia, etc.).

–

Anafilaxia gastrointestinal: se caracteriza porque se

acompaña de síntomas en otros órganos. Los síntomas aparecen de pocos minutos a 2 horas tras la ingesta y consisten en nauseas, dolor abdominal, cólico, vómitos y diarrea,

CLÍNICA

Trastornos mediados por IgE:

Respiratorios:

- Rinoconjuntivales:

poco frecuentes.

- Hiperreactividad bronquial:

– Son raras en ausencia de manifestaciones cutáneas o gastrointestinales.

– También se han descrito reacciones asmáticas tras exposición a vapores de cocción de alimentos o en lugares con gran aerosolización de partículas.

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CLÍNICA

Trastornos mediados por IgE:

Cutáneos:

Los mas frecuentes (80

-

85%):

- Urticaria y/o angioedema:

- Puede presentarse desde urticaria generalizada con angioedema y/o anafilaxia a síntomas mas leves como prurito orofaringeo con eritema peribucal.

- Se presenta mas frecuentemente como urticaria aguda y los alimentos implicados son pescados, marisco, frutos secos, frutas y verduras; y en niños los huevos y la leche. El tiempo que tarda en aparecer va de minutos a horas.

- La urticaria crónica y el angioedema crónico raramente son causados por alergia alimentaria (1,4%).

CLÍNICA

Trastornos mediados por IgE:

Anafilaxia generalizada:

- Además de síntomas gastrointestinales, respiratorios o

cutáneos aparecen

síntomas cardiovasculares

que incluyen

hipotensión, colapso vascular o arritmias cardíacas.

- Los síntomas aparecen de forma inmediata

(1- 30 min.).

- Alimentos mas frecuentemente implicados: frutos secos,

huevos, pescados y mariscos.

- 1/3 de los pacientes tienen respuesta bifásica y tienen

síntomas hasta semanas después.

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CLÍNICA

Trastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados) : Trastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados) : Manifestaciones digestivas:

Manifestaciones digestivas:

- Algunas Gastroenteropatías eosinofílicas:

- Infiltrado gástrico y/o intestinal de eosinófilos que afecta a varias capas y en algunos casos puede producir ascitis eosinofílica por afectación de serosas. - Eosinofilia periférica.

- Náuseas, vómitos y signos de malabsorción. - Pruebas cutáneas a alimentos positivas.

- Desaparecen los síntomas y la eosinofilia tras la supresión del alimento responsable (suelen ser varios).

- Mas frecuente a partir de los 20 años.

- Cólico del lactante: En un 10% de los se ha implicado un mecanismo IgE.

CLÍNICA

Trastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados ):

Manifestaciones cutáneas:

- Dermatitis atópica (etiología controvertida):

- Entre un 35

-

40% de los niños con dermatitis atópica

son alérgicos a alimentos.

- La retirada del alimento mejoraba las lesiones en

algunos pacientes aunque no se resolvían las lesiones.

- Los alimentos más frecuentemente implicados son:

leche, huevo, pescado, trigo, soja, cacahuete y frutos

secos.

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CLÍNICA

Trastornos NO mediados por IgE: Trastornos NO mediados por IgE: Manifestaciones cutáneas:

Manifestaciones cutáneas:

- Dermatitis de contacto:

- Reacción de hipersensibilidad retardada aguda o crónica producido por contacto con el alergeno.

- Afectación fundamentalmente laboral (amas de casa, restauración, panadería, industria cárnica y del pescado).

- Aparecen máculas, pápulas y vesículas junto a prurito intenso. En las formas agudas predominan las vesículas y el edema; y en las

crónicas la liquenificación de la piel.

- Suele aparecer sobre pieles ya dañadas lo que favorece la penetración del antígeno.

- También se produce reacciones fotoalérgicas, para lo cual se necesita un alergeno que absorba fotones, modificando la molécula y produciendo una reacción retardada.

REACTIVIDAD CRUZADA

• Una molécula de IgE

puede reconocer antígenos diferentes

si estos comparten unos cuantos aminoácidos, existiendo así

reactividad cruzada entre ambos

. Por lo que pueden existir

pruebas positivas a ciertos alimentos sin repercusión clínica, e incluso en pruebas in vitro sin repercusión in vivo.

• También se observa que individuos alérgicos a un alimento

sufren reacciones con otros de la

misma familia o con

especies filogenéticamente cercanas

.

• También existen

panalergenos

que son aquellos antígenos

responsables de la reactividad cruzada entre especies no

relacionadas entre sí. Suelen ser

proteínas conservadas por

la evolución

.

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REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE ALIMENTOS Y NEUMOALERGENOS:

• Una de las formas mas frecuentes en adultos es el síndrome

de alergia oral por vegetales en pacientes con alergia a

pólenes.

• Los alimentos más frecuentes son las

rosáceas

y las

umbíferas

y los pólenes los de

abedul

y

artemisa

.

• Normalmente los síntomas respiratorios preceden a las

reacciones adversas con alimentos.

REACTIVIDAD CRUZADA

Puede ser por:

•

• Epítopos

Epítopos

comunes: entre

comunes

Bet v 1

(alergeno mayor del abedul)

y alimentos como

manzana, avellana, pera,

apio

,

guisante, perejil, patata, judía, látex y tomate

.

•

• Hidratos de carbono: la cadena lateral

Hidratos de carbono

hidrocarbonada presente en glucoproteínas de

alimentos y pólenes, sería la responsable de la

reactividad cruzada.

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REACTIVIDAD CRUZADA

• Profilinas

Profilinas

:

Son proteínas intracelulares que forma complejos con la actina,

regulando su polimerización, participando por tanto en la forma y los movimientos celulares.

Aparecen por tanto en células animales y vegetales.

Pueden considerarse como panalergeno responsable de reactividad cruzada entre especies no relacionadas taxonómicamente.

En relación con el abedul identificamos el alergeno Bet v2también presentes en frutas y vegetales como apio, manzana, pera, zanahoria, patata; y plantas como Phleum pratense, Lollium perenne y Artemisia.

REACTIVIDAD CRUZADA

Se han descrito las siguientes asociaciones:

• Sdr. apio

-

zanahoria- artemisa- especias:

– Síntomas variables, desde alergia oral a reacciones sistémicas. – Se implican las profilinas.

• Abedul con manzana, zanahoria, patata, apio, melocotón,

kiwi, avellana, nuez y albaricoque. Menos frecuente con

cereza, almendra, ciruela y pera:

– Se implica el Bet v1 y las profilinas (Bet v2).

– Los pacientes sensibilizados al alergeno menor (Bet v2) pueden presentar pruebas positivas a pólenes de gramíneas y malezas.

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REACTIVIDAD CRUZADA

• Artemisia

con frutos secos, rosáceas,

crucíferas, leguminosas.

• Ambrosia

con melón, plátano y sandía.

• Gramineas

con tomate, cacahuete, guisante,

melón, calabaza, acelga y rosáceas.

Los alergenos responsables parecen ser las

profilinas y las LTP.

REACTIVIDAD CRUZADA

SÍNDROME AVE

- HUEVO:

• Aparece en pacientes con contacto habitual o esporádico a

cualquier tipo de ave.

• Sensibilización por inhalación a proteínas en relación con la

limpieza de las jaulas, con síntomas de rinoconjuntivitis. A

veces la sensibilización digestiva precede a la respiratoria.

• Con la ingesta de carnes de aves (s/t pollo), y el huevo (s/t

se implica la proteína de la yema: a- livetina), aparecen

síntomas cutáneos y digestivos.

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REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE CRUSTACEOS, MOLUSCOS, ÁCAROS E

INSECTOS. Se ha descrito:

• Alergia respiratoria a ácaros y alergia a marisco (s/t moluscos bivalvos o cefalópodos). Más raramente al revés.

• PC positivas a cucarachas (significación clínica no aclarada.)

• Tropomiosina parece ser el panalergeno responsable por reactividad cruzada (crustáceos, ácaros, caracoles, y nematodos).

• También se relacionan determinantes carbohidratados como responsables de reacción cruzada entre moluscos, crustáceos y determinados insectos.

REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE POLEN, ALIMENTOS E

INSECTOS:

• Se implican a los

glicanos

que contienen

xilosa o fucosa

y que encontramos tanto en

plantas e invertebrados.

• Esto explicaría que un individuo alérgico a

pólenes, frutas pueda tener una reacción tras

la primera picadura de himenóptero.

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REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE LÁTEX Y ALIMENTOS VEGETALES:

• Del 20- 60% de los pacientes alérgicos al látex lo son también a frutas (plátano, castaña, aguacate y kiwi), dependiendo del consumo propio de cada zona.

• La clínica con látex suele preceder a las reacciones con alimentos. • La reactividad cruzada se produce entre las quitinasas de los vegetales

(proteínas de defensa) y la heverina del látex (uno de sus alergenos principales).

• Las quitinasas son muytermolábiles por lo que solo producen

reacción cuando el alimento se consume crudo. Aumenta tras algunos tratamientos de dicho alimento como puede ser utilizar etilenoen la maduración de frutas.

ALERGENOS OCULTOS

ALIMENTARIOS

Son aquellos que no están claramente especificados en las etiquetas o que figuran con un nombre desconocido para el consumidor.

TRIGO: harina, gluten, salvado, cuscús, germen cereal, almidón, fibra, sémola, semolína.

LECHE: caseína, caseinato, lactoalbúmina, mantequilla, queso, margarina.

HUEVO: albúmina, coagulante, emulsificante, globulina, lecitina, livetina, lisozima, ovoalbúmina, ovomicoide, ovovitelina, vitelina SOJA: emulsificante, tamarí, proteina vegetal, goma arábiga, goma

vegetal, goma de guar, glutamato monosódico, almidón, espesante, estabilizador.

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PROFILAXIS

• El desarrollo del feto depende de factores genéticos y del estado inmunológico de la madre.

• El paso de alergenos alimentarios a través de la barrera placentaria se observa desde los primeros meses de embarazo, siendo posible la sensibilización intrauterina del niño (muy rara).

• El feto produce IgE desde la semana 22 de gestación, aunque no se ha encontrado IgE específica frente a ningún alimento.

• Paso de alergenos a través de la leche materna.

• La mayor incidencia de alergia alimentaria en niños (0,3 y 7,5%), con respecto a los adultos (2%), se explica por la mayor permeabilidad intestinal de los mismos.

PROFILAXIS

Factores no modificables:

edad, sexo, raza, herencia.

Factores modificables:

• Alimentación del niño:

– La alimentación con leche materna puede disminuir tanto la exposición como la absorción intestinal de alergenos alimentarios. – La alimentación con fórmulas de soja no previene la aparición de

enfermedades atópicas.

– Las leches que contienen proteínas altamente hidrolizadas puede ser beneficiosa, pero no aquellas donde están parcialmente hidrolizadas que pueden presentar reacciones adversas.

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PROFILAXIS

En estudios en animales la introducción de múltiples alimentos

a edad temprana aumentaba la probabilidad de aparición de

reacciones adversas.

Posponer la introducción de antígenos alimentarios (leche de vaca,

huevos, frutos secos)

tanto en la madre como en los niños reducía

la dermatitis atópica y la HPS a leche de vaca en relación

con los demás niños (según algunos estudios)

Otros estudios nos indican sin embargo que con estas medidas

solo retrasamos la aparición de la alergia alimentaria, y no

ha demostrado que se pueda prevenir.

El 80% de los niños presentan los síntomas con alimentos

antes del primer año y pierden su sensibilidad durante los

tres años siguientes.

PROFILAXIS

Los niños con PC positivas a leche de vaca en el primer año

perdían su sensibilización sobre los 3 años, permaneciendo

positivas en tan solo el 25% de los mismos.

1/3 de pacientes (niños y adultos) pierden su sensibilidad y su

reactividad clínica en 1 ó 2 años si se elimina

completamente el alimento responsable.

La gravedad de la reacción no se correlaciona con la ausencia

de pérdida de reactividad clínica posterior.

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PROFILAXIS

• Exposición ambiental:

Evitar también la exposición ambiental al

tabaco y a otros alergenos ambientales.

• Otros:

Alimentos probióticos:

Incrementan el balance de la flora intestinal y

favorece la tolerancia. (no bien conocidos).

DIAGNÓSTICO

Demostración de Ig específica

- Pruebas cutáneas (preferible alimentos naturales) - Prick Test

- Prick-Prick

- Cuantificación de IgE sérica específica (CAP)

- Dieta de Exclusión

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DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS NO OTROS DIAGNÓSTICOS SI GRAVE (anafilaxia) LEVE MODERADA PC IgE específica PC IgE específica ALERGIA + - - + PROVOCACIÓN ORAL Reconsiderar diagnostico / Ag ABIERTA CIEGO + - +/- - ₊ NO ALERGIA

TRATAMIENTO

ETIOLÓGICO:

DIAGNÓTICO CORRECTO. Única terapia que tiene 100%

de fiabilidad es la estricta EVITACIÓN del alimento

responsable.

- No siempre es posible determinar el alimento responsable y a veces se puede producir una ingestión inadvertida.

- Los pacientes polisensibilizados con dietas de exclusión muy estrictas pueden sufrir de malnutrición por lo que a veces deben consultar a un dietista.

- Los pacientes deben aprender a reconocer los alimentos responsables de su clínica en el etiquetado de los productos, ya que a veces pueden estar con nombres incluso ambiguos.