Medicina Interna I
Neumología
Infectología
Gastroenterología
Neumología
EPOC
Limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria
pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco), que se puede prevenir y tratar
Disnea, Tos (inicialmente seca, carraspera) y
Expectoración (mucoidea)
Preguntar antecedentes de tabaco, condiciones
laborales y habitacionales, expectoración
hemoptoica, taquipnea, antecedentes familiares,
Examen físico: Puede ser normal o síndrome
obstrucción bronquial difusa (disnea, expansión
torácica, respiración con músculos acc.
disminución de vibraciones vocales, disminución
del murmullo pulmonar, sibilancias, roncus)
Espirometría
VEF
determinada, se evalua VEF1 para clasificar la severidad del paciente
1/CVF post broncodilatador < 70% determina obstrucción. Una vez
LEVE: VEF1 > 80% teórico
MODERADA: VEF1 entre 50 y 79%
teórico.
AVANZADA: VEF1 entre 31 y 49%
teórico.
MUY AVANZADA: VEF1 <30
o >30% teórico
PERO con IRC u otras patologías
Otros exámenes:
Radiografía: descarta cáncer, TBC, enfermedad ocupacional,
cardiopatías.
TAC: sospecha de asociación a bronquiectasias
Gasometría: VEF1 < 50% teórico, oximetría para hipoxemia
Hematocrito: descarta policitemia asociada a hipoxemia
ECG y Eco: si existe evidencia clínica de hipertensión
pulmonar
IMC: menor a 21 es de mal pronóstico
Síntomas
Pocos: mMRC 0-1 o CAT < 10. Paciente es A o C
Muchos: mMRC =>2, CAT => 10. Paciente es B o D
Evaluación
combinada del
EPOC
(se escoge el de mayor riesgo entre limitación y
exacerbaciones)
Limitación al flujo aéreo:
Bajo riesgo (Gold 1 o 2). Paciente es A o B
Alto riesgo (Gold 3 o 4). Paciente es C o D
Exacerbaciones:
Bajo riesgo (1 o menos al año): Paciente es A o B
Alto riesgo (2 o más al año): Paciente es C o D
Tratamiento
farmacológico
(de primera elección)
A: Anticolinérgicos acción corta SOS
(o β2 agonista de acción corta SOS)B: Anticolinérgico acción prolongada
(o β2 agonista de acción prolongada)C: Cortidocide inhalado + anticolinérgico acción prolongada
(o β2 agonista de acción prolongada)D: Corticoide inhalado más anticolinérgico acción prolongada
(o β2 agonista de acción prolongada)Tratamiento NO
farmacológico
Educación, cesación tabáquica, evitar a exposición al humo, Apoyo nutricional, actividad
física, vacuna antigripal (y antineumococo)
Diagnósticos diferenciales
Asma, Insuficiencia cardíaca congestiva, Bronquiectasias, TBC, Bronquiolitis obliterante,
panbronquiolitis, cancer broncopulmonar
EXACERBACION DE EPOC
Empeoramiento mantenido de la situación, desde un estado basal, por encima de las fluctuaciones diarias, que es agudo
en su comienzo y que necesita modificar su tratamiento habitual. Incluye aumento de uno o más de los síntomas
cardinales: Tos en frecuencia y gravedad, volumen de producción de expectoración y/o cambio de carácter, y disnea.
Etiología:
Infecciosas (60-80%)
Bacteriana (70%): H. Influenzae, M.
Catarrhalis, S. Pneumoniae
Virales (30%): Rinovirus, Influenza,
Parainfluenza, Coronavirus, Adenovirus
No infecciosas (20-40%)
Insuficiencia cardíaca, Arritmias
Embolismo pulmonar
Fármacos (sedantes, Bbloq)
Neumotórax
Miopatias, fatiga muscular
Contaminación ambiental, Alergenos
Abandono de tratamiento
Factores de Riesgo de Mala evolución:
Edad mayor de 65 años
Disnea grave
Comorbilidad significativa
Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses.
Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo
Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses
Uso de ATBs en los últimos 15 días previos
Desnutrición
Tabaquismo activo
Diagnóstico:
Historia clínica
Examen Físico (taquipnea, taquicardia, cianosis,
musculatura accesoria)
Sat O2-GSA (I. R., hipercapnia, acidosis respiratoria)
Radiografía de tórax (descartar neumonía e
insuficiencia cardíaca)
ECG (isquemia, arritmias, HVD)
Exámenes generales (Hemograma, PCR, Procalcit.)
Estudios microbiológicos (esputo, broncoaspirado,
baciloscopia. No en todos)
Tratamiento
Esquema general:
Incremento en dosis/frecuencia de broncodilatadores
Corticoides sistémicos
Antibióticos (si hay cambios en el esputo)
Otras intervenciones (teofilina)
Considerar manejar comorbilidades
Oxígeno y soporte ventilatorio pueden ser
necesarios en cualquier etapa en presencia de
insuficiencia respiratoria.
Evaluar manejo Ambulatorio u Hospitalario
Extrahospitalario:
Tratar infección si está presente
Movilizar secreciones
Mejorar obstrucción, fuerza muscular respiratoria Facilitar la tos
Evitar efectos adversos
Educación al paciente (comprobar técnica inhalatoria) y familiares sobre el manejo y deterioro
Farmacológico: SAMA/LABA, Corticoides sistémico
(Prednisona 30-40 mg/día vo 7-14 días), Antibióticos (Amoxicilina con clavulánico, macrólidos nuevos, levofloxacino o moxifloxacino)
Hospitalario
Farmacológico: SAMA/LABA, oxígeno si hay IR,
Corticoides (prednisona 30-40 mg/día vo 10-14 días,
si no lo tolera, hidrocortisona misma dosis iv,
considerar inhalatorios), ATBs (FQ, nuevos
Macrólidos, Amoxiclavulánico, CFP 3° ev)
Indicaciones de hospitalización:
Respuesta inadecuada a tto. Ambulatorio
Incapacidad para deambular, comer o dormir por disnea
Apoyo domiciliario inadecuado
Comorbilidad grave (ICC, DM desc, isquemia cardíaca)
Estado mental alterado
Hipoxemia o hipercapnia graves
Fatiga de músculos respiratorios Necesidad de ventilación asistida
VMNI: Insuficiencia respiratoria hipercápnica que no responde a tratamiento médico. Mejora el pH, reduce pCO2, disminuye necesidad de intubación orotraqueal, reduce mortalidad y acorta hospitalización.
VMI inmediata: Disnea severa, FR >35 min, poca tolerancia a VMNI, hipoxemia severa, acidosis respiratoria persistente, paro respiratorio, alteraciones de estado mental, shock, falla cardiaca, sepsis, derrame pleural, embolismo pulmonar, neumonía grave.
Criterios de alta hospitalaria: Agonistas B2 no se requieren más frecuente que c/4h, paciente deambula en sala, come y duerme sin disnea, no requiere terapia parenteral, GSA estables por 12-48h, paciente o familiar ha sido educado en cuanto a
medicación, seguimiento y necesidad de oxígeno está programado.
ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a hiperreactividad bronquial y obstrucción
variable del flujo aéreo en la que intervienen varios tipos celulares, de carácter reversible
Disnea paroxística, generalmente acompañada de sibilancias
audibles a distancia. A veces se describe como “pecho
apretado”. Tos, expectoración serosa o mucosa, a veces
verdosa en crisis (no indica infección).
Averiguar desencadenantes específicos (polvo, polen,
medicamentos) o inespecíficos (risa, ejercicio, olores, humo)
si empeora en la noche o en la mañana al despertar (por
predominio nocturno colinérgico y decúbito), si ha
presentado eczema, rinitis alérgica y antecedentes familiares
Examen físico: variable. Normal entre crisis. Sibilancias
(pueden desaparecer cuando es muy intenso). Sindrome
obstruccion bronquial difusa, signos de hiperinsuflación y
crisis asmática.
Causas: Inmunológicas No inmunológicas Inflamación bronquial Hiperreactividad bronquial Limitación al flujo de aire en vías aéreaspor obstrucción
SÍNTOMAS
Factores desencadenantes
Diagnósticos diferenciales
Tos crónica (afecciones sinusales, ERGE, afección vía aérea superior), Obstrucción de la vía aérea central, cuerpos
extraños endobronquiales, tumores en vía aérea inferior, EPOC, Bronquiectasias, IC izquierda, tos u obstrucción
medicamentosa (βbloq, colinérgicos, IECA)
Espirometría
VEF1/CVF menor a 70, con reducción en de VEF1 que se modifica de forma significativa
después del broncodilatador (aumento de 12% y 200 mL de VEF1) o revierta
completamente. (con VEF1/CVF normal postbroncodilatador)
Gravedad S. Diurnos S. Nocturnos F. Pulmonar
Intermitente 2 días/sem. 2 al mes VEF1 o PEF 80%, variab. menor a 20% Persistente leve >2 d/s, pero no diarios
> 2 al mes VEF1 o PEF 80%, variab 20-30% Persistente moderada Diarios > 1 a la semana VEF1 o PEF 60-80%, variab > 30% Persistente grave Continuos, crisis frec.
Frecuentes VEF1 o PEF
<60%, variab >30%
Otros exámenes:
- PEF: Disminución de PEF que revierte a normal con BD es una
buena demostración de reversibilidad.
- Radiografía de tórax: descartar otras lesiones pulmonares que
puedan causar obstrucción de las vías aéreas - Hemograma: eosinofilia en sangre periférica
- Test cutáneo y medición de IgE: son útiles para orientar sobre
factores de riesgo y desencadenantes de asma. - Eosinófilos en expectoración
- Provocación bronquial: Con metacolina
1. Revierte completamente: Dx. De Asma.
2. Mejora significativamente: Posible asma. Se puede tratar, repetir examen
o hacer otras pruebas.
3. Mejora no significativamente: No descartar. Repetir examen, realizar otras
pruebas.
4. Paciente no mejora: Posible asma irreversible.
Tratamiento según severidad:
Intermitente: No necesario, solo en crisis
severas
Leve: Corticoides inhalados
(200-500ug Beclometasona)Moderada: Corticoides inhalados
(500-1000ug de beclometasona). Si no hay control, adicionar LABA (salmeterol)Severa: Corticoides inhalados + LABA +
Teofilina
(o antileucotrienos, LABA oral, Corticoides orales)Control de tratamiento:
- Controlado: Mantener o disminuir un paso
- Parcialmente controlado: Aumentar un paso
- No controlado: Aumentar pasos hasta obtener control
- Exacerbaciones: Tratarlas
Pasos de tratamiento: Educación, SABA SOS
- Paso 1: Opciones controladoras
- Paso 2: CI dosis bajas (o antileucotrienos)
- Paso 3: CI dosis bajas + LABA
- Paso 4: CI dosis media-alta + LABA
- Paso 5: Corticoides O.
CRISIS ASMÁTICA
Episodios agudos o subagudos de empeoramiento progresivo de la disnea, pecho apretado, tos y sibilancias ,
que no mejora con el aumento de dosis de medicación usada habitualmente. Es una urgencia médica.
Factores de riesgo de morir por asma:
Antecedentes de exacerbaciones severas previas
(intubación, ingreso a UCI)
Dos o más hospitalizaciones por asma el año
anterior
Tres o más consultas de urgencia en el año anterior
Hospitalización o consultas previas de urgencia en
el último mes
Uso de 2 o más canister de BAAC por mes
Dificultad para percibir los síntomas de asma o
gravedad de las exacerbaciones
Bajo nivel socioeconómico
Uso de drogas ilícitas
Problemas psicosociales
Enfermedades CV, pulmonares crónicas o
psquiátricas.
Exacerbación Semiología PEF inicial Curso clínico
LEVE Disnea solo con actividad PEF >70% Manejo en hogar, BAAC y CS orales
MODERADO Disnea limita actividad normal PEF 40-69% Requiere consulta a médico, alivio con BAAC y CS orales
GRAVE Disnea de reposo, interfiere con conversación
PEF < 40% Posible hospitalización, alivio
parcial con BAAC, CS EV y terapias adjuntas
RIESGO VITAL Muy disneico para hablar PEF < 25% Hospitalización, posible UCI. Alivio con BAAC, CS EV y terapias adjuntas
Tratamiento ambulatorio de la
exacerbación
Aumentar frecuencia de BAAC
Iniciar CS previa consulta a médico
Mantener el tratamiento más
intenso por días
Síntomas disminuyen en 1-2 días,
pero la inflamación en 2-3
semanas
Tratamiento en hospital de la
exacerbación
Evaluación inicial, con objetivación de la
función pulmonar
Tratamiento inmediato.
Medir PEF y monitorizar saturación de
oxígeno
Breve historia clínica, examen físico y en la mayoría de los
pacientes objetivar la función pulmonar. Con exámenes de
laboratorios
Crisis moderada, severa o riesgo vital. Incluye oxígeno para
saturar O2 más de 90%. BAAC para todos los pacientes cada
20-30 minutos. Bromuro de Ipratropio: se agrega a los BAAC
para mejor efecto. CS: Moderadas o severas en hospital.
Prednisona oral o Hidrocortisona EV
En pacientes que tengan VEF1 o PEF <40%, es util para evaluar
la gravedad de la exacerbación y la mejoría con el tratamiento.
TUBERCULOSIS
Infección contagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch) que puede comprometer cualquier
órgano, pero que afecta principalmente a los pulmones
Compromiso del estado general: Astenia, Adinamia,
Decaimiento, Fatigabilidad fácil, Anorexia, Sensación
febril vespertina, Sudoración profusa
Síntomas respiratorios: Tos inicialmente seca, después
productiva con Expectoraciones de aspecto inespecífico,
mucopurulento,manchado con sangre o hemoptisis
franca por la ruptura de vasos sanguíneos y por la
ruptura de bronquios y bronquiolos que conducen al
drenaje de material liquificado, formando las cavidades
o cavernas tuberculosas.
La disnea es rara como manifestación. Puede estar
presente cuando el paciente consulta en forma tardía y
tiene extensas lesiones, Puede presentarse asintomática
o con síntomas prácticamente ausentes, pudiendo
detectarse por secuelas en radiografía.
Examen físico: Aspecto febril, pálido, pacientes
enflaquecidos, a veces caquécticos. A veces similar a
pacientes con VIH. Examen pulmonar: normal o con
crepitaciones o crujidos en zonas afectadas.
N.F.B.
Inhalación del bacilo
Capturado por
macrófago alveolar
Inflamación local
Compromiso
ganglionar
Bacteriemia silenciosa
Focos metastásicos en latencia (TBC milliar-reactivación) Hipersensibilidad retardadaGranuloma crónico
con centro caseoso
Localización subpleural Calcificación
Foco de Gohn
Complejo de Gohn
(complejo primario)
Complejo de Ranke
Tuberculo de Koster
Curación (fibrosis, calcificación) con secuelasradiográficas Manifestaciones Clínicas
Poco común
LCFA
Dependiendo de la extensión puede llegar a Insuficiencia respiratoria, cor pulmonaleReacción de
tuberculina
Baciloscopía y
Cultivo
Para el diagnóstico de INFECCIÓN tuberculosa. Aumento de volumen mayor a 15mm de piel en personas sanas (10mm en comorbilidades, 5mm en VIH e inmunosuprimidos). Utilidad epidemiologica y en ayuda diagnóstica
BK: Presencia de BAAR (especificidad cercana al 100%). Con 2 muestras se detectan 70% de los casos. Cultivo: Mayor sensibilidad que BK. Practica de estudios de sensibilidad (sobre todo en antes tratados,
extranjeros, VIH)
Otro exámenes para diagnóstico de infección: Quantiferón, ELISPOT
Otros Exámenes para diagnóstico de enfermedad: Rx de torax, diagnóstico histológico, esputo inducido, técnicas moléculares.
Diagnóstico Diferencial: Absceso pulmonar, Bronquiectasias sobreinfectadas, Neumonía, Cáncer
Tratamiento
Droga Fase diaria 50 dosis (2 meses) Fase trisemanal 48 dosis (4 meses) Isoniacida 300 600 Rifampicina 600 600 Pirazinamida 1500 Etambutol 800Condición de egreso
Debe ser registrado de una de las siguientes formas:
Alta de tratamiento: casos que terminan el tratamiento. Puede ser curado confirmado (con confirmación bacteriológica) o tratamiento terminado (sin confirmación)
Fracaso: Presentan cultivo positivo de baciloscopía de control del cuarto mes en adelante
Abandono: Paciente que no asiste durante cuatro semanas seguidas Fallecido: Diagnosticado de TBC que muere antes o durante el tratamiento Traslados sin información de condición de egreso: trasladados al extranjero
Reacciones adversas de drogas antituberculosas:
Isoniacida: Hepatitis, Polineuritis periférica, Reacciones alérgicas
Pirazinamida: Hepatitis, Artralgias, gota, Reacciones alérgicas
Rifampicina: Ictericia, Hepatitis, Artralgias, fiebre, trombocitopenia
Etambutol: Neuritis óptica
Estreptomicina: Ototoxicidad, reacciones alérgicas, nefrotoxicidad
Prevención:
Para prevenir la transmisión lo mejor es el diagnóstico oportuno y eficaz. BCG: protección de no infectados, sobre todo en recien nacidos.La mejor medida para evitar aumento de TBC es mejorar condiciones socioeconómicas
DERRAME PLEURAL
Presencia de volúmenes de líquido mayores a los considerados normales dentro de la cavidad pleural (por sobre 16 mL)
Especial atención a antecedentes clínicos de los
pacientes, enfermedades concomitantes, sus
hábitos (tabaco), exposición laboral (asbesto) y el
uso de medicamentos. Pueden ser asintomáticos
(25%) o presentar disnea, dolor pleurítico sobre
la zona afectada o tos seca.
Al exámen físico: puede ser normal, dependiendo
de la magnitud del derrame puede haber:
disminución de expansión torácica, disminución
de VV, matidez y disminución del MP, egofonía y
soplo pleurítico. En gran cuantía puede haber
abombamiento del tórax. Manifestaciones propias
de la enfermedad de base.
Aumento de la producción de líquido
Aumento de P. hidrostática capilar
Disminución de la presión oncótica capilar
Disminución de la presión del espacio pleural
Aumento de permeabilidad capilar
Disminución de la absorción normal del líquido
Incremento de P. hidrostática capilar
Compromiso del drenaje linfático
Movimiento del líquido del espacio peritoneal a
través de los linfáticos diafragmáticos
Etiologías más frecuentes:
DP Masivo con desplazamiento mediastínico contralateral: Neoplasias, TBC pleural, derrame paraneumónico DP Masivo con desplazamiento del mediastino ipsilateral: atelectasia obstruciva de bronquio principal, fijo por
adenopatías o encarceramiento por tumor DP loculados: empiema, hemotórax, TBCC
Examen físico e
Imagenología
Examen físico: solo permite diagnóstico con derrames de más de 300-400 mL. No más de 1,5: Radiología: Normalmente es libre, describe opacidad marginal,, homogénea, sin broncograma
aéreo, con curvatura ascendente (de Damoisseau). Puede haber velamiento de senos costofrenicos. 300 mL para ser visto en Rx AP, 100mL para ser visto en lateral.
Ecografía de torax: util para visualizar derrames de pequeña cuantía, loculados, presencia de
tabiques y marcar sitios de punción.
Toracocentesis: analisis de líquido y causa etiológica. Contraindicado en pequeños DP, ICC TAC: En derrames paraneumónicos complicados o con empiema y neoplasia. Con contraste
Otros exámenes
Criterios de Light
Diferencia transudados- exudados 1.Proteínas líquido pleural / proteínas plasma > 0.5 2.LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.63.LDH líquido pleural > 2/3 del límite normal
Basta con uno de estos criterios para considerarlo exudado. Alternativa son los
Criterios de Cruz, que no requieren sangre
periférica.
(LDH >88% LSN y colesterol > 43)
Diagnóstico Diferencial (solo semiológico)
Ascenso Diafragmático
Análisis del líquido
La pleura está indemne, probablemente el derrame es extrapleural y el tratamiento
debe ser de la enfermedad de base
Transudado
Exudado
Traduce enfermedad de la pleura o de los linfáticos y su estudio es más complejo.
Recuento leucocitario Predominio celular: PMN en agudas (neumonía, TEP, pancreatitis, fármacos, sarcoidosis, TBC en las
dos primeras semanas), Mononucleares en crónicos como neoplaiaas, TBC, linfoma, AR.
Otras médidas bioquímicas
Eosinófilos: aire, sangre, malignos, asbestos, micóticas, infarto pulmonar, churg strauss pH: en paraneumónico (menor a 7,2 indica complicación de empiema y necesidad de drenaje).
Glucosa: disminuyen la glucosa bajo 60mg/dL el empiema, la AR, LES, TBC, neoplasias, hemotorax
ADA: linfocitos T activados. Valores bajos en neoplasias, valores altos en TBC, AR, empiema, linfoma)
Simple: ATB de neumonía Complicado: ATB + drenaje
Empiema: ATB aerobio/anaerobio y drenaje
Derrame Paraneumónico
Paliativo para controlar la disnea (pleurodesis). Si no se puede, toracocentesis evacuadora.
Derrame Neoplásico
Tratamiento de TBC en los que
desarrollen la enfermedad.
Derrame Paraneumónico
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Infección del parénquima pulmonar por gérmenes adquiridos fueral de ámbito hospitalario. Excluye a pacientes que han
estado hospitalizados durante los 3 meses previos a la neumonía, y a pacientes en asilos.
Fiebre con sudoración y calofríos más síntomas respiratorios (tos,
expectoración, dolor pleurítico, disnea). Se acompaña de taquipnea,
crepitaciones, signos de condensación. El principal sitio donde se
origina es en la base del pulmón derecho. Inicio es agudo o
subagudo (menos de 2 semanas). La tos habitualmente es con
desgarro purulento, herrumbroso o no productiva.
Investigar antecedentes de tabaquismo, alcoholismo,
comorbilidades, exposición a aves, antecedentes familiares.
Mialgias intensas en EEII, cefalea y diarrea (sugieren virus o
leionella).
Al examen físico se puede encontrar respiración superficial en caso
de tope inspiratorio, uso de musculatura accesoria en NAC grave. Si
hay derrame puede haber abombamiento. Síndrome de
condensación.
Etiologías más comunes:
Población general y adultos:
S. pneumoniae
Chlamidia pneumoniae
Micoplasma pneumoniae
Virus
Lactantes:
S. agalactiae
L. monocytogenes
TBC
Escolares:
M. pneumoniae
Chlamydophila
Diagnóstico diferencial:
TBC pulmonar, edema pulmonar, TEP, cáncer bronquial
Clínica
Y Radiografía
La radiografía hace la confirmación diagnóstica. Permite tomar conducta ya que
puede detectar derrame pleural si es mayor de 1cm.
La medición de PCR sirve para seguir la evolución del cuadro.
Clasificación de la NAC:
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (y ATS):
1.
Pacientes menores de 65(60) años sin comorbilidad de manejo ambulatorio:
• Amoxicilina 1g c/8h por 7 días (cubre S. pneumoniae)
• Claritromicina 500 mg c/12h – Levofloxacino 750 mg/día (7-10 días)
2.
Pacientes mayores 65(60) años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio:
• Amoxicilina/Clavulánico 500/125 mg c/8 horas por 7 días. O 875/125mg c/12 horas por 7 días.
• Cefuroxima 500mg c/12h – Levofloxacino 750 mg/día (7-10 días)
3.
Pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad moderada
• Ceftriaxona 1-2 g/día EV
• Cefotaxima 1-2g/8h asociado a macrólidos/FQN en sospecha de MO atípico o falla de tto. Con b-lact. (10-14 días)
4.
Pacientes con NAC grave que deben ser manejados en la UCI
• Ceftriaxona 2g/día EV + Eritromicina 500mg/6h EV
• Cefotaxima 1-2 g/8h asociado a Eritromicina, Levofloxacino o Moxifloxacino (10-14 días)
5.
Aspirativo:
• Ceftriaxona 1-2 g/día EV o Cefotaxima 1g /8h
• Agregar: Clindamicina 300 mg/6h o Metronidazol 500 mg/8h (sospecha de anaerobios)
American Torax Society (ATS)
- Criterios mayores: Necesidad de intubación, ventilación mecánica, shock séptico.
- Criterios menor: CURB, PaO2/FiO2 > 250, infiltración multilobar, leucopenia, trombocitopenia, hipotermia.
IDSA
Características del paciente (edad, residencia en hogar de ancianos, comorbilidades, examen físico característico,
hallazgos de laboratorio y Rx). Se asigna un puntaje; más de 90 indica hospitalización, menos de 70 indica ambulatorio.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Proceso que involucra generación de un trombo en las venas profundas de la extremidad inferior generandose
posteriormente un embolo que producirá una obstrucción del árbol vascular pulmonar
Los síntomas más frecuentes son: Disnea, dolor pleurítico, tos y
expectoración hemoptoica. Los signos más frecuentes son: taquipnea, crepitaciones, taquicardia, acentuación del
componente pulmonar del segundo ruido y shock.
25% de los pacientes tiene signos de TVP.
Investigar factores de riesgo (cirugía de caderas, rodilla, abdomen; obstétricas; cáncer, fracturas e inmovilización de EEII; CV (IC, HTA),
estrógenos (Aco).
Suele presentarse de tres maneras: Disnea aislada de causa
desconocida, Hemoptisis y/o dolor pleurítico, Shock cardiogénico:
masivo, hemodinamicamente muy comprometido (hipotensión, mala perfusión, hipoxemia, hipocapnia, falla cardiaca derecha).
Pueden tener síncope.
Establecer probabilidad clínica con puntaje de Wells.
Efectos respiratorios:
- Aumenta el espacio muerto alveolar (inmediato) - Broncoconstricción (mediadores plaquetarios) - Taquipnea (con aumento de volumen corriente) - Hipoxemia (exceso de perfusión de territorios no
afectados; reducción del gasto cardiaco por la ICD; cortocircuito debido a edema, colapso o apertura de foramen oval por aumento de P° auricula derecha) - Pérdida regional de surfactante e infarto (tardíos. El
infarto es poco frecuente por muchas alternativas de captación de oxígeno)
Efectos hemodinámicos: Obstrucción 50% del vaso. Sobre
60-75% cor pulmonale agudo, disminución brusca del GC. Aumenta postcarga derecha, hace qu requiera más O2.
Diagnóstico diferencial:
Neumonía, edema pulmonar agudo, Neumotorax, infarto al miocardio, reagudización de
EPOC, falla cardíaca izquierda
Puntaje de Wells para Probabilidad de TEP
Hallazgos clínicos Puntaje
Clínica de TVP 3
FC > 100 1,5
Inmovilización en cama > 3 días o cirugía el mes previo
1,5
Antecedentes de Embolia pulmonar o TV 1,5
Expectoración hemoptoica 1
Cáncer en tratamiento 6 meses previos 1
Diagnóstico de TEP más probable que otros 3
Algoritmo diagnóstico de Christopher
Positivo Negativo TEP confirmado TEP descartado Determinar prob. de TEP (Wells) TEP improbable (< 4) Dimero D < 500 TEP descartado Dimero D > 500 Angio-TAC TEP probable (>4)
Dímero D: producto de fibrinolisis secundaria. Si es normal, 95% descarta TEP.
Radiografía de tórax: Descartar otras enfermedades, la embolia suele no producir imagen radiográfica, o son inespecíficas.
Electrocardiograma: Frecuentemente es normal, o con cambios inespecíficos.
Gases Arteriales: hipoxemia, hipocapnia, aumento de gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Pueden ser normales.
Peptido natriurético y troponina: Utilidad pronóstica. Valores elevados se asocian a mayor probabilidad de complicaciones.
ANGIO-TAC: Examen de referencia. Buen rendimiento en casos muy probables de TEP, ayuda a diagnósticos alternativos.
Anticoagulación
Profilaxis: Heparina (Fragmin) 5000 U SC c/12 horas
HBPM: Enoxaprina (Clexane) 1 mg/K c/12 horas o Dalteparina (Fragmin) 100 U/K c/12 horas.
Anticoagulación oral: Warfarina 5mg VO. Inicio simultáneo a heparina. Ribaroxaban: Oral. Inhibidor Xa. 15mg 21 días, 20mg 6 meses. En pacientes hemodinámicamente estables
HNF: 80 U/bolo EV, posteriormente 18U/k/hora infusión continua, mantener TTPK entre 1.5 y
2.3 veces del basal durante 5-12 días hasta alcanar un INR de 2-3.
Pacientes con factor de riesgo irreversible: 6 meses / TEP recurrente: tratamiento de por vida
Exámenes
Quirúrgico
Fibrinólisis: Produce mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con HNF. Disminuye
la mortalidad en pacientes con shock secundario a TEP masivo. Si no hay riesgo de sangrado alto, está indicado en TEP agudo sintomático e inestable hemodinámicamente (shock, hipotensión).
Estreptoquinasa 1,5 millones UI en 2h o Uroquinasa 3 millones UI en 2h.
-
R
I
E
S
G
O
+
Tratamiento
N.F.B.ABSCESO PULMONAR
Infección pulmonar supurada, que comprende la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más
cavidades de más de 2cm de diámetro, con nivel hidroaéreo.
En los casos de absceso secundario, el proceso de origen (bacteriemia,
endocarditis, tromboflebitis, cáncer broncogénico) por lo general será evidente. Puede existir antecedentes de inconciencia, evidencia de alcoholismo, encías enfermas o ausencia de reflejo nauseoso.
1. Etapa prevómica: síntomas iguales a una neumonía. 1 a 3 días post aspiración, aparece CEG, fiebre alta, escalofríos, dolor pleurítico, tos inicialmente seca, luego productiva, con desgarro purulento.
2. Etapa de supuración: fiebre alta, disnea, expectoración herrumbrosa, anorexia, sudoración, aspecto intoxicado.
3. Etapa de vómica: aumento significativo de la expectoración, mal oliente, eliminándose a veces en forma brusca, hemoptisis en algunos casos. 4. Post vómica: disminuye la fiebre, aspecto menos intox.
Examen físico: Sd de condensación, Sd de derrame, Signos bronquiales difusos, hipocratismo digital en abscesos crónicos.
Más grave en neumonía necrotizante con bacilos aerobios
Características microbiológicas:
Anaerobios en 90% de neumonías por
aspiración y abscesos pulmonares.
46% anaerobios solos, 43% anarobios +
aerobios, 11% aerobios
Anaerobios encontrados:
Peptostreptococcus, Fusobacterium,
Prevotella, Porphiromonas, Bacteroides
Aerobios encontrados: S. auerus, S.
pyogenes, otros streptococcus, klebsiella
(especialmente en diabéticos, agudos y
que no responden a tratamiento),
enterobacter, serratia, pseudomonas
aeruginosas.
Sospecha clínica
y Radiografía
Diagnóstico diferencial: Carcinoma Broncogénico Cavitado, TBC pulmonar, Quiste pulmonar infectado,
Bronquiectasias supuradas, Neumoconiosis, Hernias del Hiato, Quiste hidatídico complicado
Radiografía: confirma diagnóstico. Presencia de cavidad con nivel hidroaéreo o
neumonitis con múltiples cavidades pequeñas localizadas en segmento declive. Cavidad
de paredes gruesas, irregulares, rodeada de infiltrado. Puede haber adenopatía hiliar
Estudio microbiológico: para casos en que se sospecha la presencia de tumor o cuerpo extraño, para complicaciones o
fracaso terapéutico e infecciones intrahospitalarias. Baja especificidad por contaminación de la flora comensal
orofaríngea.
TAC: para detectar cavidades pqueñas y ubicación de lesión endobronquial
Fibrobroncoscopía: Para buscar gérmenes, descartar cancer broncogénico, extraer cuerpos extraños, drenar secreciones
y detectar sitio de sangramiento.
Hemocultivo: mejor rendimiento en abscesos metastásicos. Muy específicos
Tinción de Gram, cultivo y antibiograma del empiema pleural
Perfil Bioquímico
Tratamiento
1.
Hospitalización: Sala común o UCI (dependiendo de la gravedad)
2.
Alimentación: oral y/o parenteral. Según patología de base
3.
Hidratación: parenteral y oral
4.
Kinesioterapia respiratoria: drenaje postural (decubito lateral con el pulmón comprometido hacia arriba)
5.
Oxigenoterapia: en compromiso funcional respiratorio
6.
Antibióticos: esquema depende de origen de la infección (extra o intrahospitalario)
Esquema empírico:
a) Paciente leve o moderadamente enfermo:
Ceftriaxona 2g EV + (Clindamicina 600mg EV c/8h durante 14 días
o Metronidazol 500mg EV c/8h durante 14 días)
. Si se obseva mejoría (disminución de T° y broncorrea)
cambiar a
Ciprofloxacino 500mg c/12h VO + Clindamicina 300mg c/8h VO
b) Enfermo grave: investigar etiología mediante métodos invasivos.
Complicaciones
Empiema (1/3), Fistulas broncopleurales, Abscesos metastásicos (cerebral), Bronquiectasias localizadas, septicemiasIndicaciones quirúrgicas
Absceso pulmonar crónico (después de 10-15 días de tratamiento aun con síndrome febril, broncorrea y ocupación radiológica igual). Piotorax asociado y Asociación de hemoptisis severa (>500cc)TRATAMIENTO
BRONQUIECTASIAS
Enfermedad respiratoria crónica caracterizada por inflamación e infección persistente de la vía aérea, afectando a
bronquios y bronquilos con engrosamiento de la vía respiratoria, colapsabilidad y oclusión con tapones de moco.
Evolución crónica y generalmente progresiva.
Puede ser asintomático si es que no están infectadas
- Síntomas de bronquiectasias: Tos crónica, expectoración
purulenta, broncorrea matinal, expectoración hemoptoica
o hemoptisis, disnea de esfuerzo progresiva o de reposo,
compromiso del estado general (baja de peso, fiebre), dolor
torácico asociado a tos
- De sus causas: infecciones a repetición, manifestaciones de
enfermedad rinosinusal o pancreática, situs inversus,
esterilidad.
- De sus complicaciones: abscesos pulmonares, neumonías
recurrentes, neumotórax, empiema pleuralal, anemia,
desnutrición, insuficiencia respiratoria, poliglobulia, cor
pulmonale, insuficiencias cardíaca o renal.
Examen físico: dedos hipocráticos, cianosis, deformidad
torácica.
Examen pulmonar: Estertores húmedos, crépitos, crujidos,
sibilancias, soplos, sinusitis
Clínica
Y TAC AR
Inflamación de bronquios
Liberación de citoquinas + colonización bacteriana
Necrosis de pared bronquial
Tejido circundante tracciona las paredes debilitadas, dilatandolas permanentemente
Aumento de producción de mucus, dificultad para eliminarlo, facilidad para
infecciones
H. Influenzae
P. Aeruginosa (+ avanzados )
Diagnóstico diferencial: EPOC, TBC pulmonar, neoplasias de pulmón, asma, abscesos pulmonares, bronquitis crónica, Neumonias.
Atelectasia + Infección = Bronquiectasia
TACAR: muy sensible, específica, y con pocos riegos. Permite diagnosticar la presencia de bronquiectasias, evaluar su ubicación y extensión, asi como estimar su progresión, complicaciones
anatómicas y respuesta a tratamiento. Puede ver cambios quísticos, infiltrados y adenopatías. Radiografía: puede mostrar imágenes sugerentes (cordones hilio basales y de doble contorno, esbozos areolares y atelectasias), pero inespecíficas
(exceptuando algunos casos como secuelas de TBC)
Broncoscopía: para aspiración de tapones mucosos, extracción de cuerpo extraño o detección de obstrucciones endobronquiales y de sitios de hemorragias.
Espirometría y gases arteriales (para evaluar daño funcional), ECG (para detección de corpulmonale), Baciloscopia (descarta TBC), Rx de senos paranasales, examen otorrinolaringológico, estudio inmunológico, test del sudor (para detectar fibrosis quística, cloro > 60 mmol/L)
Etiología Otras manifestaciones Estudio diagnóstico
Fibrosis quística Esterilidad, ins. pancreática Cloruro en sudor Infecciones crónicas
(TB, Aspergillosis)
Tos crónica, infitlrados frecuentes, asma refractaria (ABPA) Cultivo de expectoración + broncoscopia, IgE y eosinófilos Discinesia ciliar primaria
Sinusitis, esterilidad, otitis, transposición visceral 50%
Mutaciones de la dineína Inmunodeficiencia Inf. Recurrentes frecuentes en la
infancia
IgA, IgG, IgM, subclases de IgG
AR, LES Los síntomas respiratorios pueden preceder a articulares
FRe, ANA EII No se alivia con resección
intestinal
Colonoscopia, biopsia Carencia de A1AT Enfisema en lóbulos inferiores Concentración de A1AT Alteraciones
anatómicas
Síndrome lóbulo medio derecho por origen en ángulo agudo
Broncoscopia
a) Medidas generales (evitar tabaco, prevenir ERGE e Inf.
Respiratorias)
b) Tratar la causa: FQ, ABPA, resolución de obstrucción
c) Manejo de secreciones (drenaje postural, kinesiterapia respiratoria, broncodilatadores)
d) Control de infección bronquial: Azitromicina 10-14 días
disminuye exacerbaciones (no FQ). Otros útiles son Aminopenicilinas (+IBL), Quinolonas, cloramfenicol.
e) Obstrucción bronquial: Broncodilatación
f) Manejo de complicaciones: Drenaje en absceso, empiema y
neumotórax, Oxigenoterapia en Insuficiencia respiratoria, Embolización arterial en hemoptisis con riesgo vital, antibioterapia en neumonias
g) Evaluación y apoyo nutricional
h) Cirugía: Resección pulmonar/lobar en bronquiectasias
localizadas o hemoptisis con riesgo vital. Transplante en enfermedad terminal
(Alivio de síntomas, prevenir complicaciones, controlar
exacerbaciones, mejorar calidad de vida, bajar morbimortalidad)
CANCER PULMONAR
Neoplasia maligna del tejido pulmonar y vía aérea. Es el segundo tipo de cáncer y la principal causa de muerte por
neoplasia en hombres y mujeres. Se atribuye el aumento de su incidencia, prevalencia y mortalidad al aumento en el
consumo de tabaco y la exposición a biomasa a nivel domiciliario.
Manifestaciones locales: Tos, hemoptisis, disnea, obstrucción
bronquial generando neumonía y atelectasias.
Manifestaciones por invasión de estructuras vecinas: dolor
torácico, derrame pleural, disfonia o voz bitonal (si compromete al N. recurrente laríngeo), síndrome de CBH (si compromete al simpático cervical), paralisis diafragmática (si compromete al N. frénico), sd. De vena cava superior, derrame pericárdico, disfagia.
Manifestaciones a distancia: Suprarrenales, hígado, cerebro, óseas Sindromes para neoplásicos:
- No endocrinológicos: dedo hipocrático, CEG, vascular y hematológico (tromboflebitis migratoria, miopatías, sd. Cerebeloso), dermatológicos (dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmoplantar)
- Endocrinológicos:
- Secreción ectópica de ACTH (CCP), carcinoides y timomas malignos. Puede provocar fatiga muscular, hipokalemia y sd. De Cushing.
- Puede haber secreción inapropiada de ADH asociada principalmente a CCP (hiponatremia asintomática)
- Hipercalcemia: secundaria a metastasis óseas, secreción de sustancias parathormona-simil y prostaglandinas ectópicas.
Etiología: 90% se debe al tabaquismo, en el resto de los
casos radón, arsénico, asbestos, cromio, niquel y
biomasas. Fumadores pasivos: 5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer.
Anatomía patológica
95% incluye:
Células no pequeñas (CCNP): 80% general, 50-70% metastasis al momento del diagnóstico
- Adenocarcinoma: ubicación periférica, en no fumadores es el principal; crecimiento intraalveolar,se observa como nódulo o condensación.
- Escamoso: 30%. Se asocian a tabaquismo; central.
- Células grandes: 10% de los casos. Ubicación periférica, dan metástasis precoz
Células pequeñas (CCP): 20% . Ubicación central, 90% presentan metástasis al momento del diagnóstico. Localizados si están en un hemitorax, extendido si comprometen más.
Estudio histológico característico: Inmunohistoquímica
Diagnóstico diferencial: Neumonía, TBC Clínica
+ Radiología + Estudio histológico
Clínica bastante inespecífica (lo más importante: antecedente de tabaquismo) , sumada a una radiografía de tórax puede ser bastante sugerentes de cáncer pulmonar. Citología de esputo: primera técnica a utilizar en todo posible cáncer de pulmón. Requiere al menos analizar 3 muestras para tener buen rendimiento. Muy sensible para cáncer de localización central (90%). Es muy específico, los FP son 2-3% (inflamación crónica). Otros métodos incluye citología con broncoscopía, de derrame pleural y PAAF
TAC de torax c/c: Características de la masa tumoral, compromiso de mediastino (tumoral y presencia de adenopatías, derrame pleural,
metastasis hepáticas y suprarrenales)
PET CT (emisión de positrones): combina la captación de un radiofármaco (Fluordeoxiglucosa, muy bien captada por células de proliferación
rápida) asociado a TAC de torax. Para etapificar mediastino, metástasis a distancia y valorar un nódulo pulmonar solitario. Fibrobroncoscopia: En lesiones centrales, rendimiento de 85%. Etapifica tumores (Compromiso carinal).
Biopsia guiada por radioscopia: lesiones periféricas mayores a 2 cm. Punción percutanea: En lesiones periféricas mayores a un cm Cintigrama óseo, tac de cerebro para metastasis / VATS y toracotomía para resección quirúrgica
Clasificación T (tumor) N (compromiso ganglionar) M (metástasis) IA T1 0 0 IB T2 0 0 IIA T1 N1 0 IIB T2 o T3 N1 o N0 0 IIIA T3 T1-3 N1 o N2 0
IIIB Cualquier T o T4 N3 (cualquier N) 0
IV Cualquier T Cualquier N (+)
T1 < 3 cm (IA <2) | T2 (3-7cm) | T3 >7 cm | T4 compromiso de mediastino, de carina, tumor en otro lóbulo | N0 sin compromiso ganglionar | N1 compromiso
hiliar y peribronquial ipsilateral | N2 compromiso mediastínico hiliar ipsi y/o subcarinal | N3 hiliar y/o mediastinal contralateral
Etapa limitada: quimio/radioterapia. Sobrevida 16-24 meses aprox.
Etapa extendida: quimioterapia paliativa. Sobrevida 9 meses aprox.
Etapa Tratamiento Sobrevida a 5 años
I Cirugía (lobectomía o neumonectomía) 60-70%
II Cirugía + quimioterapia 35-45%
IIIa Cirugía + quimioterapia multimodal 25%
IIIb Quimioterapia/Radioterapia 10%
IV Quimioterapia paliativa <5%
Tratamiento Cáncer de células no pequeñas Tratamiento Cáncer de Células Pequeñas
ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS
Término netamente radiológico; corresponden a alteraciones del dibujo radiológico normal. Comprometen
universalmente el parénquima pulmonar (bronquios, alveolos, intersticios, vasos)
La clínica es la enfermedad de base asociada a
disnea y tos, generalmente seca.
Importan el sexo, la edad de presentación,
rapidez, de instalación, asociación familiar,
antecedentes de exposición, inhalación de
sustancias, exposición a drogas,
medicamentos, quimioterapias, tabaquismo.
Otros síntomas (fiebre, hemoptisis, síntomas
osteoarticulares) sugieren enfermedades más
sistémicas.
Etiologías:
Edema pulmonar cardiogénico
Gatillantes ambientales, drogas (asbestos,
quimio)
Enf. Granulomatosis (sarcodisis, Wegener)
Neumonías intersticiales idiopáticas (requieren
biopsia para el diagnóstico)
Miscelanea (proteinosis alveolar,
linfangioleiomatosis)
Radiografía hay que pedirla siempre. TAC de torax generalmente sin contraste permite distinguir
líneas septales, patroón reticular, espacios quísticos, patrón nodular, vidrios esmerilados, y
consolidaciones.
Radiografía -
TAC tórax
Otros exámenes:
- Examenes generales: Hemograma, inmunológico, VHS, función renal,
orina
- Espirometría: revelará patrón restrictivo
- Gases arteriales: en reposo y ejercicio (Hipoxemia y aumento de diferencia A-a durante ejercicio)
- Broncoscopía: cuando por carácterísticas imagenológicas sospechamos algunas enfermedades como sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad, neumonía en organización, linfangitis carcinomatosa o alguna infección
- Biopsia: Para llegar al diagnóstico definitivo.
Neumonías intersticiales idiopáticas
- Neumonías mayores: - Fibrosis pulmonar - N.I. no específica - Bronquiolitis respiratoria - N.I. descamativa - N. en organización criptogénica - N.I. aguda - NII raras: - N. I linfocítica
- Fibroelastosis pulmonar idiopática - Inclasificable
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
Neumonía intersticial idiopática más frecuente. Tiene muy mal pronóstico. Se clasifica idiopática por no encontrarse un
patrón histopatológico usual ni una causa conocida que lo explique.
Se origina en el epitelio alveolar, prefernetemente en áreas subpleurales y en las bases pulmonares.
Típicamente se encuentran áreas de extensa fibrosis y panal de abejas, que son espacios quísticos alternadas con áreas de pulmonón
prácticamente normal.
El diagnóstico se puede realizar sin biopsia, si no tiene cuadro clínico y un TAC de tórax compatible.
La biopsia se reserva para pacientes jóvenes, con clínica atípica o TAC dudoso
Disnea de esfuerzo que generalmente es progresiva lentamente y tos seca. No hay compromiso sistémico. Se puede auscultar crepitaciones bibasales tipo “velcro” y hasta un 50% de los pacientes tiene hipocratismo digital (de
mal pronóstico). Pueden tener saturación normal en reposo. Radiológicamente: se puede ver disminución de volúmenes pulmonares,
reticulaciones y panal de predominio basal y cortical
Pronóstico: sobrevida de 2,5-3,5 años desde el momento del diagnóstico. La causa de muerte suele ser insuficiencia respiratoria crónica, infecciones,
TEP, reagudización.
No hay medicamento que cambie su pronóstico y mejore la sobrevida significativamente.
Se utiliza N-acetilcisteína, que ha demostrado que podría enlentecer la progresión de la enfermedad.
Se ha estudiado la Pirfenidona (antifibrótico) que ha mostrado una disminución de la progresión de la enfermedad en cuanto a CVF y disnea.
Tratamiento antirreflujo por posible asociación. Oxigenoterapia en PaO2 <60 mmHg durante el día Considerar transplante pulmonar en jovenes
Tratamiento
HEMOPTISIS
Eliminación de sangre por la boca debido a alguna lesión sangrande originada en traquea, bronquios o
parénquima pulmonar. Puede ser pura o mezclada con otros elementos.
Hemoptisis masiva: Varía entre 200 a 600cc o más en 24 horas.
Gravedad: Valores sobre 150 mL se consideran amenazantes
porque pueden causar asfixia (causa más frecuente de muerte por
hemoptisis
Causas de hemoptisis
-
Infecciosas: TBC, Absceso, neumonía necrotizante,
bronquiectasias infectadas
-
Neoplasicas: Broncogénica, adenoma bronquial, carcinodide
-
Otras: CV, heridas torácicas penetrantes, lupus, Good Pasture
Neoplasias e inflamación
Hipervascularización Hemoptisis
Bronquiectasias
Historia Clínica
fiebre, dolor torácico, antecedentes mórbidos (hábitos, tabaquico, patologías asociadas,
No solo importa la cuantía de la hemorragia, sino que también debemos consultar por
antecedentes de cáncer familiar o personal, uso de anticoagulantes). Existen ciertas
asociaciones que orientan a determinadas etiologías:
-
Mayores de 45 años, fumador: sospecha de neo broncógeno
-
Se asocia a tos y expectoración, baja de peso y diaforesis nocturna: TBC pulmonar
-
Se asocia a anemia e infiltrados pulmonares: Hemosiderosis pulmonar
-
En portadores de vasculitis e infiltrados pulmonares: Hemorragia alveolar
-
Se asocia a dolor torácico, disnea e hipoxemia: Embolia pulmonar
Examen físico general: evaluar impacto general y signos vitales
Examen físico de tórax: estertores, sindrome de condensación (orientan a localización)
Se confirma hemoptisis
(investigar etiología)
Solicitar Radiografía AP y lateral, baciloscopías de expectoración y exámenes de
sangre (hemograma, VHS, perfil bioquímico, pruebas de coagulación
Si aun no se confirma
etiología
Solicitar TAC de tórax (permite visualizar lesiones no visibles a Rx y precisar detalles
de lesiones visibles), AngioTAC (si es que se sospecha de TEP) y broncoscopía
(ubicar el sitio sangrante; se puede realizar maniobras terapeuticas y toma de
muestras microbiológicas.
Tratamiento postural: decúbito lateral ipsilateral si se ha identificado el lado sangrante. Posición de trendelemburg si no se ha identificado. Repoo de a lo menos 24h. Intubación en hemoptisis masiva
Sedante de la tos: habitualmente codeína cada 6-8h Corregir trastorno de coagulación si es que existe
Inhibidores de la lisis del coágulo (ácido aminocaproico, 4g IV u oral cada 6h)
Suero fisiológico helado y solución de adrenalina 1/20.000 en la zona sangrante a través del broncoscopio Solución de fibrinógeno-trombina local a través del broncoscopio (5-10 mL de solución de 1000U/mL) Cateter con balón insuflado en el sitio sangrante
Tratamiento quirúrgico: En heridas penetrantes torácicas, aneurisma aórtico o de la arteria pulmonar, malformaciones arterio venosas
Localizar sitio de
sangrado
Arteriografía: Identifica los vasos sangrantes, procediendo a la embolización con
pequeñas partículas de esponja de fibrina u otros productos. El cese de la
hemorragia se consigue en el 75% de los casos. Complicación (mielitis transversa
por embolización de la arteria espinal anterior)
Diagnóstico diferencial
con Hematemésis
Tratamiento
HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA
Hipertensión Arterial Pulmonar se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento progresivo de
la resistencia vascular pulmonar que conduce a la falla del ventrículo derecho y a la muerte prematura.
La clínica es tardía. Se caracteriza por disnea progresiva,
asociada a fatigabilidad, dolor torácico, mareo,
palpitaciones y, ocasionalmente, a lipotimia o síncopes
(marcador de mal pronóstico). Signos y síntomas
secundarios a falla ventricular derecha. Examen CV
muestra yugulares con onda a prominente, ventrículo
derecho y R2 palpables, auscultación (componente del 2°
ruido aumentado, soplo sistólico eyectivo pulmonar,
soplo sistólico de regurgitación tricuspídeo),
ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis,
edema de extremidades inferiores.
Anormalidad del endotelio vascular pulmonar
Aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores
Disminución de actividad de canales de K del músculo liso, con aumento de Ca intracelular Dificultad para relajar el músculo liso y estado
procoagulante que facilita la trombosis “in situ” Aumento de la presión de
arteria pulmonar Hipertrofia de Ventrículo Derecho para mantener GC
Cateterismo
derecho
Mide directamente las presiones y gasto cardíaco. Permite además, realizar la prueba de reactividad vascular utilizando adenosina, NO o prostaciclinas, con el propósito de reconocer a los
pacientes con posibilidad de respuesta a teapia con bloqueadores del calcio. Los resultados permiten evaluar gravedad de la HP y contribuye a establecer el pronóstico. Indicada en diagnóstico de pacientes con HAPI o HP por enfermedad TE crónica; en otros casos solo si con sus
resultados se derivará a un cambio de la situación clínica del paciente.
Criterios Hemodinámicos:
PAP media >25 mmHg en reposo, PAP media > 30mmHg en ejercicio RVP >160 dynes/seg
PCP < 15mmHg
Otros exámenes:
Ecocardiografía:
Permite estimar la presión arterial pulmonar sistólica y, además, puede proporcionar información adicional acerca de la causa y las consecuencias de la enfermedad. Evalua la función del ventrículo derecho, los SHUNT, función del ventrículo izquierdo y aurícula izquierda. Es el mejor test de pesquisa.Detección de VIH, FR, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos antinucleares (ANA) y antifracciones extractables del núcleo. Hay que efectuar un perfil hepático, de coagulación, tiroideo, test de embarazo y ECG. Radiografía de torax (se puede observar prominencia de las arterias pulmonares (90%) y amputación periférica de los vasos.
Estudio funcional respiratorio: incluye espirometría, estudio de difusión, volúmenes pulmonares y test de caminata de 6 minutos. Sirven para el pronóstico. El cintigrama pulmonar de perfusión generalmente muestra patrón de perfusión irregular difuso.
Tratamiento
Objetivos: Beneficio sintomático, control de la enfermedad, mejorar calidad de vida y mejoría en la sobrevida
Tratamiento General:
Anticoagulante: Neosintrom (acenocumarol), duplica sobrevida, diuréticos (espironolactona, furosemida), estatinas, O2
si Sat <91%, cambios en estilo de vida, prevención de embarazo (cirugía)
Tratamientos específicos “Definitivos”:
Bloqueadores de canales de Ca+ (Diltiazem o amlodipino, si test de vasorreactividad con adenosina es positivo),
Prostaciclinas EV (PGI2 Inhalada, oral, subcutánea)
Anti-receptor endotelinas (Bosentan, Ambrisentan, Sitaxsentan)
Septostomia (como puente) y transplante (se reserva para quienes no responden a terapia con medicamentos)
Pronóstico: Considerados criterios de mal pronóstico vital son la presencia de síncopes, capacidad funcional III-IV, test de
caminata inferior a 332m, PAD > 10mmHg, PAPM > 55mmHg, Indice cardíaco < 2,1 y saturación Art. Pulm < 63% Historia natural es progresiva y devastadora. Capacidad funcional I-II tienen sobrevida de 58 meses, III-IV de 6 meses
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Infecciones de la vía aérea superior de carácter agudo que se presentan manifestando diferentes síndromes. Constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en niños y adultos. Generalmente son de escasa gravedad y autolimitadas
Agente etiológico:
90% Viral (Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Influenzavirus, Parainfluenza, Sincisial respiratorio 10% bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. spp)
Estornudo, Tos, Hablar
Microgotas flotan en aire
Contacto de manos
Penetran en el huesped
Síndromes Clínicos variables
Se ubican en distintos puntos del tracto respiratorio
Acción citopatogénica
Cuadro clínico y
Exámenes de
Laboratorio
Detección de antígenos en muestra respiratoria, serología (anticuerpos IgG e IgM), cultivos especiales y técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR). La elevada prevalencia de las infecciones respiratorias virales, su bajo riesgo de complicaciones, evolución autolimitada y la ausencia de terapias específicas determinan que rara vez se identifique el agente causal.
Resfrío Común
Síndrome de
Faringitis
Síndrome
Faringoconjuntival
Síndrome de
Bronquitis
Neumonías virales
Síndrome de
Influenza
Rinitis Aguda, Coriza y Romadizo. Infección más común. Cursa con Estornudos, Descarga nasal serosa
(seromucosa o purulenta si hay asociación bacteriana), voz nasal, obstrucción y ruidos nasales, ardor conjuntival, enrojecimiento, obstrucción de senos, otalgia, hipoacusia, Síntomas generales como cefalea frontal leve, intermitente que cede ante analgésicos. Primera causa de ausentismo laboral y
escolar. Etiologías: rinovirus, adenovirus, parainfluenza.
Ardor faringeo, odinofagia, edema de úvula, adenitis regional (submaxilar y cervicales anteriores).
Diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (estreptocócica). En el caso de la faringitis bacteriana, existen mayor alza térmica y compromiso del estado general, además de placas de pus. Coriza leve o
ausencia de catarro nasal, a veces tos irritativa
Síndrome de faringitis + fotofobia, ardor conjuntival, enrojecimiento, epífora, edema palpebral. Si el
cuadro se extiende hasta la tráquea: Tos seca, dolor retroesternal. Si el cuadro se extiende hasta la laringe: disfonía, carraspera, estridor
Tos y expectoración seromucosa, con ausencia de compromiso parenquimatoso a la radiografía de tórax. Ello puede ocurrir en pacientes fumadores, bronquíticos crónicos, enfisematosos o asmáticos
(defensas disminuidas)
En adultos Influenza (10% de NAC), adenovirus, parainfluenza, coronavirus, VVZ, rinovirus, sincisial respiratorio, coxackie, herpes, sarampión, citomegalovirus, Epstein Barr. En niños adenovirus y Sincisial
respiratorio. Principalmente inmunodeprimidos y embarazadas. Influenza, VVZ, herpes y citomegalovirus: tienen tto. específico
Etiologías: Influenza, sincicial respiratorio y metapneurovirus.
AH1N1: Puede ser autolimitado o severo. Fiebre, tos, odinofagia, diarrea y vómitos. CEG, escalofríos,
mialgias, cefalea, anorexia, congestión. Influenzavirus puede causar neumonitis aguda con producción de exudado alveolar hemorrágico extenso, bilateral y edema pulmonar. Complicaciones más
frecuentes involucra asociación a vacterias (H. influenzae, Strepto grupo A y B-hemolíticos, S. aureus)
Diagnóstico: Clínico y Laboratorio (cultivos, antígenos virales, serología, detección de ácidos nucleicos.) Tratamiento: Reposo en cama. Sintomáticos con antipiréticos, descongestionantes, tratamiento de
infección. Inhibidores de NA (mayor efecto antiviral, mejor tolerancia, menor toxicidad), Zanamivir (A y B, 2 inhalaciones orales c/12h 5 días), Oseltamivir (A y B, 1 tableta c/12h 5 días) y vacunación .
Virus Sincisial Respiratorio: tratamiento sintomático
Ribavirina: aerosol. En niños con cardiopatías e infecciones respiratorias bajas por el virus. Inmunoglobulinas: Anticuerpos monoclonales anti VHR polivizumab en primera 24h reduce la
excreción viral y el requerimiento de oxi´geno. En transplante de médula ósea y pulmón.
Incapacidad del aparato respiratorio para proporcionar un adecuado intercambio de gases que satisfaga los
requerimientos de un paciente. Puede ser aguda, crónica o aguda sobre crónica. Se define:
Según gases arteriales:
-
Parcial, Hipoxémica o tipo I (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 normal o baja)
-
Global, Hipercapnica o tipo II (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 45)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Crónica: no tiene síntomas característicos, el
diagnóstico es con gases en sangre arterial. Puede
encontrarse poliglobulia.
Aguda:
- Hipoxemia: disnea, CEG, agitación psicomotriz,
ansiedad, convulsiones, taquicardia, hipertensión o
hipotensión, angor, taquipnea, cianosis
- Hipercapnia: Disnea, compromiso de conciencia
(puede llegar a coma), somnoliencia, cefalea,
mioclonias, convulsiones, arritmias, hipotensión,
asterixis, edema papilar, quemosis
HIPOXEMIA Cortocircuito (Shunt) Falla de la bomba Desequilibrio de la relación V/Q Alteraciones de la difusión Mecanismos no pulmonares
Ocupación alveolar, Obstr.
Enf. Pulm. Intersticiales ELA, GB, MG, Drogas, AVE
Atelectasias, neumonía
extensa, EPA, distress R.A. Disminución de O2 Amb (disminución de FiO2) Problemas en la bomba: Hipoxemia e Hipercapnia
Problemas en pulmón: Hipoxemia con Normo/Hipocapnia
A través de los parámetros mencionados permite calcular el gradiente (PAO2 – PaO2) que
tiene el paciente, y compararlo con su gradiente normal (que resulta de la multiplicación
de la edad por 0.3)
Gases en sangre
arterial
(PpO2, PCO2, pH)
Revertir patología subyacente y factores precipitantes Revertir mecanismos fisiopatológicos involucrados Oxigenoterapia
Reducción de los requerimientos de Oxígeno (tratar la fiebre, agitación, sepsis, disnea) Optimizar transporte de oxígeno normalizando el GC y los GR
Evitar las complicaciones por iatrogenia (injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma)
Objetivos terapeuticos en Ins. Resp.
Bases del tratamiento
Mantener vía aérea adecuada (remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal si es necesario)
Correción de la oxigenación aportando O2 en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre aguda y crónica
Crónica: En pacientes con EPOC u otras patologías pulmonares. O2 al menos 15 horas al día. Indicada cuando durante un período de tres meses libre de exacerbaciones con terapia broncodilatadora óptima y sin fumar, tenga una PaO2 en reposo menor a 55 mmHg, en pacientes que tengan PaO2 entre 55 y 60 mmHg pero que hayan desarrollado HTAP, poliglobulia (Hcto > 55%) o falla cardíaca derecha. Lograr saturación > 90% en GSA. No en grandes dosis por riesgo de retención de CO2
Aguda: En pacientes con apremio respiratorio, taquipneicos, taquicárdicos para disminuir el esfuerzo respiratorio y el consumo de oxígeno. También en pacientes con saturación adecuada pero con mala perfusión periférica como en los casos de shock cardiogénico o distributivo, conviene el aporte de O2 para aumentar el O2 que viaja disuelto en la sangre.
Correción de acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, no hay indicación de aporte de bicarbonato Mantenimiento del GC y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas
Tratamiento del proceso patológico subyacente Evitar complicaciones y iatrogenia
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Lesión nodular de tamaño hasta 3cm que está rodeado de tejido pulmonar. Las lesiones mayores de
3cm se denominan masas.
Lesiones benignas Lesiones malignas
Infecciosas: granuloma (hongos, TBC, absceso)
Neoplasias benignas (hamartoma, lipoma, fibroma)
Vasculares (malformaciones) Quistes
Inflamatorias (Wegener, nódulo reumatoideo) Cáncer pulmonar Metastasis (mama, renal, colon, tiroides, sarcoma, melanoma, tumores de cabeza y cuello)
75% de los casos son asintomáticos y corresponden a un hallazgo radiológico.
50% son de origen benigno (Los granulomas post infecciosos por TBC y hongos son los más frecuentes, 80%)
50% son malignas (un 90% corresponde a tumores pulmonares primarios, siendo el más frecuente el adenocarcinoma) Características del nódulo que hacen pensar en malignidad: - Edad del paciente (>40),
- Antecedentes de EPOC, neoplasias, asbestos, TABAQUISMO - Características del nódulo (gran tamaño, bordes irregulares,
lobulados o espiculados, poca densidad, crecimiento rápido en periodo menor a un mes)
Características que hacen pensar en benignidad (calcificación, bordes regulares, liso)
Radiografía + TAC de
torax
Son de enfrentamiento inicial.
Radiografía: alerta en primera instancia de la presencia del NPS y algunas características. En una
evaluación inicial que no ha presentado variaciones en 2 años o más, no amerita mayor estudio.
TAC: aumenta la sensibilidad y especificidad en la evaluación de bordes, calcificación y velocidad de
crecimiento
Exámenes complementarios en una segunda etapa incluyen: Fibrobroncoscopía, punción transtorácica, tomografía de emisión de positrones
Variables Baja Media Alta
Tamaño (diámetro en mm) <8 Entre 8-20 >20 Edad <45 Entre 45-60 >60 Historia previa de cancer No Si
Uso tabaco No Si <1paq/día Si >1paq/día
Suspensión tabaco (+) > 7 años (+) < 7 años No EPOC No Si Si Exposición a asbestos No Si Característic as del nódulo
Liso Lobulado Espiculado
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NPS
NPS
Imágenes radiológicas
estables por 2 años
Determinar probabilidad de malignidad
(clínica/TAC)
Suspender
estudio
Alta
Media
Baja
Tamaño
< 1cm
>1cm
Seguimiento
TAC
PET
PTT
Malignidad
Si
No
Seguimiento
TAC
Cirugía
Tamaño en mm Seguimiento en meses
<4 12, si es estable suspender 4-6 6-12-18-24 (Cada 6 meses) >6 3-6-9-12-18-24
Seguimiento radiológico
