REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRÍA
Rev Soc Bol Ped 2014. Volumen 53. N
o2 ISSN
1024-0675
1 Rev Soc Bol Ped
Vol. 53, Nº 2 2014
REVISTA
DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
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PUBLICACIÓN OFICIAL DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE
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2
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5
Volumen 53, Nº 2, 2014
REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRÍA
EDITORIAL
Información sobre la enfermedad viral Ebola ...63
Ebola virus desease information
Dr.: WilfreDo Pasten GironDa
ARTÍCULOS ORIGINALES
Factores de riesgo para enfermedad diarreica aguda con deshidratación grave en pacientes de
2 meses a 5 años ...65
Risk factors associated with diarrheal and severe dehydration in children between 2 and 5 years old
Drs.: inDhira alParo herrera, nelly rocío fabiani hurtaDo, naDia esPejo herrera
CASOS CLÍNICOS
Flutter auricular atípico en un niño con corazón estructuralmente sano ...71
Atypical atrial flutter in a child with structurally normal heart
Drs.: javier aGustín burGoa varGas, emilia josefina Patiño bahena,
ana laura trujeque ruiz, juan josé herrera cusicanqui
ACTUALIZACIÓN
Historia genética del lenguaje ...75
History of the language gene
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ARTÍCULOS DEL CONO SUR
Ventilación no invasiva en menores de dos años internados en sala con infección respiratoria aguda baja. Posibles factores predictivos de éxito y de fracaso ...81
Noninvasive ventilation in children under two years with acute lower respiratory tract infection and analyze potential predictors of success or failure
Drs.: bernarDo alonso, marie boulay, Patricia Dall orso, miGuel alleGretti,
rosario berterretche, laura solá, alicia alemán, amanDa menchaca, Gustavo Giachetto
Aplicación del triángulo de evaluación pediátrica al sistema de clasificación de triaje en un
servicio de urgencias ...88
Application of the pediatric assessment triangle to the triage classification system in an emergency department
Drs.: silvina luGo, viviana Pavlicich
Avaliação do neurodesenvolvimento de prematuros de muito baixo peso ao nascer entre 18 e
24 meses de idade corrigida pelas escalas Bayley III ...94
Neurodevelopmental assessment of very low birth weight preterm infants at corrected age of 18-24 months by Bayley III scales
Drs.: luciana volPiano fernanDes, ana lucia Goulart, amélia miyashiro nunesDos santos,
marina carvalhoDe moraes barros, camila camPos Guerra, benjamin israel KoPelman
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
Vacunas contra el papiloma virus humano ...105
Human papilomavirus vaccines
Dr.: milton soria humerez
CUESTIONARIO # 51
...11563
EDITORIAL
Información sobre la enfermedad viral Ebola
Ebola virus desease information
Dr.: Wilfredo Pasten Gironda*
* Médico. MHP MAP. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz - Bolivia.
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 63 - 4
Existen varios términos que utilizaron para mos-trar la gravedad del problema de la epidemia del Ebola en África Occidental, términos como “espe-luznante”, “devastador”, “verdadera tormenta de salud”, “epidemia jamás vista” entre otros, fueron utilizados por expertos y profesionales de salud que muestran su indignación al ver cómo la fiebre he-morrágica del Ebola descrita hace 50 años con bro-tes aislados, se ha convertido en una de las peores epidemias con cuatro millares de muertos y con la tendencia de convertirse en una pandemia gracias a la globalización en la que vivimos.
El virus del Ebola es un microorganismo lábil pero de gran agilidad en la mutación y en el contagio, vive expuesto solo seis horas en superficies lisas y rugo-sas, pero la mutación es tan dramática que el virus que entra en una persona puede ser genéticamente diferente al virus que infectará a la siguiente. Y en cada nueva infección se enfrenta a un nuevo ataque de diferente carga genética, situación que impide la elaboración de una vacuna eficiente, por otra parte la estructura propia del virus con glucoproteínas ex-ternas que impiden el reconocimiento de los linfoci-tos del organismo ante la presencia del antígeno, y su facilidad para ingresar a cualquier tipo de célula del organismo, dan un potencial alto de virulencia, su multiplicación dentro del organismo tiene un pro-medio de 21 días, en los cuales la persona infectada
es asintomática, no contagiosa y la persona infectada puede realizar todas sus actividades con normalidad, situación que desmerece los intentos políticos de rea-lizar pesquisa de pacientes en aeropuertos y puntos de ingreso terrestre dentro de un territorio, porque pueden ingresar personas infectadas como sanas. La única medida es el seguimiento y pesquisa de los casos probables de Ebola por sus antecedentes de haber estado en contacto con pacientes de Ebo-la o haber estado en un país donde existe epidemia del Ebola. Esta medida, junto con la concientización a los casos probables que ante los primeros sínto-mas de Ebola puedan ser aislados como medida de protección a su familia y contactos habituales para descartar la enfermedad en condiciones favorables. Los síntomas el Ebola empiezan de manera solapa-da con una fiebre moderasolapa-da, cefalea, malestar ge-neral, vómitos y diarreas que dura dos días luego viene el periodo de hemorragia generalizada que descompensa al paciente y es el peor periodo de la enfermedad donde existe pérdida de mayor cantidad de fluidos corporales y puede fallecer el paciente, se estima que el 60% de los casos mortales, mueren en este periodo; y el 40 restante hasta el décimo día. Al no existir tratamiento etiológico, el mismo es sin-tomático y de sostén con medidas de hidratación y compensación electrolítica en condiciones de aisla-miento estricto.
64 EDITORIAL / Dr.: Pasten W.
El riesgo de contagio es inminente para cualquier persona, por la probabilidad que entre en contacto con fluidos corporales, como; saliva, sudor, vómi-tos, diarreas, ropa de cama, enseres personales entre otros, que constituyen una vía de contagio directo, de las cuales, los profesionales en salud no pueden escaparse y obligan al uso de medidas de bioseguri-dad extremas para la atención de pacientes aislados con Ebola, solo recordar que la letalidad en profe-sionales en salud llega al 60% y todo por no seguir normas de protocolo de bioseguridad de contacto, como sucedió en España y Estados Unidos de Nor-te América donde el personal que aNor-tendió casos de Ebola se contagió probablemente al retirar el traje de bioseguridad.
Desde el punto de vista epidemiológico, los factores de riesgo continúan siendo las condiciones de vida de las personas: en viviendas hacinadas, medios de transporte masivo hacinado, comercio informal en proliferación, estado nutricional deficiente, malos hábitos de higiene; que ante la sola presencia de un caso de Ebola permitirían la masiva difusión del virus y una epidemia devastadora donde el sistema de salud queda rebasado por la falta de hospitales equipados, deficiente cantidad de profesionales al-tamente capacitados y especializados y una actitud política de los gobernantes para apoyar las medidas de control epidemiológico de las epidemias; con-diciones aprendidas de los países africanos donde existe actualmente la epidemia del Ebola.
Existen, solo tres caminos para detener al Ebola: primero; las medidas de bioseguridad que los pro-fesionales y personal paramédico deben cumplir al atender los pacientes de Ebola, desde el lavado de manos y uso apropiado del equipo de protec-ción personal según protocolo; la segunda medida
es el aislamiento para un tratamiento eficiente de los pacientes confirmados de Ebola, donde todo el equipo de salud, cumpla con normas de atención de pacientes con alto riesgo de contagio, con medidas de bioseguridad extremas; y la tercera medida es la pesquisa y el seguimiento de los contactos de cada paciente, para delimitar la expansión del virus, me-dida que dio buenos resultados en otras epidemias y que por razones de desorganización son difíciles de cumplir en los países sub-desarrollados, como los países africanos que no tienen un ordenamiento en las direcciones de sus viviendas, las rutas de contac-to son variadas y por tancontac-to son fuente de una mayor diseminación de la enfermedad. Estas medidas de ser aplicadas estrictamente lograrán por lo menos menor mortalidad y sobre todo detener la epidemia, cercando a la enfermedad del Ebola en un grupo menor de pacientes y sospechosos. Ante esta reali-dad es necesario el empoderamiento de todo el per-sonal de salud para tener una buena actitud positiva frente a la epidemia del Ebola.
Referencias
1. Infection prevention and control recommendations for hospitalized patients with known or suspected Ebola hemorrhagic fever in U.S. hospitals. http:// www.cdc.gov/vhf/ebola/hcp/infection-prevention-and-control-recommendations.html
2. Interim guidance for environmental infection control in hospitals for Ebola virus. http://www.cdc.gov/vhf/ ebola/hcp/environmental-infection-control-in-hospi-tals.html
3. Ebola virus disease information for clinicians in U.S. healthcare. http://www.cdc.gov/vhf/ebola/hcp/ clinician-information-us-healthcare-settings.html 4. Guidance on air medical transport for patients with
Ebola virus disease. http://www.cdc.gov/vhf/ebola/ hcp/guidance-air-medical-transport-patients.html
65
ARTÍCULO ORIGINAL
Factores de riesgo para enfermedad diarreica aguda con
deshidratación grave en pacientes de 2 meses a 5 años
Risk factors associated with diarrheal and severe dehydration in children between
2 months and 5 years old
Drs.: Indhira Alparo Herrera*, Nelly Rocío Fabiani Hurtado**, Nadia Espejo Herrera***
* Médico Pediatra – Gastroenteróloga Pediatra
** Médico Residente de Tercer año - Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”
*** CREAL-Centre forResearch in EnvironmentalEpidemiology, Barcelona BiomedicalResearch
Correspondencia: Dra. Nelly Fabiani, correo electrónico: fabiani_hurtado@yahoo.es Conflicto de intereses: el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Artículo aceptado para su publicación el 20/05/14. Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 65 - 70
Abstract:
To identify risk factors associated with diarrheal and severe dehydration in children between 2 and 5 years old, was performed a study of incident cases and controls.
In multivariate analysis the following risk factors were identified: age less than 18 months, malnutrition, more than 3 days sickness, increased stool frequency, frequent vomiting, use of natural medicine, lack of sewerage and overcrowding. The full rotavirus vaccination resulted protective factor against diarrhea with dehydration.
The study is consistent with similar studies, identify common risk factors in our population should be considered in children with diarrhea.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 65-70: factors, diarrheal, dehydration.
Resumen:
Con el Objetivo de identificar los factores de riesgo asociados a enfermedad diarreica aguda (EDA) con des-hidratación grave en los pacientes atendidos en el Hospi-tal del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, se realizó un estu-dio de casos y controles incidentes. En niños de 2 meses a 5 años con enfermedad diarreica aguda: 60 casos (EDA con deshidratación grave) y 120 controles (EDA sin des-hidratación o desdes-hidratación leve), evaluándose los si-guientes factores: edad, prematurez, estado nutricional, características clínicas del episodio diarreico actual, uso de sales de rehidratación oral y antibióticos, atención mé-dica previa, edad y nivel educativo de la madre, duración de la lactancia materna, hacinamiento, eliminación de ex-cretas e inmunizaciones.
En el análisis multivariado se identificaron los siguien-tes factores de riesgo: Edad menor a 18 meses, desnutri-ción, duración de la enfermedad mayor a tres días, fre-cuencia de deposiciones mayor a 5/día, más de 3 vómitos/ día, uso de medicina natural, falta de alcantarillado y haci-namiento. La vacunación completa contra rotavirus resultó factor protector frente a la diarrea con deshidratación.
El estudio concuerda con estudios similares, ponien-do en relevancia los factores de riesgo frecuentes en nuestra población que deben tomarse en cuenta al mo-mento de atender a pacientes con cuadros enterales con riesgo de deshidratación grave.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 65-70: factores de ries-go, enfermedad diarreica aguda, deshidratación.
66 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERmEDAD DIARREICA AGUDA CON .../ Alparo I. y Col.
Introducción
La enfermedad diarreica aguda (EDA) continúa siendo un problema importante de salud pública al ser una de las principales causas de muerte en menores de 5 años, por el elevado número de casos que se presentan anualmente y por los gastos que genera el tratamiento médico general o específico. Se estima que cada año la diarrea mata a 760.000 niños menores de 5 años. Ocho de cada 10 de es-tas muertes ocurren en los primeros dos años de vida1,2.
Pese a que la gran mayoría de los cuadros diarrei-cos resuelve en corto tiempo con medidas básicas (empleo de SRO), un porcentaje de los niños sufre complicaciones graves, como la deshidratación que puede llevar a la muerte. A través del reconocimien-to oportuno de dareconocimien-tos de deshidratación, el manejo adecuado, así como la identificación de factores de riesgo que podrían empeorar el curso de la enferme-dad, el personal de salud puede también contribuir a evitar sus complicaciones.
Los factores conocidos que incrementan el riesgo de deshidratación son: edad menor a 1año (parti-cularmente los menores de 6 meses), bajo peso al nacimiento, más de 5 evacuaciones en las últimas 24 h, más de 2 vómitos en las últimas 24 h, mala tolerancia a los líquidos y niños con signos de des-nutrición3.
El objetivo de este estudio fue identificar los facto-res de riesgo asociados a EDA con deshidratación grave en los pacientes menores de 5 años atendidos en el Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, considerando factores inherentes a los mismos pa-cientes, las características clínicas del cuadro actual y los factores maternos y del entorno familiar que contribuyen a la deshidratación grave durante el episodio diarreico.
Pacientes y métodos
Se realizó un estudio de casos y controles incidentes entre los meses de agosto y octubre del 2013 en el
Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” (Tercer nivel) de La Paz.
Por un muestreo no probabilístico ingresaron al es-tudio 180 pacientes de los cuales 60 correspondían a los casos y el resto a los controles. Los casos corres-pondieron a niños de 2 meses a 5 años internados en el hospital con el diagnóstico de EDA con deshi-dratación grave. Los controles fueron pacientes del mismo grupo etario que se encontraban cursando con EDA con deshidratación leve o moderada, sin criterios de deshidratación grave. La obtención de los datos se realizó a través de una encuesta estruc-turada a las madres. Para los casos, la encuesta fue aplicada durante la internación en sala. Las madres de los pacientes del grupo control fueron encuesta-das en el servicio de Emergencias. Antes de realizar la encuesta se obtuvo el consentimiento verbal de la madre.
Las variables de estudio fueron: edad del niño, peso al nacimiento y prematurez, estado de hidratación, estado nutricional, características clínicas del epi-sodio diarreico actual, uso de sales de rehidratación oral en el episodio diarreico actual, y atención mé-dica previa, grado de escolaridad materna, duración de la lactancia materna, eliminación de excretas, ha-cinamiento, e inmunizaciones.
El análisis estadístico se llevó a cabo mediante el programa STATA 12.0. Para el análisis multiva-riado, algunas variables fueron recodificadas para adaptarlas al análisis de regresión. Se excluyeron las variables que no aportaban más información al modelo multivariante procurándose obtener un mo-delo con el menor número de variables posible. Tra-tándose de un estudio de cohorte como medida de asociación se obtuvieron los Odds ratios o razones de probabilidad e intervalos de confianza del 95%.
Resultados
El promedio de edad de los casos fue de 15,1 meses, y de los controles de 20,1 meses. Con respecto al inicio de la enfermedad, tanto en los casos como en
67 los controles fue más frecuente la diarrea como dato
clínico inicial. Los vómitos fueron más frecuentes en los controles.
El esquema de vacunación completo fue más fre-cuente entre los controles (87,5%), en comparación con los casos (58,3%). De los pacientes vacunados, entre los casos más del 60% contaba con las dos dosis de la vacuna antirotavírica, entre los controles, la frecuencia fue mayor al 80%.
Las diferentes frecuencias tanto en casos y controles puede ser verificada en el cuadro # 1.
En el análisis multivariado de regresión logística que se puede ver en el mismo cuadro se obtuvie-ron los siguientes resultados: los niños menores de 18 meses tienen mayor riesgo de cursar diarrea con deshidratación grave. La desnutrición aguda mode-rada y la grave son factores de riesgo importantes para diarrea con deshidratación.
La duración de la enfermedad mayor a tres días se constituye en un factor de riesgo para complicacio-nes, así también la frecuencia de deposiciones ma-yor a 5/día y más de 3 vómitos/día) se constituyen
en factores de riesgo importantes para enfermedad diarreica aguda con deshidratación.
El uso previo de SRO, antibióticos y atención en primer nivel no se encontraron como factor de ries-go. El empleo de medicina natural, como agua y mates, resultó ser un factor de riesgo para diarrea con deshidratación grave.
Dentro de los factores maternos, la edad menor a 25 años, grado de escolaridad materna hasta la secun-daria, duración de la lactancia materna y la asisten-cia a la guardería no tuvieron significanasisten-cia.
El uso de alcantarillado como servicio básico es un factor protector frente a diarrea con deshidratación, con OR de 0,24 (IC 0,11-0,52), y el hacinamiento resultó factor de riesgo importante (OR 3,92 – 1,58-9,83).
Finalmente, el esquema de vacunación completo frente a rotavirus se constituye, según nuestros re-sultados, en un factor protector frente a la deshidra-tación por diarrea, mostrando un OR de 0,35 (IC 0,35-0,75).
Cuadro # 1. Análisis multivariado para E.D.A. con deshidratación grave
FACTOR Casos = 60 Controles = 120 Odds Ratio IC 95%
n % n % EDAD ≤ 18 meses 48 80 60 50 4 1,84-8,86 > 18 meses 12 29 60 50 PREmATUREZ Sí 4 6,7 14 11,7 1,25 0,83-19,05 No 56 93,3 106 88,3 SÍNTOmA DE INICIO DE LA ENFERmEDAD Vómitos 7 11,6 33 27,5 1,63 0,79-3,37 Diarrea 43 71,7 73 60,8 Fiebre 10 16,7 14 11,7 ESTADO NUTRICIONAL Eutrófico 34 56,7 109 90,8 18,31 2,23-400 Desnut aguda leve 15 25 10 8,3
Desnut aguda mod. 6 10 -
-Desnut aguda grave 2 3,3 -
-Desnut crónica 2 3,3 - -Desnut reagudizada 1 1,7 1 0,8 DURACIÓN DE LA ENFERmEDAD 1 a 3 días 24 40 90 75 4,50 2,21-9,23 más de 3 días 36 60 30 25
68 FACTOR Casos = 60 Controles = 120 Odds Ratio IC 95%
n % n % FRECUENCIA DE DEPOSICIONES Menos de 5 5 8,3 86 71,7 27,8 9,6-86,82 más de 5 55 91,7 34 28,3 FRECUENCIA DE VÓmITOS 3 o menos 14 23,3 84 70 7,67 3,56-16.75 más de 3 46 76,7 36 30
USO PREVIO DE SRO Sí 23 38,3 12 10 0,12 0,04-0,36
No 37 61,7 108 90 USO PREVIO DE ANTIBIÓTICOS Sí 17 28,3 16 13,3 0,31 0,10-0,96 No 43 71,7 104 86,7 ATENCIÓN EN PRImER NIVEL Sí 48 80 28 23,3 0,08 0,03-0,17 No 12 20 92 76,7 mEDICINA NATURAL No 28 46,7 87 72,5 3,01 1,50-6,06 Agua, Mates 32 53,3 33 27,5
EDAD mATERNA ≤ 25 años 34 56,6 50 41,6 1,83 0,93-3,60
> 25 años 26 43,4 70 58,4 ESCOLARIDAD mATERNA Hasta secundaria 52 86,7 101 84,2 1,22 0,47-3,28 Superior 8 13,3 19 15,8 DURACIÓN DE LA LACTANCIA mATERNA Menos de seis meses 22 36,7 32 26,7 1,59 0,78-3,35 Más de seis meses 38 63,3 88 73,3 GUARDERÍA Sí 4 6,7 7 5,8 1.15 0,27-4,64 No 56 93,3 113 94,2 ELImINACIÓN DE EXCRETAS Alcantarillado 50 83,3 109 90,8 0,24 0,11-0,52 Pozo séptico, aire libre 10 16,7 92 9,2 HACINAmIENTO Sí 17 28,3 11 9,2 3,92 1,58-9,83 No 43 71,7 109 90,8 ESQUEmA DE VACUNACIÓN Completo 35 58,3 105 87,5 1,35 0,97-12,63 Incompleto 23 41,7 15 12,5 ESQUEmA VACUNA ANTI-ROTAVIRUS Completo 38 63,3 100 83,4 0,35 0,16-0,75 Incompleto 22 36,7 20 16,6
Discusión
En el estudio realizado por Marca y cols.4, la edad
menor a dos años fue encontrada como un factor de riesgo para EDA con deshidratación. En nuestro trabajo, se tomó como punto de corte la edad de 18 meses, identificándose en este grupo etario un ries-go cuatro veces mayor de deshidratación durante el episodio diarreico agudo.
La literatura menciona la prematurez como factor de riesgo para diarrea con deshidratación4,5, sin
embar-go en nuestros resultados encontramos una mayor frecuencia de prematurez entre los controles. Esto podría deberse al tamaño limitado de la muestra. Con respecto al estado nutricional, hubo mayor gra-do de desnutrición, tanto leve como moderada en los casos en comparación a los controles. La litera-FACTORES DE RIESGO PARA ENFERmEDAD DIARREICA AGUDA CON .../ Alparo I. y Col.
69 tura menciona un riesgo mayor de diarrea con
des-hidratación y diarrea persistente en estos pacientes. La desnutrición es un factor de riesgo importante para complicaciones secundarias a la enfermedad diarreica aguda3-6, dato que sí fue corroborado por
nuestro estudio, al igual que en otros estudios simi-lares.
Se identificó una mayor frecuencia de uso de SRO entre los casos en relación a los controles. Entre los pacientes que recibieron SRO, la mayoría lo hizo en su domicilio. El uso de antibióticos fue más fre-cuente entre los casos en comparación con los con-troles, de igual forma, los casos reportaron mayor frecuencia de atención en primer nivel.
En el mismo estudio (Marca y cols), la toma de SRO resultó ser un factor protector para deshidratación por diarrea. En nuestro trabajo, este resultado no fue concordante, y la falta de consumo de SRO no se muestra como un factor de riesgo, observándose que el 90% de los controles no recibió SRO. Sin embargo, podríamos atribuir este hecho a que estos pacientes no acudieron previamente a un primer o segundo nivel de atención en salud, y directamente recibieron atención en un hospital de tercer nivel, donde se les prescribió SRO por primera vez según el caso.
Respecto a la administración de antibióticos, en el estudio de Marca y cols.4 se muestra como un factor
de riesgo, asociación que tampoco fue encontrada en nuestro trabajo.
En el estudio realizado en Colombia por Cáceres y cols.2 también se encontró una asociación entre
el riesgo de presentar deshidratación y un peso al nacer menor de 2600 g, en nuestro caso, pese a la frecuencia de prematurez tanto en casos como en controles, no fue identificada como un factor de riesgo estadísticamente significativo para EDA con deshidratación.
De igual forma, estos autores mencionan lactancia materna por menos de 3 meses como factor de ries-go y concluyen un mayor riesries-go de deshidratación
a medida que la escolaridad materna sea menor. En nuestro estudio, los factores dependientes de la ma-dre se identificaron como factores sin significancia estadística para la muestra estudiada.
El nivel de escolaridad materna más frecuente fue el secundario, con más del 70% tanto para casos como para controles. La duración de la lactancia materna fue mayor en los controles. Trabajos pre-vios también señalaron que una duración mayor de lactancia materna se asocia a menor morbilidad de infecciones gastrointestinales2-9. El esquema de
vacunación completo fue más frecuente entre los controles, así como las dosis completas de la vacu-na antirotavirus.
Los factores de riesgo más importantes identi-ficados luego del análisis de regresión logística fueron: edad menor a 18 meses, desnutrición, du-ración de la enfermedad mayor a tres días, fre-cuencia de deposiciones mayor a 5/día y más de 3 vómitos/día.
Otros factores de riesgo encontrados en el estudio fueron: uso de medicina natural, falta de alcantari-llado y hacinamiento. La falta de inmunizaciones contra el rotavirus también se constituye como un factor de riesgo importante.
Por lo que concluimos que los factores de riesgo en-contrados en el estudio, que en su mayor parte con-cuerdan con trabajos similares, deberían tomarse en cuenta a la hora de atender pacientes con enferme-dad diarreica aguda.
Pacientes que cuenten con factores de riesgo y al momento de la atención no ameriten internación, re-quieren seguimiento estrecho, además de concienti-zar a la madre sobre la evolución de la enfermedad y los cuidados que debe tener.
Es preciso registrar en la historia clínica de los pa-cientes internados los factores de riesgo conocidos que puedan tener relevancia en la evolución de la enfermedad. Estos datos también son útiles al hacer una revisión retrospectiva para futuros trabajos de investigación.
70
Referencias
1. McIlnery TK, Adam HM, Campbell DE, Kamat DM, Kelleher KJ, Hoekelman RA. Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Buenos Ai-res. Editorial médica Panamericana 2011. p 1547-8 2. Enfermedades diarreicas. Organización Mundial de
la Salud. 2013. Disponible en: http://www.who.int/ mediacentre/fs330/es/
3. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfer-medad Diarreica Aguda en niños de dos meses a cin-co años en el primero y segundo nivel de atención. México: Secretaría de Salud, 2008.
4. Cáceres DC, Estrada E, De Antonio R, Peláez D. La enfermedad diarreica aguda: un reto para la salud pú-blica en Colombia. Rev Panam Salud Púpú-blica 2005; 17 (1): 6-14
5. Anaya-Castellanos ML, Guiscafré-Gallardo H, Gu-tiérrez-Camacho C, Villa-Contereras S, Mota-Her-nández F. Factores de riesgo asociados a deshidra-tación por diarrea aguda, después de recibir consulta
pediátrica. Bol Med Hosp Infant Mex. 2011; 58: 143-152
6. Marca SR, Mejía H, Tamayo L. Factores de riesgo para la deshidratación severa en niños menores de 5 años. Cuadernos del Hospital de Clínicas. 2004; 49 (1): 29-35
7. Farthing M, Salam M, Lindberg G, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E. Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología. Diarrea aguda en adultos y niños: una perspectiva mundial. Organiza-ción Mundial de Gastroenterología. 2012
8. Plan de Abordaje Integral de la Enfermedad Diarrei-ca Aguda y Plan de Contingencia de Cólera. Direc-ción de Epidemiología - Ministerio de Salud de la Nación – Argentina. 2011.
9. Afazani A, Beltramino D, Bruno ME, Cairoli H, Caro MC, Cervetto JC. Diarrea aguda en la infancia. Actualización sobre criterios de diagnóstico y trata-miento. Consenso nacional. Argentina 2001. Dispo-nible en: http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/ consensos/diarreagu.pdf.
71 Artículo aceptado para su publicación el 4/07/14.
CASO CLÍNICO
Flutter auricular atípico en un niño con corazón
estructuralmente sano
Atypical atrial flutter in a child with structurally normal heart
Drs.: Javier Agustín Burgoa Vargas*, Emilia Josefina Patiño Bahena*, Ana Laura Trujeque Ruiz*, Juan José Herrera Cusicanqui*
* Departamento de Cardiología Pediátrica. Instituto Nacional De Cardiología De México “Ignacio Chávez”. ** Cardiólogo Pediatra. Caja Petrolera de Salud, La Paz - Bolivia.
Correspondencia: Dr. Javier A. Burgoa Vargas. Correo electrónico: jburgoa1@hotmail.com Conflicto de intereses: el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 71 - 4
Abstract
Atrial flutter is an uncommon cause of supraventricu-lar tachycardia in children, with an incidence of 0.01%, which is underestimated by the low rate of clinical sus-picion. The case of a child with the rare association of atrial flutter is presented: school-age debut, structura-lly normal heart, and reentry circuit located in the left atrium. Correct treatment of supraventricular tachycardia was important for adequate diagnosis and long-term ma-nagement of the arrhythmia.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 71-4: Rett´s Syndro-me, mutation, autism.
Resumen
El flutter auricular es una causa infrecuente de taqui-cardia supraventricular en la edad pediátrica, con una incidencia de 0,01%, cifra subestimada por la baja tasa de sospecha clínica. Se presenta el caso de un niño con la asociación más rara de flutter auricular: debut en edad escolar, corazón estructuralmente sano y circuito de re-entrada localizado en aurícula izquierda. El tratamiento correcto de la taquicardia supraventricular fue importan-te para el adecuado diagnóstico y manejo a largo plazo de la arritmia.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 71-4: Flutter auricular atípico, taquicardia supraventricular.
Introducción
La taquicardia supraventricular (TSV) se define como un ritmo cardiaco rápido a una frecuencia superior a la máxima esperada para la edad, cuyo origen se en-cuentra por encima de la bifurcación del haz de His, siendo el mecanismo de reentrada el más común. La TSV es la arritmia clínica más importante en la edad pediátrica, ocupa el segundo lugar en frecuen-cia, solo detrás de la extrasístolia ventricular que usualmente transcurre asintomática en los niños. En pediatría el “flutter” auricular (FLA) constituye
un pequeño porcentaje del total de TSV, se presenta principalmente en la etapa fetal y neonatal, las series más grandes reportan que su relación con corazones sanos es tan solo del 8%1. El diagnóstico más allá de
la edad neonatal, se convierte en un verdadero reto por lo siguiente: las manifestaciones clínicas son es-casas en ausencia de taquicardia, puede presentarse en paroxismos, y la frecuencia ventricular promedio es bien tolerada por el niño. Si bien el FLA en los niños es infrecuente, el pediatra no debe mantenerse ajeno a su diagnóstico, manejo inicial y oportuna referencia al especialista.
72 FLUTTER AURICULAR ATÍPICO EN UN NIñO CON CORAZÓN... / Burgoa J. y Col.
Se presenta el caso de un niño en edad escolar, cuyo manejo inicial de la TSV desenmascaró un FLA atípico.
Caso clínico
Paciente masculino de 10 años de edad, sin ante-cedentes de importancia, quien llevaba seguimiento por consulta externa de cardiología pediátrica por presentar eventos aislados (1 cada 6 meses) de pal-pitaciones durante el reposo, de inicio y fin súbito, auto limitadas, asociadas a diaforesis, dolor abdo-minal, pulsaciones cervicales, negando síncope durante los episodios. Sin embargo, el primer exa-men físico realizado no aportó datos relevantes y el electrocardiograma inicial, no mostró hallazgos anormales ni pre excitación ventricular.
Durante el seguimiento, acudió a sala de urgencias refiriendo palpitaciones; al examen físico se encon-traba despierto y orientado, presión arterial de 90/60 mmHg, corazón taquicárdico sin soplos, frecuencia cardiaca de 240 latidos por minuto, segundo ruido desdoblado fisiológico, no ingurgitación yugular,
pulmones bien ventilados, frecuencia respiratoria de 24 ciclos por minuto con saturación capilar de oxígeno por telemetría del 92% respirando aire am-biente, sin hepatomegalia, pulsos periféricos simé-tricos y amplios. El electrocardiograma de superfi-cie de 12 derivaciones en taquicardia de complejo ventricular angosto con intervalo RP largo (Figura # 1A), por lo que se indican 6 mg de adenosina in-travenosa desenmascarando un FLA con ondas “F” características (Figura # 1B), posteriormente se controla la frecuencia ventricular media con amio-darona en infusión continua, sosteniéndose el ritmo auricular de flutter cuyo patrón sugería que el origen del circuito de macroreentrada se localizaba en el septum de la aurícula izquierda (Figura # 2), mismo que fue corroborado mediante estudio electrofisio-lógico. Se realizó ecocardiograma 2D Doppler color que reportó corazón estructuralmente sano. El pa-ciente fue dado de alta en buenas condiciones, con propafenona y propranolol, y se programó ablación del FLA con mapeo electroanatómico como trata-miento definitivo de la arritmia.
Figura # 1. ECG del servicio de urgencias. 1A. Taquicardia de complejo angosto, regular, conducción auriculoventricular (a/v) 1/1 a frecuencia de 240 por minuto. 1B. Tira de ritmo DII, durante el efecto de adenosina intravenosa, que bloquea el nodo auriculoventricular y desenmascara las ondas “F”( ) de flutter auricular. Figura #1A. Figura #1B. ADENOSINA F F F
73
Discusión
La TSV es aquella que se origina por encima de la bifurcación del haz de His, es la arritmia sintomática más importante en la población pediátrica. La inci-dencia anual de TSV es de 13/100000 en menores de 19 años2, sin embargo la verdadera frecuencia está
subestimada por lo esporádico de los síntomas y la resolución espontánea de los mismos. En lactantes y escolares el mecanismo principal es la reentrada por vía accesoria, con menor frecuencia la taquicardia auricular ectópica en especial luego de la corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas; en adolescen-tes la taquicardia por reentrada intranodal es la más importante, con un claro predominio en mujeres3.
El FLA es el prototipo de la taquicardia auricular por macroreentrada, con una incidencia extremada-mente baja en niños, se presenta principalextremada-mente en la etapa fetal y neonatal4,5, se reporta que tan solo un
8% del total de los casos están asociados a corazones sanos, siendo la aurícula derecha la localización del circuito reentrante en el 90% de los casos5-7.
Figura # 2. ECG que muestra el Flutter auricular atípico (origen en aurícula izquierda). Flutter auricular a 240 por minuto ( ), ondas “F” positivas en V1 y
de baja amplitud en derivaciones de los miembros; eje eléctrico ventricular a 30 grados, frecuencia ventricular media de 120 latidos por minuto (*), nótese la relación auriculoventricular 2/1 (aa/v).
Los síntomas en la edad escolar pueden ser muy in-específicos manifestándose en varios sistemas, pre-sentándose como: náuseas, vómitos, dolor abdomi-nal, mareos, disnea y diaforesis; es infrecuente que los niños refieran “palpitaciones” como traducción de la taquicardia8.
El electrocardiograma de superficie es una herra-mienta muy útil para el diagnóstico, la presunción del mecanismo, y el tratamiento a corto y largo plazo de la TSV. Clásicamente muestra una taqui-cardia de complejo ventricular angosto, la onda P puede ser o no visible, por lo general a una frecuen-cia superior a 220 latidos por minuto en lactantes, y 180 en niños mayores y adolescentes.
Según el protocolo de manejo de la taquicardia de complejoventricular angosto con estabilidad hemodinámica se deben priorizar las maniobras vágales y la administración de adenosina intra-venosa, que pueden detener la taquicardia o en su defecto otorgar una pauta del mecanismo que la origina2.
FLUTTER AURICULAR ATÍPICO EN UN NIñO CON CORAZÓN... / Burgoa J. y Col.
V1 I II III aVR aVL aVF a a a a v v V2 V3 V4 V5 V6
74 El FLA se clasifica en típico cuando el circuito
de macroreentrada gira alrededor del anillo de la válvula tricúspide, y atípico cuando lo hace fuera de éste8.
En el caso que se presenta, el electrocardiograma de 12 derivaciones de la primera evaluación, traduce ritmo sinusal sin otros datos relevantes. En tanto que el trazo electrocardiográfico del ingreso a sala de urgencias, tomando en cuenta la ausencia de an-tecedentes, generó como primera opción diagnósti-ca una taquidiagnósti-cardia por reentrada a través de una vía accesoria aurículo ventricular, sin embargo durante la administración de adenosina se evidencia como el bloqueo a nivel de nodo auriculoventricular pone en evidencia el FLA, con las ondas F “en sierra”. El posterior manejo con amiodarona en infusión intravenosa, consiguió controlar la frecuencia ven-tricular media sin llegar a bloquear el mecanismo de reentrada auricular, con un patrón de frecuencia auricular/ventricular durante FLA de 2/1, cuyas características electrocardiográficas sugerían que el circuito del “flutter” se originaba en la aurícula izquierda6,7, localización que fue confirmada por
medio de estudio electrofisiológico.
Al mostrar el primer electrocardiograma ritmo si-nusal y el último FLA, denota la cualidad paroxísti-ca de la arritmia, que en definitiva dificultó aún más el diagnóstico.
Este caso que presentamos muestra las tres variantes más raras de FLA asociadas a un paciente
pediátri-co: debut en edad escolar, corazón estructuralmente sano y circuito de reentrada localizado en aurícula izquierda. El manejo inicial protocolizado fue fun-damental para el adecuado control y diagnóstico de la taquiarritmia.
Referencias
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75
* Médico neurólogo
Correspondencia: Dr. Omar Ramos Valencia, correo electrónico: eido.dbc@hotmail.es Conflicto de intereses: ninguno que declarar.
ACTUALIZACIÓN
Historia genética del lenguaje
History of the language gene
Dr.: Omar Víctor Ramos Valencia*
Artículo recibido el 8/5/14 y que fue aceptado para su publicación el 23/07/14.
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 75 - 80 Resumen
El lenguaje es una de las funciones cognitivas más relevantes y complejas del ser humano, el origen in-nato del lenguaje se ha discutido desde un punto de vista fundamentalmente lingüístico, haciendo uso de datos procedentes, del análisis de las lenguas natu-rales, sin embargo, de forma paralela, se ha venido incrementando nuestros conocimientos acerca de las bases neuronales que intervienen en la emergencia y el funcionamiento de diversos aspectos del compor-tamiento humano. La definición de gen del lenguaje fue propuesta por S. Pinker el año 2001 para quien consistían en secuencias de ADN que codifican proteí-nas o desencadenan la transcripción de otras proteíproteí-nas en determinados momentos y lugares del cerebro que guían, fijan o atraen neuronas hacia aquellos circuitos que una vez producido el ajuste sináptico que tiene lugar con el aprendizaje intervienen en la solución de problemas gramaticales. Son varios los genes implica-dos entre ellos FOXP2, ASPM, MCPH1, y alteracio-nes en determinados lugares cromosómicos. Tratar de establecer el momento en que tuvo lugar el desarrollo evolutivo ha permitido perfilar varias líneas de inves-tigación pero más allá de cuestiones como qué partes del cerebro, neurotransmisores y genes están impli-cadas en la adquisición, comprensión y producción del lenguaje, cabe también preguntarse cómo pueden explicar estos procesos mentales las diferentes bases neurobiológicas participantes en el lenguaje tanto en su comprensión y expresión.
Palabras Claves:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 75-80: claves: lengua-je, genes, evolución, desarrollo.
Abstract:
Language is one of the most important and com-plex cognitive functions of the human being, the in-nate origin of language has been discussed mainly from a linguistically, using data obtained from the analysis of natural languages , however, so parallel, it has been increasing our understanding of the neural bases involved in the emergence and operation of va-rious aspects of human behavior. The definition of the language gene was given by S. Pinker 2001 for who consisted in DNA sequences encoding proteins or tri-gger the transcription of other proteins at specific ti-mes and places in the brain that guide, fixed or attract neurons to those circuits that once produced synaptic adjustment that occurs with learning involved in sol-ving grammatical problems. Several genes involved between it FOXP2, ASPM, MCPH1, and alterations in specific chromosomal locations. Try to set the time held the evolutionary development has allowed draw several lines of research but beyond issues such as which parts of the brain, neurotransmitters and genes are involved in the acquisition, comprehension and production of language, one must also ask how they can explain these different mental processes involved in language neurobiological basis both comprehen-sion and exprescomprehen-sion.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 75-80: language, ge-nes, evolution, development.
76 HISTORIA GENéTICA DEL LENGUAJE / Ramos O.
El lenguaje, es sin duda una de las funciones cog-nitivas más relevantes y complejas del ser humano y aunque su estudio no es precisamente sencillo, su importancia ha sido constatada desde los principios de la psicología y las ciencias del comportamiento. Tradicionalmente el carácter innato del lenguaje se ha discutido desde un punto de vista fundamental-mente lingüístico, haciendo uso de datos proceden-tes, casi exclusivamente, del análisis de las lenguas naturales, asimismo también de la lingüística se han propuesto diferentes hipótesis, igualmente docu-mentadas, que parecen sostener justo lo contrario. Sin embargo, y de forma paralela, se ha venido in-crementando nuestros conocimientos acerca de las bases neuronales que intervienen en la emergencia y el funcionamiento de diversos aspectos del compor-tamiento humano. En particular, el análisis de los distintos trastornos “disfásicos” se ha convertido en una fuente muy importante para la investigación neurolingüística, que intenta determinar mediante esta aproximación el patrón ontogenético de apari-ción y la organizaapari-ción en el individuo adulto de los centros cerebrales relacionados con el lenguaje. Tratar de establecer el momento en que tuvo lugar el desarrollo evolutivo desde hace tiempo ha permi-tido perfilar toda una línea de investigación, entre estas evidencias una de las más significativas es la relacionada con la evolución del aparato fonador, entre las que destacan el área de los canales hipo-glosos; como medida de la capacidad de movilidad de la lengua que en nuestra especie constituye un ór-gano imprescindible para una correcta articulación del sonido del habla. El ángulo de flexión de la base del cráneo, la morfología del hueso hioides o la pro-pia morfología de las vías áreas supra laríngeas son evidencias de este avance.
Otra evidencia ya hablando de las bases neuroana-tómicas necesarias para la existencia de un lenguaje como el humano habrían estado presentes hace al menos 150.000 años en el Homo neanderthalensis y el Homo sapiens. Este desarrollo neuroanatómico ha sido resultado de tres procesos evolutivos que
co-rrieron paralelos por mencionarlos: a ) aumento del volumen cerebral, que conllevó un incremento de la complejidad cerebral, b) aparición del hemisferio dominante lo que se denominaría lateralización y c) remodelación de la organización anatómica cerebral hasta alcanzar la moderna arquitectura cerebral. Ahora bien, considerando un margen de tiempo tan prolongado en la evolución del cerebro (aproxima-damente 2,5 millones de años) observamos que las modificaciones que lo han afectado en forma y fun-cionamiento no son tan profundas. Entre ellas, sobre todo cuatro se vinculan con la capacidad lingüística: 1) la expansión del dominio de los sistemas
pre-frontales, cruciales en el proceso de lenguaje. 2) cambios en los “circuitos” de nuestro sistema
motriz, que permiten que seamos capaces de arti-cular el habla para utilizar combinaciones de so-nidos no innatos, manipularlos, reestructurarlos y producirlos rápidamente.
3) la implicación del cerebelo, de modo que el siste-ma motriz hace un trabajo mental de autosiste-matiza- automatiza-ción.
4) la participación de las estructuras subcorticales. La definición de gen del lenguaje fue propuesta por S. Pinker el año 2001 para quien consistían en secuencias de ADN que codifican proteínas o desencadenan la transcripción de otras proteínas, en determinados mo-mentos y lugares del cerebro que guían, fijan o atraen neuronas hacia aquellos circuitos que una vez produci-do el ajuste sináptico que tiene lugar con el aprendizaje intervienen en la solución de problemas gramaticales. El producto de estos genes que posteriormente los mencionaremos participan en el desarrollo y funcio-namiento de los centros cerebrales responsables del lenguaje así como la modificación de su arquitec-tura y de su actividad en respuesta a los cambios producidos en el ambiente lingüístico
N. Chomsky sostiene que existe una gramática uni-versal innata, que es determinada biológicamente. El lenguaje humano hace uso de esa gramática
defi-77 77 nida como una herramienta que nos lleva a clasificar
palabras en categorías gramaticales y a organizarlas en sintagmas. No obstante y mediante una argumen-tación basada en datos gramaticales, se han plantea-do numerosas objeciones a esta tesis de forma que vista desde el campo del funcionalismo se han pro-puesto que las propiedades de la gramática podrían ser el resultado de una combinación de principios generales de funcionamiento del cerebro. Pullum sostiene que no tendría por qué implicarse la exis-tencia de la gramática universal autónoma codifica-da genéticamente sino que sería suficiente con que existiera la disponibilidad de algún tipo de sistema cognitivo innato (aprendizaje) de forma que sería necesario distinguir entre habilidad genéticamente codificada para aprender el lenguaje y un lenguaje genéticamente codificado.
En los últimos años se han llevado a cabo numero-sos estudios destinados a determinar la naturaleza de los cambios acaecidos a los largo de la reciente historia evolutiva del linaje humano en lo concer-niente a los mecanismos moleculares involucrados en la organización y el funcionamiento del cerebro. Que la mayor parte de los genes, especialmente el FOXP2, codifican factores transcripcionales que vendrían a sugerir una respuesta al difícil problema de desarrollo de una estructura compleja. Se debe mencionar también que el incremento del volumen del cerebro ha tenido carácter alométrico y ocasionó importantes consecuencias en la parte de organiza-ción cortical, relaciones entre la corteza y las estruc-turas subcorticales, las cuales parecen encontrarse en la base del lenguaje. Esta reordenación ha per-mitido sustentar el cambio de inervación necesario para el control voluntario del aparato fonador que ha pasado a depender fundamentalmente de la corteza cerebral y no de una inervación motora visceral que controla la vocalización refleja y esta reordenación habría proporcionado la base mecánica y la capaci-dad de almacenamiento necesario para soportar un incremento de las capacidades léxicas incluyendo el aprendizaje y almacenamiento de nuevas palabras
El gen FOXP2 considerado por muchos como el primer “gen del lenguaje” codifica un factor regula-dor que funciona como represor transcripcional en el sistema nervioso central donde parece regular la proliferación y la migración de poblaciones neuro-nales localizadas en los ganglios basales, corteza, cerebelo y tálamo. Ahora analizar la historia evo-lutiva del FOXP2 da a conocer que habría sufrido una selección positiva durante la reciente historia evolutiva de la especie humana.
El cerebelo otro actor implicado en el aprendizaje motor, participaría en las tareas lingüísticas que im-plican la manipulación de imágenes motoras siendo fundamental en el mantenimiento de la denominada memoria de trabajo verbal.
No tenemos que dejar de lado los procesos ya co-nocidos de proliferación, diferenciación, migración neuronal que se forma a partir de precursores neu-ronales localizados en el neuroepitelio pseudo-es-tratificado, incrementándose exponencialmente me-diante ciclos sucesivos simétricos de proliferación teniendo en cuenta que cualquier alteración de este equilibrio de la polaridad y del patrón mitótico daría lugar a cambios hacia una división asimétrica que generaría alteraciones a largo plazo.
Ante estos hechos no podemos dejar de lado a Li-berman que con sus modelos de adquisición del len-guaje dividida en módulos nos mostró el camino de patrones motores responsables de la articulación en su descripción de los fundamentos neuroanatomicos del lenguaje, confiriendo un papel muy significativo a las estructuras subcorticales, o, de forma más precisa, a la compleja interrelación que se establece entre dichas estructuras y las corticales mediante los denominados circuitos córtico-estriato-corticales, que permiten que la información cortical sea reprocesada por los gan-glios basales y reenviada nuevamente al alo-córtex a través del tálamo. Numerosos genes regulan las fa-ses conocidas y actualmente están en investigación como los dos siguientes mencionados que han sido objetos de una selección positiva a lo largo de la línea evolutiva que conduce a la especie humana: HISTORIA GENéTICA DEL LENGUAJE / Ramos O.
78 78 ASPM que interviene en el patrón simétrico de
pre-cursores neuronales.
MCPH1 que se encarga en la regulación del ciclo ce-lular y reparación del DNA, siendo comprobado que su mutación se relaciona con trastornos del lenguaje relacionados con reducción del volumen cerebral. Ahora arguyendo que este tipo de células necesita mayor aporte energético se observó que los compo-nentes del complejo III-IV de la cadena oxidativa o el propio citocromo c fueron fruto de la selección positiva.
El GLUD 1- GLUD 2,que codifican la glutamato deshidrogenasa que es tolerante a los altos
ni-veles de oxígeno del cerebro metabólicamente activo.
Más recientemente, se ha identificado un paciente con una duplicación submicroscópica en la región 7q11.23. La duplicación, producida “de novo” en el cromosoma heredado de su madre, es exactamente la recíproca de la delección que causa el síndrome de Williams-Beuren. El fenotipo del paciente con la duplicación consiste en una apraxia grave del desa-rrollo del lenguaje, muy similar a los pacientes con mutaciones en FOXP2. Este fenotipo curiosamente contrasta con la capacidad normal de articulación y lenguaje relativamente fluido de las personas con HISTORIA GENéTICA DEL LENGUAJE / Ramos O.
Bases moleculares conocidas en algunos pacientes con trastorno específico del lenguaje (TEL) y dispraxia orofacial, afectando en el cro-mosoma / sensibles a dosis. a) la duplicación de la región /q11.23 incluye el total de genes que se delecionan en el síndrome de Williams (WBSCR), representados por rectángulos más claros, los cuales están flanqueados por una gran duplicación segmentaria, representada por rectángulos más oscuros. La región WBSCR se incluye en los cromosomas 7 marcadores y en anillo, también asociados a TEL.: b) FOXP2, cuya estructura genómica se representa, es el único gen conocido en el que determinadas mutaciones puntuales (posicionadas sobre cada uno de los exones correspondientes), que alteran dominios funcionales específicos (representados en tonos diferentes), causan TEL.
Genes 7p22+3 7p22+2 7p22+1 7p21+3 7p21+2 7p21+1 7p15+3 7p15+2 7p15+1 7p14+3 7p14+2 7p14+1 7p12+3 7p12+2 7p12+1 7p11+2 7p11+1 7q11+1 7q11+21 7q11+22 7q11+23 7q21+12 7q21+13 7q21+3 7q21+3 7q22+1 7q22+2 7q22+3 7q31+1 7q31+2 7q31+31 7q31+32 7q31+33 7q32+1 7q32+2 7q32+3 7q33 7q34 7q35 7q36+1 7q36+2 7q36+3 7p13
7q11.1-q11.23: cromosomas 7 marcadores o en anillo
ATG ATG poliQ Znf LeuZ FOX Ácido TGA
Q17L R328X Dominios proteicos R533H
Q
40-Q
44 s1 s2 s3 1 2 2a 2b 3 3a 3b 4 4a 6 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 7q11.23: duplicaciones 1,5 Mb (WBSCR)NOL1R TRIM50 FKBP6 FZD9 BAZ1B BCL7B TBL2 WBSCR14 STX1A MTT CLDN4 CLDN3 ELN LIMK1 EIF4H WBSCR5 RFC2 CYLN2 GTF2IRD1 GTF2I NCF1 GTF2IRD2
7q31: mutaciones en FOXP2
a
b
79 síndrome de Williams-Beuren. Teniendo en cuenta
que otros pacientes con duplicaciones más grandes de la región 7q11 (por cromosomas supernumera-rios en anillo) presentan de manera consistente un retraso en el lenguaje expresivo y problemas de ar-ticulación, es lógico proponer que algún o algunos genes de la región crítica son muy sensibles a la al-teración de este dominio que puede influenciar la habilidad lingüística. La región contiene 27 genes y todavía se desconoce cuál o cuáles de ellos están implicados en los procesos del lenguaje.
La lateralización del cerebro humano tiene un ca-rácter anatómico y funcional que es compartido con otros primates cuyas capacidades lingüísticas son diferentes de las nuestras, de forma que se estima que la antigüedad del sustrato anatómico para aque-lla dominancia ya existía hace al menos 3 millones de años. No obstante es cierto que parece existir li-gera correlación positiva entre la lateralización de las actividades que comparten un mecanismo neu-ronal subyacente semejante como las tareas moto-ras responsables de la manipulación de objetos y el lenguaje, aun entre la habilidad verbal general y la precocidad del desarrollo del lenguaje y el grado de lateralización en el manejo de la mano, habilidades cognitivas incluyendo el lenguaje, entonces se debe prestar atención a los genes que producen tal latera-lización en consonancia con la variabilidad sexual. La protocadherina cuya expresión sería diferente en ambos sexos al existir una duplicación de la zona que lo contiene en el cromosoma Y. La expresión de este gen regula la diferenciación de las poblaciones neuronales y el desarrollo de las estructuras cerebra-les, proporcionando un código específico a los dis-tintos subgrupos funcionales de neuronas pero están implicadas asimismo en el crecimiento de axones y modulación de las características estructurales y funcionales del espacio sináptico mediante su an-claje al citoesqueleto celular, sin embargo dada la reducida contribución de la lateralización al compo-nente verbal de la actividad cognitiva, la propuesta de una correlación positiva entre la modificación de
un único gen, el de la protocadherina XY y la apari-ción del lenguaje resulta bastante cuestionable
Conclusiones
En lo que atañe al lenguaje, tales diferencias no sólo constituyen el centro de atención de los neurolin-güistas, sino que también han atraído la atención de muchos psicolingüistas para los cuales esta facultad es el elemento más distintivo que nos hace especia-les frente al resto de animaespecia-les. Incluso puede decir-se que la evolución de nuestra capacidad lingüística es responsable de otras diferencias funcionales y conductuales que nos singularizan.
El lenguaje humano involucra distintas funciones del cerebro. Lo que las lenguas han hecho es recon-vertir lo que ya existía en el cerebro. Cuando estos sistemas fueron readaptados para el proceso lingüís-tico comenzó un proceso evolutivo que los forzó a mejorar lo que estaban haciendo. En definitiva, más allá de cuestiones como qué partes del cerebro, neu-rotransmisores y genes están implicadas en la ad-quisición, comprensión y producción del lenguaje, cabe también preguntarse cómo pueden explicar estos procesos mentales las diferentes bases neuro-biológicas participantes en el lenguaje tanto en su comprensión y expresión.
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ARTÍCULOS DEL CONO SUR - URUGUAY
(1)Ventilación no invasiva en menores de dos años internados en
sala con infección respiratoria aguda baja.
Posibles factores predictivos de éxito y de fracaso
Noninvasive ventilation in children under two years with acute lower respiratory tract
infection and analyze potential predictors of success or failure.
Drs.: Bernardo Alonso1, Marie Boulay2, Patricia Dall Orso1, Miguel Allegretti3,
Rosario Berterretche3, Laura Solá3, Alicia Alemán4, Amanda Menchaca5, Gustavo Giachetto6
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2): 81 - 7
(1) Artículo original de Uruguay, publicado en Archivos Uruguayos de Pediatría 2012;83:250-5 y que fue seleccionado para su reproducción en la XVII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Argentina 2013.
1. Profesor Adjunto de Pediatría. Departamento de Pediatría y Especialidades, Unidad de Cuidado Intensivo de Niños (UCIN); Hospital Pediátrico Centro Hospitalario Pereira Rossell (CHPR), Facultad de Medicina, Universidad de la República (Udelar). ASSE. 2. Pediatra coordinadora Plan de Invierno. Departamento de Pediatría y Especialidades, Hospital Pediátrico CHPR, Facultad de Medicina, Universidad de la República. ASSE 3. Profesor Adjunto de Departamento de Medicina Preventiva y Social Departamento de Pediatría y Especialidades. Hospital Pediátrico CHPR, Facultad de Medicina, Universidad de la República. ASSE 4. Profesor Agregado Departamento de Medicina Preventiva. Departamento de Pediatría y Especialidades. Hospital Pediátrico CHPR, Facultad de Medi-cina, Universidad de la República. ASSE 5. Profesor de Cátedra de Cuidados Intensivos Pediátricos. UCIN; Hospital Pediátrico CHPR, Facultad de Medicina, Universidad de la República. ASSE. 6. Profesor de Clínica Pediátrica. Departamento de Pediatría y Especialidades. UCIN; Hospital Pediátrico CHPR, Facultad de Medicina, Universidad de la República. ASSE Departamento de Pediatría y Especialidades, Unidad de Cuidado Intensivo de Niños (UCIN); Hospital Pediátrico del Centro Hospitalario Pereira Rossell. Administración de los Servicios de Salud del Estado (ASSE); Facultad de Medicina, Universidad de la República (U de la R). Abstract
Objective: to describe the results of applying non-invasive ventilation in the years 2009 and 2010 in chil-dren under two years with acute lower respiratory tract infection and analyze potential predictors of success or failure.
Desing: observational, descriptive, prospective. Population: children under 2 years with lower respiratory tract infection and respiratory failure Tal score> 8, or 6 and not responding to treatment. We excluded children weighing <7 kg, unstable hemo-dynamics, neuro-psychic depression, pneumothorax, pneumomediastinum and/or mixed acidosis.
Intervention: a protocol with stabilization mea-sures, monitoring and VNI parameters was applied.
Results: Results: we included 185 children, median age 9 months old, average weight 8.6 kg. It was suc-cessful in 151 children (81.6%). There were not statisti-cally significant differences in age, weight and severity at admission between the group of children with treat-ment failure versus success. After 2 hours respiratory frequency (RF) greater than 60 rpm, heart rate (HR) Resumen
Objetivo. describir los resultados de la aplicación de ventilación no invasiva en los años 2009 y 2010 en niños menores de dos años con infección respiratoria aguda baja y analizar posibles factores predictivos de éxito o fracaso.
Diseño. observacional, prospectivo, analítico. Población. menores de 2 años cursando IRAB con insuficiencia respiratoria y escore de Tal 8, o Tal 6 sin respuesta al tratamiento. Se excluyeron aquellos con peso < 7 kg, hemodinamia inestable, depresión neu-ropsíquica, neumotórax, neumomediastino y/o acido-sis mixta.
Resultados. se incluyeron 185 niños, mediana de edad 9 meses, peso promedio 8,6 kg. Se constató éxi-to en 151 niños (81,6%). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en la edad, peso y seve-ridad al ingreso entre el grupo de niños con éxito versus fracaso terapéutico. A las 2 horas la frecuencia respira-toria (FR) mayor a 60 rpm, la frecuencia cardíaca (FC) mayor 140 cpm y la presión de soporte mayor a 9 se asoció con fracaso (p<0,05).
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increased 140 cpm and support pressure (SP) greater to 9 were associated with failure (p <0.05).
Multivariate analysis showed that after 2 h the RF> 60 rpm increase the risk of failure 6.4 times (CI 95 1.9 to 21.7), HR > 140 cpm 4.3 (CI95 1.5 to 11.8) and SP > 9 it increased 8.7 times (CI95 2.3 to 32.2).
Conclusions: increase in FR, HR and SP at 2 hours are potential predictors of treatment failure. Further re-search is needed to confirm these findings and identify the indications of this technique in these patients.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2) 81-7: Positive-pressure respiration, respiratory tract infections, bronchiolitis.
Introducción
Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) representan el primer motivo de consulta e ingreso hospitalario y una causa importante de morbimorta-lidad en niños menores de 2 años(1,2).
A pesar de los avances en el conocimiento de esta enfermedad la insuficiencia respiratoria sigue sien-do la complicación más frecuente y su tratamiento se basa en el uso de medidas de sostén y en las for-mas más graves en soporte ventilatorio(3-6).
La asistencia ventilatoria mecánica convencional (AVM) requiere hospitalización en centro de trata-miento intensivo (CTI) y no está exenta de riesgos y complicaciones que prolongan la estadía hospitala-ria y elevan los costos asistenciales.
Se dispone de numerosa evidencia que señala los beneficios de la aplicación de ventilación no in-vasiva (VNI) en niños pequeños cursando fallo respiratorio agudo, en particular secundaria a in-fección respiratoria aguda baja (IRAB). En todas las comunicaciones el uso de VNI se limita a las áreas de terapia intensiva(7-18). Recientemente esta
técnica ha sido incorporada como alternativa te-rapéutica en las recomendaciones de tratamien-to de casos graves de bronquiolitis, previo a la AVM(19-21).
Desde el año 2009 en el Hospital Pediátrico-Centro Hospitalario Pereira Rossell (HP-CHPR) se
comen-zó a aplicar VNI en salas de cuidados moderados fuera del área de CTI(22,23).
El objetivo de este estudio es describir los resulta-dos de los resulta-dos primeros años de experiencia de apli-cación de VNI a niños menores de 2 años con IRAB grave y describir la asociación entre determinadas condiciones y el resultado final, éxito o fracaso de la técnica.
Material y métodos
Se realizó un estudio observacional prospectivo analítico entre junio y octubre de 2009 y de 2010. Se incluyeron todos los niños menores de 2 años cursando IRAB grave de etiología viral probable o confirmada hospitalizados en el HP- CHPR. Se consideró IRAB grave la presencia de insuficiencia respiratoria y puntuación en la escala de Tal 8, o puntuación en la escala de Tal 6 sin respuesta al tra-tamiento previo. El tratra-tamiento previo consistió en la aplicación de un protocolo basado en posiciona-miento, aspiración de secreciones y fisioterapia res-piratoria. En base a la severidad evaluada mediante escala de Tal se utilizaron broncodilatadores inhala-torios en forma secuencial: salbutamol, adrenalina, adrenalina asociada a suero salino al 3%(22,23).
Se excluyeron aquellos con hemodinamia inestable (tiempo de recoloración prolongado, pulsos finos, extremidades frías); Glasgow 8; complicaciones El análisis multivariado mostró que a las 2 h la FR >
60 rpm incrementó el riesgo de fracaso 6.4 veces (IC95 1,9–21,7); la FC > 140 cpm 4,3 (IC95 1,5-11,8) y la PS >9 lo incrementó 8,7 veces (IC95 2,3-32,2).
Conclusión. el aumento de la FR, la FC y la PS a las 2 horas constituyen posibles factores predicti-vos de fracaso terapéutico. Futuras investigaciones son necesarias para confirmar estos hallazgos e in-dividualizar las indicaciones de esta técnica en estos pacientes.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (2) 81-7: Respiración con presión positiva, infecciones del sistema respiratorio, bronquiolitis.
