Afectación cognitiva en pacientes drogodependientes según la edad de inicio y tiempo de consumo

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(8) UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS COORDINACIÓN DE POSGRADO. PROYECTO FINAL DE INVESTIGACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PREVIO PARA LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE ESPECIALISTA EN PSIQUIATRÍA Y SALUD MENTAL. TEMA: AFECTACIÓN COGNITIVA EN PACIENTES DROGODEPENDIENTES SEGÚN LA EDAD DE INICIO Y TIEMPO DE CONSUMO. AUTOR: MD. ROXANA ARCE CALI. TUTOR: DRA. PAOLA ESCOBAR MASSUH. AÑO: 2019. GUAYAQUIL – ECUADOR.

(9) DECLARACION DE RESPONSABILIDAD. I.

(10) AGRADECIMIENTOS. Agradezco a Dios mi padre celestial por haberme permitido culminar mi posgrado de psiquiatría, y por la bendición de haberme dado excelentes padres, quienes me apoyaron en este largo proceso, a mi esposo quien siempre me motivo a seguir mi sueño, a mis hijos quienes han pasado muchos días extrañado mi presencia, a todos mis docentes, tutores de asistenciales, mi tutora de tesis, coordinadora de posgrado, a todos mis pacientes, para ustedes mi eterno agradecimiento porque no solo contribuyeron en mi formación profesional sino también humana, espero retribuir a la sociedad la dicha que hoy llevo en mi corazón por este logro.. II.

(11) DEDICATORIA. Este trabajo se lo dedico a mis pacientes, ellos son la razón por la que Dios me puso en este camino, en el cual soy dichosa, porque fue Dios mismo quien sembró el amor hacia esta especialidad, desde la primera vez que estuve en el hospital psiquiátrico antes llamado Lorenzo Ponce, y conocí a sus pacientes vinieron a mi sentimientos especiales de querer trabajar para ellos, para mí los médicos somos instrumentos de Dios a través de quienes hace grandes milagros, y precisamente eso espero servir a las personas con enfermedades mentales, no solo con mis conocimientos sino también con amor, y así retribuir en algo la gracia y el amor de Dios hacia mi persona.. III.

(12) TABLA DE CONTENIDO DECLARACIÓN DE RESPONSABILIDAD ............... ¡Error! Marcador no definido. AGRADECIMIENTOS ............................................................................................... II DEDICATORIA ......................................................................................................... III INDICE DE TABLAS ................................................................................................ VI INDICE DE GRAFICOS ........................................................................................... VII RESUMEN .............................................................................................................. VIII ABSTRACT ............................................................................................................... IX INTRODUCCIÓN ........................................................................................................ 1 CAPÍTULO 1 ............................................................................................................... 3 PROBLEMA ................................................................................................................ 3 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................. 3 1.2 PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................... 3 1.3 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................ 3 1.4 VIABILIDAD ..................................................................................................... 4 1.5 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS .................................................................... 4 1.5.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................ 4 1.5.2 OBJETIVO ESPECÍFICOS........................................................................... 4 1.6 HIPÓTESIS ......................................................................................................... 5 1.7 VARIABLES ...................................................................................................... 5 CAPÍTULO II ............................................................................................................... 6 2.MARCO TEORICO ................................................................................................... 6 2.1 TEORÍA GENERAL ........................................................................................... 6 2.2 TEORÍAS SUSTANTIVAS................................................................................. 9 2.3 REFERENTES EMPÍRICOS............................................................................. 22 CAPÍTULO III ........................................................................................................... 32 3. MATERIALES Y METODOS ................................................................................ 32 3.1 MATERIALES .................................................................................................. 32 3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................... 32 3.1.2 PERÍODO DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................... 32 3.1.3 RECURSOS EMPLEADOS ........................................................................... 32 3.1.3.1 Humanos .................................................................................................. 32 3.1.3.2 Materiales ................................................................................................ 32 3.1.3.3 Presupuesto .............................................................................................. 32 3.1.4 UNIVERSO Y MUESTRA............................................................................. 33 IV.

(13) 3.2 MÉTODO.......................................................................................................... 33 3.2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN .......................................................................... 33 3.2.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .............................................................. 33 3.2.3. PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN ....................................... 33. 3.2.3.1 Operacionalización de instrumentos ......................................................... 33 3.2.3.2 Operacionalización de variables ............................................................... 34 3.2.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN ................................................. 35 3.2.4.1 Criterios de inclusión ................................................................................ 35 3.2.4.2. Criterios de Exclusión ............................................................................. 35 3.2.5 ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN ............................................................. 35 3.2.6 ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES ................................................................ 36 3.2.7 CRONOGRAMA ........................................................................................... 38 CAPÍTULO IV ........................................................................................................... 39 4.1 RESULTADOS ................................................................................................. 39 4.2 DISCUSIÓN ..................................................................................................... 48 CAPÍTULO V............................................................................................................. 52 5.1 CONCLUSIONES ............................................................................................. 52 5.2 RECOMENDACIONES .................................................................................... 53 BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................ 54 ANEXOS .................................................................................................................... 58. V.

(14) INDICE DE TABLAS. Tabla 1: Análisis descriptivo de las variables / medias de las edades. .......................... 40 Tabla 2: Análisis estadístico de Kolmogorov-Sminorv ................................................ 41 Tabla 3: Tabla de Anova para edad de inicio ............................................................... 42 Tabla 4: Comparaciones múltiples, tabla de Scheffé. ................................................... 43 Tabla 5: Análisis de las medias y desviación estándar, según los grados de afectación cognitiva y edad de inicio en el consumo .................................................................... 44 Tabla 6: Prueba de normalidad del tiempo de consumo de drogas según KolmogorovSmirnov/Shapiro-Wilk ................................................................................................ 45 Tabla 7 : Anova para análisis del Tiempo de consumo (en años) .. ¡Error! Marcador no definido. Tabla 8: Correlación de Pearson .................................................................................. 46 Tabla 9: Coeficiente de correlación de Spearman ........................................................ 47. VI.

(15) INDICE DE GRAFICOS Gráfico 1: Variabilidad entre la edad de inicio y la afectación cognitiva ...................... 41 Gráfico 2: Relación de las medias de edad de inicio y los diferentes grados de afectación cognitiva. .................................................................................................................... 44 Gráfico 3: Relación entre tiempo de consumo en años y grado de afectación cognitiva 45. VII.

(16) RESUMEN. Introducción. El fenómeno de la drogodependencia se ha convertido en uno de los principales problemas sociales y de salud en nuestro país, por ello se pretende conocer que implicaciones tiene la edad de inicio y el tiempo consumo a nivel cognitivo, entendiéndose a esta como la capacidad del ser vivo para procesar información a partir de la percepción, el conocimiento adquirido y características subjetivas que permiten valorar la información, por lo tanto las funciones cognitivas tiene gran influencia en la recuperación, pronóstico y tratamiento del paciente. Objetivo. Determinar cómo influye la edad de inicio y el tiempo de consumo de las drogas en la función cognitiva de los pacientes drogodependientes. Materiales y métodos. Se realizó un estudio de diseño no experimental de corte transversal de tipo analítico correlacional realizado a los pacientes ingresados en área de hospitalización del Instituto de Neurociencias desde enero del año 2017 hasta diciembre del año 2018 a quienes se les aplico el test Neuropsi, el cual evalúa las funciones cognitivas. Resultados. se puede concluir que, de las variables analizadas, edad de inicio y tiempo de consumo; la edad de inicio tuvo mayor significancia estadística en comparación con el tiempo de consumo, es decir que a menor edad en el inicio del consumo de drogas hubo un mayor grado de deterioro cognitivo. Conclusiones. Se concluye que entre más temprano es el inicio de consumo de drogas se produce mayor deterioro cognitivo, este conocimiento nos permitirá ampliar el enfoque en el manejo y tratamiento de estos pacientes. Palabras clave: drogodependencia, consumo, cognición.. VIII.

(17) ABSTRACT Introduction. The phenomenon of drug dependence has become one of the main social and health problems in our country, so it is intended to know what implications the age of onset and the time consumed at the cognitive level have, being understood as the capacity of being I live to process information from the perception, the acquired knowledge and subjective characteristics that allow us to value the information, therefore the cognitive functions have a great influence on the recovery, prognosis and treatment of the patient. Objective. Determine how the age of onset and the time of drug use influence the cognitive function of drug-dependent patients. Materials and methods. A cross-sectional non-experimental design study of a correlational analytical type was performed on patients admitted to the hospitalization area of the Institute of Neurosciences from January 2017 to December 2018, to whom the Neuropsi test was applied, which evaluates cognitive functions Results it can be concluded that, of the analyzed variables, age of onset and time of consumption; the age of onset had a greater statistical significance compared to the time of consumption, that is, at a lower age at the beginning of drug use there was a greater degree of cognitive impairment. Conclusions It is concluded that the earlier the onset of drug use occurs, the more cognitive deterioration occurs, this knowledge will allow us to broaden the focus on the management and treatment of these patients. Keywords: drug dependence, consumption, cognition.. IX.

(18) INTRODUCCIÓN En nuestro país existe un incremento alarmante en el consumo de drogas especialmente en los adolescentes, uno de los aspectos más importante a considerar en esta temática son las consecuencias del inicio del consumo a edades tempranas, cuando ciertas regiones del cerebro no han terminado su maduración, así como el impacto que tiene el tiempo de consumo, estos factores contribuyen a que el individuo desarrolle la drogodependencia lo cual provoca un funcionamiento alterado de un buen número de circuitos cerebrales que se traduce en múltiples trastornos cognitivos, emocionales y comportamentales (LimR TV, 2019) Hoy en día se conoce que en la intimidad del cerebro se encuentra el sustrato fisiopatológico de las adicciones y que es de tipo neuroquímico es decir, se alteran circuitos cerebrales en especial el de recompensa y es justamente aquí donde actúan las drogas adictivas y empiezan a inducir ciertos cambios adaptativos que culminan con el fenómeno de la adicción, que no solo afectan al paciente sino también a su familiares además tiene un fuerte impacto en el sistema de salud público y en la sociedad por lo tanto conocer las consecuencias a nivel cognitivo es crucial, no solo para el diagnóstico sindrómico sino también a la hora de establecer pronósticos o plantear programas de tratamiento. (Garin Noe, 2017) Según cifras presentadas por la ex Secretaria Técnica de Prevención de Drogas en el año 2016 la edad promedio del primer consumo de drogas en el Ecuador fue de 14 años, y la heroína o “H” tiene mayor incidencia en los rangos más bajos de edad (14,39), seguida de la cocaína (14,72) y la marihuana (14,88), pero colaboradores de la fundación Ser Humano, que trabaja en sectores populares de Guayaquil, han encontrado casos de niños de 8 y 9 años que ya consumen algunos tipos de drogas, sobre todo la conocida como H (hache). El consumo de drogas a cualquier edad puede producir adicción, diversos estudios revelan que entre más temprano es la edad de inicio en la drogadicción, hay más probabilidad de que la persona desarrolle graves problemas mentales que incluyen un abanico de posibilidades desde una psicosis severa hasta un profundo deterioro de las funciones cognitivas, esto nos muestra el impacto negativo que tienen las drogas sobre el cerebro humano aun en desarrollo. Una de las áreas del cerebro que más se afecta debido a que continúa madurando durante la etapa de la adolescencia es la corteza prefrontal, esto a su 1.

(19) vez conlleva a que los adolescentes tomen malas decisiones como por ejemplo probar drogas o seguir consumiéndolas; sin lugar a dudas exponer al cerebro a drogas durante este periodo de desarrollo causa cambios en el cerebro con graves consecuencias que son crónicas y en ocasiones son irreversibles. (Volkow D, 2014) En lo que respecta al tiempo de consumo se conoce que el consumo crónico produce cambios en la actividad de la corteza prefrontal, que son cruciales para el arraigo del trastorno adictivo, este conocimiento es de gran importancia porque aquí también residen las capacidades ejecutivas esenciales en nuestra vida, y que son parte de la cognición, de ella depende que seamos capaces de ser conscientes de nosotros mismos, de valorar los riesgos y posibilidades que hay a nuestro alrededor, de reflexionar antes de actuar, decidir la actuación más conveniente en un momento dado y llevarla adelante, por lo tanto el córtex prefrontal interviene en la modificación de una conducta aprendida para cambiarla por otra mejor adaptada a un nuevo entorno, participa en nuestras motivaciones y decisiones cocientes, el consumo continuado de drogas de abuso altera la función de las regiones prefrontales debido a cambios neuroadaptativos que inducen a un desequilibrio entre los receptores dopaminérgicos D1y D2 que son la base biológica de estos cambios (Nnamdi G. Nelson, 2018). El instrumento que se utilizó para determinar el grado de afectación cognitiva de los pacientes drogodependientes es el test Neuropsi, este consiste en una batería neuropsicológica muy objetiva, breve y confiable que permitirá evaluar los procesos cognoscitivos en diversos pacientes tanto psiquiátricos, neurológicos y con diversos problemas médicos. La importancia de este estudio radica en que ha bajado drásticamente la edad de inicio en el consumo de drogas, y esto a su vez prolonga el tiempo de consumo, es común ver en nuestro entorno a adolescentes bajo el efecto de las drogas en quienes su cerebro aún está pasando por un proceso madurativo, por lo tanto las secuelas que deja el consumo son severas e incluso irreparables, provocando no solo que el individuo deje de ser completamente funcional, sino que pasa a ser una carga para su familia, por ello se pretende con este estudio tener el conocimiento de lo que sucede en nuestro país, el conocimiento de nuestra realidad producirá que se creen nuevos enfoques en el manejo y tratamiento de los pacientes drogodependientes.. 2.

(20) CAPÍTULO 1 PROBLEMA 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA En el siguiente trabajo se pretende conocer el impacto del consumo de drogas en las funciones cognitivas, como se relacionan la edad de inicio y el tiempo de consumo de la sustancia con el deterioro de la cognición, entendiéndose a esta como como la capacidad del ser vivo para procesar información a partir de la percepción, el conocimiento adquirido y características subjetivas que permiten valorar la información, involucrando varios procesos mentales tales como el aprendizaje, el razonamiento, la atención, la memoria, la resolución de problemas, la toma de decisiones, los sentimientos; el deterioro de la cognición se valorará mediante la aplicación del Neuropsi que es un test neuropsicológico que evalúa las alteraciones cognitivas ya sean congénitas adquiridas y neurodegenerativas. 1.2 PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN ¿Cuáles son los factores que afectan en los consumidores de drogas las funciones cognitivas? ¿Qué impacto tiene la edad de inicio en el consumo de drogas y el deterioro cognitivo? ¿Cómo se asocia el tiempo de consumo de las drogas y el deterioro cognitivo? ¿Cuál variable está más asociada al deterioro cognitivo?. 1.3 JUSTIFICACIÓN Debido al incremento del consumo de drogas en nuestro país, así como el inicio a edades cada vez más tempranas, es importante ampliar nuestro conocimiento acerca de cómo se afectan las funciones cognitivas, que como sabemos juegan un rol importante en la funcionalidad del individuo desde todas sus perspectivas, por lo tanto se pretende conocer si existe una relación entre la edad de inicio y el tiempo de consumo de la droga, con la finalidad de ampliar el enfoque terapéutico no solo basado en la conducta adictiva, sino también en la afectación de las funciones cognitivas producidas por el consumo de drogas, se considera también dar a conocer la importancia de prevenir el consumo a edades. 3.

(21) tempranas cuando la corteza cerebral no ha conseguido su completa maduración, pudiendo dejar secuelas que repercutirán no solo en el individuo sino en la sociedad.. 1.4 VIABILIDAD Este trabajo es viable ya que se cuenta con los permisos necesarios otorgados por las autoridades del Instituto de Neurociencias de la ciudad de Guayaquil en donde se realizó el estudio, se trabajó con los pacientes ingresados en esta institución durante el periodo comprendido entre el 1 de Enero del 2017 hasta el 31 de Diciembre del 2018, con diagnóstico de trastornos mentales y del comportamiento por el uso de múltiples drogas, y a quienes se le realizó el test neuropsicológico Neuropsi durante su internamiento, este test evalúa las funciones cognitivas; la información se obtuvo ingresando al sistema operativo que utiliza la Institución llamado MIS, de donde se recogieron los resultados del test aplicado a estos pacientes, también se revisó las historias clínicas del ingreso para obtener datos relevantes en el estudio como la edad de inicio en el consumo de drogas.. 1.5 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS 1.5.1 OBJETIVO GENERAL Determinar la influencia de la edad de inicio y el tiempo de consumo de las drogas en la función cognitiva de los pacientes drogodependientes. 1.5.2 OBJETIVO ESPECÍFICOS. 1. Identificar los factores que alteran las funciones cognitivas. 2. Establecer la relación entre el deterioro cognitivo y la edad de inicio del consumo de drogas. 3. Establecer la relación entre el deterioro cognitivo y el tiempo de consumo de las drogas. 4. Determinar la variable que tiene mayor impacto en el deterioro de las funciones cognitivas.. 4.

(22) 1.6 HIPÓTESIS. La edad de inicio y el tiempo de consumo de las drogas son factores, que producen deterioro cognitivo en pacientes drogodependientes.. 1.7 VARIABLES Variable dependiente: Afectación cognitiva Variables independientes: Consumo de drogas Variables Intervinientes: -Edad de inicio -Tiempo de Consumo. 5.

(23) CAPÍTULO II 2.MARCO TEORICO 2.1 TEORÍA GENERAL El consumo de drogas es un problema mundial, convirtiéndose en uno de los problemas más relevantes para la Organización Mundial de la Salud, debido al daño social y sanitario provocado por el uso ilícito de estas, perjudicando directamente la salud mental y física de quienes la consumen, reduciendo drásticamente su calidad de vida, perjudicando también a sus familias y a las comunidades, debido a los delitos cometidos para conseguir la droga y por el efecto que estas causan sobre la conducta del consumidor, provocando accidentes de tránsito, violencia doméstica, violencia sexual, abuso de menores y otros tipos de actos negativos para la sociedad en general. Existen aproximadamente 27 millones de personas con trastornos provocados por el consumo de drogas, de las cuales 400000 mueren cada año, el consumo de drogas inyectables provoca aproximadamente el 30% de las nuevas infecciones por el VIH fuera de África subsahariana y contribuye enormemente a la epidemia de hepatitis B y C en diversas regiones del mundo. (O.M.S, 2016) Según cifras presentadas por la ex Secretaria Técnica de Prevención de Drogas en el año 2016 la edad promedio del primer consumo de drogas en el Ecuador fue de 14 años, y la heroína o “H” tiene mayor incidencia en los rangos más bajos de edad (13 años), seguida de la cocaína (14 años ) y la marihuana (15 años), pero colaboradores de la fundación Ser Humano, que trabaja en sectores populares de Guayaquil, han encontrado casos de niños de 8 y 9 años que ya consumen algunos tipos de drogas, sobre todo la conocida como H (hache), este hecho tiene gran importancia debido a que las drogas actúan sobre el sistema nervioso central de los adolescentes en un momento clave donde se están produciendo cambios biológicos importantes, por lo tanto produce daños severos y duraderos en el cerebro. Es necesario conocer algunas definiciones sobre la dependencia a las drogas, actualmente la Organización Mundial de la salud define como droga a “Toda sustancia que, al ingresar en el organismo vivo, mediante cualquier medio de administración ya sea clásico o nuevos, es capaz de producir cambios en la actividad del sistema nervioso central y en el comportamiento del individuo receptor, y puede crear una situación de dependencia o adicción”. (Gao P., 2017). 6.

(24) Otra definición de droga la define como “sustancia que puede alterar la realidad, promoviendo la fantasía o evadiendo la dura existencia cotidiana para posteriormente dominar al individuo que la usa dañando se salud y dominándolo por completo”. En la actualidad se usa la palabra droga para definir a un número de sustancias que cumplen las siguientes condiciones: 1. Una vez que se introducen a un organismo vivo puede alterar o modificar varias funciones psíquicas. 2. Inducen a un consumo repetitivo debido a la acción reforzadora positiva que poseen por el placer que producen. 3. Cuando se deja de consumirla produce gran malestar físico y psíquico debido a la dependencia que esta genera en el individuo que las consume con regularidad. 4. Su utilización es con fines no terapéuticos, ni tampoco tiene implicaciones médicas. Por lo tanto, el término droga se aplica a “sustancias psicoactivas con acción reforzadora positiva que tienen la capacidad de generar dependencia psicológica, física ocasionando un grave deterioro psicorgánico y de conducta social”. Algunos autores en la última década, han reemplazado el término droga por el de sustancia psicoactiva, debido a la capacidad que tienen estas sustancias de producir dependencia, ya sean las de origen natural como por ejemplo el cannabis o las artificiales como las que son fabricadas y consumidas erróneamente para producir los efectos ya conocidos de las drogas, un ejemplo de esto es el pegamento (Martin Del Moral & Lorenzo , 2017) . Existen múltiples clasificaciones de las drogas para el presente estudio se eligió una sencilla: drogas depresoras (alcohol, opiáceos, barbitúricos e hipnótico-sedantes); drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas y xantinas) y drogas psicodélicas (cannabis, alucinógenos, sustancias volátiles y metanfetaminas). (Antonio, 2017) La drogodependencia se definió por primera vez por la OMS en 1964 como “estado de intoxicación periódica o crónica producida por el consumo repetido de una droga natural o sintética y caracterizado por: 1) deseo dominante para consumirla de manera continua y obtenerla de cualquier manera; 2) desarrollo de tolerancia, por lo tanto cada vez se incrementa la dosis para obtener el efecto deseado; 3) dependencia física y psicológica, que lleva a un síndrome de abstinencia cuando se retira bruscamente la sustancia; 4) produce efectos dañinos para el individuo y para la sociedad”. En 1969 la OMS definió a la drogodependencia como una enfermedad maligna, 7.

(25) progresiva y transmisible, en 1982 la OMS catalogo a la dependencia como “un síndrome en el cual el comportamiento del individuo se caracteriza por dar prioridad absoluta al uso de sustancias psicoactivas, frente a otras conductas consideradas habitualmente consideradas como normales”. Que sea catalogado como síndrome nos permite asumir que la abstinencia posee síntomas y signos los cuales no tienen por qué estar presentes en su totalidad en el mismo momento, ni con la misma intensidad. Según la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM -V) la dependencia de sustancias consiste en un grupo se síntomas conductuales, cognoscitivos, y fisiológicos, por lo tanto el individuo se ve incitado a consumir drogas a pesar de los problemas que esto le genera y de los cuales está plenamente consciente, pero no puede cesar su patrón de autoadministración, debió a la tolerancia que se genera en él, y a la ingestión compulsiva de estas sustancias; en efectos prácticos se pueden considerar sinónimos los términos drogodependencia, adicción y toxicomanía. Hoy en día a la dependencia física se la denomina neuroadaptación, en la cual deben de existir niveles de la droga en el organismo debido al vínculo droga-organismo que se ha desarrollado en el paciente drogodependiente, y por la tolerancia que se produce con el uso continuado, al fallar uno de estos elementos se produce un estado de abstinencia lo que se traduce en que se ha iniciado un estado de neuroadaptación a las drogas que en la mayoría de veces es irreversible o crónico. (Sasase H., 2019) Los pacientes adictos explican frecuentemente su uso continuado de la sustancia como un intento de experimentar de nuevo los efectos del primer o primeros consumos, muchas veces sin conseguirlo debido al fenómeno de la tolerancia, lo cierto es que a medida que pasa el tiempo, el individuo que abusa de la droga puede ir experimentando un deseo creciente, no controlable de consumir la sustancia, este deseo denominado con el térmico de craving, se experimenta más cuando el individuo no está consumiendo y sobre todo cuando empieza a hacer esfuerzo por no consumir, en este momento en que el deseo de consumo empieza a ser intenso y a estar muy presente en el pensamiento del individuo, es cuando empiezan a aparecer las primeras sombras del trastorno adictivo. (Buchta WC1., 2019) A partir de este momento, cualquier estimulo ambiental, un ruido, una luz, un olor, un amigo o compañero de consumo, un lugar habitual, desencadenan un deseo irrefrenable, que pude aparecer de forma inesperada, aunque el individuo no hubiera estado pensando conscientemente en consumir, podría decirse que el adicto se ha sensibilizado a la droga y a los estímulos que la recuerdan. 8.

(26) Robinson y Berridge, dos autores que han trabajado en el campo de la adicción, han elaborado una teoría conocida como teoría de la sensibilización del incentivo, en la que explica bien este proceso. En esta teoría se expone que, en el uso esporádico de la droga, en las primeras etapas de consumo, cuando aún no se puede hablar de adicción, la emoción predominante es el gusto o placer del consumo. (Berridge Kent C, Liking, Wanting and the Incentive-Sensitization Theory of Addiction, 2016). 2.2 TEORÍAS SUSTANTIVAS. Efectos de las drogas de abuso Neuroanatomía. - Se puede afirmar que el cerebro humano posee, relativamente pocas neuronas dopaminérgicas y estas se dividen en partes iguales entre la sustancia negra, que es el origen de la vía nigroestriatal, y el área tegmental ventral (ATV), que origina la vía mesolímbicocortical. Las neuronas del ATV envían sus axones el núcleo accumbens (NAc), al estriado y a la corteza frontal, todas estas estructuras participan de la motivación. Las drogas modulan la transmisión dopaminérgica regulando de forma directa e indirecta la actividad del sistema dopaminérgico mesolímbicocortical, su blanco principal es el núcleo accumbens, también conocido como estriado ventral o estriado límbico, los blancos subcorticales extraestriatales son el tubérculo olfatorio, el septum lateral y el hipocampo, finalmente, los blancos corticales límbicos son las cortezas prefrontal lateral (CPF), orbitofrontal (COF), cingulada anterior (CCA) y entorrinal (CE). El núcleo accumbens tiene un bien definido rol en los efectos reforzadores naturales (conducta alimentaria y sexual) y en los efectos de refuerzo producidos por las drogas, forma parte del sistema límbico, sistema implicado en la motivación y el refuerzo, recibe conexiones dopaminérgicas que provienen del ATV, y glutaminérgicas de la CPF, la amígdala y el hipocampo, en él se integran los impulsos provenientes de la corteza y del sistema límbico, uniendo motivación con acción. (Abel JM., 2019) Las drogas en general, producen incremento de dopamina en el núcleo accumbens, hecho que se ha relacionado con el efecto de refuerzo que reportan, la amígdala sería una estructura clave en la formación de asociaciones memorizadas entre acontecimientos relevantes desde el punto de vista motivacional y estímulos por lo demás neutrales, que se convierten en predictores de dichos acontecimientos. 9.

(27) Efectos de las diferentes drogas La regulación del sistema dopaminérgico mesolímbicocortical esta mediada por diferentes sistemas de neurotransmisores, sobre los cuales van a actuar las diferentes drogas de abuso. La cocaína por ejemplo aumenta la dopamina en el núcleo accumbens debido a su capacidad para inhibir el transportador de dopamina (DAT), presente en los terminales presinápticos, mientras que las anfetaminas promueven incrementos de la liberación del neurotransmisor a través de mecanismos de transporte inverso (Dan P. Covey, 2018). La inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina, parece participar también en los efectos de refuerzo de los psicoestimulantes, en parte a través de la modulación del sistema dopaminérgico mesolimbicoestriatal. (Sanvicente-Vieira B, 2016) Los opioides ejercen sus efectos reforzantes mediante los receptores opioides MHU y en menor medida por receptores theta, presentes tanto en el área tegmental ventral como en el núcleo accumbens. Su acción sobre las neuronas dopaminérgicas no es directa sino indirecta, a través de la inhibición de interneuronas GABAérgicas mesencefálicas mediadas por receptores MHU. (SH, 2019). Las sustancias hipnótico-sedantes, como el alcohol, ejercen sus efectos a través de la inhibición de neuronas GABAérgicas de la pars reticulada de la sustancia negra. La nicotina ejerce sus efectos actuando sobre receptores nicotínicos de acetilcolina, que se localizan a nivel presinápticos en la terminal dopaminérgica, tanto en el núcleo accumbens como en el cuerpo estriado. (Valentine G, 2018), también los cannabinoides a partir de sus interacciones con receptores CB1, activan el sistema mesolímbicocortical, aumentando la dopamina en el núcleo accumbens. Si bien todas estas evidencias muestran la importancia de la dopamina en los efectos reforzante de las dogas, otros sistemas de neurotransmisores, como la serotonina, GABA, glutamato y sistema opioide, juegan un importante papel en los efectos reforzantes de las drogas de abuso, no solo por su capacidad para regular el sistema dopaminérgico, sino también a través de mecanismos de refuerza independientes de la dopamina, en este sentido, diversos trabajos han demostrado que la interrupción de la transmisión dopaminérgica no elimina las acciones reforzantes de algunas drogas de abuso. No se puede comprender el fenómeno de la adicción sin conocer previamente como se regula la liberación de dopamina en condiciones fisiológicas, para recién luego adentrarnos en las modificaciones que dicha liberación sufre, cuando se eta frente a un fenómeno adictivo. 10.

(28) Para ello se efectúa un breve repaso del funcionamiento normal del sistema dopaminérgico. Las neuronas dopaminérgicas que se distribuyen el área tegmental ventral y en la sustancia nigra poseen proyecciones al estriado dorsal y ventral, altamente ramificadas, con múltiples botones o varicosidades, en “cuenta de rosario”, por cada cuerpo neuronal hay 5 millones de botones que sintetizan y libera dopamina (DA), haya o no contacto sináptico, las varicosidades dopaminérgicas pueden ser pequeñas o grandes, las grandes posee protuberancias tienen mitocondrias y casi nunca hacen sinapsis, en cambio las varicosidades pequeñas contienen vesículas sin mitocondrias y casi hacen sinapsis sobre las neuronas GABAérgicas medianas espinosa del estriado o médium-Sized Spiny Neurons (MSSN). La sinapsis dopaminérgica contacta a nivel del cuello de las espinas dendríticas estructura cuya cabeza está destinada a contener las sinapsis glutamatérgicas de la vía corticoestriatal, entonces a nivel de las espinas dendríticas de las MSSN se forma una triada sináptica DA-Glutamato-GABA. Las varicosidades dopaminérgicas liberan dopamina bruscamente en forma de pulsos transitorios cuando son despolarizadas, llegando a picos un millón de veces superiores a la concentración basal. Luego de la liberación fásica la amina se une y satura a sus receptores pre y postsinápticos, siendo recaptada y metabolizada muy rápidamente. La duración de la liberación fásica es muy breve y no ocurre en condiciones de reposo, las varicosidades grandes liberan dopamina en forma tónica, lo que implica el escape continuo (secreción constitutiva o transmisión volumétrica) en forma de regadera o “spillover” de dopamina en sitios extra sinápticos, se derrama lentamente al espacio extracelular “saturando” la zona. El “pool tónico” asegura niveles bajos pero constantes de dopamina en bifase. (Cedric Yapo, 2017) La dopamina tónica está sometida a una ajustada regulación glutamatérgicas tanto in vitro como in vivo, se vio que el estímulo básico que mantiene la liberación tónica de dopamina es la descarga de glutamato por la vía corticoestriatal, el glutamato como sabemos, es el principal neurotransmisor excitatorio, además de activar a las MSSN actúa sobre receptores ionotrópicos (AMPA y NMDA) y metabotropos (mGLU) ubicados en las varicosidades grandes, favoreciendo el “spillover” de dopamina, antes de ser recaptada por las terminaciones o por la glía, la dopamina en biofase alcanza receptores distantes, distribuidos en varias estructuras. •. Sobre las varicosidades pequeñas están los auto-receptores D2; su activación 11.

(29) reduce la liberación fásica de DA. •. Sobre las terminales glutamatérgicas corticoestriatal se hallan los heteroreceptores D2; su activación limita la liberación de glutamato.. •. Sobre los somas de las interneuronas grandes colinérgicas (LCI O Large Cholinergic Interneurons) se localizan receptores D2; su activación reduce la liberación de acetilcolina.. La liberación tónica de DA frena la liberación fásica de DA ante estímulos no relevantes o no novedosos, por lo cual se postula que sea la encargada de la jerarquización de los estímulos. La modalidad tónica frena la fásica por acción de la DA sobre los autorreceptores presinápticos D2 localizados a nivel de las terminales dopaminérgicas, inhibiendo la liberación y la síntesis de DA. Cambios en la neurotransmisión dopaminérgica en la adicción Los eventos que producen gratificación o refuerzo positivos aumentan la activación de las neuronas dopaminérgicas que proyectan en el núcleo accumbens , al mismo tiempo habría un aumento del número de neuronas “respondedoras” cuyo disparo se torna repetido y de mayor frecuencia (burst firing), estos 2 fenómenos descarga repetitiva de cada neurona y acoplamiento de mayor numero de neuronas, ocurren también frente a experiencias gratificantes no esperadas o sorpresivas, las consecuencias de este comportamiento neuronal dentro del núcleo accumbens y la corteza prefrontal es la liberación fásica de dopamina en el espacio sináptico. A diferencia de la fásica, son los estímulos glutamatérgicos sostenidos los responsables de la liberación tónica de dopamina; esta difunde en pequeñas cantidades al espacio extracelular y activa a los autoreceptores presinápticos D2 que limitan la liberación fásica, en el núcleo accumbens la dopamina estimula a los heteroreceptores D2 localizados en las terminales glutamatérgicas, los que inhiben la propia liberación de glutamato , una experiencia gratificante no esperada o sorpresiva, provoca una descarga de tipo repetido (burst firing) en las neuronas dopaminérgicas, aumentando así la tasa disparo de cada neurona y también el acoplamiento de mayor número de neuronas que descargan. En el núcleo accumbens la dopamina se incrementa no solo cuando hay satisfacción , sino cuando hay predicción de la misma (reward), los reforzadores aumentan también la frecuencia y la intensidad de las conductas de búsqueda (“drug seeking behaviours”), mantenidas por un fenómeno de sensibilización y falta de extinción, el criterio diagnóstico. 12.

(30) de “uso de droga pese a sus efectos negativos” se puede estudiar en la rata evaluando la resistencia al castigo durante la administración de cocaína, dando simultáneamente la droga y un shock eléctrico. Se encuentra que la supresión de la autoadministración de cocaína por un shock eléctricos esta disminuida en ratas con una larga historia de consumo. Esa cita del profesor Zieher y cols, es una síntesis de los expuesto en este párrafo: Las neuronas dopaminérgicas pueden detectar una gratificación y aprender a predecir futuras experiencias de gratificación por la memoria y el condicionamiento generado en el momento en que se produjo el consumo, pueden así utilizar la experiencia vivida para seleccionar, preparar y ejecutar conductas dirigidas a concretar metas relacionadas con la producción de placer”. (Daniel Hoops, 2018) Rol de la corteza prefrontal en la adicción La corteza prefrontal es una parte de la corteza cerebral perteneciente al lóbulo frontal, se encuentra situada en la parte del cerebro más cercana al rostro, es considerada una área de asociación multimodal o terciaria, puesto que en ella se coordina la información proveniente de otras áreas cerebrales, se trata de una área cerebral de gran tamaño con una gran importancia a la hora de explicar el control conductual, la personalidad e incluso las capacidades cognitivas, esta parte de la neocorteza es la región del cerebro que más tiempo tarda en desarrollarse, ya que de hecho se considera que termina su desarrollo hasta los principios de la edad adulta entre los 20 y 25 años de edad, los procesos cognitivos y las funciones ejecutivas no podrían llevarse a cabo sin su participación, de manera que estamos ante una de las áreas más relevantes de la hora de poder adaptar nuestra conducta a las situaciones y realizar operaciones cognitivas. La corteza prefrontal o (CPF) está conectada con la amígdala, el núcleo accumbens, el estriado dorsal, el hipocampo, el hipotálamo, y recibe proyecciones dopaminérgicas del ATV igual que el núcleo accumbens, y la dopamina es uno de los neurotransmisores cruciales del proceso adictivo y su función se produce a través de dos tipos de receptores, D1 y D2, ambos esenciales para mantener el fino equilibrio de la función dopaminérgica prefrontal, otros neurotransmisores también juegan también un rol esencial, la capacidad de la corteza prefrontal se ve deteriorada por el consumo de drogas, especialmente a nivel de las regiones orbitofrontales y ventromediales. El consumo de drogas adictivas produce en la corteza prefrontal un aumento en la liberación de dopamina que afecta de una manera especial, aunque no exclusiva a las regiones orbitofrontales. El aumento repetido de los niveles de dopamina provoca una 13.

(31) sobre estimulación de los receptores D1, y como consecuencia de esta estimulación, se produce un aumento en la actividad de los mecanismos celulares de memoria, y la potencialización a largo plazo que facilita el aprendizaje. Al mismo tiempo y también como consecuencia de la hiperactividad dopaminérgica provocada por el consumo de drogas, también se ha puesto de manifiesto cambios neuroadaptativos en las células piramidales del córtex prefrontal, estos cambios afectan a las neuronas de la corteza prefrontal a distintos niveles. El predominio de la actividad D1 favorece un estado inhibitorio en el que solo los estímulos más fuertes pueden provocar activación y motivar la conducta, en estas condiciones, en pacientes drodependientes solo la droga y los estímulos asociados a la droga (y no los reforzadores naturales) son suficientemente fuertes para provocar la liberación de dopamina necesaria para activar el CPF y sobrepasar la inhibición producida por el predominio de los receptores D1, estos cambios neurobiológicos en la corteza son muy importantes y tiene una consecuencia conductual crucial en la vida del paciente adicto. Efectivamente en la adicción se observa un estrechamientos progresivo de los objetivos que guían la conducta que pude atribuirse tanto al sobre aprendizaje por activación excesiva del mecanismo de PLT, como a cambios neuroadaptativos, como los descritos, que afectan a los mecanismos superiores de control de la conducta, que descansan sobre el córtex prefrontal, existen estudios realizados en humanos mediante técnicas de neuroimagen funcional que utilizan técnicas como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética funcional, estos estudios muestran que durante el consumo activo de estimulantes como la cocaína o la anfetamina la corteza prefrontal esta hiperactiva mientras que durante la abstinencia, las mismas regiones son hipofuncioanles, estas alteraciones en la actividad del córtex prefrontal son responsables en gran medida de la evolución del proceso adictivo, cabe recalcar que el daño empeora cuando sabemos que esta parte del cerebro es la que tarde más tiempo en madurar por lo que entre más temprana sea la edad de inicio en el consumo mayor será el daño a nivel de la corteza prefrontal con las consecuentes repercusiones a nivel cognitivo. (Zhang R, 2019) Consumo crónico Durante el consumo crónico, los efectos placenteros de la droga van disminuyendo progresivamente principalmente debido a la tolerancia y a mecanismo de neuroadaptación. Si nos fijamos en el sistema de la recompensa y esencialmente en su 14.

(32) neurotransmisor principal, la dopamina, durante esta etapa se produce una situación bifásica en la liberación de este neurotransmisor. Por una parte, en los momentos de ingesta de la droga los niveles de dopamina sináptica aumentan mientras que por otra parte cuando cesa el consumo o durante la abstinencia se produce una disminución de los niveles de dopamina. Desde la perspectiva emocional, la disminución de los niveles de dopamina, es responsable de la depresión emocional y de las alteraciones cognitivas que acompañan al consumo crónico de la droga. Durante el consumo crónico, la hipofuncionalidad dopaminérgica pero también los cambios abruptos en los niveles de dopamina sináptica, son responsables de un gran número de alteraciones neurobiológicas, cambios neuroadaptativos, que caracterizan la adicción, estos cambios afectan a los receptores dopaminérgicos, D1 y D2 y a los sistemas de segundos mensajeros intersinápticos que acaban por modificar de manera crónica el equilibrio funcional del sistema dopaminérgico y otros sistemas de neurotransmisión. Estos cambios son también responsables de los efectos concretos de las drogas de abuso y contribuyen a consolidar la adición, por último, los estudios de neuroimagen muestran que el consumo crónico de drogas produce una disminución de la transmisión dopaminérgica que es relativamente duradera en tiempo y que está asociada a una reducción de la actividad metabólica en regiones cerebrales del lóbulo frontal. Efectos de las drogas sobre la plasticidad neuronal. El termino neuroplasticidad neuronal, hace referencia a la base neurobiológica que permite los cambios adaptativos de conducta, la base del humor, el estado de ánimo y también las neuroadaptaciones propias de la adicción, podemos distinguir dos tipos de plasticidad neuronal: plasticidad estructural y sináptica, la plasticidad estructural se refiere a alteraciones en la morfología neuronal (tanto axones como dendritas y principalmente en sus espinas), la formación y eliminación de sinapsis, y la generación de nuevas neuronas y neuritas por los procesos denominados neurogénesis y neuritogénesis. La plasticidad sináptica, en cambio describe las alteraciones bioquímicas y neuroquímicas en la transmisión sináptica a través de cambios en la eficiencia de sinapsis preexistentes, la plasticidad sináptica tiene lugar cuando la activación del axón presináptico y la neurona postsináptica ocurre al mismo tiempo, este contacto se refuerza o se debilita y se desencadena una reorganización de los circuitos neuronales. El consumo de una gran mayoría de las drogas de abuso (cocaína, d-anfetaminas, metanfetaminas, alcaloides opiáceos del tipo morfina y heroína, alcohol y tabaco) actúan 15.

(33) alterando a los sistemas de neurotransmisores, la duración y la fuerza de las conexiones entre neuronas, así como la morfología de las mismas, es decir la adicción tiene como consecuencia, la alteración de la plasticidad tanto estructural como sináptica. Esta plasticidad neuronal resulta clave para los procesos cognitivos como el aprendizaje y la memoria, en este sentido, la potenciación a largo plazo (LTP, del inglés Lon Term Potentiation) y la depresión a largo plazo (LTD, del inglés Long Term Depresión) describe cambios en la eficiencia de la transmisión sináptica en respuesta a una estimulación dada y han sido propuestas como los mecanismos responsables de la formación de la memoria y de cambios consolidados en la adicción. La mayoría de las drogas inducen también sensibilización, proceso que se considera asociado a la plasticidad nerviosa, esta sensibilización sucede en el ser humano y en animales de laboratorio, de ahí su interés experimental, la sensibilización tiene lugar preferentemente en los circuitos mesocorticolímbico y mesoestriatal importantes mediadores de los efectos adictivos y motores de las drogas de abuso como sabemos, el circuito mesocorticolímbico comprende las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral y sus proyecciones al cerebro límbico motor, como el núcleo accumbens o la corteza prefrontal, por su parte el circuito mesoestriatal comprende principalmente las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra que proyectan al estriado dorsal, importante centro motor, cambios sensibilizadores que se han demostrado experimentalmente son el aumento de la actividad de la adenil ciclasa y protein cinasa A (PKA) en el núcleo accumbens o el aumento de la actividad de la tirosina-hidroxilasa o TH a nivel estriatal, que repercuten en una actividad dopaminérgica, un de las claves del proceso adictivo, como ya se ha dicho anteriormente (Apuid & Romani, 2016). Los opiáceos inducen importantes cambios morfológicos, el tratamiento crónico de morfina tiene como resultado un 25% de reducción media en el área y el perímetro de las neuronas de dopamina de VTA, la reducción observada en el tamaño celular se basa en adaptaciones de las proteínas del citoesqueleto y en el deterioro en el transporte axoplasmático en esta región del cerebro asociada con la exposición crónica de la morfina, se ha comprobado que esta reducción en el tamaño de las células es específica de neuronas dopaminérgicas en esta región del cerebro y requiere la acción especifica de la morfina en los receptores opioides a nivel bioquímico, la administración crónica de la morfina aumenta el estado de fosforilación y la actividad de la quinasa regulada por señales extracelulares. La cocaína también induce importantes cambios plásticos sinaptogénicos y 16.

(34) neuritogénicos, diversos cambios bioquímicos ocurren en los circuitos mesolímbicos tras el consumo crónico de cocaína u otros psicoestimulantes como anfetamina, como regulación al alza de receptores D1 de dopamina y a la baja de receptores D2 en el núcleo accumbens, cambios en las subunidades de las proteínas G, aumento de la actividad de la adenil ciclasa y protein cinasa A (PKA) en núcleo accumbens, aumento de la calmodulina y dela cinasa CaMKII en el área tegmental ventral y aumento de delta-Fos-beta y proteínas AP-1. Se postula que algunos de estos cambios median cambios neuroplásticos permanentes como los PKA y delta-Fos-beta, estos cambios se asocian a síntesis proteica, porque los inhibidores de esta síntesis bloquean el desarrollo de la sensibilización a la cocaína, hay también conocidos cambios morfológicos a nivel de sinapsis como el incremento de espinas dendríticas y cambios en el aspecto de las espinas, así como la aparición de nuevas uniones tipo gap entere neuronas, en humanos se ha observado que hay regulación a la baja (downregulation) de los genes relacionados con la síntesis de mielina en cocainómanos, indicativos de un defecto morfológico en la normal formación de las vainas nerviosas. Estos datos son solo ejemplos de otros muchos que confirman que la exposición a las drogas de abuso produce cambios en la plasticidad neuronal pero no obstante pueden que mucho de ellos no sean totalmente duraderos y permanentes y que cuando la droga que los cause ya no esté presente en el SNC vayan revirtiendo poco a poco llegando a alcanzar un estado similar al de antes de la exposición a la droga, tal y como se infiere en estudios preclínicos con animales. A este respecto se ha comprobado que la autoadministración crónica de cocaína aumenta los niveles de unión a la proteína transportadora de la dopamina en el cuerpo estriado, pero tras diez días de ausencia de la droga se recupera llegando a niveles casi similares a los de animales controles, del mismo modo la autoadministración crónica de morfina reduce los niveles de unión a los receptores muopioides en numerosas regiones cerebrales de animales, pero tras quince días de ausencia de esta droga, también se recuperan llegando a niveles casi similares a los de animales controles. En estudios de neuroimagen puede observarse que cuanto mayor es el tiempo de abstinencia de las drogas, mayor es la progresión en la recuperación de la hiperactivación inducida por el consumo crónico de estas sustancias. Todo ella refleja la ductilidad del SNC en respuesta a la presencia y ausencia de las drogas y apunta a la importancia del mantenimiento de la abstinencia que, en sí misma, puede ser un importante factor que contribuya a la reversión de los cambios plásticos inducidos por las drogas. 17.

(35) Deterioro cognitivo El abuso o la dependencia de sustancias están asociados con cambios neuroanatómicos que se relacionan con deterioro cognitivo de magnitud variable, una reciente revisión encuentra evidencia que apunta, por una parte, a alteraciones en diversos dominios neuropsicológicos, memoria episódica, procesamiento emocional, componentes ejecutivos de la toma de decisiones, pero además, cada sustancia o grupo de sustancias se relacionan con daños diferenciales, los psicoestimulantes y alcohol con comportamientos impulsivo e inflexibilidad cognitiva; el alcohol y el MDMA con alteraciones en el procesamiento espacial, velocidad perceptiva y atención selectiva; cannabis y el MDMA con velocidad de procesamiento y planificación. La prevalencia estimada de deterioro cognitivo en adictos a sustancias presenta un amplio rango de variación, entre el 30-80%, dependiendo de las técnicas de evaluación empleadas y de las funciones medidas, el grado de deterioro presenta grandes variaciones, oscilando entre lo que puede asemejarse a un deterioro cognitivo leve hasta un deterioro grave comparable al del daño cerebral traumático. No obstante, y aunque el grado de deterioro cognitivo sea en términos generales significativamente menor que el observado en otras patologías, su repercusión en el funcionamiento cotidiano puede ser muy importante y con dramáticas consecuencias. La evaluación cognitiva de personas con conductas aditivas es una práctica cada vez más generalizada, y de ellas se deriva la necesidad de desarrollar acciones encaminadas a la rehabilitación de las funciones dañadas. Evaluación cognitiva Evaluar las funciones cognoscitivas, es de gran importancia tanto para el diagnóstico de condiciones patológicas, como para el manejo médico y conductual de los pacientes, en la actualidad existen diversas pruebas para evaluar las funciones cognitivas, dentro de las limitaciones que se presentan tenemos, la poca paciencia o experiencia del personal que las aplica, y el tiempo que se requiere para su administración, por lo tanto en pacientes con patologías como cuadros psiquiátricos, demencia o ancianos no toleran su aplicación o les resulta muy difícil su ejecución. El objetivo de estas pruebas es evaluar el estado cognitivo, diferenciando y destacando las capacidades neuropsicológicas afectadas y las preservadas, es decir pretende detectar la existencia de alteraciones cognitivas mediante pruebas neuropsicológicas, entrevistas, y estudios complementarios.. 18.

(36) Otros factores influyentes son los socioculturales como: cultura, edad, escolaridad, estos pueden alterar los resultados según el contexto y la población pudiendo generar variaciones en el diagnóstico de las distintas patologías. El test Neuropsi es una batería neuropsicológica usada para evaluar las funciones cognitivas , incluye test de orientación (tiempo, espacio y persona), atención, memoria, lenguaje (oral y escrito), visuespacialidad, visopercepción y funciones ejecutivas, es una prueba de screening cognitivo y evalúa una diversidad de dominios cognitivos permitiendo hacer contribuciones al diagnóstico clínico (Andra, Mariana, Farias, & fontana, 2017). La evaluación de estas áreas incluye técnicas que reflejan las características específicas de cada uno de estas funciones e incorporan los hallazgos recientes de investigaciones neuroanatómicas de la neuropsicología cognoscitiva y de la neurolingüística, así por ejemplo la memoria no solo se evalúa en términos de la capacidad de repetir o de evocar palabras simples, sino que también incluye pruebas relacionadas con la memoria semántica y episódica, así como pruebas que evalúan las etapas de codificación, almacenamiento y evocación de la información. Con el objetivo de poder diferenciar entre alteraciones corticales y subcorticales, se incluyó la evaluación del reconocimiento espontaneo mediante claves de la información que permite cuantificar el tipo de errores como intrusiones y perseveraciones. Áreas cognitivas y procesos que evalúa el Neuropsi 1.- Orientación: esta nos permite conocer el nivel de conciencia y estado general de activación. 2.- Atención y Concentración: es de gran importancia ya que permite conocer la habilidad del individuo para enfocar y mantener la atención se realiza antes d evaluar funciones más complejas como el lenguaje, la abstracción o la memoria En la atención están involucrados los mecanismos neuroanatómicos y neurofisiológicos ambos integrados en unidades funcionales que median la activación, concentración y atención selectiva, los modelos neuroanatómicos dividen a los procesos atencionales en dos clases: los mecanismos que regulan los lapsos o periodos de la vigilia y la concentración, estos mecanismos están relacionados con el sistema reticular activador, otros mecanismos también designados como atención selectiva, están más relacionados con la corteza cerebral y determinan la dirección de la atención. Un aspecto de la atención selectiva es la habilidad para dirigir el foco de atención hacia aspectos biológicamente relevantes del espacio sensorial extrapersonal, las alteraciones en estos aspectos de la 19.

(37) atención emergen en negligencia o hemi atención contralateral, en pacientes con lesiones en el hemisferio cerebral derecho. La atención es la habilidad para “orientarse hacia” y “enfocarse sobre” un estímulo específico y la concentración es la habilidad para sostener o mantener la atención 3.-Memoria: Es un mecanismo o proceso que permite conservar la información transmitida por una señal después de que se ha suspendido la acción de dicha señal, la memoria nos permite almacenar experiencias y percepciones para evocarlas posteriormente, el tiempo que retenemos la información puede variar desde segundos (como en la retención de dígitos), hasta semanas o años (como en nuestros recuerdos de la infancia). Existen diferentes etapas en la memoria: una fase de retención o de registro, en la cual el sujeto recibe la información, una fase de almacenamiento o de conservación de la información y una fase de evocación o de recuperación de la huella de memoria. Actualmente se han postulado diversos modelos, tanto estructurales como de procesamiento, relacionados con la memoria; sin embargo, una distinción clásica en el estudio de la memoria es la de la memoria a corto plazo y largo plazo. La memoria a corto plazo se relaciona con la evocación de la información inmediatamente después de su presentación, mientras que la memoria a largo plazo se refiere a la evocación de la información después de un intervalo durante el cual la atención del paciente se ha enfocado en otra tarea. 4.-Lenguaje: El lenguaje es una herramienta básica de comunicación humana, las alteraciones del lenguaje se pueden presentar a consecuencia de lesiones focales causando diversos tipos de afasias o por lesiones difusas. La afasia es una alteración o perdida del lenguaje debida a una lesión cerebral y está caracterizada por errores en la producción, alteraciones de la comprensión y dificultad para encontrar las palabras, en el Neuropsi se incluyen parámetros que se han asociado con el procesamiento lingüístico, como son fluidez, comprensión, repetición, denominación, lectura y escritura, a pesar de que no es un instrumento para el diagnóstico de las afasias, la interpretación cualitativa del tipo errores (por ejemplo, parafasias semánticas o fonológicas) así como el análisis de la ejecución en estas cuatro áreas de funcionamiento lingüístico, puede aportar al examinador datos sobre el tipo de afasia. 4.-Habilidades visuoespaciales: En la práctica las habilidades viso-espaciales y construccionales se evalúan a través de la copia de dibujos sencillos o complejos o mediante la construcción de fisuras tridimensionales. Estas tareas combinan y requieren de actividad perceptual con respuestas motoras y tiene un componente espacial, dado que 20.

(38) la ejecución de estas involucra la interacción de funciones occipitales, frontales, y parietales, es frecuente que aun en daños leves o durante procesos degenerativos tempranos se encuentren alteraciones. 5.-Funciones ejecutivas: La capacidad de resolver problemas (abstracción y generalización) y las funciones ejecutivas (que incluyen capacidad de planear secuenciar y organizar información) son términos que se han utilizado para describir las habilidades cognoscitivas más complejas, las funciones ejecutivas incluyen procesos como anticipación, selección de una meta y la capacidad de secuenciar, planear y organizar la conducta, estas habilidades son necesarias para poder llevar a cabo conductas socialmente apropiadas y ser un sujeto independiente. En general, los lóbulos frontales son los que esta involucrados para la ejecución adecuada de estas condutas. Los lóbulos frontales constituyen aproximadamente un tercio del total de la corteza, es la región más reciente en la adquisición filogenética y es la zona que madura y se mieliniza más tarde en el desarrollo ontogénico. Funcionalmente se divide en subregiones especializadas (orbita-frontal, convexidad frontal y medial frontal). Las lesiones en cada una de estas áreas producen alteraciones cognoscitivas y comportamentales distintivas, en el Neuropsi se evalúa la capacidad de abstracción y la realización de secuencias motoras. 6.-Lectura escritura y cálculo: En general los desórdenes en el lenguaje oral (afasias) se acompaña de defectos en la habilidad para leer (alexias), escribir (agrafias) y realizar cálculos numéricos (acalculia), sin embargo, las alexias y agrafías pueden ser afásicas o no afásicas. La ejecución en estas tareas involucra la interacción de zonas lingüísticas y no lingüísticas, y la participación de áreas del hemisferio izquierdo y del hemisferio derecho, cada una contribuyendo con aspectos específicos, es frecuente que aun en daños leves o durante procesos degenerativos tempranos estas funciones se encuentren alteradas, la interpretación cualitativa del tipo de errores, el análisis de la discrepancia entre la calidad de la escritura por copia y la escritura al dictado, podrá aportar importante información acerca de áreas cerebrales involucradas. La administración es individual y para ello se requiere un conjunto de tarjetas y el protocolo de registro, se incluye un protocolo para la población escolarizada (5años en adelante) y otro protocolo para la evaluación de individuos con baja (1-4 años) y nula escolaridad, en poblaciones sin alteraciones cognoscitivas la duración aproximada para su administración es de 20-25 minutos y en población con trastornos cognoscitivos es de 21.

(39) 35-45 minutos. El sistema de calificación aporta datos cuantitativos y cualitativos, la calificación es fácil y puede hacerse en un tiempo breve, se cuantifican los datos crudos y se convierten a puntajes normalizados, se obtiene un puntaje total y un perfil individual de funciones cognoscitivas, este perfil señala las habilidades e inhabilidades del sujeto en cada una de las áreas cognoscitivas evaluadas, tomando en cuenta el nivel de escolaridad y la edad del sujeto, se puede clasificar la ejecución del sujeto en: normales, alteraciones leves o limítrofes, alteraciones moderadas y alteraciones severas. La información y cuantificación de errores es suficientemente detallada para que los expertos puedan hacer interpretaciones cualitativas, por ejemplo en la escala de memora se obtiene un puntaje total de codificación, pero además se proporcionan datos normativos para poder analizar parámetros como: tasa de deterioro, efectos de primacía, tasa de adquisición a través de varios ensayos, intrusiones y perseveraciones, organización serial y/o semántica y patrones de detección (discriminalidad y sesgo en la respuesta en las áreas de reconocimientos). En un estudio realizado para medir la sensibilidad del Neuropsi a las alteraciones cognoscitivas que presentaban varios grupos clínicos incluyendo: depresión, demencia, lupus, esquizofrenia, alcoholismo, daño localizado derecho e izquierdo, en este grupo el Neuropsi clasificó correctamente a pacientes con demencia leve y moderada de un grupo control con una exactitud mayor de 91.5% y en sujeto con daño comprobado por tomografía axial computarizada (TAC), el Neuropsi clasificó con un 95% de acierto (Ostrosky, Ardila , & Rosselli, 2014).. 2.3 REFERENTES EMPÍRICOS. Existen numerosos estudio que avalan el deterioro de las funciones cognitivas con el uso de drogas en especial cuando se inicia durante la adolescencia en la siguiente investigación se utilizaron modelos animales de exposición adolescente al alcohol, la nicotina,. los. cannabinoides. y. los. estimulantes. de. la. cocaína,. la. 3,4–. metilendioxianfetamina y la metanfetamina aquí se revelo una variedad de consecuencias neurales y conductuales persistente, las regiones cerebrales afectadas incluyeron las regiones mesolímbicas y prefrontales que experimentaron cambios ontogénicos notables durante la adolescencia aunque no está claro si esto representa áreas de vulnerabilidad. 22.

(40) específica, también se observaron alteraciones persistentes en los sistemas en los del cerebro anterior que son críticos para la modulación de la recompensa, el procesamiento socioemocional y la cognición, incluida la inducción aparente de un estado hiperdopaminergico con algunos fármacos y atenuaciones en la neurona que expresan marcadores colinérgicos, este estudio también informo interrupciones en las funciones cognitivas, como la memoria de trabajo, alteraciones en el afecto, incluidos aumentos en la ansiedad social y pruebas mixtas de aumentos en la posterior autoadministración de fármacos. Cuando se compararon las consecuencias de la exposición de adolescentes y adultos, generalmente se encontró que los adolescentes eran más vulnerables al alcohol, la nicotina y los cannabinoides, pero en general no a los estimulantes. (Patia, 2016) El uso de drogas es frecuentemente iniciado en la adolescencia, según la última encuesta realizada por Monitoring the future national surve results on drugs use, aquí se informa que el 13,20% y 31 % de los estudiantes de 8°, 10° y 12° grado ya han intentado fumar cigarrillos , más del 10 % de los estudiantes de 12° grado afirman haber fumado cigarrillos dentro del último mes, tasas de prevalencia anual de consumo de alcohol y marihuana/hachis en estos rangos de edad fueron 21,42 y 58% y 12, 25 y 35%, respectivamente, las drogas ilícitas distintas de la marihuana utilizadas por los adolescentes incluyen psicoestimulantes, como la cocaína y las drogas de club como la 3.4. metilendioximetanfentamina. MDMA,. comúnmente. llamado. éxtasis. y. metanfetaminas, con el 25% de los estudiantes de secundaria en EEUU, los estados que reportan el uso anual de cocaína, el 3,6% reportan el uso de MDMA y el 0.6% que respaldan el uso de cocaína (Johnston, O'Malley, Miech, Bachman, & Schulenberg, 2017). Entre los posibles contribuyentes a la elevación del consumo de alcohol y drogas durante la adolescencia son cambios de maduración que ocurren en el cerebro en este momento, que ya han sido descritos, entre estos cambios cerebrales destaca la disociación del desarrollo entre maduración más temprana o incluso mayor reactividad a estímulos gratificantes y motivacionales relevantes en las regiones subcorticales durante la adolescencia que contrasta con la maduración relativamente tardía a lo largo de la adolescencia de las regiones cerebrales frontales que son críticas para el control de estas regiones subcorticales , es decir por un lado la reactividad y la reactividad cruzada parecen aumentar durante la adolescencia en el mesolímbico regiones como el núcleo accumbens y la amígdala que son críticas para procesar y responder a estímulos gratificantes, 23.