INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Texto completo

(1)

INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Elisabeth Papiol, Thiago Lisboa y Alejandro Rodríguez

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de piel y tejidos blandos (SSTI) son infecciones potencial- mente graves, cuyo origen puede ser comunitario o nosocomial. La ma- yoría son de carácter leve y es suficiente el tratamiento antibiótico y medidas locales. Otras, aunque menos frecuentes, como las gangrenosas, requieren un amplio desbridamiento quirúrgico además de antibioterapia endovenosa, y se asocian a elevada morbimortalidad(1,2).

La incidencia de las SSTI es variable y posiblemente poco conocida por los escasos reportes en la literatura. En Urgencias la incidencia oscila entre el 7% y el 10%, suponiendo el 4-7% de las hospitalizaciones, y el 5-9%

de los ingresos en UCI. Afectan más frecuentemente a extremidades in- feriores, y predominan en mujeres y edad avanzada(3-6).

Las SSTI pueden clasificarse según el lugar de adquisición. Las SSTI co- munitarias se asocian más frecuentemente a pacientes con enfermedades de base que confieren estados de inmunosupresión como neoplasias, dia- betes mellitus o tratamiento con corticoides(7). En la población sin comor- bilidades se asocian frecuentemente a traumatismos, picaduras de insectos o mordeduras de animales(7,8).

Las SSTI nosocomiales son frecuentes en post-operatorios de emergencia y traumatismos severos intraabdominales, vasculares y ortopédicos, y se asocian a heridas sucias y a la falta de asepsia en su abordaje, así como a úlceras de decúbito en pacientes encamados(4).

Las SSTI graves presentan elevada morbimortalidad(5). La demora en su diagnóstico retrasa el tratamiento quirúrgico y antibiótico incrementando significativamente la mortalidad, por lo que es de vital importancia sospe-

(2)

charlas y reconocer los signos que nos sugieran gravedad para su trata- miento precoz.

Los microorganismos que más frecuentemente producen SSTI son los cocos Gram-positivos Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes(1,2)(Tabla 1).

El primero se asocia a la mayoría de afecciones leves en pacientes inmuno- competentes, a infección de úlceras en pacientes diabéticos (también MRSA), catéteres en portadores, e infecciones graves en pacientes inmu- nocomprometidos(9). S. pyogenes se asocia sobretodo a infecciones graves en población sana, también en aquellas secundarias a cirugía, linfedema en piernas y en neutropénicos(1).

Tabla 1. Etiopatogenia.

Cocos Gram-positivos aerobios

Cocos Gram-positivos anaerobios

Bacilos Gram-posititivos anaerobios

Bacilos Gram-negativos

Hongos

Afecciones leves en pacientes inmunocompetentes, infección de úlceras en pacientes diabéticos (tam- bién MRSA), catéteres en portadores, e infecciones graves en pacientes inmunocomprometidos(9)

Infecciones graves en población sana, también en aquellas secundarias a cirugía, linfedema en piernas y en neutropénicos(1)

La presencia de isquemia y mala perfusión facili- tan el crecimiento de algunos microorganismos como el Clostridium spp. y el desarrollo de gan- grena gaseosa.

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Peptostreptococcus

Clostridium spp.

Pseudomonas spp.

Stenotrophomonas maltophilia Escherichia coli

Klebsiella spp.

Proteus spp.

Yersinia sp.

Mucorales

(3)

En la manifestación clínica de SSTI intervienen factores que dependen del microorganismo, del tejido afectado y del huésped. La virulencia intrínseca de algunos microorganismos, como la secreción de exotoxinas del S. aureus o S. pyogenes, produce el Síndrome del Shock Tóxico (SST). El SST se ca- racteriza por la destrucción local tisular y por la inflamación sistémica res- ponsable de la fiebre. Inicialmente aparece eritroderma continuado por descamación de la piel y finalmente shock y fracaso multiorgánico(1,8). La presencia de isquemia y mala perfusión facilitan el crecimiento de algunos microorganismos como el Clostridium spp. y el desarrollo de gangrena ga- seosa.

Los factores de riesgo del huésped para la SSTI se relacionan con la inmu- nosupresión y la lesión quirúrgica o traumática de piel y el tejido blando (Tabla 2).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El diagnóstico precoz es esencial. Para ello es vital identificar signos y sín- tomas que orienten en la gravedad de las SSTI. Cuatro características son fundamentales: a) la repercusión sistémica; b) las características macros- cópicas de la lesión; c) la profundidad de la lesión y d) su tiempo de desa - rrollo(1). La presencia de repercusión sistémica, como la fiebre, taquicardia y postración, son frecuentes en las infecciones graves como la gangrena streptocócica o la mucormicosis, que rápidamente pueden evolucionar a shock séptico o tóxico y posteriormente a la muerte. El dolor extremo o exagerado para la lesión que se visualiza en la piel debe hacernos sospe- char extensión en profundidad y una infección grave. Entre las caracte- rísticas macroscópicas que nos pueden identificar una infección grave, la presencia de ampollas o coloración gris-negruzca de la grasa subcutánea

Tabla 2. Factores predisponentes para desarrollo de infección de piel y partes blandas.

• Corticoides

• Estados de inmunosupresión

• Edad avanzada

• Diabetes mellitus

• Infecciones intrabdominal, perianal, renal

• Cáncer diseminado

• Heridas

• Traumatismo

• Cirugía

• Quemaduras

• Catéteres

(4)

se relacionan con la celulitis necrotizante o infecciones por S. pyogenes.

La crepitación subcutánea del gas producido por las enterobacterias o el Clostridium spp., en una fascitis necrotizante, o la presencia de pus y mal olor típicos de Clostridium spp. y bacilos Gram-negativos anaerobios, son características de SSTI graves. Es importante establecer la profundidad de la invasión de la lesión a través de la exploración quirúrgica, diferenciando entre la afectación de la piel, la grasa subcutánea y la fascia muscular, con edema y ausencia de sangrado en su disección, y la del tejido mus- cular, para decidir la intensidad de la resección quirúrgica. Una explo- ración superficial de la lesión puede ser suficiente cuando no hay signos sistémicos de gravedad y no se precisa de drenaje quirúrgico, aunque en ciertos pacientes como los diabéticos, las lesiones pueden tener un aspecto superficial benigno con gran compromiso en su profundidad.

Un dato importante a determinar es el tiempo de desarrollo de la lesión, el cual nos puede ayudar a diferenciar algunos tipos de infecciones (Ta- blas 3 y 4).

La Tabla 5resume la presentación clínica de las diferentes SSTI. La celulitis es un trastorno inflamatorio agudo del tejido subcutáneo, que general- mente se desarrolla sobre zonas de piel lesionada, y se caracteriza por dolor localizado, eritema y edema de bordes no bien diferenciados. Puede estar causada por flora saprófita de la piel o por bacterias exógenas, y puede evolucionar a linfangitis y linfadenitis, y en los casos graves, a fascitis ne- crotizante y a gangrena(7, 9). Habitualmente se trata de una infección loca- lizada, pero que en pacientes inmunodeprimidos puede progresar a infección sistémica. La etiología más frecuente es Streptococcus grupo A beta hemolítico y Staphylococcus aureus(1,2,7,9)(Tabla 6).

• Lasinfecciones necrotizantesde piel y fascias se caracterizan por la des- trucción aguda y rápida de los tejidos con gran afectación sistémica, y su pronóstico depende de la identificación precoz del proceso para su tratamiento que, principalmente, se basa en la cirugía con amplio des- bridamiento y resección del tejido necrótico, además de la administración de antibiótico adecuado (ver tratamiento).

• Las infecciones celulíticasque no afectan a la fascia se clasifican en tres síndromes: la celulitis necrotizante, la celulitis crepitante y la gangrena

(5)

de Meleney. La celulitis necrotizante se caracteriza por la necrosis del te- jido graso, que se propaga rápidamente y de manera centrífuga. Su etio- logía suele ser flora mixta que engloba enterobacterias, cocos Gram-positivos, Bacteroides spp. y a veces Clostridium spp., productores de gas. Afecta a pacientes diabéticos y precisa de una exploración qui- rúrgica para descartar la afectación muscular(1,7,9-11).

• La celulitis crepitantepor Clostridium spp. se puede diferenciar de la mio- necrosis por Clostridium spp. por la leve afectación sistémica y la ausencia de elevación de creatina-fosfokinasa (CPK) en sangre. Pruebas de imagen como la TAC o RNM y la exploración quirúrgica(9-11,15)también pueden ayudar a limitar la profundidad de la extensión. Sin embargo, hay que

Tabla 3. Características fundamentales en el diagnóstico.

Característica

Repercusión sistémica

Características macroscópicas de la lesión

Profundidad de la lesión

Tiempo de desarrollo

Signos / síntomas

− Fiebre

− Taquicardia

− Postración

Ampollas o coloración gris-negruzca de la grasa subcutánea.

Crepitación subcutánea del gas.

Pus y mal olor.

Dolor extremo o exage- rado debe hacernos sos- pechar extensión en profundidad y una infec- ción grave.

Nos puede ayudar a diferenciar algunos tipos de infecciones. (Véase Tabla 4).

Entidad / acción

Infecciones graves como gangrena streptocócica o mucor- micosis, que pueden evolucionar a shock séptico o tóxico y posteriormente a la muerte.

Celulitis necrotizante o infección por S. pyogenes.

Enterobacterias o Clostridium spp., en una fascitis necroti- zante

Clostridium spp, bacilos gramnegativos anaerobios

Exploración quirúrgica. Diferenciar entre afectación de piel, grasa subcutánea y fascia muscular, con edema y ausencia de sangrado en su disección, y la del tejido muscular.

Exploración superficial resulta suficiente si no signos sisté- micos de gravedad y no precisa drenaje quirúrgico. En diabéticos el aspecto superficial puede ser benigno y haber gran compromiso en profundidad.

(6)

recordar que la progresión de esta entidad puede ser muy rápida y es ne- cesario iniciar un tratamiento activo precoz.

• La gangrena de Meleneyse caracteriza por la presencia de una úlcera confinada en la superficie de la fascia, de crecimiento lento, causada por Staphylococcus aureus y Streptococcus microaerofílico. Predispone a su aparición la cirugía previa (Tabla 4).

• La fascitis necrotizantey la mionecrosis no clostridial (Tabla 7), anterior- mente denominadas gangrena estreptocócica, se caracterizan por la pro- gresiva destrucción de piel y tejido subcutáneo, afectando la fascia muscular y a veces el músculo, y posteriormente evolucionando a shock séptico, fracaso multiorgánico y muerte. Puede afectar a cualquier región del organismo pero más frecuentemente a la pared abdominal, extremi- dades y periné(9,13,14). Se clasifica en dos tipos: la más frecuente es la fas- citis necrotizante de tipo I, originada por una infección mixta de bacterias aerobias y anaerobias (sinérgica), asociada generalmente a infecciones nosocomiales(5,13). Puede presentar gas y crepitación pero se diferencia de la clostridial por el menor compromiso tóxico sistémico del paciente.

Los patógenos implicados son el Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Clostridium spp., Pasteurella sp, Aeromonas spp, Vibrio spp. y, cada vez más frecuentes, las enterobacterias, MRSA, Streptococcus B y C y

Tabla 4. Infecciones necrotizantes.

Tipo Tiempo evolución Características Etiología Tratamiento

Celulitis necrotizante Aguda (<72h) Afectación parcheada piel Flora mixta ATB amplio espectro + cirugía

Celulitis crepitante Aguda (<72h) No lesión piel E.coli ATB amplio Streptococcus espectro + cirugía Bacteroides

Clostridium

Gangrena sinergística Subaguda (<7d) Eritema piel con Aeróbico + ATB amplio

de Meleney necrosis central anaeróbico espectro + cirugía

(7)

Tabla 5. Presentación clínica de las SSTI.

Entidad Celulitis

Infecciones necrotizantes de piel y fascias

Infecciones celulíticas que no afectan a la fascia

Descripción / tipos

Trastorno inflamatorio agudo del tejido subcutáneo. Sobre zonas de piel lesionada

Destrucción aguda y rápida de los tejidos con gran afectación sistémica

Celulitis necrotizante

Celulitis crepitante por Clostridium spp.

Signos/Síntomas

• Dolor localizado

• Eritema

• Edema de bordes no diferenciados

• Necrosis del tejido graso

• Se propaga rápidamente y de manera centrífuga

• Se puede diferenciar de la mionecrosis por:

Clostridium spp., leve afectación sistémica y ausencia de elevación de creatina- fosfokinasa

Etiología

• Flora saprófita de la piel

• Bacterias exógenas

• Flora mixta (ente- robacterias, cocos Grampositivos, Bacteroides spp, y a veces Clostridium spp., productores de gas)

• Clostridium spp.

Pronóstico/actuación

• Linfangitis y linfadenitis

• En los casos graves, fascitis necrotizante y gangrena

• Habitualmente in - fección localizada.

En pacientes inmunodeprimidos puede progresar a infe cción sistémica

• Pronóstico depende de la identificación precoz

• Tratamiento quirúrgico con amplio desbridamiento y administración de antibiótico

• Afecta a pacientes diabéticos.

• Exploración quirúrgica para descartar afectación muscular

• TAC o RNM y la ex- ploración quirúrgica pueden ayudar a limi- tar la profundidad de la extensión

• La progresión de esta entidad puede ser muy rápida y es nece- sario iniciar trata- miento activo precoz

(8)

Tabla 5 (cont.). Presentación clínica de las SSTI.

Entidad Descripción / tipos Signos/Síntomas Etiología Pronóstico/actuación

Fascitis necrotizante y mionecrosis no clostridial (Tabla 7)

Gangrena de Meleney

• Antes denominadas gangrena estreptocócica.

Progresiva destrucción de piel y tejido subcutáneo.

Afecta a fascia muscular y a veces músculo

Fascitis necrotizante de tipo I

• Úlcera confinada en la superficie de la fascia.

• Crecimiento lento.

• Puede afectar cualquier región del organismo.

Más frecuentemente a la pared abdominal, extremidades y periné

• Primer signo clínico es dolor*

• Puede presentar gas y crepitación.

• Se diferencia de la clostridial por menor compromiso tóxico sistémico del paciente.

• S. aureus y Streptococcus microaerofílico.

Predispone a su aparición la cirugía previa.

• Infección mixta de bacterias aerobias y anaerobias.

• Asociada generalmente a infecciones nosocomiales

• S. aureus, Streptococcus spp., Clostridium spp.,

• Progresión rápida a través de vasos linfáticos.

• En fases tardías shock y fracaso multiorgánico.

• Diagnóstico:

exploración clínica y elevación de creatinina kinasas, lactato, prolongación de tiempos de coagulación, elevación PCR y leucocitosis.

• Una escala ayuda en la sospecha de fascitis necrotizante (Tabla 8).

• Afecta a diabéticos en cabeza, cuello y periné.

(9)

Tabla 5 (cont.). Presentación clínica de las SSTI.

Entidad Descripción / tipos Signos/Síntomas Etiología Pronóstico/actuación

Fascitis necrotizante de tipo II

Fascitis necrotizante asociada a la infección por MRSA de la comunidad(15, 16).

• Afecta a pacientes de cualquier edad, sin comorbilidades, de carácter comunitario, y va precedida traumatismo agudo, laceraciones, procedimientos quirúrgicos, parto, quemaduras, varicela, inyección de drogas, y quizá uso de AINE.

• Muy frecuentes en América.

• Raras en nuestro medio, aunque deben sospecharse en poblaciones de

Pasteurella sp, Aeromonas spp, Vibrio spp. y enterobacterias, MRSA, Streptococcus B y C y Pseudomonas spp.

• Monomicrobiana y causada por el Streptococcus de grupo A (S.

pyogenes).

Virulencia determinada por la proteína M, que tiene propiedades antifagocíticas.

MRSA

• Progresión rápida y fatal si no hay un correcto tratamiento quirúrgico y antibiótico.

• Los tipos 1 y 3 de proteína M son los que más frecuentemente se asocian a la fascitis necrotizante.

• Las exotoxinas pirogénicas son superantígenos que provocan la rápida proliferación de los linfocitos T que contribuyen al shock, destrucción tisular y fracaso multiorgánico.

• Si no son adecuadamente tratadas, evolucionan con compromiso respiratorio severo (neumonía),

(10)

Tabla 5 (cont.). Presentación clínica de las SSTI.

Entidad Descripción / tipos Signos/Síntomas Etiología Pronóstico/actuación

Mionecrosis por Clostridium o gangrena gaseosa

Mucormicosis

• La SSTI más severa y rápidamente progresiva que afecta al tejido muscular.

Morfológicamente no se diferencia de la mionecrosis no clostridial.

• A menudo, se relaciona con procesos neoplásicos, como la neoplasia de colon perforada o leucemias. Su mortalidad es del 100% en tiempo no superior a 36 h.

• Puede aparecer en pacientes sin in- munodepresión que sufren trau- matismos graves de partes blandas.

inmigrantes o en aquellas personas recluidas (presos) que presenten lesiones cutáneas tipo forunculosis.

• Clínicamente se caracteriza por herida quirúrgica o traumática que evoluciona rápidamente con gran compromiso tóxico evidenciado por shock y fracaso multiorgánico.

Elevación en sangre de CK.

• Afecta a nivel cerebral, rino- orbital, pulmonar, diseminado, cutáneo o gastrointestinal.

• Sintetiza exotoxinas responsables de manifestaciones sistémicas. C.

perfringens se relaciona con mionecrosis postoperatorias o postraumáticas, y C. septicum con las bacteriemias espontáneas.

• Infección necrotizante rara causada por hongos de la clase Phycomycetes,

disfunción multiorgánica y shock. Responden a una agresiva debridación quirúrgica además de antibióticos como daptomicina, linezolid, tigeciclina o vancomicina.

• Las infecciones post- traumáticas tienen mejor pronóstico por mejor identificación.

Supervivencia de hasta 80%, en caso de infecciones postquirúrgicas son cercanas al 50%, y se relacionan a cirugías de sepsis intraabdominales y cirugías contaminadas intravasculares u ortopédicas.

• Infección fatal, rápi- damente progre- siva. Afecta princi- palmente a pacientes diabéticos con cetoacidosis e

(11)

Pseudomonas spp.(5). Frecuentemente afecta a pacientes diabéticos en áreas como cabeza, cuello y periné. Las infecciones de cabeza y cuello que penetran en fascias profundas expandiéndose en el espacio subma- xilar o submandibular (angina de Ludwig) van precedidas de manipulación de la mucosa local quirúrgica o traumática. La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante del área perineal, que se extiende a la mucosa uretral o entérica, afectando glúteos, y en hombres, a escroto y pene.

• La fascitis necrotizante de tipo IIes monomicrobiana y está causada por el Streptococcus de grupo A (S. pyogenes) típicamente comunitaria(5) con una progresión rápida y fatal si no se ha recibido un correcto trata- miento quirúrgico y antibiótico. A diferencia de la gangrena de tipo I, afecta a pacientes de cualquier rango de edad, sin comorbilidades, es de carácter comunitario, y va precedida de una injuria como trauma-

Tabla 5 (cont.). Presentación clínica de las SSTI.

Entidad Descripción / tipos Signos/Síntomas Etiología Pronóstico/actuación

• La mucormicosis cutánea primaria se relaciona con grandes traumatismos con inoculación de esporas a través de la barrera cutánea dañada, o en cirugías, o a través de catéteres como en pacientes que reciben hemodiálisis(21).

• En pacientes inmunocompeten tes localizada, manifestada por presencia de vesículas o pústulas. En pacientes inmunocomprom etidos se manifiesta como gangrena rápidamente progresiva con diferentes grados de afectación.

del orden Mucorales. Los más son Mucor, Absidia y Rhizopus, causando una infección angioinvasiva.

inmunocomprometi- dos.

• Para diagnóstico es imprescindible muestra tisular para cultivo, y la visualización directa al microscopio de las hifas.

• Tratamiento empírico de elección amfotericina B hasta 3 mg/Kg/día.

* A veces enmascarado por el proceso primario o enfermedades como la diabetes mellitus. Hasta el 80% de las infecciones son precedidas por una injuria en la piel con tumefacción, y edema indurado que evoluciona a coloración rojo oscura en la epidermis con ampollas de contenido azul o morado. Posteriormente la piel se torna friable y su coloración se vuelve azulada, marrón o negra. En esta fase existe trombosis extensa de los vasos, y se extiende a la fascia profunda, que se caracteriza por coloración marrón-gricácea a la disección, pu- diendo extenderse a músculo.

(12)

Tabla 6. Microorganismos causantes de celulitis y tratamiento.

Microorganismo S. aureus

S. pyogenes

Haemophilus influenzae Pasteurella multocida, Staphylococcus interme- dius, Capnocytophaga ca- nimorsus, anaerobios (Fusobacterium, Bacteroi- des, estreptococos anaero- bios y Eikenella corrodens) Aeromonas hydrophila

Pseudomonas aeruginosa

Erysipelothrix rhusiopathiae

Mycobacterium marinum

Característica

Secundaria a infección central (dispositivo proté- sico, cuerpo extraño in- fectado, foliculitis).

Puede ser recidivante

Erisipelas. Nodos regio- nales grandes de disemi- nación rápida. Asociado a linfangitis y fiebre.

Puede ser recidivante (elefantiasis)

Celulitis periorbitaria en niños con sinusitis, otitis media, epiglotitis Mordeduras de gatos, perros, humanos

Laceraciones en agua dulce

Ectima gangrenoso en pacientes neutropénicos, foliculitis del baño ca- liente, celulitis después de heridas penetrantes

Manipuladores de carne de cerdo y pescaderos

Pescados que contienen crustáceos del género Daphnia (acuarios, piscinas)

Tratamiento de elección

Cloxacilina 1-2 g/4 h (en MRSA vancomicina, dap- tomicina, linezolid, tige- ciclina)

Penicilina G + clindami- cina 600 mg/8 h

Amoxicilina-clavulánico, cefalosporina 2ª-3ª G., fluorquinolona Betalactámicos, quinolo- nas, tetraciclina, eritromi- cina, ampicilina- clavulánico, ampicilina- sulfabactam, cefoxitina

Aminoglicósidos, fluoro- quinolonas, cotrimoxa- zol, cefalosporinas 3ª G.

Cefalosporina 3ª G, fluo- roquinolonas

Betalactámicos, clindami- cina, eritromicina, tetraci- clina, cefalosporinas Minociclina, doxiciclina

Tratamiento alternativo

Amoxicilina-clavulánico, ampicilina-sulbactam, cefalosporina 1ª-2ª G., imipenem, fluoroquinolo- nas 3ª-4ª G

Cefalosporias 1ª-2ªG, clindamicina, linezolid, daptomicina, vancomi- cina

Ampicilina-sulbactam, aztreonam,

Ampicilina

Piperacilina-tazobactam, meropenem, aminoglucósidos

Sulfamidas, vancomicina

Cotrimoxazol, claritromi- cina, rifampicina + etambutol

(13)

tismo agudo, laceraciones, procedimientos quirúrgicos, parto, quema- duras, varicela, inyección de drogas, y quizá el uso de antiinflamatorios no esteroideos(12). La virulencia del Streptococcus del grupo A viene de- terminada principalmente por la proteína M, que anclada en la mem- brana celular tiene propiedades antifagocíticas. Los tipos 1 y 3 de proteína M son los que más frecuentemente se asocian a la fascitis ne- crotizante, a través de la producción de exotoxinas pirogénicas que se asocian al Síndrome del Shock Tóxico casi en el 50% de los casos, y que evoluciona a shock séptico y fracaso multiorgánico precoz. Las exoto- xinas pirogénicas son superantígenos que provocan la rápida prolifera- ción de los linfocitos T que contribuyen al shock, destrucción tisular y fracaso multiorgánico.

El primer signo clínico de infección es el dolor, a veces enmascarado por el proceso primario o enfermedades como la diabetes mellitus. Hasta el 80% de las infecciones son precedidas por una injuria en la piel con tu- mefacción, y edema indurado que evoluciona a coloración rojo oscura en la epidermis con ampollas de contenido azul o morado. Posterior- mente la piel se torna friable y su coloración se vuelve azulada, marrón o negra. En esta fase existe trombosis extensa de los vasos, y se extiende

Tabla 7. Infecciones necrotizantes de piel y tejidos blandos

Celulitis necrotizante • Celulitis por Clostridium

Infecciones de piel y grasa subcutánea • Gangrena bacteriana sinérgica progresiva

• Celulitis necrotizante del inmunodeprimido (BGN, hongos)

• Celulitis necrotizante por extensión de fascitis o mionecrosis Fascitis necrosante

Infecciones de grasa subcutánea y fascia • Tipo I (más frecuente, flora mixta, Gangrena de Fourniere)

• Tipo II (Gangrena de Meleney)

• Otras (Streptococcus no A, BGN) Mionecrosis infecciosa

Infecciones de músculo esquelético • Mionecrosis por Clostridium

• Mionecrosis no clostridial (gangrena gaseosa, por Streptococcus A, Peptostreptococcus, Aeromonas)

(14)

a la fascia profunda, que se caracteriza por coloración marrón-grisácea a la dise cción, pudiendo extenderse a músculo. Existe una progresión rá- pida a través de vasos y linfáticos presentando en fases tardías shock y fracaso multiorgánico.

Para su diagnóstico, además de la exploración clínica, pueden ayudarnos algunos parámetros en sangre como la elevación de creatinina kinasas (CK), el lactato, la prolongación de tiempos de coagulación, elevación de proteína C reactiva (PCR) y leucocitosis. Una escala puede ayudar en la sospecha de fascitis necrotizante (Tabla 8). Un puntaje de la escala su- perior a 8 tiene una predicción positiva superior al 75%(14). Las pruebas de imagen, como la radiografía (Rx) o la tomografía axial computerizada (TAC), pueden ayudar a detectar el gas entre las fascias y en el músculo.

Son pruebas sensibles pero poco específicas, sólo la exploración quirúr- gica nos discriminará entre una fascitis necrotizante y mionecrosis. Tam- bién se ha descrito la fascitis necrotizante asociada a la infección por MRSA de la comunidad(15, 16). Estas infecciones por MRSA comunitarias, muy frecuentes en América, son muy raras en nuestro medio, aunque deben sospecharse en poblaciones de inmigrantes o en aquellas personas recluidas (presos) que presenten lesiones cutáneas tipo forunculosis. Si no son adecuadamente tratadas, suelen evolucionar con compromiso respiratorio severo (neumonía), disfunción multiorgánica y shock. Res- ponden a una agresiva debridación quirúrgica además de antibióticos como daptomicina, linezolid, tigeciclina o vancomicina.

• La mionecrosis por Clostridiumo gangrena gaseosaes la SSTI más severa y rápidamente progresiva que afecta al tejido muscular. Morfológica- mente no se diferencia de la mionecrosis no clostridial, y clínicamente se caracteriza por una herida quirúrgica o traumática que evoluciona rápi- damente con gran compromiso tóxico evidenciado por shock y fracaso multiorgánico(11), con elevación en sangre de CK. El patógeno responsable es de la familia Clostridium y sintetiza exotoxinas responsables de las ma- nifestaciones sistémicas. Clostridium perfringens se relaciona con las mio- necrosis postoperatorias o post-traumáticas, y Clostridium septicum con las bacteriemias espontáneas. Las infecciones post-traumáticas tienen

(15)

mejor pronóstico probablemente por la mayor facilidad en identificarlas, con una supervivencia de hasta el 80%, que en el caso de las infecciones post-quirúrgicas son cercanas al 50%, y se relacionan principalmente a cirugías de sepsis intraabdominales y cirugías contaminadas intravascu- lares u ortopédicas. La bacteriana primaria, a menudo, se relaciona con procesos neoplásicos, como la neoplasia de colon perforada(10)o las leu- cemias, y su mortalidad es del 100% en un corto periodo de tiempo no superior a 36 horas.

• La mucormicosis es una infección necrotizante rara causada por hongos de la clase Phycomycetes, del orden Mucorales(19), que puede aparecer en pacientes sin inmunodepresión que sufren traumatismos graves de partes blandas. Los géneros que más frecuentemente afectan al ser humano son Mucor, Absidia y Rhizopus, causando una infección angioinvasiva. La mu- cormicosis afecta a nivel cerebral, rino-orbital, pulmonar, diseminado, cu- táneo o gastrointestinal(20). Estos hongos causan una infección fatal,

Tabla 8. Escala de predicción de fascitis necrotizante.

Parámetro analítico Valor analítico Valor en el score

PCR ≥150 mg/L 4 puntos

Leucocitos 15.000-25.000/mm3 1 punto

> 25.000/mm3 2 puntos

Hemoglobina 11 – 13,5 g/dL 1 punto

≤ 11 g/dL 2 puntos

Na+ <135 mEq/L 2 puntos

Creatinina >1,6 mg/dL (141 mmol/L) 2 puntos

Glucosa >180 mg/dL (10 mmol/L) 1 punto

Score <6 puntos tiene 7-10% de predicción positiva, Score ≥8 tiene un alto valor predictivo positivo de >75%.

Las pruebas de imagen, como la radiografía (Rx) o la tomografía axial computerizada (TAC), pueden ayudar a detectar el gas entre las fascias y en el músculo. Son pruebas sensibles pero poco específicas, sólo la exploración quirúrgica nos discriminará entre una fascitis ne- crotizante y mionecrosis.

(16)

rápidamente progresiva, que afecta principalmente a pacientes diabéticos mal controlados con cetoacidosis e inmunocomprometidos. La mucormi- cosis cutánea primaria se relaciona con grandes traumatismos con inocu- lación de esporas a través de la barrera cutánea dañada, o en cirugías, o a través de catéteres como en pacientes que reciben hemodiálisis(21). La ma- nifestación clínica en pacientes inmunocompetentes es, a menudo, locali- zada, manifestada por la presencia de vesículas o pústulas que pueden progresar a escaras. En los pacientes inmunocomprometidos habitual- mente se manifiesta como una gangrena rápidamente progresiva con di- ferentes grados de afectación, desde celulitis hasta diseminación hematógena con afectación del tejido muscular. Para su diagnóstico es im- prescindible la obtención de muestra tisular para cultivo, y la visualización directa al microscopio de las hifas mediante tinción con KOH al 10%. El tratamiento empírico de elección es con amfotericina B hasta 3 mg/Kg/día.

TRATAMIENTO

La SSTI es quizás la situación paradigmática donde la erradicación del foco se relaciona estrechamente con el pronóstico de los pacientes, posiblemente incluso su importancia sea superior a la del tratamiento antimicrobiano.

Adecuada valoración

Es por ello que es un requisito indispensable un cirujano con experiencia en el tratamiento quirúrgicode la infección de piel y partes blandas en el momento de tratar a estos pacientes graves en la UCI. La adecuada valora- ción de la extensión, así como la resección de la totalidad de los tejidos desvitalizados con revisiones diarias son la piedra angular del tratamiento, sin la cual las posibilidades de éxito son escasas.

Correcto diagnóstico microbiológico

El diagnóstico microbiológico también es importante para dirigir el trata- miento antibiótico iniciado de forma empírica. Los hemocultivos son posi- tivos en más de la mitad de las SSTI necrotizantes monomicrobianas, y en menos de la mitad de las polimicrobianas(1). Los cultivos de piel y del con- tenido de las bullas también ayudan para modificar el tratamiento empírico.

(17)

La obtención de un GRAM urgente puede orientarnos en la etiología, y hasta un 15% de esos pacientes presentan hemocultivos positivos, pero su evolución fatal es demasiado rápida para considerarlos útiles para su ma- nejo. Los signos predictivos de un peor pronóstico son la afectación de la pared abdominal, leucopenia, trombocitopenia, hemólisis y fracaso renal severo. La terapia con oxígeno hiperbárico (100% oxígeno a 3 atm) ha de- mostrado la sinergia en el tratamiento experimental con animales, mejo- rando la morbi-mortalidad(9, 11).

Tratamiento antibiótico

El tratamiento antibiótico en casos de infección no complicada puede ser penicilinas resistentes a las penicilasas o bien ceftriaxona. En casos de com- promiso general como hipotensión o signos de disfunción orgánica, el pa- ciente debe hospitalizarse para iniciar un tratamiento de inmediato, dado que en muchas ocasiones las lesiones progresan significativamente hora tras hora con un rápido deterioro general del paciente. Posteriormente de tomar hemocultivos debe iniciarse antibioterapia parenteral empírica hasta que la revisión quirúrgica y los cultivos permitan confirmar la etiología (Tabla 4).

El tratamiento antibiótico se dirige fundamentalmente a cubrir cocos Gram- positivos, aunque en situaciones como la gangrena de Fournier deben con- siderarse bacilos Gram-negativos y anaerobios. En los últimos años, se ha incrementado de una manera preocupante la resistencia de los cocos Gram- positivos a los antimicrobianos, entre los más nombrados: PRSP (Strepto- coccus resistente a penicilina), MRSA o el VRA (Enterococcus resistente a vancomicina).

Tratamiento convencional

Si bien vancomicina continúa siendo el tratamiento de elección referido en muchas de las guías clásicas, pocas de estas guías incluyen pacientes críticos en los cuales la disfunción renal suele ser frecuente. Existe una clara relación entre dosis administrada y afectación renal con vancomicina. La necesidad de alcanzar niveles sanguíneos de al menos 20 g/ml para obtener una ade- cuada acción antimicrobiana obliga a utilizar dosis elevadas de vancomicina (más de 3 g/día) con un riesgo de daño renal superior al 50%.

(18)

Nuevas estrategias

• Nuevos antimicrobianos como daptomicinahan demostrado no inferio- ridad en el tratamiento de las SSTI con un perfil de seguridad muy ade- cuado y sin riesgo de lesionar el riñón(16-18,22,23). Por otro lado, su especial forma de destrucción de los microorganismos provoca un menor estí- mulo inflamatorio que puede contribuir a moderar la respuesta sisté- mica, siendo actualmente la opción más adecuada como tratamiento empírico de la SSTI en pacientes sin sospecha de infección por Gram- negativos.

• Linezolides otra opción de tratamiento que ha demostrado también ser tan eficaz como el comparador en el tratamiento de SSTI(24)y sin dañar el riñón. Siendo éste un antibiótico bacteriostático, su indicación podría quedar relegada a un segundo plano.

• Otras opciones clásicas como clindamicinatambién pueden ser adminis- tradas como tratamiento empírico inicial. Para el tratamiento de infeccio- nes polimicrobianas, la tigeciclina, si no se sospecha P. aeruginosa, o bien un carbapenemo piperacilina-tazobactam, si se sospecha la misma, son el tratamiento de elección, y según el patrón de resistencias. Algunos au- tores sostienen que estas nuevas opciones terapéuticas deben ser reser- vadas por si fracasa el tratamiento convencional (tratamiento de rescate).

El tratamiento inicial inadecuado incrementa la mortalidad de los pacien- tes críticos, por lo cual, la aproximación inicial de tratamiento debe con- siderarse la mejor opción para el paciente y, luego de los cultivos, se reevaluará la posibilidad de reducción del espectro (de-escalation). La im- plementación de políticas de antibióticos de rescate sólo conseguirá dis- minuir el coste global pero complicar significativamente la evolución de nuestros pacientes.

CONCLUSIÓN

Las SSTI son infecciones frecuentes en nuestro medio. Su pronóstico de- pende del abordaje quirúrgico precoz y de su tratamiento antibiótico adecuado. Deben sospecharse en pacientes con sintomatología tóxica- infecciosa, sobretodo en aquellos pacientes inmunocomprometidos en los que la presentación clínica puede quedar enmascarada y su evolución

(19)

suele ser más grave. El tratamiento quirúrgico es el más importante y el antibiótico adecuado dependerá del microorganismo sospechado según la clínica y la condición del paciente y la flora del hospital.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rello J, Kollef M, Díaz E et al. Infectious Diseases in Critical Care. Editorial Springer, 2nd edition. 2007; Capítulo 49:521-9.

2. Braunwald E, Fauci A, Kasper DR. Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill, 15ª edición 2001; Capítulo 128: 973-8.

3. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Kidicker J et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001. 29(7): 1303-10.

4. Ki V, Rostein C. Bacterial Skin and Soft tissue infections in adults: A review of their epidemiology, pathogenesys, diagnosis, treatment and site of care. Can J Infect Dis Med Microbiol 2008;19(2):173-84.

5. Vingh DC, Embil JM. Rapidly progressive soft tissue infections. Lancet Infect Dis 2005;5:501-13.

6. Hatch BE et al. Cellulitis incidence in a defined population. Epidemiol Infect Dis 2006;134:293-9.

7. Swartz MN. Clinical practice. Cellulitis. N Engl J Med. 2004;350:904–12.

8. Stevens DL. Treatments for skin and soft-tissue and surgical site infections due to MDR Gram-positive bacteria. Journal of Infection. 2009;59(S1):S32-S39.

9. Lee R, Florman S. Clinical presentations of Soft-Tissue Infections and Surgical Site Infections. Clinical Infect Dis. 2001;33(supl 2):S84-93.

10. DiNubile MJ, Lipsky BA. Complicated infections of skin and skin structures: when the infection is more than skin deep. J Antimicrob Chemother 2004;53:37–50.

11. Chapnick EK, Abter EI. Necrotizing soft-tissue infection. Inf Dis Clin N Am 1996;10:835–55.

12. Aronoff DM, Bloch K. Assessing the relationship between the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs and necrotizing fasciitis caused by group A Streptococcus.

Medicine (Baltimore) 2003;82:225–35.

13. Cheung JPY, Fung B et al. A review of necrotising fasciitis in the extremities. Hong Kong Med J 2009;15:44-52.

14. Wong CH, Wang YS. The diagnosis of necrotizing fascitis. Curr Opin Infect Dis 2005; 18:101-6.

15. Wilson ML, Winn W. Laboratory Diagnosis of Bone, Joint, Soft-Tissue and Skin Infec- tions. Clinical Infect Dis. 2008;46:453-7.

(20)

16. Ziglam H. Daptomycin and tigecycline: a review of clinical efficacy in the antimicrobial era. Expert Opin. Pharmacother 2007;8(14):2279-92.

17. Arbeit RD, Maki D. The safety and efficacy of daptomycin for the treatment of com- plicated skin and skin-structure infections. Cin Infect Dis 2004;38(12):1673-81.

18. Seaton RA. Daptomycin: rational and role in the management of skin and soft tissue infections. J Antimicrob Chemother 2008; 62,supl 3:iii15-23.

19. Alan MS. Agents of mucormycosis and related species. In: Gerald LM, John EB, Raphael D editors. Mandell, Douglas and Bennet’s principles and practice of infectious diseases.

6th ed.Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. pp 2973-84.

20. Julie AR, Carolyn LV-S, Doris JB. Zygomycetes in human disease. Clin Microbiol Rev 2000;13(2):236-301.

21. Prabhu RM, Patel R. Mucormycosis and entomophthoramycosis: a revew of the clinical manifestations, diagnosis and treatment. Clin Microbiol Infect 2004;10 (Suppl 1):31-47.

22. Blizontis IA, Plessa E, Peppas G et al. Daptomycin versus Other antimicrobial Agents for the Treatment of Skin and soft Tissue Infections: A Meta-Analysis. Ann Pharma- cother 2010;44:97-106.

23. Breen JO. Skin and soft tissue infections in immunocompetent patients. Am Fam Physician. 2010 Apr 1;81(7):893-9.

24. Itani KM, Dryden MS, Bhattacharyya H et al. Efficacy and safety of linezolid versus vancomycin for the treatment of complicated skin and soft-tissue infections proven to be caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J Surg 2010; 199(6):

804-16.

Figure

Actualización...

Referencias

Actualización...

Related subjects :