1. Concepto y características fisicoquímicas Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen. Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es com-pleta. Se utilizan principalmente con la finalidad de su-primir o bloquear los impulsos nociceptivos, sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco ner-vioso o en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial discurre por nervios aferentes somáticos como vegetati-vos. En ocasiones, el bloqueo sirve también para supri-mir la actividad eferente simpática de carácter vasocons-trictor.
La molécula de los anestésicos locales (fig. 18-1) está estructurada en un plano y constituida por un anillo aro-mático, en general bencénico, y una amina terciaria o se-cundaria, separados por una cadena intermedia con un enlace de tipo éster o de tipo amida. La existencia de uno u otro enlace condiciona la velocidad de metabolización y, por lo tanto, la duración de la acción; de forma indi-recta, también influye sobre la toxicidad específica de cada fármaco. El anillo aromático confiere lipofilia a esa porción de la molécula, mientras que la región de la amina terciaria es relativamente hidrófila. Todos los anestésicos locales son bases débiles, con valores de pKaentre 7,5 y 9, lo que implica que a pH fisiológico están ionizados en una gran proporción, aunque no completamente. La frac-ción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren el nervio y es responsable del acceso de la molécula hasta la membrana axonal, pero la forma activa es el catión car-gado positivamente.
2. Mecanismo de acción
Los anestésicos locales deprimen la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas porque blo-quean la entrada de Na+a través de la membrana en res-puesta a la despolarización nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+dependientes del voltaje (v. cap. 3, I). Aunque a concentraciones elevadas pueden bloquear canales de potasio, a las concentraciones utilizadas en la clínica el bloqueo de la conducción nerviosa no se
acom-paña de alteraciones en la repolarización o en el poten-cial de reposo.
La actividad de muchos de estos fármacos es mayor cuando el nervio está sometido a estímulos repetidos o, lo que es lo mismo, cuando mayor es la probabilidad de aper-tura del canal en respuesta a un cambio de potencial. Este fenómeno es idéntico al que ocurre en el caso de los anti-arrítmicos del grupo I (v. cap. 38) e implica que la molé-cula del fármaco alcanza más rápidamente su sitio de ac-ción cuando los canales se encuentran abiertos. Asimismo, los derivados cuaternarios, incapaces de atravesar las mem-branas biológicas, sólo son activos cuando se inyectan en el espacio intracelular y, en este caso, la dependencia del bloqueo de la frecuencia de estimulación es máxima. Por el contrario, con los compuestos apolares el bloqueo se de-sarrolla independientemente de que los canales se en-cuentren o no abiertos. Todos estos datos indican que el si-tio de fijación para anestésicos locales está situado en la porción interna de la región transmembrana del canal y que la forma no ionizada del anestésico actúa como vehículo transportador para atravesar la fase lipídica de la mem-brana neuronal. Una vez que la molécula de anestésico se halla en el interior del canal, la forma ionizada es la res-ponsable de la interacción con el receptor y, por lo tanto, de la actividad farmacológica. La fracción ionizada sólo puede acceder al sitio de fijación para anestésicos locales desde el interior de la célula, a través del poro axoplásmico del canal cuando éste se encuentra abierto (fig. 18-2). Si la frecuencia de estimulación incrementa, la probabilidad de que los canales de sodio se encuentren abiertos y, por lo tanto, expuestos al anestésico local, también incrementa. La mutación experimental de diversos residuos aminoáci-dos en la estructura molecular de canal de sodio ha permi-tido localizar aminoácidos imprescindibles para la fijación de anestésicos locales en el segmento S6 del dominio IV de la subunidad a de dicho canal. Los mismos residuos son también importantes para la fijación de otros bloqueantes de canales de sodio, como son los antiarrítmicos del gru-po I y el antiepiléptico difenilhidantoína.
A nivel electrofisiológico, los anestésicos locales no modifican el potencial de reposo, disminuyen la veloci-dad de despolarización y, por lo tanto, la velociveloci-dad de
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18
Anestésicos locales
conducción; al bloquear el canal en su forma inactiva, alargan el período refractario. Como consecuencia, el nú-mero de potenciales de acción que el nervio puede trans-mitir por unidad de tiempo va disminuyendo a medida que aumenta la concentración de anestésico hasta que el bloqueo es completo y el nervio es incapaz de despolari-zarse. La interacción del anestésico local con el canal es reversible y termina cuando su concentración cae por de-bajo de un nivel crítico (concentración bloqueante mí-nima).
Los anestésicos, a concentraciones superiores a las necesarias para bloquear específicamente los canales de sodio dependientes del voltaje, pueden interactuar de forma inespecífica con los fosfolípidos de la membrana de forma similar a los anestésicos generales, originando alteraciones conformacionales que interfieren en el fun-cionamiento de canales iónicos, llegando a reducir la per-meabilidad del nervio para los iones Na+y K+en la fase
de reposo. Este mecanismo es particularmente relevante para la benzocaína.
3. Acciones farmacológicas
La acción anestésica se aprecia sobre cualquier mem-brana excitable, es decir, los anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de una neurona —soma, den-dritas, axón, terminación sináptica y terminación recep-tora—, en cualquier centro o grupo neuronal —ganglios, núcleos y áreas— e, incluso, en la membrana muscular y en el miocardio.
3.1. Troncos y fibras nerviosas
En general son más sensibles a la anestesia las fibras de menor diámetro (tabla 18-1), por lo que las fibras C son las más sensibles y, de las fibras A, las primeras en bloquearse son las d, y las últimas, las a. Sin embargo, debe existir un factor añadido ya que una proporción de fibras mielínicas A son más sensibles que las C, a pesar de su mayor diámetro. Probablemente, este fenómeno
Grupo Cadena Grupo
lipófilo intermedia nitrogenado
N — CH3 CH3 I O O II C O II C — O C2H5 H2N — O II C — O — CH2— CH2 N C2H5 CH3 HN — O II C — O — CH2— CH2 N CH3 H2N — O II C — O — CH2— CH3 I C4H9 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • O II NH — C N I CH3 CH3 CH3 O II NH — C N I C4H9 CH3 CH3 I C2H5 CH3 CH3 O II NH — C — CH N C2H5 C3H7 I CH3 CH3 O II NH — C — CH NHC3H7 O II NH — C N I C3H7 CH3 CH3 H C2H5 O II NH — C — CH2 N C2H5 CH3 CH3 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ÉSTERES Cocaína Procaína Tetracaína Benzocaína AMIDAS Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Prilocaína Ropivacaína
Fig. 18-1. Principales anestésicos locales de tipo éster y amida.
B B B B B B BH+ BH+ BH+ BH+ H+, Na+ H+, Na+ R R
Fig. 18-2. Interacción de los anestésicos locales con el canal de sodio. Los compuestos polares (BH+) para acceder al sitio
activo en el interior del canal requieren que éste se encuentre abierto, mientras que los compuestos apolares (B) lo hacen
esté relacionado con la conducción saltatoria a través de los nódulos de Ranvier, donde se concentra la máxima densidad de canales de Na+, de forma que las distancias
internodales sean otro factor determinante de la sensibi-lidad de los nervios a los anestésicos locales. Por último, las fibras B poseen un factor de seguridad para la con-ducción muy importante.
Estas diferencias de sensibilidad son reales en expo-siciones muy cortas —de unos pocos minutos— al anes-tésico local y sólo en estas situaciones se produce un blo-queo selectivo de fibras Ad y C. Cuando la concentración del fármaco y el tiempo de exposición son suficientes para que su concentración se equilibre en el tejido, de-saparece la selectividad. En general existe un orden de pérdida de la sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y propiocepción. Las fibras motoras son muy resistentes al bloqueo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en el bloqueo de los nervios periféricos importantes (p. ej., el plexo braquial), el bloqueo motor se desarrolla con frecuencia antes que el sensitivo, ya que, en los haces ner-viosos, las fibras motoras se distribuyen por fuera de las sensitivas.
3.2. Sistema nervioso central
Cuando los anestésicos locales se administran directa-mente por vía intravenosa a dosis altas o cuando se ab-sorben con rapidez desde localizaciones periféricas, pue-den alcanzar concentraciones plasmáticas suficientes para afectar la fisiología de varios sistemas orgánicos, en particular el SNC y el sistema cardiocirculatorio.
En el SNC, la respuesta es compleja, con una mezcla de signos de depresión y de excitación secundaria a inhi-bición de vías inhibidoras. La acción estimulante se ca-racteriza por náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y convulsiones. La de-presión generalizada del SNC origina coma, paro
respi-ratorio y muerte. La acción de la cocaína en el SNC se ex-plica en el capítulo 33.
3.3. Sistema cardiovascular
A las dosis comúnmente utilizadas para producir anes-tesia local o regional no afectan la función cardiovascu-lar, pero tienen la potencialidad de actuar directa e in-directamente a todos los niveles: corazón, vasos y vías nerviosas reguladoras. A dosis terapéuticas pueden pro-ducir taquicardia e, incluso, aumento de la resistencia pe-riférica por acción vasoconstrictora en algunos territo-rios. Pero dosis altas provocan vasodilatación arteriolar e hipotensión, tanto por acción directa sobre los vasos como por reducir la conducción adrenérgica vasocons-trictora, y alteraciones de la función cardíaca en forma de depresión de la conducción y de la contractilidad. En general se necesita mayor concentración de anestésico local para producir depresión cardiovascular que para originar actividad convulsiva. Se han descrito colapso car-diovascular y muerte por fibrilación ventricular con do-sis pequeñas de bupivacaína. La embarazada es más sus-ceptible a la acción cardiotóxica de estos fármacos. La ropivacaína, molécula con propiedades farmacocinéticas similares a las de la bupivacaína, carece de acción car-diotóxica.
En general, los anestésicos más potentes son también los más cardiotóxicos; la procaína y la lidocaína admiten dosis amplias, incluso intravenosas, antes de afectar el miocardio, mientras que la bupivacaína, la etidocaína y la ametocaína son relativamente más cardiotóxicas. En ello influye, además, la facilidad de absorción a partir de la zona infiltrada; aunque la etidocaína y la bupivacaína son equitóxicas por vía intravenosa, la bupivacaína es más tóxica por vía subcutánea porque difunde mejor y pasa en mayor cantidad a la circulación sistémica. Además, la acción vasodilatadora de estos anestésicos minimiza el
Tabla 18-1. Clasificación de los nervios periféricos según el tamaño de las fibras y las propiedades fisiológicasa
Clase Diámetro Velocidad de
de fibra Subclase Mielina (µm) conducción (m/seg) Localización Función
A a + 6-22 70-120 Aferente y eferente de los músculos Motora y propiocepción
y las articulaciones
b + 5-12 30-70 Aferente de los músculos; tacto y Tacto y presión
presión
g + 3-6 15-35 Eferente de o desde los husos mus- Tono muscular
culares
d + 1-4 5-25 Nervios sensitivos aferentes Dolor, temperatura y
tacto
B + < 3 3-15 Simpático preganglionar Funciones vegetativas
diversas
C sC — 0,3-1,3 0,7-1,3 Simpático posganglionar Funciones vegetativas
diversas
dgC — 0,4-1,2 0,1-2,0 Nervios sensitivos aferentes Dolor, temperatura y
tacto a
aumento de la duración de la anestesia que producen los vasoconstrictores.
La anestesia epidural y la anestesia espinal producen vasodilatación e hipotensión por bloqueo de la actividad simpática eferente, lo que en enfermos vasculares peri-féricos constituye un efecto terapéutico.
La cocaína se distingue del grupo por su acción vaso-constrictora, debido a su capacidad de bloquear la re-captación de tipo 1 en las terminaciones noradrenérgicas (v. caps. 15 y 16).
4. Características farmacocinéticas
En la tabla 18-2 se exponen las principales caracterís-ticas relacionadas con la liposolubilidad, la potencia y el curso temporal de la anestesia de los principales produc-tos. El aumento de liposolubilidad suele conferir mayor potencia. El aumento de la fijación a proteínas parece provocar mayor duración de la acción. La constante de disociación (pKa) influye en la rapidez de la acción; por
tratarse de bases, cuanto más se aproximen los pKaal pH
del medio orgánico, mayor será la proporción de forma no ionizada y más rápida su penetración a través de las membranas de los nervios. La cloroprocaína es, sin em-bargo, una excepción ya que, a pesar de su escasa liposo-lubilidad y su elevado pKa(tabla 18-2), tiene un rápido
comienzo de acción. Cuando hay infección local, la aci-dosis retrasa la difusión del anestésico local porque in-crementa la fracción ionizada.
La duración de la acción señalada en la tabla 18-2 es, como se ve, muy variable para cada anestésico; depende de la concentración y la cantidad empleada, del tipo de bloqueo seleccionado, de la existencia o no de un agente vasoconstrictor asociado, de las propiedades vasodilata-doras del propio agente y del flujo sanguíneo local.
La absorción por vía gastrointestinal varía según el pre-parado. Es muy rápida y completa para la cocaína y
mu-cho menor para la lidocaína. Por vía parenteral, la ab-sorción varía de acuerdo con los factores antes indicados. Todos pasan la barrera hematoencefálica. El metabo-lismo depende de la naturaleza química. Los ésteres son hidrolizados con rapidez por las esterasas del plasma (co-linesterasas) y del hígado. Puesto que el LCR práctica-mente no tiene colinesterasas, la recuperación de la anes-tesia intratecal depende de su absorción sanguínea. Los niveles plasmáticos de estos agentes pueden estar incre-mentados en pacientes con déficit de colinesterasas o con colinesterasa atípica. Las amidas son metabolizadas por el microsoma hepático, generalmente mediante un pro-ceso de N-desalquilación seguida de hidrólisis. La elimi-nación de los anestésicos locales de tipo amida está dis-minuida en el recién nacido, en la enfermedad hepática y en la insuficiencia renal.
5. Reacciones adversas
La toxicidad afecta principalmente el SNC y es conse-cuencia de la alta concentración plasmática alcanzada y de su rápido paso al cerebro debido a su liposolubilidad. La causa más frecuente de intoxicación es la inyección in-travascular accidental.
La absorción sistémica de los anestésicos locales de-pende de: a) la dosis; b) el lugar de la inyección, particu-larmente en relación con la perfusión local; c) la inyec-ción intravascular accidental; d) la rapidez de la inyecinyec-ción;
e) la adición de vasoconstrictores, y f) las propiedades
fi-sicoquímicas del anestésico, como liposolubilidad y fija-ción a proteínas tisulares. El metabolismo de los anesté-sicos locales de tipo amida está disminuido en pacientes con hepatopatías.
Dosis crecientes de anestésico local originan un patrón constante de sintomatología neurológica, cuya secuencia temporal es la siguiente: entumecimiento perioral y lin-gual, aturdimiento y acufenos, inquietud y verborrea,
di-Tabla 18-2. Características farmacológicas de los principales anestésicos locales
Unión a Duración Liposolu- Potencia Comienzo proteínas de la acción
bilidad relativa pKa de acción (%) (min)
Potencia baja y duración corta
Procaína 1 1 8,9 Lento 6 60-90
Cloroprocaína 1 1 9,1 Rápido ? 30-60
Potencia y duración intermedias
Mepivacaína 2 2 7,6 Rápido 75 120-240
Prilocaína 2 2 7,7 Rápido 55 120-240
Lidocaína 3,6 2 7,7 Rápido 65 90-200
Potencia alta y duración larga
Ametocaína (tetracaína) 80 8 8,6 Lento 80 180-600 Bupivacaína 30 8 8,1 Intermedio 95 180-600 Etidocaína 140 6 7,7 Rápido 95 180-600 Ropivacaína 3 8 8,0 Intermedio 94 180-600
ficultad para pronunciar palabras, nistagmos, escalofríos, espasmos musculares y convulsiones generalizadas. Fi-nalmente, puede sobrevivir una depresión generalizada del SNC con coma, paro respiratorio y muerte. Los sig-nos de excitación deben tratarse con tiopental (50 mg IV) o diazepam (5-10 mg IV) debiendo asistir la respiración en todo caso.
Los accidentes cardiovasculares pueden afectar la pre-sión arterial o, directamente el corazón. La hipotenpre-sión pura requiere reposición intensa de líquidos e infusión de a-adrenérgicos. El corazón, como tal, es mucho más re-sistente a la acción depresora directa que el SNC, pero puede resultar comprometido por la hipotensión y la hi-poxia. La bupivacaína es más cardiotóxica que la lido-caína porque se disocia muy lentamente del canal de so-dio en diástole. Es 70 veces más potente que la lidocaína bloqueando la conducción cardíaca. Los estudios reali-zados hasta ahora sugieren que la ropivacaína, a dosis equimolares, carece de acción cardiotóxica. Si hay alte-ración de la contractilidad del miocardio se aplicarán agentes b-adrenérgicos (dopamina y dobutamina). La asistolia exige la utilización de medidas de reanimación. Reacciones más infrecuentes son las reacciones alér-gicas, más comunes con los preparados de tipo éster, que pueden tener localización dérmica o ser de carácter as-mático a anafiláctico; exigen el tratamiento sintoas-mático correspondiente. Pueden producir irritación local, siendó el músculo el más sensible. La prilocaína produce meta-hemoglobina. La acción tóxica de la cocaína se explica en el capítulo 33.
6. Aplicaciones terapéuticas
Se utilizan principalmente para: a) suprimir de manera localizada y restringida la sensibilidad dolorosa, transmi-tida por fibras aferentes somáticas o vegetativas y b)
re-ducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora, bien para incrementar el flujo sanguíneo en un determi-nado territorio, bien para reducir un factor que, en oca-siones, potencia la acción nociceptiva de una agresión algógena. Por ello, la administración es eminentemente regional, pudiendo seguir las siguientes modalidades: superficial (piel y mucosas), infiltración extravascular o intravascular, bloqueo de nervios y troncos periféricos, y bloqueo central de localización epidural, caudal o es-pinal.
a) En la anestesia superficial de piel y mucosas se em-plean soluciones acuosas de las sales de tetracaína, lido-caína y colido-caína; la benzolido-caína se utiliza en forma de polvo. Por su capacidad de penetrar en piel y mucosas, actúan sobre las terminaciones nerviosas sensitivas y pueden lle-gar a absorberse de forma sistémica. Las concentracio-nes, los tipos de preparado, las aplicaciones y duración de la anestesia se resumen en la tabla 18-3.
b) En la infiltración, que puede ser extravascular e intravenosa, el anestésico difunde y afecta las termina-ciones nerviosas. En la modalidad extravascular es fre-cuente asociar adrenalina al 1: 200.000 para prolongar la duración de la acción; pero la adrenalina está contrain-dicada en la infiltración de manos, pies y dedos para evi-tar la isquemia, así como con enfermedad coronaria o cuando hay dificultades de irrigación sanguínea en el área afectada. Las dosis y la duración de la anestesia se reco-gen en la tabla 18-4. La infiltración intravascular se rea-liza en un miembro cuyo retorno venoso es previamente ocluido por un torniquete.
c) El bloqueo de nervios y troncos nerviosos puede afectar un solo nervio de tamaño diverso, dos nervios o más (incluidos plexos). En la tabla 18-4 se indican las do-sis; los anestésicos suelen administrarse con soluciones de adrenalina.
Tabla 18-3. Características de la anestesia tópica
Anestesia Concentración
eficaz y preparado Comienzo Duración
Anestésico (%) Aplicación clínica (min) (min)
Benzocaína Pomada 20 Piel, mucosas Lento Prolongada Aerosol 20
Cocaína Solución 4 Oído, ojo 5-10 30 Solución 10 Garganta 2,5 60 Dibucaína Pomada 0,25-1 Piel
Solución 0,25 Oído Supositorios 2,5 Recto Lidocaína Solución 2-4 Orofaringe,
árbol traqueobronquial,
fosas nasales 5 15-30
Gel 2 Uretra 5 15-30
Pomada 2,5-5 Piel, mucosas, recto 5 15-30 Aerosol 10 Faringe, laringe, árbol
traqueobronquial, encías 5 15-30 Tetracaína Solución 0,25-1 Ojo, oído, garganta 5-10 60
d) La anestesia epidural y la anestesia espinal consis-ten en la introducción de la solución, respectivamente, en el espacio epidural y en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo, a nivel torácico, lumbar o caudal, con el fin de conseguir analgesia en una serie de dermatomas (fig. 18-3). La técnica, muy empleada ya con los anesté-sicos locales, ha sido popularizada más todavía con los analgésicos opioides (v. cap. 24). En la figura 18-3 se apre-cian la distribución y el movimiento de la solución intro-ducida en el espacio epidural, que llega a bañar las raíces que salen por los agujeros de conjunción, pasa al espacio subaracnoideo y entra en contacto con estructuras de la médula espinal. En la tabla 18-4 se indican las caracterís-ticas de la anestesia. A pesar de su acción eminentemente local, el anestésico local puede difundir hacia arriba o pa-sar a la circulación sistémica y afectar estructuras ner-viosas superiores. En la inyección espinal se emplean a veces soluciones hiperbáricas obtenidas con glucosa, para
asegurar la permanencia de la solución al nivel que se pre-tende. En la inyección epidural es frecuente añadir adre-nalina al 1: 200.000.
El bloqueo espinal comprende también el bloqueo de fibras simpáticas preganglionares, lo que produce con fre-cuencia hipotensión que puede ser de gran intensidad (v. 3). Una complicación rara puede ser la parada respi-ratoria, más por perturbación del riego del centro res-piratorio que por afectación de los frénicos.
El descubrimiento de mecanismos opioides en los sis-temas aferentes específicos de la sensibilidad dolorosa, particularmente en las astas posteriores (v. cap. 24), pro-movió el desarrollo de la aplicación epidural y espinal de fármacos opioides, también con la finalidad de conseguir una insensibilidad dolorosa restringida a determinadas zonas. En la tabla 18-5 se resumen las similitudes y dife-rencias que existen entre ambos grupos de fármacos, tanto en lo que se refiere a su acción anestésica como a sus efectos principales.
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Tabla 18-4. Uso de anestésicos locales en las diversas técnicas de anestesia regionala
Infiltración Bloqueos de nervios Bloqueo epidural Anestesia espinal Concen- Dosis Dura- Concen- Dosis Dura- Concen- Dosis Dura- Concen- Dosis
Dura-tración máximab ciónb tración máximab ciónb tración máximab ciónb traciónc máximab ciónb Anestésico (%) (mg) (min) (%) (mg) (min) (%) (mg) (min) (%) (mg) (min)
Procaína 1-2 1.000 30-90 Cloroprocaína 2-3 150-900 30-90 Lidocaína 0,5-1 500 120-360 1-1,5 500 120-240 1-2 150-500 60-120 5 15-100 60-90 Mepivacaína 0,5-1 500 120-360 1-1,5 500 180-300 1-2 150-500 60-150 2-4 40-80 90-120 Prilocaína 0,5-1 900 120-360 1-2 900 180-300 1-3 150-600 60-150 5-6 120-180 Bupivacaína 0,25-0,5 225 180-240 0,25-0,5 225 360-720 0,25-0,75 37,5-225 120-240 0,5-0,75 15-20 150-240 Tetracaína 0,25-0,5 200 300-600 1 5-20 150-240 Etidocaína 0,5-1,0 300 180-240 0,5-1 300 360-720 1-1,5 150-300 120-240 Ropivacaína 0,5-0,75 250 360-720 0,5-1 40-200 90-180d a
Adaptado de Concepción M, Covino BG, 1984, y García Álvarez, et al. 1991. b
Con adrenalina al 1:200.000. c
Solución hiperbárica.
dLa adrenalina no prolonga el efecto.
Fig. 18-3. Esquema de una sección transversal de la médula espinal y del espacio epidural. La propagación de la solución de anestésico o de opioide en el espacio epidural sigue la dirección de las flechas. (De Cousins y Bridenbaugh, con autorización.)
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Tabla 18-5. Principales diferencias en la acción de los anestésicos locales y de los fármacos opiáceos a nivel espinal
Anestésicos locales Opioides
Acción bloqueante
Sitio de acción Raíces nerviosas y tractos largos de la mé- Sustancia gelatinosa y otras láminas del asta dula espinal posterior
Tipo de bloqueo Bloquea la conducción nerviosa en la mem- Inhibición a nivel postsináptico y presináp-brana axónica tico
Modalidades bloqueadas Fibras nociceptivas y simpáticas; a menudo, Bloqueo selectivo de la conducción nocicep-pérdida de otras sensaciones y de la fun- tiva
ción motora
Eficacia antiálgica
Dolor quirúrgico Es posible la supresión completa Alivio parcial Dolor de parto Supresión completa Supresión parcial Dolor postoperatorio
Primeras 24 horas Supresión completa Supresión parcial (dosis altas) Pasadas las 24 horas Supresión completa Supresión buena (dosis bajas) Dolor crónico Generalmente impracticable Buena supresión
Otros efectos
Cardiovasculares Bloqueo bajo: bloqueo simpático e hipoten- Pequeños cambios en la frecuencia cardíaca sión postural Por lo general no hay hipotensión postural
Persiste la respuesta vasoconstrictora Bloqueo alto: bloqueo simpático e
hipoten-sión postural. Bloqueo de respuesta car-dioaceleradora
Respiratorios No se modifica, a menos que haya colapso Depresión inicial (1-2 horas) por absorción cardiovascular sistémica
Depresión tardía (6-24 horas) por migración al cerebro a lo largo del LCR
Sistema nervioso central
Sedación Ninguna o ligera Puede ser intensa Convulsiones Por sobredosificación o absorción masiva No aparecen Náuseas o vómitos Sí, baja incidencia Sí
Retención urinaria Sí Sí
Prurito No Sí
