Hepatitis en Pediatría

Hepatitis en Pediatría

Dra. Dora Matus Obregón Pediatría – Inmunología Clínica

Generalidades

—

 

Almacenamiento de glucógeno

—

 

Síntesis:

—  Acidos grasos y conversión a cetonas, formación de

lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos

—  Proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de

aminoácidos y formación de urea

—  Síntesis, liberación y degradación de factores de

coagulación

Generalidades

—

 

Catabolismo y excreción de hormonas

—

 

Detoxificación de sustancias endógenas

(bilirrubina), bacterias, subproductos y sustancias exógenas (fármacos)

—

 

Formación de bilis: secretora y excretora

Tipos de PFH

—

 

Necrosis

hepatocelular

—

 

ALT

—

 

AST

—

 

Proceso

colestásico

—

 

FA

—

 

GGT

—

 

Función

—

 

Bilis

—

 

Albúmina

Marcadores de Necrosis

Hepatocelular

—

 

Aminotransferasas

—  AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito

—  ALT / TGP: Sólo en citoplasma

—

 

Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico

Marcadores de Necrosis

Hepatocelular

—

 

Su aumento se produce por “escape” de células

dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito

—

 

Se elevan especialmente en necrosis

—

 

ALT: más específica

Transaminitis

—

 

6% de la población asintomática: alteración PFH

—

 

Factores modificadores de la actividad enzimática

sin que exista lesión hepática

—

 

Comprobar hipertransaminemia real

—

 

Serologías víricas

—  V. Hepatotropos mayores: A, B, C, D, E

—  V. Hepatotropos menores: CMV, EBV, herpes,

adenovirus, parvovirus

Características de Virus hepatotrópicos

Características VHA VHB VHC VHD

Ac. Nucleico ARN ADN ARN ARN

Incubación 30 días 30-180 días 14-180 días 2-4 meses

Transmisión: - Percutánea

- Fecal oral

- Sexual

-Transplacentaria Rara Frecuente Rara No Frecuente No Frecuente Frecuente Frecuente No Rara Rara Frecuente No Rara No

Infección crónica No Sí Sí Sí

Enfermedad

Transaminitis

—

 

Lesión hepática por tóxicos o medicamentos —  Paracetamol

—  Acido aminosalicílico

—  Antiinflamatorios no esteroideos

—  Isoniazida

—  Sulfamidas

—  Metildopa

—  Ketoconazol

Transaminitis

—

 

Otras causas:

—  Hepatitis autoinmune

—  Enfermedad celíaca

—  Enfermedad de Wilson

—  Deficit de alfa 1 antitripsina

—  Hemocromatosis

—  Miopatías

ES PARTE DE UNA

¿Qué hacer ante

transaminitis?

Viral

Tóxico

Hepatitis A

—  Picornavirus: ARN virus

—  Aguda

—  Autolimitada

—  Fiebre, malestar general, hiporexia y naúsea

—  < 6 años: 30%

—  Niños mayores

—  Varias semanas

—  Ictericia 70%

—  Hepatitis fulminante: rara

Epidemiología

—

 

Ruta fecal – oral

—

 

Zonas endémicas

—

 

Vacunación

—

 

FR: contacto estrecho, viajes, alimentos

contaminados

—

 

La mayoría de niños infectados en <6 años son

Epidemiología

—  Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2

sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión)

—  El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a

la semana de inicio de la ictericia

—  Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días)

Epidemiología

—

 

Test Dx

—  IgM

—  Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses

—  Fase Aguda

—  IgG

—  Aparece después

Manejo

—  Tx: soporte

—  Aislamiento

—  1 sem después del inicio de los síntomas

—  Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal

—  Vacunación

Vacunación

—

 

Inactiva

—

 

> 1 año

—

 

Esquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después)

—

 

IM

Etiología

—

 

Virus de Hep B: ADN

—

 

Externa: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg

—

 

Interna: nucleocápside Ag Core Hep B

Epidemiología

—  Transmisión

—  Sangre o fluidos corporales

—  Objetos inanimados

—  Sangre: mayor concentración del virus

—  Personas con infección crónica: reservorio

—  Transmisión perinatal: parto (70 – 90%)

—  Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente

—  Período de incubación: 30 a 180 días (promedio 90

Clínica

—  Varía

—  Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia,

naúsea y mal estado general

—  Hepatitis crónica con ictericia

—  Hepatitis fatal fulminante

—  Seroconversión asintomática es común

—  Desarrollo de síntomas depende de la edad

Clínica

—

 

Manifestaciones extrahepáticas

—  Artralgias, artritis

—  Rash macular

—  Trombocitopenia

—  Acrodermatitis papular

Infección Crónica

—

 

Presencia de HBsAg en suero por 6 meses

—

 

Riesgo de progresión a infección crónica

—  Edad de la infección aguda (1 – 5 años)

—  Inmunocomprometidos o patología crónica

—

 

Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de

años a décadas

—

 

Hep B resuelta —  HBsAg negativo

Diagnóstico

—

 

Serología

—  HBsAg: infección

—  HBeAg: infección, > riesgo de transmisión

—  Anti-HBs: inmunidad postvacuna

Manejo

—

 

No terapia específica

—

 

Vacuna

—  IM

—  Prevención de transmisión de infección perinatal del

Etiología

—  Pequeño

—  1 cadena de ARN

—  Familia Flavivirus

—  Multiples genotipos y

Epidemiología

—  Transfusiones

—  Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de

infección específica identificada

—  Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM

—  Período de incubación: de 40 a 180 días

—  Del momento de la exposición al desarrollo de viremia

Clínica

—  Son indistinguibles de otras hepatitis

—  Aguda

—  Inicio insidioso y leve

—  Mayoría asintomática

—  Persistente: 50 – 60%

—  Ictericia <20%

Diagnóstico

—

 

IgG anti-HCV

Serologías Hep Virales

Definición

—

 

Afectación severa de la función hepática (INR >1,5

o actividad de protrombina < 50%) de aparición aguda con o sin encefalopatía, que ocurre en asociación de necrosis hepatocelular en un niño sin hepatopatía crónica reconocida

Clasificación

—

 

Hiperagudo

—  Coagulopatía 7-10 días

—  Edema cerebral

—

 

Agudo

—  Coagulopatía 10-30 días

—  Edema cerebral importante

—

 

Subagudo —  >31 días

—  Baja incidencia de edema cerebral

Etiología

—  40 – 50% idiopática

—  Infecciosa: más frecuente

—  VHB – VHA

—  Tóxicas

—  Hepatotoxicidad directa o reacción idiosincrásica

—  Errores innatos del metabolismo: hepatomegalia

—  Hepatopatías autoinmunes: hipergammaglobulinemia y

AutoAc`s positivos

—  Enfermedades infiltrativas

Clínica

—

 

Fiebre, anorexia, vómitos y dolor abdominal

—

 

Ausentes: asterixis, temblor y fetor hepático

—

 

Encefalopatía hepática

—  Relación directa con edema cerebral

—

 

Coagulopatía

—  Actividad de protrombina <50%

—  Sangrados

Valoración de la función

hepática

—

 

Alteración de la coagulación

—

 

Enzimas de necrosis

—

 

Elevación de las bilirrubina directa

—

 

Disminución de la síntesis de albúmina, colesterol,

glicemia, colinesterasa, urea

Complicaciones

—  Edema cerebral: TAC

—  Hemorragia digestiva alta

—  Insuficiencia renal

—  Prerenal, renal, NTA, toxicidad renal

—  Alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y del equilibrio

acido-base

—  Infecciones

—  Cardiovascular: Aumento CG y disminución de resistencias

periféricas

Manejo

Encefalopatía

—  Evitar sobrecarga de

líquidos

—  Tx hipoglicemia e hipoK+

—  Lactulosa

—  Ranitidina u Omeprazol o

Sucralfato

—  Evitar sedación

Edema / HIC

—  Evitar sobrecarga de

líquidos y diuresis osmótica con Manitol

—  Hiperventilación

Manejo

—

 

Coagulación —  Vit K

—  Evitar hemoderivados

—

 

Renal:

—  Volumen circulante adecuado

—  Diuresis 0,5cc/Kg/hr

—

 

Adecuada perfusion y oxigenación

—

 

Profilaxis infecciosa