RESUMEN ENDOCRINOLOGIA

RESUMEN ENDOCRINOLOGIA 1. TIROIDES

1. ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Estimulan el metabolismo basal.

2. Aumento de la termogénesis.

3. Aumento de receptores beta-adrenérgicos:

aumento del gasto y la frecuencia cardiaca, temblor, aumento de la actividad lipolítica, aumento de la motilidad intestinal...

4. Estímulo de la síntesis de proteínas estructurales, enzimas y hormonas proteicas.

5. Metabolismo de los lípidos: Aumentan la síntesis hepática de triglicéridos y colesterol.

Actividad celular  Metabolismo basal  Consumo O

 Producción calor (MIR) Enzimas  (cofactores )

Presión de pulso 

Propiedades electromecánicas

corazón 

Vasodilatación

Capacidad respuesta muscular  Sensibilidad placa

motriz  Secreciones

Motilidad 

Frecuencia y profundidad respiraciónes

Efecto permisivo sobre eje hipotálamo-hipófiso-

gonadal

Crecimiento y maduración ósea Desarrollo y

mielinización SNC (fetal y neonatal) Velocidad de procesamiento  Reactividad sináptica 

Metabolismo glucosa y lípidos 

Lipolisis Eliminación biliar

colesterol y fosfolípidos Efecto permisivo

sobre insulina, glucagón y adrenalina

T ₄ /T ₃

2. PRUEBAS DE VALORACIÓN MORFOLÓGICA DEL TIROIDES

2.1. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS RX

TÓRAX

Útil en el estudio de compresión torácica y prolongación endotorácica

ECO Útil en el estudio del número, tamaño y composición de los nódulos.

Permite distinguir entre crecimiento nodular y difuso, distingue el tamaño de los nódulos y si son sólidos o líquidos.

Indicada en el seguimiento de patología nodular y para seguir la respuesta supresora. Útil para dirigir la punción- aspiración con aguja fina.

Es dentro de las pruebas de valoración morfológica LA MÁS IMPORTANTE.

TAC Útil en el estudio de prolongación endotorácica.

Demuestra la musculatura ocular engrosada en la enfermedad de Graves.

RMN Solo útil para ver las relaciones del tiroides con las demás estructuras regionales.

GAMMA- GRAFIA

Distingue nódulo solitario frío, nódulo tiroideo autónomo o adenoma tóxico.

Hiperplasia difusa normofuncionante de la hiperfuncionante. Útil en el diagnóstico, pero no en el seguimiento evolutivo.

Útil en el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. Hipertiroidismo con hiperfunción glandular (hipercaptación=

Graves), hipertiroidismo sin hiperfunción (hipocaptación=tiroiditis de Quervain, tirotoxicosis facticia).

PAAF Útil en el diagnóstico de citología en

nódulos. ES LA TECNICA DE ELECCION.

2.2. PAAF

 Es la mejor prueba diagnóstica en patología nodular. La sensibilidad de la prueba es del 83% y su especificidad del 92%, los falsos negativos ocurren en el 2,6% de las punciones y los falsos positivos 3%.

 Está contraindicada en trastornos graves de coagulación. (Tiempo de protrombina menor de 40, plaquetas menores de 40.000).

PAAF de un nódulo tiroideo

3. NÓDULO TIROIDEO. RIESGO DE MALIGNIZACIÓN

 Patología tiroidea familiar.

 Irradiación regional.

 Síndrome de las neoplasias poliendocrinas personales o familiares (MEN I y II).

 Menor de 20 años o mayor de 60, (en niños, malignos el 50%).

 Varón.

 Nódulo único, duro, de crecimiento progresivo y rápido.

 Nódulo adherido a planos profundos.

 Signos de compresión: disfagia, disfonía, disnea.

 Adenopatías regionales.

 Nódulo doloroso.

 Calcificaciones regionales finas (cuerpos de psamoma) en la radiografía.

 Punción citológica dudosa/sospechosa.

 Crecimiento progresivo y rápido (no súbito).

 Tamaño mayor de 3-4 cm.

 Punción citología dudosa.

4. CLÍNICA DE HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO

SINTOMAS SIGNOS

 Debilidad, letargia, fatiga. Hablar lento, alteración de la memoria,

depresión. Piel seca y áspera: hinchazón de extremidades y cara.

 Pelo seco, áspero y débil: caída del cabello.

 Intolerancia al frío, sudoración disminuida.

 Bradicardia

 Tensión sistólica disminuida y diastólica aumentada

 Hipotermia

 Piel seca y engrosada con palidez o tinte amarillento

 Facies abotargada y áspera

 Disminución de pelo frontal y en cejas

 Derrame pleural y pericárdico

 Relajación tardía de reflejos tendinosos

 Neuropatía periférica.

 Síndrome del túnel carpiano

 Función intelectual enlentecida

 Somnolencia

 Aumento de lípidos

 Alteraciones psiquiátricas:

depresión, paranoia o agitación.

5. ALGORITMO HIPOTIROIDISMO

SUBCLÍNICO

5. DIAGNÓSTICO HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

TSH

< 10 10-50 > 50

NORMAL Pruebas diagnósticas y TRATAMIENTO

Repetir prueba de cribaje

< 10 > 10

6. HIPERTIROIDISMO. CLÍNICA GENERAL 6.1. SÍNTOMAS

Nerviosismo intranquilidad 99%

Hiperhidrosis 91%

Hipersensibilidad al calor 89%

Palpitaciones 89%

Astenia 88%

Pérdida de peso 85%

S ed 82%

Disnea 75%

Debilidad muscular 70%

Polifagia 65%

Síntomas musculares 64%

Caída del cabello 50%

Edema de piernas 35%

Hiperdefecación (no diarrea) 33%

Diarrea 23%

Anorexia 9%

Constipación 4%

Aumento de peso 2%

6.2. SIGNOS

Taquicardia 100%

Bocio 100%

Piel fina caliente y roja 97%

Temblor 97%

Soplo tiroideo 77%

Signos oculares 91%

Fibrilación auricular 10%

Esplenomegalia 10%

Ginecomastia 10%

Eritema palmar 8%

7. TRATAMIENTO GENERAL DEL HIPERTIROIDISMO

A) FÁRMACOS ANTI-TIROIDEOS (TIONAMIDAS):

 Metil-mercapto-imidazol o Metimazol (de elección).

 Carbimazol.

 Propiltiouracilo

 Son el tratamiento de elección. Todos ellos inhiben la biosíntesis de hormonas tiroideas.

 El propiltiouracilo es el fármaco de elección en primer trimestre de embarazo. En el resto de situaciones de elección Metimazol o Carbimazol.

 Posibles efectos secundarios: Fiebre, agranulocitosis, artritis, artralgias, vasculitis, hepatopatía..., si aparecen, retirar y pasar a otro fármaco o a I ^131.

 El efecto adverso más grave de los antitiroideos de síntesis es la agranulocitosis y ocurre en el 0,4-0,5% de los tratamientos.

Suele suceder en los tres primeros meses de tratamiento y es de instauración brusca, de modo que es difícil su detección con recuentos de leucocitos seriados.

 Los fármacos antitiroideos, a pesar de su nombre, no son el tratamiento de elección ni de la oftalmopatía tiroidea ni de la dermopatía tiroidea. La oftalmopatía tiroidea es tratada en función de su grado (tratamiento local, corticoides, radioterapia, cirugía) y la dermopatía tiroidea con corticoides tópicos.

B) BETA-BLOQUEANTES:

Propanolol es útil en los primeros 15 días, hasta

Cuando comience el efecto de los anti-tiroideos, se suspenderá. Indicados si la frecuencia cardiaca es mayor de 90/min.

C) RADIOIODO I ¹³¹

 Supone un tratamiento definitivo. Indicado en las recaídas tras 1 ó 2 ciclos de administración de fármacos antitiroideos, o en situaciones de intolerancia a dichos fármacos.

 Contraindicación más importante: embarazo.

 El porcentaje más alto de efectividad es en los 6 primeros meses. Se puede repetir la dosis.

 La incidencia de hipotiroidismo aumento con los años, y llega hasta 50-70% a los 10 años.

D) CIRUGÍA:

En pocas ocasiones. Indicaciones: Tamaño grande del tiroides, sospecha de tumor coexistente tiroideo, riesgo de empeoramiento de la oftalmopatía con el radioyodo.

8. TIROIDITIS

QUERVAIN INDOLORA HASHIMOTO

CLÍNICA Fiebre, dolor Asintomática Asintomática

PALPACIÓN Bocio difuso doloroso Bocio difuso indoloro Bocio firme irregular

BQ ^Hiper Hiper o hipo leve Subclínico o bioquímico

ANALÍTICA VSG y leucocitosis Normal VSG elevación leve

ANTICUERPOS TPO ^{- + ++}

CURSO Sin recidivas A veces recidivas en relación con gestación

Crónico

9. CANCER DE TIROIDES

PAPILAR FOLICULAR MEDULAR ANAPLASICO

FRECUENCIA 50% 25% 15% 10%

EDAD 3ª-4ª década 4ª-5ª década 4ª-5ª década 7ª década

RAZON SEXO 3M:1V 3M:1V 1M:1V Discreto aumento

en mujeres GAMMAGRAFIA Nódulo frío Nódulo frío o

normal

Hipertiroidismo

Nódulo frío o difuso

Nódulo frío

PRESENTACION Nódulo asintomático

Nódulo pétreo sobre bocio doloroso

Nódulo duro.

Ganglios regionales

Crecimiento rápido, doloroso

FACTORES DE RIESGO Zonas ricas en Y Radioterapia regional Tiroiditis de Hashimoto

Bocio endémico Radioterapia regional

Ligado a MEN IIA o MEN IIB

Bocio antiguo

METASTASIS Intratiroideas, linfáticas, pulmón

Hematógena:

hueso, pulmón, hígado

Linfática, hematógena

Invasión local

SUPERVIVENCIA A LOS 10 AÑOS

72-94% 44-86% 12% 0%

2. SUPRARRENALES

1. INSUFICIENCIA CORTICO-

SUPRARRENAL PRIMARIA O ENFERMEDAD DE ADDISON

 La principal etiología de esta enfermedad es idiopática o autoinmune (50-70%) y en segundo lugar la tuberculosis (20-40%).

 A veces aparecen Acs contra el enzima 21- hidroxilasa.

La clínica presenta un inicio insidioso con astenia progresiva (99%), anorexia, náuseas y vómitos, disminución de peso, pigmentación mucocutánea (98%), hipotensión e hipoglucemia.

1.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS RELACIONADAS AL DÉFICIT DE CORTISOL

 Metabólicas: disminución de la gluconeogénesis, depleción del glucógeno hepático, disminución de la utilización de las grasas.

 Hipofisarias: existe aumento de la ACTH y MSH derivadas de la POMC, produciéndose hiperpigmentación.

 Disminución de la tolerancia al estrés.

 Renales: disminuye la eliminación de agua libre.

 Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, hipoclorhidria, pérdida de peso, diarrea.

 Circulatorias: hipotensión arterial, síncope, disminución del voltaje en ECG.

 Psiquiátricas: apatía, disminución de la memoria, síndromes depresivos, confusión, aumento de la sensibilidad del gusto, oído y olfato, pesadillas nocturnas.

Las distintas fotografías ponen de manifiesto una hiperpigmentación cutaneomucosa en una paciente con insuficiencia suprarrenal.

1.2. MANIFESTACIONES EN RELACIÓN CON DÉFICIT MINERALCORTICOIDES:

Hiponatremia, hipovolemia, síncope postural, azoemia prerrenal, pérdida de peso, disminución del líquido extracelular, hipotensión arterial, disminución del gasto cardiaco, disminución del flujo vascular renal, astenia, hiperpotasemia.

1.3. MANIFESTACIONES EN RELACIÓN CON DÉFICIT DE ANDRÓGENOS:

Disminuye el vello axilar y púbico en la mujer.

DIAGNÓSTICO: Prueba de estimulación con ACTH.

NORMAL

10 20 30

C o ntr o l

ACTH

17-Hidroxi- corticoides

1 7 -Hidroxico r ticoides en la ori n a mg/24 h oras

25 U ACTH en 500 ml sol. salina

intravenosa en 8 horas 24 horas

ENFERMEDAD DE ADDISON

10 20 30

C o ntr o l

ACTH

25 U ACTH en 500 ml sol. salina

intravenosa en 8 horas 24 horas 17-Hidroxi-

corticoides

1 7 -Hidroxico r ticoides en la ori n a mg/24 h oras

TRATAMIENTO

 Etiológico y de patologías concomitantes.

 Hidrocortisona 20 a 30 mgr/m ² : 2/3 mañana y 1/3 noche, en casos de estrés se debe de doblar o triplicar la dosis. Este tratamiento no suele normalizar el ACTH.

 Fludrocortisona 0,05-0,1 mgr/día por la mañana, solo si no es suficiente con el aumento de la ingesta de sodio.

2. SÍNDROME DE CUSHING

Enrojecimiento facial

Giba de búfalo Hirsutismo

Acumulo central De grasa

Adelgazamiento de extremidades Estrías

Rojo-vinosas

Curación defectuosa de heridas

Osteoporosis compresión vertebral

2.1. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA O DESPISTAJE INICIAL

Los tests de screening en esta patología son:

1. Cortisol urinario (cortisoluria): elevado en orina de 24 horas.

2. Test de supresión rápida con dexametasona:

test de dexametasona de 1 mg nocturno; la no supresión matutina de los niveles de cortisol, o la elevación de la cortisoluria urinaria, indican la presencia de un síndrome de Cushing, para el que posteriormente será necesario realizar un diagnóstico etiológico.

2.2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Para diagnosticar este tipo de patología, se realiza una determinación de ACTH, si es superior a 10 pg/ml es ACTH dependiente, si es menor de 10 pg/ml es ACTH independiente.

A) ACTH DISMINUIDA

 Aumento de 17-OH y disminución de 17- cetosteroides: adenoma suprarrenal.

 Aumento de 17-cetosteroides y 17- hidroxiesteroides variables: carcinoma suprarrenal.

B) ACTH ELEVADA

 Muy elevada, con test de dexametasona (8 mg), metopirona y CRH negativos, indica una producción de ACTH ectópico

 Ante una ACTH discretamente elevada o normal, con pruebas de dexametasona (8 mg), metopirona y CRH positivas, se sospechará un adenoma hipofisario.

2.3. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN

 RNM con gadolinio, mejor que el TAC para demostrar microadenomas hipofisarios.

 TAC suprarrenal.

 TAC tórax si hay producción ectópica de ACTH.

2.4. TRATAMIENTO

Resección transesfenoidal del microadenoma.

Extirpación transesfenoidal de un adenoma hipofisario

Reducción de la producción suprarrenal de cortisol:

 Supradrenalectomía unilateral.

 Supradrenalectomía bilateral (hiperplasia micro o macronodular).

 Supradrenalectomía médica (con mitotano, metopirona, aminoglutetimida,

ketokonazol).

3. FEOCROMOCITOMA

 Las feocromocitomas son unos tumores endocrinos con igual incidencia en ambos sexos, tienen mayor incidencia entre los 30- 50 años.

Feocromocitoma

3.1. CLÍNICA

 Hipertensión mantenida (60%), 40% sólo HTA en las crisis.

 Crisis paroxística de sudoración, palpitación, cefalea.

 Síntomas generales adrenérgicos.

Los factores desencadenantes de las crisis hipertensivas son los siguientes:

 Factores mecánicos.

 Factores digestivos.

 Factores emocionales.

 Medicamentos.

3.2. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza determinando aumento

de catecolaminas, metanefrinas o AVM en orina

de 24 horas. También se puede detectar aumento

de CA por RIA, en casos muy dudosos de CA

urinarias, y mejor durante crisis paroxística o

prueba de supresión con clonidina. También se

puede determinar la cromogranina tipo A.