Síncope neurocardiogénico

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INTRODUCCIÓN

El síncope neurocardiogénico es una de las enfermeda- des cardiovasculares subdiagnosticadas con mayor frecuencia en el mundo, pese a que tiene un cuadro clínico muy característico y está disponible un estudio diagnós- tico (prueba de inclinación) con una alta sensibilidad y especificidad. En múltiples ocasiones, los paciente con esta enfermedad se abordan de manera errónea en su estudio, como si tuvieran algún trastorno de origen neu- rológico, lo cual lleva a establecer el diagnóstico correcto sólo hasta años después de su inicio.

DEFINICIÓN

Se conoce como síncope a la pérdida transitoria de la conciencia y el tono postural,¹con la consecuente caída del paciente . El síncope neurocardiogénico (SNC) es en particular un síndrome caracterizado por estos mismos signos, pero con mediación neural y secundario a la vaso- dilatación periférica, bradicardia, hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral. Es esta última la que al final provoca la anomalía sincopal.²

EPIDEMIOLOGÍA

De acuerdo con una cohorte del estudio Framingham, el síncope neurocardiogénico tiene una prevalencia del 30%

en la población general. En realidad, representa el 3% de los motivos de consulta en el servicio de urgencias de todo hos- pital de tercer nivel, así como el 6% de los internamientos de estas instituciones.³ La incidencia por grupos de edad tiene un punto máximo en la adolescencia (15%) y en los individuos mayores de 70 años de edad (23%).⁴

ETIOLOGÍA

El síncope neurocardiogénico es una disautonomía sobre la cual no está confirmado un posible componente here-

ditario, a través del polimorfismo génico Arg389Gly, si bien existe información al respecto⁵. Como signo, el sín- cope puede clasificarse de acuerdo a su etiología, que puede ser a) cardiaca, b) neurológica, c) metabólica y d) psiquiátrica. El origen de mediación neural o neurocar- diogénico es el más común, incluidas desde luego las causas cardiacas; estas últimas también pueden ser de origen estructural o arritmogénico.

FISIOPATOLOGÍA

Cuando el ser humano se pone de pie o está sentado, alrededor del 60% del volumen total de la sangre corpo- ral se desplaza a los vasos de capacitancia venosa locali- zados en las extremidades inferiores y provoca un déficit relativo de sangre por arriba de la cintura . Este hecho desencadena una serie de ajustes fisiológicos como vaso- constricción periférica, aumento de la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco, acompañados de un ligero aumento de la presión arterial diastólica para compensar esta situación.⁶Sin embargo, las personas con SNC presentan con frecuencia una respuesta anormal a este estímulo, con la disminución consiguiente del estímulo simpático y aumento del tono parasimpático, todo lo cual produce bradicardia y vasodilatación periféricas, hipotensión arterial e hipoperfusión cerebral del sistema activador reticu- lar (con una PA media < 70 mm Hg); el resultado es el episodio de síncope neurocardiogénico.⁷

CUADRO CLÍNICO

La presencia de pródromos caracterizado por palpitaciones, debilidad, mareo, temblor, visión borrosa, diaforesis y cefa- lea, aparece a menudo segundos antes del síncope. Puesto que el síncope es un signo, existen diversas causas de éste y puede desencadenarse por deshidratación, estrés, dolor, exposición a clima cálido y húmedo, consumo de alcohol, infecciones virales, o bien ser de tipo situacional y ocurrir posterior a una evacuación, micción, acceso de tos o reflejo nauseoso por estimulación del nervio glosofaríngeo.⁸

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Síncope neurocardiogénico

Félix Ramón Cedillo Salazar

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síncope neurocardiogénico se basa en el cuadro clínico del paciente, en el cual los pródromos son la regla y el cuadro de síncope tiene escasa duración; es frecuente encontrar en el sujeto antecedentes de cuadros sincopales de repetición, cuya diferencia temporal entre uno y otro puede ser de días, semanas, meses o años. Sin embargo, es muy característico de este padecimiento que la persona se recupere en unos cuantos segundos (casi siempre menos de 30 seg) después del síncope, con recuperación completa desde el punto de vista neurológico.

Diagnóstico por laboratorio y gabinete

Si bien no existe un estándar de oro, el estudio más útil para el diagnóstico del SNC es la prueba de inclinación (figuras 39-1, 39-2 y cuadros 39-1 a 39-4). Ésta puede realizarse en forma ambulatoria y en áreas diagnósticas extrahospitalarias, tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 92%. Con base en los resultados de la prueba de inclinación, el SNC se clasifica en vasodepre- sor, cardioinhibidor y mixto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

De forma particular el diagnóstico diferencial se estable- ce con aquellas causas neurológicas como crisis convulsivas en general y las de tipo parcial complejas, ataques isquémicos transitorios y el síndrome de robo subclavio, asimismo con causas metabólicas como deshidratación, hipoxia, hipoglucemia o hiperventilación y finalmente, causas psiquiátricas como crisis de histeria, trastornos de somatización y pánico. Otros tipos de disautonomía,

176 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 39)

70°

a

0°

Figura 39-1. Prueba de inclinación. Se coloca al individuo en la mesa de inclinación con un ángulo inicial de 0° durante 15 minutos, des- pués se inclina la mesa hasta alcanzar un ángulo de 70° mantenien- do esta inclinación durante 45 minutos.

PATRONES DE RESPUESTA

ANORMAL DURANTE LA PRUEBA DE INCLINACIÓN

Vasovagal Clásico Disautonómica POST Psicógena

Figura 39-2. Los patrones de respuesta positiva a la prueba de incli- nación con la cabeza erguida se dividen en cuatro grupos. POST = Síndrome de taquicardia postural ortostática por sus siglas en inglés.

Cuadro 39-1. Cuadro clínico del síncope Antecedentes

Síntomas relacionados con el episodio sincopal

Síntomas Causa probable

Nauseas, diaforesis, miedo Neurocardiogenico

Aura Convulsiones

Palpitaciones Taquicardia ( Determinación especifica)

Relacionado con la TV o TSV, supraventricular, actividad física hipotensión/bradicardia

Relacionado con la postura Hipotensión ortostática, depleción de volumen, disautonomia Micción, defecación, tos Hipotensión por influjo vagal,

bradicardia

Diarrea, vómito Hipovolemia, arritmia por cloruros, hipotensión por influjo vagal bradicardia

Medicina Sangre gastrointestinal

Cambio visual, anomalía Ataque (presentación poco probable), neurológica convulsiones y migraña

Dolor de cabeza Migraña, sangre intracerebral Dolor de pecho Isquemia inducida por arritmias

Disnea Embolia pulmonar, neumotórax,

hiperventilación (histeria)

Dolor abdominal Aneurisma aórtico, hemorragia Gl, peritonitis abdominal aguda, trauma

Dolor Aneurisma disecante, trauma

Ruboración Síndrome carcinoide

Síndrome prolongado Estenosis aortica, espasmo, causa metabólica o neurológica

Recuperación lenta Convulsiones, drogas, intoxicación por etanol, hipoglicemia y sepsis

Lesión Arritmia, causa cardiaca,

choque neurocardiogénico

Confusión cerebrovascular, isquemia transitoria intoxicación, hipoglucemia

Debilidad prolongada Sincope neurocardiogenico

Color de piel Palidez

Color azul cardiaco: neurocardiogénico Color rojo: monóxido de carbono Relación entre posible signo ó síntoma y etiología del Sincope.

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Datos importantes obtenidos

Testigos Todo el evento desde múltiples puntos de vista

Situación Hubo algún “movimiento”?

Personas mayores de Multifactorial-descartar una edad (>65) enfermedad cardiaca. Considere

la posibilidad de medicamentos Edad media (<40) Causa más probable:

neurocardiogénico

Enfermedad del corazón Podría indicar mal pronóstico a largo plazo

Historia familiar de Aumenta la predisposición a muerte súbita arritmias malignas o de causa

cardíaca

Número de episodios < 3. Malignos con probabilidad y que ponen en riesgo la vida

> 3. Problema continuo y benigno con mayor probabilidad

Previa evaluación Obtener los resultados de la evaluación anterior

Medicamentos Proarritmógenos, bradicardia, hipotensión

Cuadro 39-3. Terapias potenciales para el síncope neurocardiogénico

Tratamiento Uso/dosis Efectos secundarios/problemas

Medias elásticas 30 a 40 mm Hg contra presión del tobillo Dificultad para colocarse, calor e incomodidad β bloqueadores (atenolol) 50 a100 mg/día Presíncope, fatiga, bradicardia, impotencia

Fludrocortisona 0.1 mg cada 12h Hipocalemia, hinchazón, dolores de cabeza, hipertensión Disopiramida 200 mg CR cada 12h Retención urinaria, confusión, sequedad de boca, puede

producir arritmias

Teofilina 200 mg CR cada 12h Nausea, insomnio, arritmias, temblor

Fluoxetina 20 mg PO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio, disminución libido

Sertralina 50 a 100 mg VO cada 24h Nausea, diarrea, insomnio

Nefazodona 100 a 150 mg VO cada 12h Nausea, diarrea

Metilfenidato 5 a 15 mg VO cada 8h, última dosis antes de Estimulación del SNC, nausea, insomnio, hipertensión las 7 p.m.

Midodrina 5 a 10 mg VO cada 2-4h, dosis máxima Nausea, hipertensión, hirsutismo, prurito 40 mg al día

Estimulación cardiaca Modo DDD Invasivo, costoso

permanente

Cuadro 39-4. Medicamentos que pueden agravar el sincope

Alcohol

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Bloqueadores de los canales de calcio

Metildopa Reserpina Barbitúricos Prazosina Anestésicos β bloqueadores Hidralazina Diuréticos

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como el síndrome del seno carotídeo y la taquicardia postural ortostática, forman parte también del diagnósti- co diferencial de este padecimiento.^9,10

COMPLICACIONES

El SNC es benigno; sin embargo, el riesgo principal de esta enfermedad es la lesión física a la que está expuesta la persona que la padece al golpearse al momento de caer y las posibles lesiones a terceros en su entorno; esto es, la lesión física que sufre el paciente como consecuencia de la caída o el accidente, pero también las lesiones que puede provo- car a otros (p. ej., la persona que al conducir un vehículo padece una recaída de su cuadro sincopal).¹¹

TRATAMIENTO

Se divide en cuatro estrategias. La primera, considerada la base del tratamiento, es la educación del paciente, quien debe evitar las situaciones o circunstancias en que suelen presentarse estos cuadros sincopales o bien, tomar acciones al presentar los pródromos, por ejemplo, recostarse y colo- car las piernas en alto mientras se encuentra en decúbito supino. La segunda es el tratamiento farmacológico con mineralocorticoides, como fludrocortisona, β bloqueadores (p. ej., bisoprolol), los α agonistas (p. ej., midodrina), inhibidores específicos de la recaptación de la serotonina o fár- macos antiarrítmicos (p. ej., disopiramida); éstos pueden utilizarse en forma aislada o en combinación, de acuerdo con el tipo de SNC que padezca el paciente. La tercera estrategia consiste en utilizar un marcapasos, finalmente, la cuarta recurre al uso de programas de ejercicio aeróbico como la rehabilitación cardiaca.

PREVENCIÓN

Es esencial evitar los escenarios que provocan la recaída del cuadro sincopal, de tal manera que se reduzcan las proba- bilidades de presentar un nuevo cuadro de síncope neuro- cardiogénico. En consecuencia, es preciso que el individuo no se encuentre de pie o sentado de forma innecesaria, que no se exponga a condiciones climáticas de calor extremo y humedad, dolor o estrés, además de mantenerse bien hidra- tado, todo lo cual ayuda a prevenir las recaídas.

PRONÓSTICO

Es benigno puesto que no se trata de una enfermedad que ponga en riesgo la vida. Sin embargo, según se ha mencionado, la calidad de vida del paciente puede verse muy atenuada, tanto desde el punto de vista físico (las actividades aeróbicas se ven disminuidas) como del psi- cológico (el paciente desarrolla a menudo una gran inse- guridad al salir de casa o socializar por temor a sufrir una recaída). El tratamiento por dos años hace posible una tasa de curación del 90%.

PERLAS

• La causa más frecuente de presíncope y síncope es el SNC.

• Por lo tanto, el abordaje inicial de un paciente cuyo cuadro de presentación es un síncope debe enfocarse en corroborar la presencia de un SNC, a menos que se trate sin duda de un cuadro de crisis convulsivas.

• Es común en el paciente el antecedente de recaídas repetidas del trastorno, antes de establecer el diagnós- tico adecuado.

• Si bien no se ha demostrado un factor hereditario determinante para su aparición, no es infrecuente el antecedente familiar de síncope.

• La prueba de inclinación es de gran utilidad para corroborar el diagnóstico de SNC, aunque éste se determina casi siempre de forma clínica.

• Un tratamiento integral permite tasas libres de enfermedad o curación en más del 95% de los casos.

CASOS CLÍNICOS

Paciente femenina de 32 años de edad que refiere cuatro episodios de síncope en los cinco últimos meses; éstos son precedidos de palpitaciones, mareo, visión borrro- sa, diaforesis y palidez. La duración de cada episodio fue menor a un minuto, con recuperación neurológica completa en menos de un minuto. ¿Cuál es el diag- nóstico más probable?

a) Crisis convulsivas tónico-clónicas b) Hipoglucemia

c) Síncope neurocardiogénico d) Ataque isquémico transitorio

¿Cuál es el estudio más útil para corroborar el diagnóstico?

a) Holter electrocardiográfico de 12 derivaciones b) Electroencefalograma sin privación del sueño c) Resonancia magnética nuclear de cerebro sin gado-

linio

d) Prueba de inclinación

El tratamiento farmacológico del síncope neurocardiogé- nico puede incluir los siguientes grupos de fármacos:

a) Mineralocorticoide, β bloqueador o α agonista b) Mineralocorticoide, bloqueadores de los canales del

calcio o ARA II

c)β bloqueador, IECA o ARA II d) Carbamazepina, ISRS o digitálicos

Paciente masculino de 26 años de edad que presenta repe- tidos cuadros sincopales desde los nueve años de edad, de características típicas correspondientes a un SNC. En relación con este trastorno señale lo correcto:

a) Comienza siempre en la niñez b) Su diagnóstico definitivo es clínico

c) Se resuelve luego de la tercera década de la vida, casi siempre en forma espontánea

d) Es de origen psiquiátrico

178 • Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 39)

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De las opciones terapéuticas para el paciente del cuadro clínico anterior, ¿en cuál de ellas el mecanismo de acción es renal, a través de la promoción de un aumento del volumen circulatorio y retención de sodio intravascular?

a) Bisoprolol b) Disopiramida c) Fludrocortisona

d) Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina

REFERENCIAS

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