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Academic year: 2020

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

Patricia Martinez Olaizola

La hemorragia digestiva se expresa clínicamente por la presencia de hematemesis,

melena, hematoquecia y rectorragia. La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como toda extravasación de sangre en el tubo digestivo en el tramo localizado entre el

esófago y el ángulo de Treitz y en la hemorragia digestiva baja(HDB) la causa de sangrado está por debajo del ángulo de Treitz.

Hematemesis: vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de

café). Sugiere HDA, pero hay que descartar origen respiratorio (hemoptisis) u ORL

tratándose de sangre deglutida.

Melenas: heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas, malolientes, como "petróleo". Sugiere HDA o HDB con tránsito lento, pues para que se produzcan la

sangre debe haber permanecido al menos 8 horas en el tubo digestivo. Descartar

ingesta de regaliz, morcilla, calamares en su tinta, sales de bismuto, tratamiento con

hierro... que tiñen las heces.

Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere HDB, aunque en un 13% es

debido a HDA con tránsito rápido, en estos casos hay que tener especial cuidado

porque puede indicar pérdida importante de sangre de más de 1 litro en menos de 1

hora.

Rectorragia: sangre roja por el ano. Indica HDB, principalmente de recto y

colon, sin descartar que pueda provenir de tramos más proximales si el sangrado es

intenso y tránsito muy rápido.

Es un motivo de consulta frecuente en urgencias, supone un número importante de

ingresos hospitalarios (entre 50 y 140 ingresos por 100.000 habitantes/ año). La

mortalidad por esta causa es variable, entre el 2 y el 20%, dependiendo de la edad del

paciente, la comorbilidad, la cuantía del sangrado, y de los criterios endoscópicos de

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La HDA cesa de forma espontánea en el 80% de los casos. La causa más frecuente es la

hemorragia por enfermedad péptica gastroduodenal. La HDB la gravedad puede ser

variable, la mortalidad es baja del 4 %.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)–ETIOLOGIA

Ulcera péptica 37-50%

Várices esofágicas 10-15%

Lesiones agudas de la mucosa gástrica 8-15%

Esofagitis 5-15%

Lesión de Mallory-Weiss 5-8%

Carcinoma 1-5%

Miscelánea 1-5%

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)– ETIOLOGIA

Diverticulosis 5-42 %

Isquemia 6-18%

Ano rectal (hemorroides, fisuras y úlceras

rectales).

6-16%

Neoplasias 3-11%

Angiodisplasias 0-3%

Post polipectomía 0-13%

Enfermedad inflamatoria intestinal 2-4%

Colitis post radiación 1-3%

Otras colitis (infecciosa , asociadas

antibióticos , etiología no clara)

3-29%

I.delgado /Gastointestinal superior 3-13%

Otras causas 1-9%

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ACTITUD ANTE UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA

1) Estabilización hemodinámica / protección de la vía aérea.

2) Confirmación de la hemorragia y su actividad.

3) Diferenciar origen alto /bajo.

4) Sueroterapia.

5) Tratamiento farmacológico.

6) Corregir alteraciones de la coagulación.

7) Endoscopia urgente ó precoz.

CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA –CRITERIOS DE GRAVEDAD

Desde el punto de vista práctico, resulta de utilidad clasificar las HDA según criterios

de gravedad, porque ello orienta sobre la actuación más adecuada en cada caso.

1. Criterios clínicos de gravedad. Según los hallazgos clínicos, puede estimarse la pérdida de volumen debido a la hemorragia, lo que la define como leve,

moderada, grave o masiva. (Tabla I).

2. Origen del sangrado. Según el punto sangrante, la HDA puede catalogarse como de alto, medio o bajo riesgo. (Tabla II).

3. Signos endoscópicos de riesgo. La endoscopia digestiva es la exploración de elección para todos los casos de HDA. Debe realizarse dentro de las primeras 24

horas ya que, aparte de su valor diagnóstico y pronóstico, tiene utilidad

terapéutica, se puede realizar tratamiento local de las lesiones detectadas.

Según los hallazgos en la endoscopia, las HDA pueden clasificarse como de

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Tabla I. - Gravedad de la hemorragia digestiva alta y baja según criterios clínicos

GRAVEDAD SIGNOS CLÍNICOS PERDIDA DE

VOLUMEN

Leve Ninguno < 500 cc.

Moderada FC <100 lpm

TA sistólica > 100 mm. Hg

Estado de conciencia normal

750-1250 cc. (15-25%)

Grave

FC 100-120 lpm

TA sistólica 90-100 mm.Hg

Sudoración, pálidez, oliguria

Inquietud

1250-1750 cc. (25-30%

Masiva

FC >120 lpm

TA Sistólica < 80 mm Hg

Frialdad intensa, palidez extrema, anuria

Estupor

> 1750 cc (>35%)

Tabla II.- Riesgo de recidiva según el origen del sangrado en HDA alta.

Riesgo bajo

Síndrome de Mallory-Weiss

Esofagitis

Lesiones agudas de la mucosa gástrica (gastroerosivos).

Riesgo medio Ulcera péptica

Riesgo alto

HDA debida a hipertensión portal (gastropatía, varices esófago-gástricas).

Neoplasia.

Malformaciones vasculares.

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Tabla III.- Gravedad de la HDA alta según los hallazgos endoscópicos

Alto riesgo

(riesgo de recidiva o

persistencia > 10%).

Hemorragia activa pulsátil.

Hemorragia activa por rezumamiento.

Vaso visible en la base de la úlcera.

Coágulo reciente.

Coágulo adherido a la base de la úlcera.

Úlceras de gran tamaño.

Úlceras localizadas en cara posterior de bulbo duodenal o en parte superior de curvatura menor gástrica.

Bajo riesgo

(riesgo de recidiva o

persistencia < 10%).

Restos hemáticos en la base de la úlcera.

Úlcera con base limpia.

Lesiones agudas de la mucosa gástrica.

Duodenitis sin sangrado activo.

Hemorragia por hernia de hiato.

Síndrome de Mallory-Weiss.

Esofagitis.

Tabla IV. –Clasificación de Forrest en HDA no varicosa CLASIFICACION DE

FORREST

TIPO DE LESION RIESGO DE RESANGRADO

I A Sangrado a chorro

(arterial).

90 %

I B Sangrado babeante

(venoso).

50%

II A Vaso visible no sangrante 25-30 %

II B Coagulo adherido a la

lesión

10-20 %

II C Hematina en lesión 7-10 %

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Tabla V.- Factores de comorbilidad- Empeoran el pronostico en la HDA y HDB.

Enfermedad hepática: Hepatitis aguda alcohólica, cirrosis.

Enfermedad cardiaca: Arritmia, ICC, cardiopatía isquémica.

Enfermedad respiratoria: Neumonía, Insuficiencia respiratoria aguda EPOC (sintomáticos).

Enfermedad renal: Creatinina > 4 mgr. /dl.

Enfermedad neurológica: Demencia Ictus en los últimos 6 meses.

Sepsis.

Cirugía mayor en los últimos 30 días.

Neoplasia.

Edad >70 años?

TABLA DE ROCKALL score para sangrado gastrointestinal

PUNTUACION EDAD Años

E.HEMODINAMICO

TA mm hg Fr card.

COMORBILIDAD DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO

HEMORRAGIA RECIENTE

0 <60 TAS>100 y Fr <100 Ninguna

-Mallory Weiss, -No lesiones mayores,

-No estigmas de sangrado reciente.

Ninguno ó solo área oscura

1 61-79 TAS>100 y Fr > 100

Otros lesiones gastrointestinales no malignas.

2 = > 80 TAS <100

Insuf. Cardiaca, Card. isquémica ó comorbilidades mayor similar.

Lesiones malignas en tracto GI superior.

Datos de sangrado reciente (coagulo adherido, vaso visible ó babeo.

3

Insuf. Renal Insuf. Hepática ó cáncer diseminado

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Riesgo intermedio 3 a 4 puntos .Riesgo alto de 5 a 10 puntos.

ACTITUD ANTE HEMORRAGIA DIGESTIVA - MANEJO INICIAL

HISTORIA CLINICA

Importante recoger en la historia antecedentes de sangrado previo, toma de AAS, AINES ó anticoagulación oral (“Sintrom”-Acenocumarol ó nuevos anticoagulantes orales ej. “Pradaxa”- Dabigatran, “Xarelto” Ribaroxavan ), antecedentes de patología digestiva que pueda ser causa de sangrado, patología péptica, hepatopatía crónica,

etilismo; para la HDB la polipectomia previa, cirugía abdominal ó vascular, radioterapia

pelviana, y búsqueda de factores de comorbilidad. Medicación habitual que toma el paciente, búsqueda de frenadores (b-bloqueantes, anti-arrítmicos) ya que en estos

pacientes no tendremos taquicardia compensadora al sangrado.

VALORACIÓN CLÍNICA Y HEMODINÁMICA Intentar cuantificar la cuantía del sangrado (Tabla I)

• Historia y exploración clínica completa, tacto rectal.

• Constantes: TA, Frecuencia Cardiaca, realizar Tilt-test (TA y frecuencia tumbado y posteriormente sentado, es positivo si la frecuencia aumenta en 20 lpm ó la TA baja 20 mm Hg al sentarse).

Valoración hemodinámica protección vía aérea. • 2 vías periféricas gruesas (14 ó 16G).

• Analítica con hematimetría, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas con reserva de sangre.

• EKG, Rx tórax, Rx abdomen.

Monitorización de TA, frecuencia cardiaca y control de diuresis, sondaje urinario si procede (inestabilidad, sospecha de sangrado).

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colónica . Datos de comorbilidad. Tiempo de sangrado cuantificación del mismo. Exploración completa con tacto rectal.

TRATAMIENTO • Dieta absoluta.

Reposición de volumen

Tratamiento farmacológico (dosis en hoja adjunta)

o Inhibidores de la bomba de protones y/ó

o Somatostatina).

Corregir las alteraciones de la coagulación.

Endoscopia: Se solicitara ante sospecha de HDA - gastroscopia urgente si está indicado (previa estabilización del paciente y corrección de la coagulación) en el

resto endoscopia precoz.

• La colonoscopia es la prueba diagnóstica de elección, ante sospecha de HDB, ya que permite la localización del punto de sangrado, la toma de biopsias y

posibilita realizar intervencionismo terapéutico. Para realizar una colonoscopia

se precisa realizar preparación del colon, habitualmente se realizan de forma

programada. Ante sospecha de posible HDA alta con transito rápido, estaría

indicado realizar primero una gastroscopia.

• En casos de HDB en paciente inestables con sangrado activo el angio TAC abdominal es una prueba que detecta sangrados de 0,3-0,5 ml/x localizando la zona del sangrado.

Seguimiento analítico para valorar datos de persistencia y gravedad del sangrado analítica de control, transfundir si precisa realizar analítica post-transfusional.

• Sonda naso gástrica si dudas diagnósticas y en caso de sangrado importante

permite el vaciamiento del estómago facilita la endoscopia y controlar la

actividad de la hemorragia

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valorados se pedirán las pruebas y se iniciara la estabilización y el tratamiento. En una

segunda fase pasaran al área de observación.

INDICACIONES DE ENDOSCOPIA URGENTE O PRECOZ

La endoscopia digestiva es la técnica diagnostica de elección en la hemorragia

digestiva alta, se obtiene un diagnóstico preciso de la lesión sangrante en

aproximadamente el 90% de los casos, aporta criterios pronósticos (tablas II y III) y

permite el tratamiento local de la lesión, lo que disminuye el número de recidivas.

Endoscopia urgente ó precoz:

Endoscopia precoz: Se realiza en las primeras 24 horas del ingreso, la finalidad es diagnostica. Se tramitará el volante de la endoscopia con el consentimiento

firmado a las 8.00 h

Endoscopia urgente: a cualquier hora del día ó la noche a criterio del médico, la finalidad es diagnostica y terapéutica. Debe cumplir criterios de endoscopia urgente. Se avisara al endoscopista de guardia.

La indicación de endoscopia urgente debe ser muy selectiva, ya que se realiza en

condiciones no óptimas y ello supone un plus de riesgo para el paciente. Si la

situación clínica lo permite es preferible realizarla de forma diferida.

En la toma de decisión de realización de endoscopia debe tenerse en cuenta

además el riesgo/beneficio. Esto es, en pacientes de edad avanzada y/ o gran

comorbilidad sin sangrado activo, con estudios endoscópicos previos o con

sangrado crónico de etiología conocida (por ejemplo paciente con gran hernia de

hiato y que acude por vómitos en posos de café) en los que se prevé que la

endoscopia no será terapéutica, puede posponerse la realización de endoscopia

durante el ingreso hospitalario o puede no realizarse si la familia o el paciente se

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INDICACIONES DE GASTROSCOPIA URGENTE:

Es prioritaria la estabilización hemodinámica y corrección de las alteraciones de la coagulación previo a la realización de la endoscopia urgente. En ocasiones será necesaria la valoración por el endoscopista y anestesia si procede intubación

oro-traqueal para la realización de la misma.

Se avisara al endoscopista de guardia a cualquier hora A) Inestabilidad hemodinámica

• Shock

• Hipotensión ortostática.

• Disminución Hto. un 6 %.

• Requerimientos transfusionales de más de 2 unidades de concentrados de

hematíes.

B) Sangrado activo • Hematemesis

• Sangre roja por sonda naso gástrica

• Hematoquecia (si sospecha de origen de sangrado alto).

Realizar hoja de petición de endoscopia con consentimiento firmado.

-Contraindicaciones de realización de endoscopia

• Shock.

• IAM menor a 15 días (valorar riesgo/beneficio).

• Coma (excepto con intubación oro-traqueal).

• Sospecha de perforación.

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TRATAMIENTO DE LA HDA

Todos los puntos del tratamiento son de gran importancia, es imprescindible la

actuación sobre todos ellos de forma adecuada.

1. ESTABILIZACION Y PROTECCION DE LA VIA AEREA

2. FLUIDOTERAPIA para conseguir mantener la volemia con una TA sistólica

superior a 100 mm HG y con una diuresis de 30ml/h. Administrar siempre suero fisiológico 0,9%, se puede asociar coloides. Si hay inestabilidad hemodinámica perfundiremos de 1.000 a 2.000 cc. en una hora, valorando la respuesta para ello

valoramos la TA arterial y la frecuencia cardiaca (si TA sistólica sube > 100 mm

Hg y frecuencia (no taquicardia) con diuresis 30ml/h. La cantidad de líquido a

reponer debe realizarse en función de las pérdidas estimadas (tablas I), el ritmo

de la sueroterapia debe ajustarse a los parámetros hemodinámicos. El paciente

debe estar siempre monitorizado.

3. CORRECCION DE LA COAGULACION: VIT K y/o TRANSFUSION

DE HEMODERIVADOS SI PROCEDE.

Vitamina K = Konakion 1 amp. IV.

Transfusión de concentrados de hematíes si Hg 8 ó con cifras más altas si sangrado activo y/ó comorbilidad.

Transfundir plaquetas si < de 50.000 plaquetas.

Transfusión de factores de coagulación, plasma. Referencia en guía clínica de transfusión de hemoderivados.

4. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

A) Si sospecha ó confirmación de patología péptica iniciar tratamiento con

“IBP” INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.

Bomba de IBP en los casos graves, en los demás casos “IBP” iv /12 o 24 h.

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perfusión continúa a 21/ml/h. En 24 horas si no hay resangrado se

puede pasar a la vía oral, Pantoprazol 40 mg / 24h ó Omeprazol 20 mg

/24h. En los paciente graves se mantendrá la perfusión iv. hasta saber si

tiene datos endoscópicos de riesgo alto de sangrado. En los pacientes sin

sangrado activo, ni riesgo alto de (estigmas de sangrado ó coagulo

adherido) no está claro el beneficio de la perfusión iv de IBP.

B) Si sospecha, antecedentes ó confirmación de sangrado debido a HTA portal

varices tratamiento con SOMATOSTATINA de 250 mcg. iv. en bolo seguido de

250mcg/h en perfusión continua, si se confirma el sangrado por varices mantenerla

durante 48-72 horas. Somatostatina 6mg (1 vial de 6mg, 2 viales de 3mg o 24 viales de

250 microgramos) en 500 cc fisiológico con perfusión continúa a 21ml/h.

C) En pacientes con sospecha ó posibilidad de ambas causas de sangrado, administrar IBP y Somatostina hasta realización de endoscopia.

5. SONDA DE SENGSTAKEN en pacientes con hemorragia digestiva por varices

esofágicas que fracase el tratamiento endoscópico la colocación de una sonda podría

taponar temporalmente la lesión sangrante. Valoración de indicación quirúrgica.

PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES EN HEPATOPATAS

En alcoholismo activo administrar Tiamina “Benerva” 1 amp IM

Prevención de la deprivación alcohólica Tiapride “Tiaprizal” 1amp=100mg dosis de 400-1200 día

La prevención de la infección bacteriana es esencial, dado que la presencia de infección se asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un peor

control de la hemorragia (cercano al 50%). Iniciar antibioterapia en Urgencias (antes

incluso de la endoscopia).

• Ciprofloxacino 200 mg / 12 horas iv.

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Encefalopatía hepática: Lactulosa “Duphalac” o Lactitol vía oral o por sonda nasogástrica y utilización de enemas de limpieza de Lactulosa.

Insuficiencia renal: corregir hipovolemia y mantener estabilidad hemodinámica. Evitar paracentesis evacuadora. Si ascitis a tensión pueden evacuarse 2-3 litros.

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BIBLIOGRAFIA

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2. Revision Uptodate :

- Approach to upper gastrointestinal bleeding in adults Authors Rome Jutabha, MD, Dennis M Jensen, MD

- Major causes of upper gastrointestinal bleeding in adults Authors Rome Jutabha, MD, Dennis M Jensen, MD

-Treatment of bleeding peptic ulcers Authors Rome Jutabha, MD Dennis M Jensen, MD

-General principles of the management of variceal hemorrhage Author Arun J Sanyal, MD

-Treatment of active variceal hemorrhage Authors Jasmohan S Bajaj, MD Arun J Sanyal, MD

-Primary prophylaxis against variceal hemorrhage in patients with cirrhosis Author Arun J Sanyal, MD

-Prediction of variceal hemorrhage in patients with cirrhosis. Authors Arun J Sanyal, MD Jasmohan S Bajaj, MD

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Referencias

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