Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
MALFORMACIONES CONGÉNITAS FRECUENTES
EN OFTALMOLOGÍA CANINA
López Marina; Bernades Mariano; Del Sole María José
Marzo, 2018
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
FRECUENTES
EN
OFTALMOLOGÍA CANINA
Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos
para optar al grado de Veterinario de la estudiante López Marina.
Tutor: MV Bernades, Mariano
Directora: Dra. Vet. Del Sole, María José
RESUMEN
En Medicina Veterinaria los estudios de investigación sostienen que, dentro de los
animales domésticos, los perros son afectados con mayor frecuencia por
malformaciones oculares de origen congénito, dentro de las cuales, la
microftalmia-anoftalmia son las más prevalentes. Los siguientes defectos, que involucran partes
individuales del ojo son listados en orden descendente de frecuencia: entropión,
ectropión, cataratas, opacidad corneana, quistes dermoides y membrana pupilar
persistente. En este trabajo se presenta un caso clínico acerca de un cachorro
Boyero de Berna, hembra, de 3 meses de edad, en cuyo exámen oftalmológico se
pudieron detectar las siguientes malformaciones: microftalmia unilateral leve,
membrana pupilar persistente y cataratas bilaterales. Teniendo en cuenta que la
única de ellas que interfería en su capacidad visual era la opacidad en ambos
cristalinos, se realizaron los métodos complementarios correspondientes para
evaluar las posibilidades de su resolución quirúrgica por facoemulsificación. La
resolución resultó exitosa y el paciente recuperó la visión. El objetivo de este trabajo
es informar los conocimientos acerca de las malformaciones congénitas más
comunes que podemos hallar en el cachorro, y que con un control oftalmológico
simple es suficiente para detectarlas e instaurar un tratamiento a tiempo, en el caso
que exista.
ÍNDICE
Introducción……….……….Pág. 1 Origen del sistema ocular……….……….Pág. 2 Anatomía ocular………..………Pág. 8
Malformaciones congénitas más frecuentes
INTRODUCCIÓN
Las malformaciones congénitas en el ojo canino son enfermedades que con
frecuencia se diagnostican de manera tardía en la Medicina Veterinaria. Este
conflicto lleva a una amplia reducción de las posibilidades de instaurar un
tratamiento que permita resolverlas a tiempo, que finalmente se traduce en una
visión deficiente o incluso ausente.
Como solución a este inconveniente surge la necesidad de incluir un control
oftalmológico de rutina en los cachorros al momento en que se presentan a la
primera consulta veterinaria, especialmente en ejemplares de razas puras, ya que
existe un componente genético de base en estas enfermedades. De esta manera es
como podemos proponer a los propietarios diferentes tratamientos que permitan, en
el plazo más corto posible, mejorar la capacidad visual de su mascota, y con ello
aumentar su calidad de vida.
Este trabajo pretende acercar los conocimientos existentes respecto a las
malformaciones congénitas más frecuentes, el desarrollo de cada enfermedad,
destacando los signos clínicos que se deben tener en cuenta para poder arribar a su
diagnóstico, establecer su gravedad, y posteriormente plantear el tratamiento. La
importancia de actuar a tiempo reduce notablemente procesos secundarios al
ORIGEN DEL SISTEMA OCULAR - DESARROLLO DEL OJO DURANTE EL
PERIODO FETAL
Los ojos surgen de las paredes laterales del cerebro anterior y son los primeros
órganos en desarrollarse. Esto ocurre durante el estadio de lámina embrionaria y su
desarrollo se produce a partir del neuroectodermo, la superficie ectodérmica y el
mesodermo, el endodermo no contribuye en el proceso (Blogg, 1980; Gelatt, 1991).
El embrión, que crece desde su lámina embrionaria, desarrolla un surco neural
longitudinal en su centro. A través de un proceso de proliferación celular, los lados
del surco crecen dorsalmente dejando una depresión central cuyas paredes se
convierten en crestas rígidas de ectodermo neural. A medida que este proceso
continúa, las crestas se encuentran y convergen para dar origen al tubo neural, a
partir del cual se desarrolla el SNC (Blogg, 1980; Slatter, 2004).
Esta transformación, inicialmente ocurre cerca del centro del surco neural. La
porción rostral permanece abierta por un tiempo. Antes de que esta se cierre, se
forman en ella dos depresiones diminutas, que luego se invaginan y crecen para
formar las vesículas ópticas. Estas últimas son los sitios del desarrollo primario del
ojo (Blogg, 1980).
Las vesículas ópticas están conectadas con el cerebro anterior por el pedúnculo
óptico. El ectodermo superpuesto a las vesículas se engrosa para formar la vesícula
cristalina, que indica el inicio del desarrollo del cristalino (Fig 1) (Blogg, 1980).
La vesícula óptica continúa invaginándose para formar la copa óptica, que está
formada por una doble capa de ectodermo neural: la profunda formará la capa
sensorial de la retina y la externa dará origen al epitelio pigmentario de la retina
(Gelatt, 1991).
En el interior queda ubicada la vesícula cristalina (Fig 2). Las células anteriores
permanecen cuboides como el epitelio cristalino adulto, mientras que las posteriores
se elongan, se transforman en cilíndricas, para formar las fibras lenticulares
Figura 1. Desarrollo ocular temprano. Embrión de 10 días. 1a: Invaginación de la
placoda cristalina (flecha negra). Mx: prominencia maxilar. Mn: prominencia mandibular.
1b: Corte frontal en la placoda cristalina. E: ectodermo. M: mesénquima de la cresta
neural. NR: retina neural (porción distal de la vesícula óptica). PE: epitelio pigmentario de
la retina (porción proximal de la vesícula óptica). V: vesícula óptica (Peiffer, 2002).
Figura 2. 2c: Desarrollo ocular temprano. Epitelio de la placoda cristalina que sigue
invaginándose (L) Existe una transición abrupta entre el epitelio más grueso de la
placoda y el ectodermo adyacente, similar a la transición entre la futura retina neural (NR)
y el epitelio pigmentario (PE). 2d: Al ir creciendo la vesícula cristalina, va cerrándose
(flecha negra). Las células epiteliales del polo posterior del cristalino se alargan para
En la superficie ventral de la copa óptica se forma un surco o fisura óptica, en la cual
penetra el mesodermo y genera el sistema vascular hialoideo (Fig. 3). La arteria
hialoidea irriga entonces la copa óptica, el mesodermo asociado y la vesícula
cristalina en desarrollo (Fig. 4) (Blogg, 1980; Gelatt, 1991).
El mesodermo que rodea a la copa óptica forma dos túnicas: una vascular interna
adyacente a la retina (coroides) y una capa fibrosa externa (esclerótica).
Figura 3. Desarrollo ocular temprano. 3e: Visión externa del poro cristalino y su
relación con la prominencia maxilar (Mx). 3f: Corte frontal que muestra la fisura óptica,
donde están los dos lados de la copa óptica invaginada, formando una abertura para la
entrada de la arteria hialoidea (H) que se ramifica alrededor de la vesícula cristalina
Figura 4. Circulación hialoidea. ha. Arteria hialoidea atravesando la cavidad vítrea. ac.
cámara anterior c. córnea. l. cristalino (Blogg, 1980).
A medida que el sistema hialoideo se atrofia, este lugar es ocupado por un gel claro
que es secretado por el neuroectodermo subyacente y se denomina humor vítreo.
Existe el vítreo primario que consiste en células mesodérmicas y secreciones de la
retina y el cristalino, asociadas con el sistema vascular hialoideo. Este persiste en los
adultos como el canal de Cloquet que va desde el cristalino hasta el disco óptico.
Luego el vítreo secundario que es más denso, homogéneo y avascular, se ubica
superficialmente del vítreo primario. Por último, está el vítreo terciario, secretado por
el epitelio ciliar y persiste en el adulto como las zónulas del cristalino (Fig. 5) (Gelatt,
Figura 5. Estadios evolutivos del cuerpo vítreo. 5A. Vítreo primario. 5B. El vítreo secundario. 5C. Vítreo terciario. ha. Arteria hialoidea. cra. Arteria retinal central (Blogg,
1980).
Por otro lado, el ectodermo da origen al epitelio corneal, mientras que el estroma, la
membrana de Descemet y el endotelio son producto del mesodermo. Quedan así
dos espacios en el mesodermo: la cámara posterior entre el cristalino y el iris, y la
cámara anterior entre el iris y la córnea (Slatter, 2004).
El cuerpo ciliar y el iris derivan del mesodermo. El cuerpo ciliar tiene una capa
interna próxima al vítreo que carece de pigmento y una capa externa pigmentada,
que se continúa con el epitelio pigmentario de la retina. El margen de la copa óptica
que cubre de manera parcial el cristalino forma el iris, que es continuo con el epitelio
del cuerpo ciliar. Una hoja de mesodermo se proyecta sobre el orificio pupilar
formando la membrana pupilar (Fig. 6). Esta membrana con el posterior desarrollo
Figura 6. Formación de la cámara anterior y de la córnea (Slatter, 2004). Nótese la membrana pupilar.
Mediante el crecimiento de los procesos maxilares se forman los pliegues del
párpado inferior y del tercer párpado. El pliegue del párpado superior se genera a
partir del mesodermo paraxial. Los pliegues tienen una superficie ectodérmica con
núcleos del mesodermo (Blog, 1980; Slatter, 2004).
A partir de brotes de la superficie ectodérmica también se forman las glándulas
lagrimales, las de Meibomio, la glándula del tercer párpado y las de Zeiss y Moll.
Los conductos nasolagrimales, son cordones de células ectodérmicas que sufren un
proceso de canalización de manera que la circulación dentro de ellos esté permitida
(Slatter, 2004).
El nervio óptico está formado por axones de las células ganglionares de la retina
sensorial que se agrupan en una misma fibra nerviosa que se extiende hasta el
fusionan, el sistema hialoideo queda atrapado en el centro del nervio óptico (Blogg,
1980; Gelatt, 1991).
ANATOMÍA OCULAR
La anatomía del globo ocular involucra numerosas estructuras que, en su conjunto,
permiten la formación de la imagen visual. A continuación, se describen dichas
estructuras, desde anterior hacia posterior.
La túnica más externa del globo ocular es la túnica fibrosa. La córnea es la porción
anterior mientras que la esclerótica es la porción posterior. La córnea es
transparente y avascular, compuesta por 5 capas, que de la superficie a la
profundidad son: el epitelio estratificado no queratinizado, la lámina basal, el
estroma conformado por queratinocitos e implica el 90% del espesor corneal, la
membrana de Descemet acelular y delgada, y el endotelio que es la capa más
profunda y está en contacto con la cámara anterior.
La cámara anterior se encuentra entre la córnea y el iris, y la cámara posterior entre
iris y cristalino, ambas contienen humor acuoso.
El cristalino está constituido por la cápsula, la corteza y el núcleo. Es avascular y se
nutre del humor acuoso. Está sostenido por las fibras zonulares que se extienden en
toda su circunferencia.
La túnica vascular (úvea) es la túnica media del ojo, muy vascularizada e inervada.
Está formada por el iris que es la porción anterior y su orificio es la pupila; los
cuerpos ciliares ubicados por detrás de éste, de forma triangular y apoyados sobre la
esclerótica y el cuerpo vítreo, cuya función es la acomodación del cristalino; y, por
último, la coroides que es un tejido vascular unido a los cuerpos ciliares.
El humor vítreo es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio
comprendido entre la superficie interna de la retina y la cara posterior del cristalino.
Este contribuye a mantener la forma del ojo y conseguir una superficie de la retina
Figura 7. Anatomía ocular (Herrera, 2007).
Posteriormente del humor vítreo se encuentra la retina, que es la capa de tejido
sensible a la luz y se encuentra en la parte posterior globo ocular. Las imágenes que
pasan a través del cristalino se enfocan en la retina y ésta las convierte entonces en
señales eléctricas, enviándolas por el nervio óptico al cerebro. Está conformada por
10 capas, donde las células más importantes son los fotorreceptores: los conos,
encargados de la visión diurna, y los bastones, responsables de la visión nocturna.
La información captada por ellos se transmite a las células ganglionares de la retina.
Éstas son neuronas con un axón largo que conforma el nervio óptico y va hacia el
cerebro (Herrera, 2007).
Luego se encuentran los anexos del globo ocular. Existen dos párpados principales,
uno superior y otro inferior cuya función más importante es proteger la parte del
globo ocular no recubierta por la cavidad orbitaria. Son dos estructuras móviles que
presentan una cara externa formada por piel y una interna recubierta por la
Meibomio, de tipo sebáceo. El principal músculo palpebral es el Orbicular, que rodea
en forma circular a ambos párpados.
Por último, existe el pliegue semilunar de la conjuntiva conocido como tercer
párpado, ubicado ventral y nasalmente en el perro, con forma de T, con un borde
MALFORMACIONES CONGÉNITAS FRECUENTES
ANOFTALMIA-MICROFTALMIA-NANOFTALMIA
Estas anormalidades aparecen en relación al desarrollo de la vesícula óptica
primaria. La anoftalmia puede derivar del crecimiento inadecuado de la
vesícula/copa óptica en el curso temprano de la gestación o la falla tardía de la
expansión de la copa óptica. El cuerpo ciliar en desarrollo con rapidez adquiere
capacidad secretora y es el instrumento para establecer la presión intraocular
temprana. La persistencia de la fisura óptica puede causar el derrame de este humor
acuoso temprano y la expansión inadecuada de la copa óptica (Slatter, 2004).
La anoftalmia verdadera, o ausencia completa del ojo, es excepcional, porque en
general se pueden observar indicios histológicos de un ojo rudimentario. El término
anoftalmia clínica se aplica cuando un globo ocular no puede ser hallado en el
exámen clínico (Gelatt, 1991).
La microftalmia, consiste en un ojo anormalmente pequeño, ocurren con mayor
frecuencia en perros y, por lo general, se presenta en anomalías oculares múltiples
que involucran otras estructuras del ojo como el cristalino (cataratas) o membranas
pupilares persistente (MPP) (Fig. 8) (Fig. 9).
Por último, el término nanoftalmia se reserva para aquellos globos oculares
pequeños, pero por lo demás normales (Stades, 1999).
No existe tratamiento efectivo para ninguno de estos procesos. Si los párpados
pierden su sostén y se desarrolla el entropión secundario, se debe efectuar la
corrección quirúrgica. Si los párpados y el globo ocular causan irritación continua en
Figura 8. Microftalmia derecha en cachorra Boyero de Berna.
Figura 9. Microftalmia izquierda en cachorro Ovejero Alemán de 7 meses de edad.
ENTROPIÓN
Es una inversión del margen palpebral, de origen congénito, hereditario o adquirido.
El congénito es el más frecuente, y suele afectar el borde lateral del párpado inferior
en ambos ojos (Slatter, 2004).
Dentro de las razas con mayor predisposición se incluyen el Bulldog Inglés, Chow
Chow y Shar Pei (GCACVO, 2013).
y puede existir una secreción mucopurulenta dependiendo de la intensidad de la
inversión y el grado de la irritación corneal. Debido al dolor hay enoftalmos, lo cual
exacerba el defecto. Las lesiones pueden cicatrizar mediante tejido de granulación o
pueden profundizarse hasta la perforación. El estadio final es la formación de tejido
cicatrizal y pigmentación o, en ocasiones, la pérdida del ojo (Stades, 1999).
En el entropión leve, la córnea debe ser protegida mediante un lubricante tópico y
usualmente, es mejor posponer la corrección quirúrgica hasta que la cabeza haya
crecido totalmente (1-2 años de edad). En los cachorros menores de dos meses con
entropión marcado, en especial el Shar Pei, pueden colocarse puntos de sutura para
recoger la piel palpebral y así evertir el párpado (Stades, 1999).
En el entropión marcado (Fig. 10), el tratamiento es la resolución quirúrgica, donde
se realiza una resección músculo cutánea con el fin de retirar la cantidad de piel y
del músculo orbicular de los párpados (Orbicularis oculi o palpebrarum) necesaria
para que el grado de eversión palpebral sea el correcto (Slatter, 2004).
Figura 10. Cachorro Shar Pei de dos meses de edad.
ECTROPIÓN
Es la eversión del párpado inferior, y tiene menos importancia clínica que el
entropión. Se lo reconoce sin dificultad porque los orificios de las glándulas
meibomianas son visibles en el margen evertido, la fisura palpebral a menudo es
Puede ser de origen congénito o cicatrizal en aquellos casos donde ocurre por
retracción del párpado seguido a contracción cicatrizal (Slatter, 2004). Dentro del
ectropión congénito se encuentran razas como el San Bernardo, Bloodhound y
Cocker Spaniel, que se caracterizan por su piel laxa (GCACVO, 2013) (Fig. 11).
Cuando el párpado inferior no afronta correctamente con el globo ocular, se forma un
saco y el líquido lagrimal no puede cumplir sus funciones normales de limpieza,
protección y lubricación del ojo. El saco conjuntival experimenta inflamación crónica
como resultado de su exposición constante a materiales externos (se encuentra
enrojecido, tumefacto y plegado) con el consecuente aumento en la producción de
lágrimas y exudación purulenta (Stades, 1999).
Si bien, muchos animales toleran un ectropión leve sin efectos nocivos, en aquellos
casos más graves, que manifiestan signos clínicos, su resolución es quirúrgica. La
técnica más frecuente es la extirpación en V del tejido necesario del borde palpebral
inferior (piel y subcutáneo), de manera que al aproximar la zona incidida se logra el
afronte correcto entre éste y el globo ocular (Slatter, 2004).
DERMOIDE
Los dermoides son islotes ectópicos anormalmente desarrollados. Se originan en la
conjuntiva y/o córnea, a menudo en el limbo lateral. El parpadeo es anormal y los
pelos en general producen signos de irritación crónica como epífora, edema,
vascularización y pigmentación (Stades, 1999) (Fig. 12).
Si bien ésta enfermedad no respeta razas, frecuentemente se observa en el Bulldog
Francés (GCACVO, 2013) y la resolución es la escisión quirúrgica.
La técnica consiste en una queratectomía muy precisa que solo elimine el dermoide
y las capas más superficiales del epitelio corneal. Se utilizan colirios con antibióticos
y su pronóstico es bueno (Stades, 1999).
Figura 12. Dermoide en el limbo del ojo derecho de un cachorro canino. Los pelos
irritantes causaron un área de pigmentación y edema corneal (Stades,
1999).
MEMBRANA PUPILAR PERSISTENTE
Durante el desarrollo del ojo, la membrana pupilar se extiende a través de la cámara
anterior. En los perros, durante el período fetal tardío y las primeras 6 semanas de
vida, esta membrana se atrofia quedando el espacio para la abertura pupilar. Los
2004) (Fig. 14). La MPP se reconoce como una o más hebras pigmentadas en la
cámara anterior. Estas no se hallan conectadas al borde de la pupila, pero sí a la
superficie del iris, 1-3 mm en la periferia de la pupila, lo cual se puede aprovechar
para distinguir entre hebras inflamatorias adquiridas (sinequias) y MPP (Stades,
1999).
En razas como el Basenji, esta anomalía es muy frecuente de forma congénita,
hereditaria y no progresiva. Los remanentes pueden extenderse a través de la pupila
hasta el cristalino o córnea, y se la asocia a opacidades corneales y cataratas que
afectan la visión. Otras razas involucradas son: West Highland Terrier, Samoyedo,
Scottish Terrier, Basset Hound y Cocker Spaniel (GCACVO, 2013).
Las MPP raramente producen déficit visual, pero en grados avanzados puede ser
necesario recurrir a la cirugía, la cual no suele presentar complicaciones. El
pronóstico es bueno y no son lesiones evolutivas.
Figura 14. MPP del tipo “iris a cristalino” en el ojo izquierdo de un canino. La opacidad
CATARATA CONGÉNITA
La catarata se define como una opacidad del cristalino y, dentro de sus anomalías
congénitas, es la más frecuente (Slatter, 2004).
Su desarrollo comienza durante la vida fetal, está presente en el nacimiento y puede
ser estacionaria o progresiva. Existe la posibilidad de que sea hereditaria,
secundaria a otra anormalidad del desarrollo ocular o el resultado de influencia
materna. Es decir, la catarata congénita no necesariamente es hereditaria (Slatter,
2004).
Las cataratas congénitas son, a menudo, muy densas y blancas (similar al huevo
cocido). Se presentan en combinación con otras patologías como la microftalmia,
arteria hialoidea o MPP (Stades, 1999).
La MPP puede desarrollar una catarata capsular anterior si una hebra de la misma
se adhiere al cristalino. La hebra se puede absorber o no antes de la madurez; en
cualquiera de los dos casos, dejará una opacidad permanente que rara vez interfiere
con la visión (Slatter, 2004).
La arteria hialoidea persistente (o sus restos) se pueden ver en el humor vítreo sin
otra enfermedad del cristalino. Cuando éste se encuentra involucrado se ven
cataratas de cápsula posterior o corteza subcapsular. La arteria hialoidea puede
persistir como un vaso sanguíneo aislado unido al polo posterior del cristalino, una
arteria con una túnica capsular, vascular y catarata posterior o como un área
vascularizada en la corteza posterior que aparece como un área negra (Slatter,
2004).
En particular, los Cocker, Caniche, Fox Terrier, Bichon Maltes o Bulldog Francés
están más predispuestos genéticamente a sufrir este tipo de malformación
(GCACVO, 2013).
Ante la presencia de cataratas congénitas, pensar en la resolución quirúrgica es una
muy buena opción para un animal joven.
La técnica quirúrgica de elección es la facoemulsificación. Este procedimiento
consiste en acceder a la catarata mediante una micro incisión corneal y luego la
capsulorrexis de la cápsula anterior del cristalino. A continuación, se utiliza
cristalino, sin dañar su cápsula posterior, lo cual permite que se conserve la presión
intraocular. Por último, se sutura la córnea, concluyendo con la cirugía (Herrera,
2007).
Si bien el post quirúrgico puede llevar hasta 6 meses, existen casos que logran la
visión completa al mes, sobre todo en cachorros y en aquellas cataratas que se
operaron en estadios primarios. La terapia de sostén se basa en inhibidores de la
anhidrasa carbónica que controlan la PIO (como la dorzolamida), colirio con
antibiótico y antiinflamatorios, y corticoides vía oral que ayuden a resolver el
proceso inflamatorio para poder recuperar la transparencia y la visión. Se coloca un
collar isabelino para evitar que el paciente toque los ojos con sus miembros o reciba
traumas abruptos. Se realizan controles de manera intensiva en un principio para
luego ir espaciándolos en el tiempo a medida que los resultados aparecen (Stades,
1999).
Cabe considerar que, el animal queda con una hipermetropía moderada debido a la
no colocación de lente intraocular que devuelva al ojo las 41 D de refracción que el
cristalino natural posee en un canino. Es decir, el animal se transforma en afáquico
(Stades, 1999).
ARTERIA HIALOIDEA PERSISTENTE
Este término refiere a aquellos casos en los cuales la arteria hialoidea, en lugar de
atrofiarse dentro de las tres semanas posteriores al nacimiento, persiste y se
observa mediante uso de oftalmoscopio. Se ve como un foco rojo o blanco en
anterior del disco óptico. Puede prolongarse hasta la cápsula posterior del cristalino,
cuyo pequeño punto de adherencia se denomina punto de Mittendorf (Slatter, 2004)
(Fig. 13).
Esta anormalidad puede ser hereditaria en el Doberman pinscher, y es más
importante como diagnóstico diferencial que como causa de efectos visuales
perjudiciales (Slatter, 2004). Debe diferenciarse de:
-Cataratas en cápsula posterior: mediante la localización y extensión exacta de la
opacidad.
otros signos de lesión o inflamación como por ejemplo la sinéresis, que representa
un proceso degenerativo con licuefacción del gel vítreo donde se separa éste de la
retina y se traduce en pequeñas manchas visuales.
-Vítreo primario hiperplásico persistente: en él la opacidad es más extensa.
Figura 13. AHP: Arteria hialoidea persistente. MPP: Membrana pupilar persistente (Stades, 1999).
DISPLASIA DE RETINA
Es una enfermedad hereditaria que se presenta cuando partes de la retina, y por lo
regular también de la coroides, están anormalmente desarrolladas. En sus formas
leves sólo se ven pequeños pliegues en la capa interna de la retina, los cuales
pueden aplanarse en las primeras semanas de vida. La forma grave o total involucra
desprendimientos grandes a nivel bilateral, en ocasiones en combinación con
cataratas, por ello la visión está muy comprometida (Stades, 1999). La anormalidad
se reconoce en varias razas, tales como Cocker Spaniel, Collie, Rottweiler, Beagle y
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS EN OFTALMOLOGÍA:
ECOGRAFÍA OCULAR Y ELECTRORRETINOGRAMA (ERG)
La ECOGRAFÍA OCULAR es un procedimiento cuyas utilidades en el ámbito ocular
incluyen:
- Apreciar variaciones del tamaño, forma y posición del globo ocular: buftalmia,
microftalmia, exoftalmia, enoftalmia, estrabismo.
- Evaluar la pérdida de transparencia en los medios oculares: córnea, cristalino,
humor acuoso, cuerpo vítreo.
- Análisis de las estructuras ocupantes de espacio: cuerpo extraño, inflamación,
tumor, malformaciones (Herrera, 2007).
Por otro lado, el ERG es un estudio electrofisiológico que permite conocer con
exactitud la respuesta de la retina frente a los estímulos lumínicos. En los perros,
esta respuesta alcanza las amplitudes del adulto hacia las 5 a 8 semanas (Slatter,
2004).
Este estudio aporta una información valiosa sobre enfermedades funcionales de la
retina, y los cambios producidos son importantes para establecer su avance. En
muchas situaciones clínicas puede ser una herramienta de utilidad como, por
ejemplo:
- Evaluación de un paciente que presenta cataratas.
- Diagnóstico diferencial de desórdenes de cegueras abruptas.
- Sospecha de degeneración retiniana.
- Diagnóstico precoz de patologías hereditarias que pueden afectarla (Herrera,
2007).
Existen dos aspectos a tener en cuenta, en primer lugar, cuando la ceguera no es
atribuible a una afección de los fotorreceptores, el registro del ERG es normal como,
por ejemplo, en la ceguera neurológica. En segundo lugar, este estudio es una
sumatoria de respuestas de toda la retina), lo cual no refleja disfunciones en
pequeñas regiones que pueden producir visión impar y ceguera, a pesar de
preservar áreas con funcionalidad visual (Herrera, 2007).
La técnica de la electrorretinografía tiene una representación gráfica que consiste en
tres ondas:
- Una onda rápida negativa denominada “a” que es generada por los
fotorreceptores (conos y bastones) de la capa retiniana externa.
- Una onda positiva llamada “b” que se origina en la capa nuclear interna y
representa la actividad de las células de Müller e indirectamente evalúa las
capas medias de la retina que influyen sobre esta última.
- El impulso termina en un potencial positivo muy lento denominado onda “c”
que tiene su origen en el epitelio pigmentario (Herrera, 2007).
Los conos son los responsables de la visión diurna (respuesta fotópica) y los
bastones de la visión nocturna (respuesta escotópica). Aunque en la respuesta
intervienen ambos tipos celulares, cada uno lo hace predominando sobre el otro
según el tipo de estímulo. Cabe destacar que en los perros predominan los bastones
en una proporción 18:1 y por esta razón se refleja mayormente su actividad (Herrera,
2007).
Se utilizan 3 electrodos: uno activo que registra las diferencias de potencial, el cual
es una lente aplicada sobre la córnea; otro de referencia que se coloca en forma
subcutánea en el pabellón auricular del mismo lado del ojo a evaluar, y el tercero es
el de base y va en la protuberancia occipital o en la zona frontal entre los dos ojos.
Primero se evalúa la función fotópica, por lo cual se realizan los estímulos lumínicos
con luz blanca y con las luces del ambiente encendidas. De la misma forma se
evalúa el otro ojo. Luego se realiza una adaptación a la oscuridad y se procede a
evaluar la función escotópica, con estímulos lumínicos y el ambiente a oscuras. Por
último, se analizan las ondas obtenidas, tanto en amplitud como en latencia, para
EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO
Llega a la consulta un paciente canino de 3 meses de edad, raza Boyero de Berna,
de peso aproximado 12 kg, cuyos propietarios notan que presenta dificultad visual al
momento de desplazarse, e incluso llega a chocar objetos pequeños.
Al momento de la evaluación semiológica el cachorro presenta buen estado general,
está alerta y perfectamente conectado con su entorno. Las mucosas se encuentran
rosadas y el tiempo de llenado capilar es de dos a tres segundos. En la auscultación
no se hallan alteraciones, el ritmo cardíaco y el pulso femoral son regulares. La
frecuencia cardíaca es de 120 lpm y la respiratoria es de 50 movimientos por minuto.
En el examen oftalmológico se encuentran alteraciones. En primer lugar y a simple
vista, se observa una microftalmia unilateral derecha de grado leve (Fig. 15), la cual
se evidencia por la mayor parte de esclera expuesta, a causa de menor tamaño del
globo ocular. Por oftalmoscopía directa se observa MPP en el globo ocular izquierdo
y opacidades en el cristalino de ambos ojos, enfermedad que se categoriza como
catarata bilateral, estadio inmaduro. Si bien no se aprecia con total claridad el fondo
de ojo, debido a las cataratas, es posible descartar la presencia de displasia
Figura 15. Primera consulta, se observa microftalmia del ojo derecho. 10/03/2017
Teniendo en cuenta estas tres malformaciones, se decide recurrir a estudios
complementarios que puedan evidenciar algún otro tipo de defecto oftalmológico.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
En este caso en particular, fue de gran utilidad el uso del ecógrafo debido a que
logró confirmar el menor diámetro del globo ocular derecho (14 mm) con respecto al
izquierdo (18 mm). También se observó una estructura pequeña, circular e
hiperecogénica, en posterior al cristalino, compatible con el punto de Mittendorf, que
representa el punto de adherencia entre la arteria hialoidea y la cápsula posterior del
Figura 16. Ecografía ocular realizada el 10/03/2017. Globo ocular derecho. El círculo rojo
marca el punto de Mittendorf.
Figura 17. Ecografía ocular realizada el 10/03/2017. Globo ocular izquierdo. Diámetro 18
Cristalino
Se realiza una ELECTRORRETINOGRAFÍA para evaluar la funcionalidad de la
retina, ya que si se encuentra normal es factible la cirugía de cataratas. En el caso
de existir una retinopatía de base, no está indicada, ya que la pérdida de la visión se
encontraría relacionada con una afección retiniana.
Para su realización se solicitaron exámenes prequirúrgicos, para establecer el riesgo
anestésico del paciente. La sedación permite posicionar al animal en decúbito
esternal y eliminar movimientos corporales que afecten los impulsos registrados por
los electrodos y, como consecuencia, las conclusiones del estudio.
Los resultados del análisis de sangre y del electrocardiograma fueron normales, por
lo tanto, el riesgo fue ASA I. Asimismo, para su realización se requiere aplicar un
midriático de acción corta (como la tropicamida) y anestesia (propacaína) ambos en
forma tópica. El primero anula cualquier interferencia producida por el reflejo de
constricción pupilar y el segundo permite colocar el electrodo de referencia y el
blefarostato sin dificultad.
En este caso clínico en particular, el ERG registró una actividad eléctrica dentro de
los parámetros normales, permitiendo descartar así la existencia de degeneraciones
retinianas hereditarias. Por lo tanto, el paso siguiente fue la resolución quirúrgica de
Figura 18. Electrorretinograma realizado el 4/04/2017. La imagen izquierda con curvas
rojas pertenece al ojo derecho, donde el primer gráfico es en ambiente luminoso
(respuesta fotópica) y el segundo en ambiente oscuro (respuesta escotópica). La imagen
derecha con curvas azules pertenece al ojo izquierdo y los gráficos representan el mismo
orden. La menor amplitud de la onda b en el examen escotópico del ojo derecho se debe
a su microftalmia e hipoplasia de la papila del nervio óptico, que se pudo confirmar al
operarla.
TRATAMIENTO
Con respecto a la microftalmia en este caso en particular, se considera que no es
necesario ningún tipo de tratamiento debido a que su grado es leve y la capacidad
visual no se ve afectada porque los estudios complementarios realizados así lo
demostraron, al igual que la MPP.
En el caso de las cataratas su resolución es quirúrgica, pero al momento de
importancia. Por un lado, se hizo referencia a la posibilidad de su reabsorción
natural. Si bien es un acontecimiento posible de suceder, decidimos descartarlo
debido a que su probabilidad de ocurrencia es baja, y nos sumaría tiempo, que
favorece el avance de las cataratas hacia un estadio maduro, lo cual disminuye el
éxito quirúrgico (Stades, 1999). También fue necesario establecer la posibilidad de
ambliopía una vez ya operado el paciente. Este término refiere a una visión reducida,
sin la observación de anormalidades en el examen oftalmoscópico (Stades, 1999).
Esto ocurre debido a que un ojo anormal envía una imagen errónea al cerebro, como lo es un ojo con cataratas. Así, el cerebro se “acostumbra” y existe la posibilidad de
que, aun corrigiendo la opacidad del cristalino, no se recupere esa agudeza visual.
De todos modos, es algo difícil de evaluar en un animal, pero es necesario que se
discuta acerca de ese aspecto (Herrera, 2007).
Finalmente, y habiendo evaluado todas las alternativas posibles debatidas
anteriormente, la técnica de elección que se llevó a cabo para resolver las cataratas
fue la FACOEMULSIFICACIÓN para ambos ojos (Fig. 19, 20 y 21).
Figura 20. Utilización del facoemulsificador, en proceso de reabsorción de las cataratas.
ojos.
DISCUSIÓN
En el trabajo realizado, queda en evidencia la importancia de un control
oftalmológico de rutina en los cachorros, a fin de detectar la presencia de cualquier
tipo de alteración a nivel ocular.
En el caso clínico expuesto, la resolución quirúrgica temprana de las cataratas
bilaterales permitió alcanzar el porcentaje de éxito máximo de referencia (80%) por
las siguientes razones:
- Se encontraban en un estadio de inmadurez, lo cual facilita su ruptura y
remoción.
- Al ser más fáciles de remover se disminuye el tiempo de uso del
facoemulsificador. Esto se traduce en menor inflamación post quirúrgica,
menor riesgo de complicaciones secundarias a la intervención
(desprendimiento de retina, hemorragias, edema) y así menor tiempo
requerido para recuperar la transparencia del ojo (Stades, 1999).
CONCLUSIÓN
En todos los animales, sobre todo en los más propensos, ya sea por raza o por
antecedentes genéticos, es muy importante realizar una revisión oftalmológica
completa entre los 4 y 12 meses de edad, cuando el ojo está desarrollado.
De esta manera, en aquellas enfermedades en las cuales es posible realizar un
tratamiento, el accionar temprano permite instaurar una solución a tiempo y, a su
vez, evitar las complicaciones a largo plazo que van sumando signología nociva y
disminuyendo así el porcentaje de éxito del mismo.
Así se logra ofrecer una mayor calidad de vida futura a los animales afectados,
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Frans C. Stades, Michael H. Boevé, Willy Neumann, Milton Wyman. (1999).
Oftalmología para el veterinario práctico. Editorial Intermédica.
Gelatt K.N. (1991). Veterinary Ophthalmology 3ra edición. Editorial Wiley-Blackwell.
Genetics Committee of the American College of Veterinary Ophthalmologists (2013):
Ocular Disorders presumed to be inherited in purebred dogs, 6ta edición.
Herrera D. (2007). Oftalmología clínica en animales de compañía. Editorial
Intermédica.
Robert L., Peiffer S.M., Petersen J. (2002). Oftalmología de pequeños animales, 3ra
edición. Editorial Elsevier.
Rowan Blogg J. (1980). The Eye in Veterinary Practice. Editorial Saunders.
Slatter D. (2004). Fundamentos de Oftalmología Veterinaria, 3ra edición. Editorial
