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MÓDULO 2. Medicamentos en Epilepsia. Escoger el medicamento correcto y evitar los efectos indeseables

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MÓDULO 2

Medicamentos en Epilepsia. Escoger

el medicamento correcto y evitar los

efectos indeseables

Dr. César Viteri Torres

Unidad de Epilepsia

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Introducción

La meta principal del tratamiento antiepiléptico es la supresión de todas las crisis. La elección del tratamiento adecuado para cualquier paciente con epilepsia va a depender de varias condiciones que garanticen el mejor control de las crisis y el mínimo riesgo de efectos adversos.

El manejo de la epilepsia se ha vuelto progresivamente más complejo. En el momento actual los tratamientos disponibles son múltiples: fármacos antiepilépticos, tratamientos hormonales, dieta, inmunoterapia, cirugía, neuroestimulación y técnicas de modificación de conducta. Para la mayoría de pacientes la opción principal, y a menudo única, es el tratamiento farmacológico. Las otras opciones terapéuticas están limitadas a un grupo muy seleccionado de pacientes con distintos tipos de epilepsias resistentes a fármacos.

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Tabla 1. Errores diagnósticos más frecuentes

Síncope

La incidencia es 10 veces mayor que la epilepsia

En Urgencias, el 51% de los pacientes con pérdida de conciencia transitoria tienen síncope y el 8% crisis epilépticas

La primera crisis epiléptica representa el 0,2-0,5 % de pacientes en Urgencias, mientras que los síncopes el 1,2%

Crisis no epilépticas psicógenas

El 10-20% de los pacientes enviados para cirugía de epilepsia El 50% de los pacientes con estatus epiléptico en Urgencias Convulsiones por traumatismo craneal

El objetivo del tratamiento antiepiléptico es elegir la mejor opción, ya sea fármacos u otros procedimientos, que asegure las mayores probabilidades de alcanzar un estado libre de crisis sin causar efectos adversos. En la elección se debe considerar la facilidad de uso, la presencia de comorbilidades significativas, la pertenencia a algún grupo especial de pacientes: niños, ancianos, discapacitados, mujeres en edad gestacional, etc.

Hasta la aparición de los fármacos antiepilépticos (FAE) de segunda generación a principios de los años 90, el tratamiento farmacológico de la epilepsia era relativamente sencillo, y la elección entre unos pocos FAE no constituía un problema. En los últimos 20 años se han incorporado 14 nuevos fármacos antiepilépticos (doce aprobados por la FDA en Estados Unidos) Tabla 2.

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tratamiento sea más complejo, también permite dar una mejor respuesta a las necesidades de los pacientes.

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Tabla 2. Fármacos antiepilépticos

Antiepilépticos de primera generación

Fenobarbital Fenitoína Primidona Etosuximida Carbamacepina Valproato Benzodiacepinas Nuevos antiepilépticos Segunda generación Felbamato* Gabapentina Lamotrigina Levetiracetam Oxcarbazepina Pregabalina Rufinamida ** Stiripentol ** Tiagabina Topiramato Vigabatrina* Zonisamida Tercera generación Lacosamida Eslicarbazepina

* Uso restringido debido a riesgo de efectos adversos graves.

** Fármacos huérfanos, de uso limitado.

Principios básicos de la selección del fármaco

El fármaco antiepiléptico ideal no existe. Todos los fármacos disponibles poseen efectos adversos de distinta importancia. El éxito del tratamiento depende de conseguir el mejor control de las crisis con los menores efectos adversos posibles. Los nuevos FAE superan claramente a los clásicos en cuanto al cumplimiento de estas características. Las propiedades deseables para un FAE se resumen en la Tabla 3.

Tabla 3. Características del fármaco antiepiléptico ideal

Mecanismo de acción bien conocido y definido Farmacocinética sencilla

Unión a proteínas baja Cinética lineal

Ausencia de inducción enzimática Vida media larga

Relación eficacia/efectos secundarios favorable Baja toxicidad dependiente de la dosis Escasa toxicidad crónica

Ausencia de teratogenicidad

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Eficacia

Al elegir el tratamiento la principal característica a tener en cuenta es el espectro de eficacia en relación con el tipo de crisis y los síndromes epilépticos. La mayoría de los estudios aleatorizados de FAE se han realizado en pacientes con crisis parciales, y muy pocos han valorado la eficacia potencial de estos fármacos en las crisis generalizadas o en tipos específicos de síndromes. En consecuencia, la información sobre la eficacia de los distintos FAE sobre las crisis generalizadas se deriva principalmente de estudios no controlados y de la experiencia clínica. A pesar de estas limitaciones está bien establecido que los FAE se diferencian mucho en su eficacia frente a varios tipos de crisis (Tabla

4).

Los FAE tradicionalmente se han clasificado según su capacidad para controlar distintos modelos de crisis. Así, el modelo de electroshock máximo se acepta como válido para identificar fármacos activos frente a crisis generalizadas, mientras que el modelo de kindling es el más usado para buscar FAE activos frente a crisis focales complejas, con o sin generalización secundaria. En la actualidad disponemos de FAE con nuevos mecanismos de acción que no se ajustan a los patrones de acción de los FAE clásicos, y también nuevos modelos experimentales de crisis que pueden ayudar a establecer mejor el perfil de eficacia de los nuevos FAE. En la práctica diaria, aún hoy el conocimiento de los mecanismos de acción tiene todavía poca relevancia a la hora de elegir el fármaco, ya que nuestra comprensión de la fisiopatología de las epilepsias y de la forma de actuar de los fármacos individuales es todavía insuficiente para permitir una selección basada en los mecanismos de acción.

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crisis. El grupo de espectro limitado incluye a todos los fármacos activos frente a crisis focales, a la etosuximida por su acción específica antiausencias, y a fármacos usados para el tratamiento de espasmos infantiles, como vigabatrina y corticoides.

Tabla 4. Espectro de eficacia de los principales FAE en diferentes tipos de crisis

Efectivos o posiblemente efectivos en la mayoría de tipos de crisis

Ácido valproico (VPA)*

Fenobarbital (PB)* No es eficaz en crisis de ausencia Primidona (PRM)* No es eficaz en crisis de ausencia

Benzodiacepinas (BZD) Ocasionalmente exacerban las crisis tónicas, particularmente tras

administración intravenosa en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut o síndrome de West

Lamotrigina (LTG)* Puede agravar la epilepsia severa de la infancia (Síndrome de Dravet) y las crisis mioclónicas en otros síndromes. La eficacia de LTG está mejor documentada contra crisis parciales y secundariamente generalizadas tónico-clónicas, crisis generalizadas primarias tónico-clónicas, crisis de ausencia y drop attacks asociados con el síndrome de Lennox-Gastaut. Levetiracetam (LEV)* La eficacia contra crisis tónicas y atónicas no ha sido documentada. La

eficacia de LEV está mejor documentada para crisis parciales y secundariamente generalizadas tónico-clónicas, crisis generalizadas primarias tónico-clónicas y crisis mioclónicas.

Rufinamida La eficacia contra crisis de ausencia y crisis generalizadas primarias tónico-clónicas no ha sido documentada. La eficacia de RFN está mejor documentada contra las crisis parciales, secundariamente generalizadas tónico-clónicas y drop attacks asociados al síndrome de Lennox-Gastaut. Topiramato (TPM)* La eficacia contra crisis de ausencia no ha sido documentada. La eficacia

de TPM está mejor documentada contra las crisis parciales y secundariamente generalizadas tónico-clónicas, crisis generalizadas primarias tónico-clónicas y drop attacks asociados al síndrome de Lennox-Gastaut..

Zonisamida (ZNS) La eficacia contra la mayoría de crisis generalizadas esta pobremente documentada. La eficacia de ZNS está mejor documentada contra crisis parciales y secundariamente generalizadas tónico-clónicas.

Felbamato (FBM) La eficacia contra crisis de ausencia, mioclónicas y generalizadas primarias tónico-clónicas no ha sido documentada. La eficacia de FBM está mejor documentada contra crisis parciales y secundariamente generalizadas tónico-clónicas y drop attacks asociados con el síndrome de Lennox-Gastaut.

Efectivos contra crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias

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precipitar o agravar crisis de ausencia y mioclónicas.

Fenitoína (PHT) Puede ser eficaz en crisis generalizadas primarias tónico-clónicas. Puede precipitar o agravar crisis de ausencia y mioclónicas.

Gabapentina* (GBP) Puede precipitar o agravar crisis mioclónicas.

Lacosamida (LCS) No se valorado en pacientes con crisis generalizadas primarias.

Oxcarbazepina (OXC)* Puede ser eficaz en crisis generalizadas primarias tónico-clónicas. Puede precipitar o agravar crisis de ausencia y mioclónicas.

Pregabalina (PGB) Puede precipitar o agravar crisis mioclónicas.

Tiagabina (TGB) Puede precipitar o agravar crisis de ausencia y mioclónicas.

Eslicarbazepina Puede ser eficaz en crisis generalizadas primarias tónico-clónicas. Otras indicaciones en estudio.

Efectivos contra crisis de ausencia

Etosuximida (ESM)* También puede ser eficaz en crisis mioclónicas y en punta-onda continua durante el sueño.

Efectivos contra espasmos infantiles

Vigabatrina (VGB) También es eficaz contra crisis parciales. Puede precipitar o agravar crisis mioclónicas.

ACTH También puede ser eficaz en la punta-onda continua durante el sueño, particularmente en el síndrome de Landau-Kleffner.

Corticoides También puede ser eficaz en la punta-onda continua durante el sueño, particularmente en el síndrome de Landau-Kleffner.

* Fármacos aprobados para uso en monoterapia Modificado de (6)

Efectos adversos

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sufrir más por los efectos adversos del tratamiento que por las manifestaciones de la enfermedad.

Como ya se ha señalado, ningún FAE está libre de efectos adversos, pero la gravedad e importancia varía de unos a otros (Tabla 5). Es imprescindible comparar el perfil de efectos adversos a la hora de elegir el fármaco individual para un paciente determinado, tomando en cuenta las características de la persona ya que la relevancia de los efectos adversos de cualquier FAE varía frente a distintos pacientes. Por ejemplo, el potencial teratogénico no es relevante cuando se trata a un paciente varón, o el riesgo de anorexia no tiene la misma importancia en una persona obesa que en una delgada. Por otra parte, la coexistencia de circunstancias particulares como el embarazo, u otros problemas de salud como la insuficiencia renal o hepática, van a influir significativamente en la elección de la medicación más adecuada.

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El rash cutáneo es la reacción idiosincrática mas frecuente en la práctica clínica. Se ha observado con casi todos los FAE si bien es más frecuente con fenitoína, carbamacepina, oxcarbacepina, lamotrigina y zonisamida. Si un paciente tiene historia previa de rash cutáneo es más seguro considerar para el tratamiento otros FAE como levetiracetam, gabapentina, pregabalina, topiramato y valproato (8) El síndrome de Stevens-Johnson y la epidermolisis tóxica necrosante son muy frecuentes tras la administración de carbamacepina a pacientes con el alelo HLA-B*1502, que está presente casi exclusivamente en personas de ascendencia asiática.(9)

Tabla 5. Efectos adversos de los FAE.

FAE Efectos adversos frecuentes Efectos adversos graves

Primera generación

Fenobarbital Sedación, ataxia, mareo,

insomnio, cambios de humor, irritabilidad en niños, agresividad, alteraciones cognitivas, hombro congelado, Dupuytren

Osteomalacia y otras reacciones idiosincráticas

Fenitoína Fatiga, mareo, ataxia, náuseas,

confusión, hiperplasia gingival, hirsutismo, osteopenia, rash cutáneo

Síndrome de Stevens Johnson, epidermolisis tóxica necrosante, discrasia sanguínea,

pseudolinfoma, síndrome lupus-like

Carbamacepina Mareo, diplopia, visión borrosa, ataxia, sedación, náuseas, neutropenia, rash (se recomienda la determinación de HLA-B*1502 en pacientes de ascendencia asiática, haplotipo asociado a mayor riesgo de S. Stevens-Johnson), hiponatremia

Agranulocitosis, anemia aplásica, fallo hepático, síndrome de Stevens-Johnson

Etosuximida Síntomas gastrointestinales, somnolencia, ataxia, diplopia, cefalea, hipo, sedación, alteraciones de conducta, síntomas extrapiramidales

Reacciones psicóticas agudas, discrasias sanguíneas, rash, síndrome lupus-like, otras reacciones idiosincráticas graves

Valproato Somnolencia, ataxia, temblor,

ganancia de peso, caída del cabello, trombocitopenia,

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hiperamoniemia síndrome de Stevens Johnson, epidermolisis tóxica necrosante

Segunda generación

Felbamato Insomnio, cefalea, anorexia,

pérdida de peso, fatiga, mareo, somnolencia, cambios cognitivos de humor, alteraciones

gastrointestinales

Toxicidad hepática y anemia aplásica, rash

Vigabatrina Ganancia de peso, sedación,

fatiga, mareo, nistagmus, visión doble o borrosa, depresión, psicosis, confusión, hiperactividad, agitación, somnolencia, alteraciones gastrointestinales en niños

Reducción irreversible del campo visual

Lamotrigina Mareo, diplopia, visión borrosa, insomnio, cefalea, rash

Síndrome de Stevens Johnson, epidermolisis tóxica necrosante, fallo multiorgánico, fallo hepático

Oxcarbacepina Mareo, diplopia, visión borrosa, cefalea, náuseas, hiponatremia

Síndrome de Stevens Johnson, epidermolisis tóxica necrosante

Gabapentina Somnolencia, mareo, ataxia,

cefalea, temblor, diplopia, náusea, vómito, edema tibial, ganacia de peso

Topiramato Somnolencia, ataxia, dificultad para encontrar las palabras, dificultad de concentración, anorexia, pérdida de peso, parestesias, acidosis metabólica, oligohidrosis, nefrolitiasis

Glaucoma agudo de ángulo cerrado, golpe de calor

Zonisamida Somnolencia, ataxia, dificultad de concentración, anorexia, pérdida de peso, náuseas, oligohidrosis, nefrolitiasis

Anemia aplásica, rash, síndrome de Stevens-Johnsosn,

epidermolisis tóxica necrosante, golpe de calor

Levetiracetam Fatiga, mareo, somnolencia, irritabilidad, oscilaciones del humor

Psicosis

Pregabalina Fatiga, mareo, ataxia, diplopia, ganancia de peso, edemas

No se han publicado

Rufinamida Somnolencia, cefalea, mareo,

diplopia, fatiga, náuseas

Acortamiento del intervalo QT (sin riesgo clínico conocido), hipersensibilidad multiorgánica

Tercera generación

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Lacosamida Mareo, diplopia, visión borrosa, náuseas, cefalea

Alargamiento del intervalo PR, fibrilación auricular, flutter auricular, hipersensibilidad multiorgánica

Modificado de (8)

Interacciones

Los fármacos antiepilépticos se utilizan con frecuencia combinados con otros FAE, o con tratamientos para otras enfermedades concomitantes, algo que es muy frecuente en los ancianos. En consecuencia, la tendencia a desarrollar interacciones es muy importante. Además de las características ya bien conocidas de los fármacos clásicos, en el momento actual es necesario familiarizarse con las interacciones que van siendo identificadas para los nuevos FAE. Las interacciones pueden ser farmacodinámicas o farmacocinéticas. Las farmacocinéticas están relacionadas con la posibilidad de desplazamiento de la unión de otras moléculas a la albúmina en la sangre y a la inducción o inhibición del metabolismo hepático. En conjunto, los nuevos FAE tienen menos interacciones debido a que su unión a proteínas es mínima o nula y a que su excreción se realiza principalmente por vía renal o se metabolizan por uridin-glucuronil-transferasas o citocromos distintos del P450.

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Cuándo iniciar el tratamiento

Los criterios para iniciar el tratamiento farmacológico están ligados a la definición de epilepsia. De acuerdo con la definición clásica el diagnóstico exigía la repetición de 2 o más crisis. Sin embargo, recientemente se ha producido un cambio en la definición de epilepsia. En este momento, es posible diagnosticar de epilepsia a partir de una única crisis cuando existen factores que predisponen al paciente a la repetición de crisis. La condición ineludible para iniciar el tratamiento es la certeza del diagnóstico. Si es posible se debe identificar el síndrome desde el inicio ya que en algunos casos va a ayudar en la elección del fármaco y a establecer el pronóstico.

La decisión de tratar es la consecuencia de la valoración individualizada de los beneficios frente a los riesgos del tratamiento. La ecuación beneficio-riesgo está determinada por varios factores: tipo de epilepsia, frecuencia y severidad de las crisis, edad y ocupación del paciente, condiciones patológicas asociadas, características de los fármacos considerados y la influencia presumible del tratamiento sobre el bienestar y aspiraciones del paciente. En cualquier caso el paciente siempre debe estar involucrado en la decisión terapéutica (Tabla 6).

Tabla 6. Factores a considerar al elegir un FAE

Relacionados con la medicación

Espectro de eficacia contra tipos específicos de crisis y síndromes

Magnitud esperada de la respuesta terapéutica en el tipo de crisis (síndrome) específico

Indicaciones aprobadas. Contraindicaciones Perfil de efectos adversos (teratogenicidad)

Potencial para interactuar con otros medicamentos Impacto potencial sobre comorbilidades

Requerimientos de escalado de dosis y facilidad para el ajuste de dosis Frecuencia de administración

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Otros ( mecanismos de acción, requerimientos de monitorización, calidad y cantidad de información disponible)

Relacionados con el paciente

Tipo de crisis y de síndrome epiléptico

Otras características relacionadas con la epilepsia (EEG, etiología) Edad

Género (incluyendo potencial de embarazo) Comorbilidades

Comedicaciones

Respuesta a FAE administrados previamente (incluyendo reacciones adversas a fármacos)

Otros factores de riesgo para reacciones adversas a fármacos (incluyendo genotipo) Circunstancias psicológicas y sociales, incluyendo preocupaciones personales sobre efectos adversos específicos

Modificado de (6)

Iniciación del tratamiento y optimización de la dosis

Con la disponibilidad actual de numerosos FAE es difícil elegir un fármaco de primera elección para un determinado tipo de crisis o de síndrome. La selección del FAE para monoterapia inicial implica la consideración de le edad, sexo y tipo de epilepsia. Una forma práctica de analizar la forma de proceder en la elección de los fármacos antiepilépticos es establecer escenarios clínicos y analizar las posibles decisiones y su justificación. Así se han desarrollado algunas de las guías de expertos publicadas recientemente (3-5).

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Epilepsias generalizadas de comienzo reciente: crisis de ausencia, mioclónicas y tónico-clónicas.

Ausencias

En las ausencias infantiles o juveniles se recomienda iniciar el tratamiento con valproato, etosuximida, levetiracetam o lamotrigina, con duda respecto a topiramato.

Crisis mioclónicas

Dentro de los fármacos de primera línea, levetiracetam es recomendado en cualquier paciente para el tratamiento de la epilepsia mioclónica, epilepsia mioclónica juvenil y epilepsia mioclónica progresiva. En los pacientes con epilepsia mioclónica progresiva y en varones con epilepsia mioclónica juvenil también se recomienda el uso valproato y de topiramato. No hay consenso sobre el uso de lamotrigina en estos pacientes.

Crisis tónico-clónicas

En los pacientes más jóvenes con crisis generalizadas tónico-clónicas y ausencias, y en adultos con crisis generalizadas tónico-clónicas se recomienda iniciar el tratamiento con levetiracetam o lamotrigina, independientemente del sexo. En los varones la alternativa es valproato o topiramato, mientras que en las mujeres en edad de procrear hay alguna duda sobre el uso de estos antiepilépticos. En segunda línea se pueden utilizar zonisamida o benzodiacepinas.

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Epilepsias focales de comienzo reciente: Crisis focales simples o complejas y crisis secundariamente generalizadas tónico-clónicas

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CASO CLÍNICO 1

Varón de 15 años de edad, zurdo. Estudiante.

Es traído al servicio de urgencias porque a primera hora de la mañana, encontrándose previamente bien, ha sufrido una pérdida de conocimiento con caída, sin motivo aparente. Según su padre se intentó levantar pero volvió a caerse. Según el informe de la ambulancia, cuando llegaron se encontraba desorientado y con mordedura lingual bilateral, sin incontinencia de esfínteres. No se pudo precisar si llegó a realizar sacudidas de las extremidades. Cuando se despertó no tenía sensación de cansancio ni dolores musculares. Recuperó la conciencia cuando estaba en la ambulancia. Al recobrar el conocimiento reconoció el lugar en el que se encontraba y podía hablar con claridad. No refiere ningún factor desencadenante en los días previos tales como ansiedad o privación de sueño.

No hay antecedentes de mioclonías o ausencias durante la infancia.

En Urgencias se le realizó una TAC cerebral que fue informada como normal y un EEG en el que se registraron descargas de punta-onda generalizada de predominio frontal irregulares.

¿Cuál de los siguientes fármacos elegiría para iniciar el tratamiento?: Lamotrigina

Levetiracetam Topiramato

Valproato

Zonisamida

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base genética, probablemente una epilepsia generalizada con crisis tónicas de la adolescencia, por lo que de acuerdo con la definición actual de la ILAE podemos considerar que el paciente padece una epilepsia e iniciar tratamiento.

Se recomendó iniciar tratamiento con Divalproato (1000 mg/día). Han transcurrido tres meses desde el inicio del tratamiento sin que haya vuelto a tener ninguna crisis. La tolerancia a la medicación ha sido buena. No presenta efectos adversos aparentes.

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CASO CLÍNICO 2

Mujer de 13 años, consulta porque desde hace 3 meses, en la semana previa a la menstruación y durante el periodo, ha comenzado a notar unos episodios consistentes en sensación súbita de calor, a continuación suspira y tiene una o varias sacudidas seguidas únicamente en extremidades superiores y se le caen las cosas de las manos. Estas sacudidas, ocurren por la mañana, poco después de despertar, de forma espontánea o después de trasnochar. No es capaz de predecir su aparición. No pierde el conocimiento. Las sacudidas pueden ocurrir entre una y seis veces en el día durante el periodo premenstrual y aparecen en cualquier momento del día. Además, hace una semana ha tenido un episodio similar a los descritos que se ha seguido de pérdida de conciencia, rigidez generalizada y movimientos rítmicos de las extremidades superiores. La exploración física es normal, mide 170 cm y pesa 55 Kg (IMC: 18,7). Las pruebas de neuroimagen fueron normales y el EEG puso de manifiesto breves brotes de poli-punta onda generalizada durante la hiperventilación.

¿Qué fármaco elegiría para iniciar el tratamiento? Clonazepam

Lamotrigina

Levetiracetam

Topiramato Valproato

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CASO CLÍNICO 3

Mujer de 22 años, diestra. Nacida de embarazo y parto normales. No tiene antecedentes de crisis febriles ni infecciones del sistema nervioso central.

Dos años antes de la consulta, mientras conducía tuvo un episodio de desorientación durante 1-2 minutos. Minutos más tarde tuvo un nuevo episodio de desorientación acompañado de pérdida de conciencia, versión cefálica a la izquierda, ojos abiertos en supraversión, movimientos tónico-clónicos de las cuatro extremidades y mordedura lateral de lengua. Tuvo varios episodios sin recuperación de la conciencia entre ellos, seguidos de un periodo confusional de alrededor de 1 hora. Fue trasladada a su hospital de referencia donde la analítica sanguínea general, TAC cerebral, radiografía de tórax y ECG fueron normales. El EEG realizado 2 días después fue informado como "descargas generalizadas en forma de ondas agudas y ondas lentas breves". Esos días estaba nerviosa porque tenía exámenes, había dormido poco la noche previa y estaba con la menstruación. Le diagnosticaron de “epilepsia” y comenzó tratamiento con fenitoína (300 mg/día) y diazepam (15 mg/día). Tomó la medicación durante 6 meses, tras los cuales se la suspendieron al no tener nuevas crisis.

Permanece libre de crisis durante 16 meses, hasta hace 4 días, en que presenta nuevas crisis tónico-clónicas con comienzo versivo cefálico, de similares características que las anteriores. En esta ocasión fueron 3 o 4 episodios seguidos, con recuperación de conciencia entre ellos. Coincidió también con los días previos a exámenes. No acudieron a ningún médico ni ha tomado medicación.

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En los antecedentes familiares se recoge que su abuela materna y un tío materno tuvieron crisis epilépticas en la infancia que nunca se repitieron.

La exploración física no mostró ninguna alteración salvo sobrepeso (peso: 125 Kg, talla: 168 cm, IMC:44,3 Kg/m2).

Se le realiza un EEG en el que se registra actividad de fondo normal. Tanto en reposo como en hiperventilación se registran ondas lentas frontales bilaterales de predominio izquierdo (Fp1, F3, Fp2), que en ocasiones se extienden a región anterotemporal izquierda (F7). Estas ondas adquieren en ocasiones una morfología aguda sin llegar a ser de forma concluyente epileptiformes. No hay fotosensibilidad.

La resonancia magnética cerebral mostró una probable esclerosis medial izquierda.

¿Cuál sería su decisión con respecto al tratamiento si no dispusiera de la resonancia magnética o el resultado de esta prueba fuera normal?

Iniciaría tratamiento inmediatamente

Esperaría a tener un EEG con clara actividad epileptiforme

En caso afirmativo, ¿cuál es el medicamento que elegiría en primer término? Lamotrigina Levetiracetam Oxcarbazepina Topiramato Valproato Comentario

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fenitoína y diazepam. Seis meses más tarde, al no volver a presentar crisis, el especialista que le atendía le retiró la medicación.

Esta decisión podría justificarse si se considera que el estatus inicial es un evento aislado debido a una causa transitoria, aunque no hay constancia de ningún factor desencadenante salvo la situación de estrés y ciclo menstrual. Dado que el EEG solo mostró alteraciones inespecíficas y la TAC fue normal, no se podría aplicar el diagnóstico de epilepsia ya que según la definición clásica sería necesaria la repetición de crisis a lo largo del tiempo. La nueva definición, en cambio, permite diagnosticar de epilepsia tras la primera crisis si hay factores conocidos que incrementen significativamente el riesgo de sufrir nuevas crisis. La aparición de nuevas crisis 16 meses después de suspender todo tratamiento confirma la tendencia a padecer crisis. En este momento el EEG muestra actividad eléctrica anormal aunque no claramente epileptiforme, por lo que su interpretación debe ser muy cautelosa, y la RM cerebral muestra un menor volumen del hipocampo y cambios de señal sugestivos de esclerosis medial.

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Bibliografía recomendada

1. Group SNSES, editor. Official guide for the diagnosis and treament of epilepsy. Barcelona: Prous Science; 2008.

2. Society AE, editor. Andalucian epilepsy guide 2009. Madrid: Editorial EMISA; 2009.

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Referencias

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