UNIVERSIDAD DE CANTABRIA Facultad de Enfermería
Trabajo Fin de Grado
EL TABAQUISMO PASIVO Y EL EFECTO QUE PRODUCE EN LA SALUD INFANTIL
PASSIVE SMOKING AND THE EFFECT IT HAS ON CHILDREN’S HEALTH
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ENFERMERÍA
Autora: Irene de Diego Santiago
Directora: Ángela Fernández Rodríguez
Julio 2021
AVISO DE RESPONSABILIDAD UNIVERSIDAD DE CANTABRIA
Este documento es el resultado del Trabajo Fin de Grado de un alumno, siendo su autor responsable de su contenido. Se trata por tanto de un trabajo académico que puede contener errores detectados por el tribunal y que pueden no haber sido corregidos por el autor en la presente edición.
Debido a dicha orientación académica no debe hacerse un uso profesional de su contenido.
Este tipo de trabajos, junto con su defensa, pueden haber obtenido una nota que oscila entre 5 y 10 puntos, por lo que la calidad y el número de errores que puedan contener difieren en gran medida entre unos trabajos y otros, La Universidad de Cantabria, el Centro, los miembros del Tribunal de Trabajos Fin de Grado, así ́ como el profesor tutor/director no son responsables del contenido último de este Trabajo.”
ÍNDICE
1. RESUMEN/ABSTRACT...4
2. INTRODUCCIÓN...5
OBJETIVOS DEL TRABAJO...5
a. Objetivo general...5
b. Objetivos específicos...6
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA...6
DESCRIPCIÓN DE LOS CAPÍTULOS...7
3. CAPÍTULOS...8
CAPÍTULO 1: CONTEXTUALIZACIÓN DEL TABAQUISMO...8
Origen del tabaco y situación epidemiológica...8
Composición del HAT...9
Definición del tabaquismo pasivo... 10
CAPÍTULO 2: EFECTOS PRENATALES DE LA EXPOSICIÓN AL HAT...12
CAPÍTULO 3: EFECTOS POSNATALES DE LA EXPOSICIÓN AL HAT...17
CAPÍTULO 4: ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO...21
4. CONCLUSIONES...23
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS...24
6. ANEXOS...28
1. RESUMEN
El tabaquismo pasivo es considerado un problema muy prevalente de salud pública. Siendo la tercera causa de muerte evitable después del tabaquismo y el alcoholismo.
El humo ambiental del tabaco afecta negativamente a la salud infantil al tener un organismo más vulnerable y con menor capacidad de respuesta ante los agentes tóxicos del humo. El principal daño producido tiene lugar a nivel respiratorio, incrementando los casos de neumonía, asma y bronquiolitis. También se producen alteraciones endocrinas y daños cardiovasculares, retraso en el crecimiento por alteraciones metabólicas y cambios en la leche materna o mayor susceptibilidad de padecer neoplasias o caries.
Se ha demostrado también que el hábito tabáquico en madres expuestas al humo del tabaco directamente tiene consecuencias negativas para el feto pudiendo producir abortos espontáneos, rotura prematura de membranas o recién nacidos pretérmino.
Es difícil definir con exactitud la línea que separa los efectos producidos en la etapa prenatal y posnatal. Por eso desde atención primaria, escuelas y organizaciones públicas se llevan a cabo estrategias de prevención de este hábito para disminuir esta exposición.
Es vital la elaboración de dichos programas para evitar que este grupo poblacional arrastre a su vida adulta una serie de comorbilidades tan evitables.
Palabras clave: salud pública, humo ambiental del tabaco, salud del niño, servicios preventivos de salud.
ABSTRACT
Passive smoking is considered a very prevalent public health problem. It is the third leading cause of preventable death after smoking and alcoholism.
Environmental tobacco smoke negatively affects children's health as their bodies are more vulnerable and less able to respond to the toxic agents of smoke. The main damage occurs at the respiratory level, increasing cases of pneumonia, asthma and bronchiolitis. There are also endocrine alterations and cardiovascular damage, growth retardation due to metabolic alterations and changes in breast milk or greater susceptibility to neoplasms or caries.
It has also been shown that smoking in mothers directly exposed to tobacco smoke has negative consequences for the fetus and can lead to spontaneous abortions, premature rupture of membranes or preterm newborns.
It is difficult to define exactly the line that separates the effects produced in the prenatal and postnatal stage. For this reason, primary care, schools and public organizations are carrying out strategies for the prevention of this habit in order to reduce this exposure.
The development of such programs is vital to prevent this population group from carrying a series of avoidable comorbidities into adulthood.
Key words: public health, environmental tobacco smoke, child health, preventive health services.
2. INTRODUCCIÓN
Las Enfermedades Crónicas no Transmisibles (ENTs) se consideran la epidemia del siglo XXI siendo estas: el cáncer, las enfermedades respiratorias y cardiovasculares y la diabetes. Todas estas tienen como factor común tienen el consumo de tabaco, una compleja adicción1. El Manual de Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) cataloga el trastorno por consumo de tabaco o tabaquismo como enfermedad crónica adictiva2.
El fumador experimenta un síndrome de abstinencia que le genera un dependencia física y psicológica. Aunque también posee efectos antidepresivos y de alivio de la ansiedad. Su uso con estos fines esta ya obsoleto con el descubrimiento de otros ansiolíticos, como las benzodiacepinas, y antidepresivos más eficaces y menos adictivos3.
De forma irrefrenable el mundo se enfrenta a otra gran epidemia que es la del tabaquismo, considerada por la OMS como una amenaza para el mundo que genera un aumento evitable e innecesario de los recursos sanitarios1. El alcance actual de la publicidad, del tabaco en este caso, durante muchos años, generaba muchos comportamientos por imitación involucrando y asumiendo nuevos estilos de vida influyendo en niños y adolescentes. Por eso es importante que esta divulgación esté regulada por un marco legislativo4.
Ya han pasado mas de 50 años desde el primer informe del Cirujano General alertando sobre el tabaco y su efecto negativo en la salud5.
En España en el convenio del 30 de diciembre de 2004 aprueban la ley antitabaco, Ley 28/2005, de 26 de diciembre que en sus artículos 9 y 10, expresa la prohibición de cualquier patrocinio de los productos del tabaco, así ́ como toda clase de publicidad, y promoción de los citados productos en todos los medios y soportes, incluidas las máquinas expendedoras y los servicios de la sociedad de la información6.
Para su posterior reforma en la Ley 42/2010, de 30 de diciembre, por la que se modifica la Ley 28/2005, de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco7.
Sin embargo, y a pesar de las medidas gubernamentales realizadas existe una estimación en torno al 16,3% de las mujeres que fuman durante el embarazo, en aumento según lo últimos estudios. El gran inconveniente de este problema es que no solo se pone en riesgo la salud materna, sino la salud del feto. Este se ve afectado bien la madre sea fumadora activa o pasiva o bien tras nacer y crecer en ambiente de tabaco8.
El tabaco utilizado durante la infancia y adolescencia, además de la exposición al mismo en la época prenatal, niñez y adolescencia contribuyen a innumerables perjuicios y efectos adversos en la salud de la edad pediátrica, más vulnerable5.
Poniendo el enfoque en el área pediátrica, a continuación se narrará el marcador biológico por excelencia del tabaco, las consecuencias de la exposición y las deviaciones de la salud provocadas durante una exposición prenatal y posnatal al HAT, aportando evidencias científicas para visibilizar el alcance de la epidemia del tabaco en la salud infantil5.
OBJETIVOS DEL TRABAJO
a. OBJETIVO GENERAL
Describir los efectos que producen en la salud infantil la exposición pasiva al tabaco.
b. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Contextualizar la situación actual con el tabaquismo explicando su composición.
2. Describir en qué consiste el tabaquismo pasivo explicando los efectos más llamativos en la salud adulta producto de la exposición al humo del tabaco.
3. Detallar los efectos de esta exposición en la salud infantil, desde los efectos fetales a los efectos postnatales.
4. Reseñar los problemas de salud infantil más prevalentes producto de esta exposición.
5. Explicar la importancia de desarrollar estrategias de prevención del tabaquismo.
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA
El trabajo propuesto a realizar es una revisión bibliográfica. Para dicha realización se ha extraído la información necesaria y útil a través de libros, revistas científicas y monografías. Todas las referencias empleadas se han obtenido a través de Internet.
Las bases de datos empleadas en la búsqueda bibliográfica fueron: Scielo, Medline, a través de su buscador Pubmed, y Google académico.
Se refleja en la tabla 1 las palabras clave y keywords empleados:
Fuente: Biblioteca Virtual en Salud. Descriptores en Ciencias de Salud.
Se expresan también en la tabla 2 los criterios de inclusión y exclusión empleados para acotar las referencias encontradas:
Fuente: bases de datos empleadas en la búsqueda bibliográfica.
*La revisión científica en torno al tema que se aborda en este trabajo no es muy extensa, siendo la gran mayoría de los nuevos artículos revisiones de artículos anteriores que repiten la misma información. Por este motivo, se encontraron referencias a artículos que salen del rango de años acordado ya que ayudan a aportar una información más completa del tema que se va a abordar.
Tras la revisión bibliográfica, se emplearon 34 documentos que quedan referenciados al final para la realización del trabajo, de los cuales 7 fueron en inglés.
Tabla 1. Palabras clave y keywords
Palabras clave Keywords
Tabaquismo pasivo, infancia, factor de riesgo, prenatal, posnatal
Passive smoke, second hand- smoke exposure, child, children, prenatal, posnatal
Tabla 2. Criterios de inclusión y exclusión
Criterios de inclusión Criterios de exclusión Bibliografía procedente de textos, trabajos,
protocolos, revistas, guías de práctica clínica y organizaciones nacionales e internacional Documentos con texto completo
Documentos en español y/o inglés
Documentos publicados entre 2017-2021*
Documentos con acceso restringido por pago Documentos cuyo contenido se repetía y no aportaba nuevas evidencias
DESCRIPCIÓN DE LOS CAPÍTULOS
1. El primer capítulo contextualiza la situación del consumo de tabaco actual, aportando valores de incidencia y consumo. Aborda el tema de la composición del humo ambiental del tabaco (HAT) relacionándolo con los efectos nocivos y las repercusiones que tiene a nivel orgánico. Por último define el concepto de tabaquismo pasivo e introduce los efectos negativos que tiene sobre la salud, en el adulto a nivel general, como en la salud infantil.
2. El segundo capítulo resume los efectos prenatales que ocasiona el tabaquismo en los infantes, iniciando el capítulo con una revisión bibliográfica de marcadores biológicos que se ven alterados. A continuación en él, se explican las patologías y efectos producidos en los niños separándolos en bloques en función del sistema corporal del que se esté hablando.
3. El tercer capítulo explica los efectos posnatales de la exposición al HAT, quedando separadas en bloques en función del sistema corporal del que se esté hablando.
4. El último capítulo pretende expresar las diferentes maneras de abordaje en la educación y prevención en cuanto al hábito tabáquico.
3. CAPÍTULOS
CAPÍTULO 1: CONTEXTUALIZACIÓN DEL TABAQUISMO
Origen del tabaco y situación epidemiológica
Las primeras evidencias del consumo de tabaco datan de la época precolonial. Los mayas otorgaban a las hojas del tabaco propiedades medicinales e incluso curativas de algunas enfermedades como el asma, la fiebre o heridas por mordeduras, mientras que los indígenas lo utilizaban en grandes festines o alianzas bélicas y tratados de paz tras una guerra. Sin embargo, fueron los navegantes que acompañaron a Cristóbal Colón en el descubrimiento de América en el año 1492, en su llegada a la tierra de los indios arahuacos en las Antillas, los primeros europeos en ver a personas fumando tabaco y los encargados de introducir en Europa las hojas y semillas del tabaco9.
Sin embargo, su uso se ha extendido por todo el planeta este último siglo. Esta diseminación extendida se relaciona con el invento de la máquina de cigarrillos en el año 1881. A consecuencia de esto, el consumo per cápita de tabaco en EEUU incrementó desde los 54 cigarrillos en 1900 hasta los 4345 cigarrillos en 1963. Este pico de incremento se produjo de igual forma en países como España10.
Se registran anualmente más de 8 millones de muertes por el consumo del tabaco, de las cuales 1,2 millones son consecuencia de la exposición al humo en no fumadores, produciéndose la mayoría, llamativamente, en países cuyo ingreso per cápita es medio-bajo. Esto contrasta con los escasos recursos que disponen para responder a los problemas de salud, económicos y sociales que genera este consumo. Tiene su explicación en que estos países son el objetivo del entrometimiento y mercadotecnia por parte de las industrias tabacaleras. Utilizan a la población más vulnerable para tener un mayor número de consumidores10.
Fue en el año 1964 a través del Informe del Cirujano General donde se evidenció por primera vez, tras experimentos con animales, estudios de autopsia y estudios de población retrospectivos, el binomio tabaquismo-riesgo para la salud, sobre todo relación fumar con padecer cáncer de pulmón. Hasta entonces se asumía falsamente que el fumador era responsable y asumía él solo el riesgo de fumar11.
Particularmente importante son la revisión de dos secciones de este informe donde quedan identificados estos riesgos, ver tabla (anexo 1). En la primera sección se recogen seis grandes conclusiones basadas en la evidencia científica sobre el consumo del tabaco; la segunda sección recoge doce grandes conclusiones sobre los efectos en el desarrollo5.
Existe una lucha intensa pero muy discreta entre los fabricantes de productos de tabaco y grandes tabacaleras que intentan ocultar los peligros de sus productos. Esta incipiente lucha, además, terminó propiciando la elaboración por parte de la OMS de un Convenio Marco para el control de tabaco, el único tratado de Salud Pública que recoge unas medidas y recursos para disminuir la demanda del tabaco y sus productos derivados. En el año 2017 se elaboró un informe que analizaba el efecto de estas medidas que reflejan una mejoría en aquellos países donde gobierno y sociedad toman como prioridad la lucha contra el tabaco consiguiendo avances considerables12-14.
Tal y como lo recoge el Convenio Marco elaborado por la OMS queda manifiesto que la exposición al humo ambiental del tabaco (HAT) es causa de mortalidad, morbilidad y discapacidad14.
Desde el Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social se elabora bianualmente una encuesta sobre el alcohol, tabaco y otras drogas (encuesta EDADES) que refleja (entre los 15 y 34 años) cómo el tabaco constituye uno de los hábitos a los que primero se accede y sobre el
que menos consciencia de daño se tiene. Además de reflejar un aumento de madres fumadoras, donde a pesar de ser menor en comparación con varones existe más dificultad para el abandono y sufren más recaídas15.
Composición del HAT
En el humo del tabaco hay alrededor de 5000 sustancias tóxicas, como alquitrán, monóxido de carbono (CO), benzopireno, cadmio, níquel, acetaldehído y nitrosaminas. De éstas, 250 son nocivas, y más de 50 cancerígenas para el ser humano16-17.
Los componentes del humo del tabaco se absorben a través de las vías respiratorias y alveolos.
Muchos de estas sustancias inhaladas entran en el torrente sanguíneo y se distribuyen de manera generalizada18-19.
Dos de los marcadores biológicos de exposición al tabaco más sensibles y específicos son la nicotina y la cotinina, su metabolito. Este último es considerado el biomarcador primario y se puede medir en el pelo y uñas y fluidos orgánicos como saliva, orina y sangre. Tiene una vida media de 15-40 h en los adultos y de 37-160 h en los niños. El sistema genitourinario está expuesto a muchas sustancias cancerígenas al ser el medio por donde se excreta. Se considera el gold standard para asegurar una consumo o exposición al tabaco5-18-19.
La nicotina es el compuesto principal de la hoja del tabaco y es la responsable de la adicción al tabaco, que llega al cerebro a través de la arteria pulmonar. El número de receptores de nicotina en el cerebro de los fumadores pasa de un 100 % a un 300 %. La nicotina tiene un efecto que estimula la liberación de dopamina y eleva sus niveles, por eso está relacionado con un mayor abuso de esta droga generando sensaciones de placer y alerta18-21.
Cada cigarrillo contiene alrededor de 10 mg en su composición, de los cuales el fumador inhala en cada cigarrillo consumido entre 1-2 mg. La nicotina actúa a nivel del SNC (sistema nervioso central) liberando adrenalina, esto genera una estimulación orgánica y una descarga repentina de glucosa aumentado aumentando la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la respiratoria
20,21.
Otras sustancias que también se liberan en la combustión del tabaco son20:
El monóxido de carbono: representa entre el 1,9% y el 6,3% del humo del tabaco, producido en las combustiones incompletas20. El monóxido de carbono, mucho más afín por la hemoglobina que el oxígeno, bloquea el trasporte de oxígeno hacia los tejidos produciendo una alteración de la función respiratoria. Forma carboxihemoglobina que modifica el proceso respiratorio normal20.
Los gases irritantes y sustancias cancerígenas: más del 90% de los gases emitidos en la combustión del tabaco se retienen en el tracto respiratorio y actúan como carcinógenos al estar en contacto con la mucosa20. Los movimientos ciliares de la mucosa bronquial quedan inhibidos por los gases irritantes inhibiendo la respuesta y defensa del sistema respiratorio, accediendo de una manera más directa y sin sufrir modificaciones a los alveolos20.
Algunos radicales libres: el óxido nitroso (NO) es un ejemplo de las grandes cantidades de radicales libres que se forman en la combustión del humo del tabaco. Cuando el humo del tabaco llega a los alveolos activa los macrófagos alveolares que favorecen la formación de más radicales libres20. La mayor concentración de radicales libres contribuyen a la inflamación y broncoconstricción o hiperreactividad bronquial al quedarse fijados en las paredes del tracto respiratorio20.
Los metales y elementos radiactivos: interfieren en procesos de transcripción y replicación del ADN, modificando sus funciones, por lo que su efecto principal es mutagénico20.
El cadmio: su efecto destruye el árbol respiratorio y el tubo digestivo, por lo que sus consecuencias afectan al organismo de manera generalizada. Se inhala en torno al 10% producto de la combustión. Al igual que el monóxido de carbono se fija a la hemoglobina. Sim embargo su efecto bloquea la acción de diversos procesos enzimáticos. Se acumula en órganos como el páncreas, los pulmones, los riñones y las glándulas salivares20.
El berilio: tras su inhalación se fija a proteínas plasmáticas quedando almacenado en ganglios linfáticos cervicales, intratorácicos, miocardio y piel. No se excreta completamente y se acumula en el pulmón y en el riñón20.
Por último otros compuestos químicos como el cromo, el níquel o el arsénico: su inhalación provoca daños a nivel respiratorio fundamentalmente. Produciendo asma alérgica, rinitis, sinusitis o perforación del tabique nasal (se perfora por una inhalación prolongada) 20.
La particularidad del arsénico es que se acumula en uñas y cabello provocando daños severos en el sistema respiratorio y nervioso20.
Un 25% del humo expulsado es inhalado por el fumador, al que se denomina corriente principal.
Este humo es expulsado y devuelto a la atmósfera tras pasar por los pulmones y sufrir una modificación en su composición. El 75% restante procede de la combustión entre caladas que también es devuelto a la atmósfera y se denomina corriente secundaria o lateral18.
Por eso, el humo del tabaco es una mezcla entre el exhalado por la corriente principal y la corriente secundaria. Estudios recientes demostraron incluso que en la corriente secundaria había concentraciones más elevadas de determinadas sustancias nocivas, lo cual afectaría directamente a los expuestos al humo del tabaco o fumadores pasivos, tal y como se refleja en la Figura 118.
Figura 1. Características de diversos componentes del humo del cigarrillo en la corriente principal y secundaria.
Fuente: Clemente Jiménez L, Aller Blanco A, Córdoba García R.
Definición del tabaquismo pasivo
El tabaquismo pasivo se define como la exposición e inhalación de las personas no fumadoras a las sustancias de la combustión del tabaco en espacios cerrados. Se ha calculado que los adultos no fumadores inhalan un 2% del humo que llega a un fumador activo. Sin embargo la
concentración de sustancias nocivas de la corriente secundaria está condicionada por factores como el número de fumadores, la intensidad o ventilación del espacio18-19.
Según la OMS el tabaquismo pasivo se define como la exposición al HAT durante más de 15 minutos al día y más de una vez durante la semana21.
Las enfermedades asociadas a un consumo del tabaco varían en función de la edad de comienzo con el hábito, el número de cigarrillos, años de consumo, intensidad y exposición profesional de la inhalación16,22.
Son tres la enfermedades asociadas al tabaco que mayor morbi-mortalidad producen22: A. Enfermedad cardiovascular.
B. El cáncer, pulmonar en primer lugar, y en segundo el cáncer de nariz, boca, faringe, laringe, tráquea, esófago, estómago, hígado, páncreas, colon, riñón, uréter, uretra, la vejiga. También predispone al cáncer de mama y cérvix.
C. El EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
La cardiopatía coronaria y prematura son la consecuencia más importante de tabaquismo.
Siendo la muerte súbita su primera manifestación. El tabaquismo contribuye también a la ateroesclerosis coronaria asociada a cuadros isquémicos, trombóticos o arrítmicos 22. Asociándose también la inhalación del HAT a la cardiopatía coronaria. Su consumo está muy ligado también a los accidentes cerebrovasculares22.
La denominada ley antitabaco no se aplica en los domicilios por lo que la prevalencia del tabaquismo pasivo es muy elevada, afectando en mayor medida a un grupo poblacional muy vulnerable como es el pediátrico. Constituye la tercera causa evitable de muerte, después del tabaquismo activo y el alcoholismo en países desarrollados22.
Grandes fuentes de HAT se encuentran en los lugares públicos, pero también en los vehículos y en los hogares de familias donde al menos uno de los progenitores sea fumador. Son en estos dos últimos lugares mencionados donde los niños y las embarazadas están expuestos a estos humos. La exposición prenatal al HAT es el mayor riesgo ambiental que pone en peligro la vida feto. De acuerdo con una estimación realizada por la OMS en el año 2004 en 192 países el 40%
de los niños esta expuesto al HAT. Se ha demostrado que las madres que dejan el hábito tabáquico en el primer trimestre mejoran las condiciones de sus hijos en los primeros años de su vida23.
Una revisión bibliográfica muestra alarmantes cifras de prevalencia de fumadores en hogares habitados por niños, donde hasta un 70% de los hogares occidentales cuenta con uno de los progenitores fumadores. La exposición al humo del tabaco es un factor de riesgo, incluso, más importante que la desnutrición, el hacinamiento o el bajo nivel cultural de los progenitores24.
CAPÍTULO 2: EFECTOS PRENATALES DE LA EXPOSICIÓN AL HAT
Tanto lactantes como niños pequeños cursan con sistemas circulatorios, inmunitarios, neurológicos y respiratorios poco desarrollados y, por tanto, constituyen la mayor morbilidad y mortalidad nacional y mundial por exposición al HAT5.
Un reciente estudio determinó que algunos marcadores biológicos modificaban su actividad celular como consecuencia de una exposición al HAT desencadenando una serie de patologías que de manera visual quedan representadas en la Figura 2.23:
Mataloproteinasas y matriz extracelular dérmica (enzyme matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)), también denominada gelatinasa B. Tiene la capacidad de regular la activad de algunas proteínas solubles y participa en la degradación de los componentes de la matriz extracelular. Jugando un papel importante en la patogenia de las alergias donde los niveles de esta enzima en niños expuestos al HAT extraídos a través de secreciones nasales eran más elevados que en niños no expuestos. La exposición a estos agentes nocivos provoca en la mucosa una reacción inflamatoria, parecida a una reacción alérgica23.
Citoquinas inmunoreguladoras (Immune-Regulatory Cytokines) como interferones, interleucina y el factor de necrosis tumoral ven afectados sus niveles dentro del rango terapéutico en recién nacidos expuestos lo que provoca en ellos procesos inflamatorios agudos23.
Además una exposición al humo del tabaco incrementa los niveles del receptor 1 de cisteinil leucotrienos, (cysteinyl Leukotrienes and Urinary Leukotriene E4) mediador y modulador en la patogenia del asma incrementando los casos de bronquiolitis por el virus sincitial en la estancia hospitalaria. Identificando además, una relación directa entre la exposición al HAT y una intensificación en el número de crisis asmáticas23. Rango estimado de filtración glomerular y función renal. No está relacionado exclusivamente con el padecimiento de una insuficiencia renal crónica (IRC), sino que también es un factor de riesgo de manera independiente o conjunta para desarrollar problemas cardiovasculares. En aquellos niños expuestos al tabaco los niveles de filtración glomerular eran más bajos que en los no expuestos haciendo que los volúmenes filtrados por ese riñón sean más bajos23.
Supone un riesgo cardiovascular produciendo una disfunción de la capa endotelial de las arterias. Además se asocia con un niveles elevados de moléculas de adhesión endoteliales (s-ICAM1, transmembrane protein released at atherosclerotic lesions). Esto provoca el efecto opuesto “estresando” al sistema vascular endotelial y haciendo que su capacidad de reparación vascular sea menor. En neonatos la capa íntima y media aumenta en expuestos, así como en niños de 5 años con una arteria carótida más gruesa también. Un estudio reciente muestra que estar expuesto al HAT en la infancia incrementa el riesgo de fibrilación auricular en adultos23.
La Proteína C Reactiva (C-Reactive Protein) involucrada en la respuesta sistemática a la inflamación se ve incrementada con la exposición al tabaco suponiendo un factor de riesgo para desarrollar ateroesclerosis por un exceso de adiposidad23.
Figura 2. Efectos adversos en la infancia producidos por una exposición al humo ambiental del tabaco.
Fuente: Braun M, Klingelhöfer D, Oremek GM, Quarcoo D, Groneberg DA.
Se realizaron otros estudios que reflejaron también la prevalencia de enfermedades asociadas a la exposición al tabaco. Chua estableció en su estudio que los niños expuestos (donde al menos un progenitor fuma en el domicilio) tienen más posibilidades de padecer miopía que aquellos no expuestos. Además dicho aumento de probabilidad se produce independientemente de la presencia del niño en el hogar en el momento en el que se está fumando24.
Otro estudio realizado por Baheiraei dedujo la inferencia del tabaquismo pasivo en la talla y el peso, donde los valores son menores en aquellos niños expuestos. Además extrajo de este mismo estudio el incremento de hospitalizaciones por enfermedades respiratorias y mayor prevalencia de otitis media24.
A. EFECTOS DURANTE LA GESTACIÓN
La placenta expuesta a las sustancias tóxicas del HAT experimenta unas alteraciones que alteran su anatomía y se convierte en peligroso y patológico. Se producen necrosis isquémicas, aumento del espacio intravelloso o infartos retroplacentarios. Esto en combinación con un aumento de los niveles de carboxihemoglobina en la sangre del feto pueden producir serias complicaciones en el embarazo1.
La nicotina genera un daño en los niños desde que son concebido ya que actúa inhibiendo el suministro de oxígeno a las células25. En torno al 12-20% de las mujeres embarazadas fuman y, al menos el 20% de las fumadoras embarazadas no informan de su dicho comportamiento5. Cerca del 50% de madres que fumaban cuando se quedaron embarazadas, continuaron fumando durante la gestación. Esta acción constituye el mayor factor de riesgo evitable y
modificable de complicaciones durante la gestación, prevención de partos prematuros y bajo peso al nacer26.
Fumar durante la gestación reduce la capacidad nutricional de la placenta lo que significaría un retraso en el crecimiento fetal. También relacionado con los ya mencionados radicales libres de la oxidación se producen daños tanto en el feto como en la madre. Abortos espontáneos, rotura prematura de membranas, placenta prematura con una disminución de la capacidad nutritiva, embarazo ectópico, recién nacido pretérmino (antes de las 28 semanas de gestación) o trabajo en el parto son algunos efectos adversos que pueden ocurrir5,26. En aquellas mujeres no fumadoras expuestas al HAT hay un riesgo muy elevado de muerte intrauterina del feto26. La causa más frecuente de muerte infantil es el bajo peso al nacer mucho más prevalente en madres fumadoras5.
Como consecuencia puede llegar a ocurrir una hipoxia fetal fruto de una combinación de la insuficiencia placentaria y un incremento de monóxido de carbono y hemoglobina. La disminución del hematocrito durante la gestación es directamente proporcional al nivel de consumo de tabaquismo materno1.
B. EFECTOS EN EL CRECIMIENTO FETAL
El crecimiento fetal es una de las consecuencias en salud más preocupante en relación con el hábito tabáquico. Ocasiona un impacto simétrico en el crecimiento fetal, a cada paquete de cigarros fumados por día se ha realizado la estimación de una pérdida del 5% del peso del recién nacido26.
Un 90% de las madres que fuman durante el embarazo continúa haciéndolo 5 años más, la delgada línea entre los efectos de la exposición intraútero de la ambiental a la que se exponen al nacer dificulta su separación1.
Muchos de los compuestos químicos contaminantes que se encuentran en el humo del tabaco como nicotina, dióxido de carbono, benzopireno o cadmio atraviesan la barrera hematoplacentaria y acceden al feto a través de esta. Tras la fecundación del óvulo y atravesar la barrera se han comprobado que los niveles de cotinina del feto alcanzan niveles de hasta el 90% de los maternos durante el embarazo1,25.
Estudios revelan que el tabaquismo materno podría disminuir el peso al nacer, lo que supondría un riesgo elevado de un nacimiento con bajo peso y parto prematuro. Por cada paquete fumado durante el embarazo se disminuía 2,8 gramos de masa corporal neonatal26.
Tal y como queda reflejado en apartados anteriores esto está relacionado con el monóxido de carbono que encontramos en el tabaco. En este caso provoca un aumento de la carboxihemoglobina en las arterias umbilicales, inhibiendo el aporto de oxígeno y como consecuencia provocando hipoxia fetal26.
El retraso en el desarrollo y crecimiento fetal está relacionado también con mecanismos epigenéticos. La exposición al HAT se ha relacionado con cambios en el ADN de genes directamente relacionados con la restricción ponderal, como el promotor CYP1A1. Estudios han sugerido también, que el fumar durante la gestación está vinculado a concentraciones bajas de leptina (hormona reguladora del apetito y el peso corporal) en la sangre del cordón umbilical ocasionando una inhibición de la saciedad proporcionando una señal de recuperación en el crecimiento26.
Se ha establecido una relación entre tabaquismo materno y los bebés nacidos con labio leporino, gastrosquisis, atresia anal, anomalías digitales y agenesia o hipoplasia renal bilateral. Esta exposición también se asocia con agravaciones de sinusitis y rinitis y deterioro del reflejo tusígeno5.
Un estudio reflejó que dicha exposición implica un estrés oxidativo que induce a una rotura del ADN no espontánea produciendo que los telómeros del feto se acorten en cada división celular27.
La oxidación produce daño tisular o incluso apoptosis y se relaciona con el padecimiento en la etapa adulta de asma y problemas cardiovasculares. En fetos y neonatos provoca enfermedades porque los radicales libres no pueden ser eliminados por un sistema inmunitario y antioxidante tan débil. El acortamiento de los telómeros altera el sistema antioxidante del feto asociándose con múltiples enfermedades asociadas tanto a la exposición prenatal como postnatal. Cuanto más corto sea el telómero, más avanzada será su edad biológica correspondiente con la real20.
C. EFECTOS EN EL DESARROLLO NEUROLÓGICO
Un estudio llevado a cabo por Gutvirtz et al. sugirió la asociación existente entre la exposición prenatal al HAT y daños neurológicos26.
El tabaquismo materno tiene la capacidad de modular en el desarrollo y capacidad funcional del cerebro del feto. Existe un resultado patológico ya que la nicotina, además de aumentar la resistencia vascular y disminuir el flujo sanguíneo uterino, provoca una secreción anormal y descontrolada de mediadores neuroquímicos en el cerebro, alterando el desarrollo normal, promoviendo la apoptosis y alterando la función sináptica, especulándose que la mayor exposición al tabaco conlleva una vasoconstricción cerebral grave26.
D. EFECTOS EN EL DESARROLLO CARDIOVASCULAR
Estos niños expuestos desarrollan un sistema cardiovascular y circulatorio sin un completo desarrollo y les compromete a la larga a mayores morbi-mortalidades1,5,25,26.
La exposición al HAT se asocia con un mayor riesgo de alteraciones congénitas provocadas por el efecto vasoactivo de la nicotina ocasionando un compromiso vascular. Se han descrito malformaciones cardiacas (anomalías en la arteria pulmonar y en válvulas y defecto atrial septal.
Sus efectos están asociados a la escasa variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal26.
Un estudio reflejó que los niveles de nicotina recogidos en el pelo de adolescentes no fumadores pero sí expuestos, provocaba un aumento de los niveles de estrés endotelial y una disminución de la reparación endotelial. La exposición al HAT puede causar un daño irreversible de la vasodilatación dependiente del endotelio5.
E. ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
Desde el punto de vista endocrino, la exposición puede suponer en el feto alteraciones en los niveles de cortisol, estrógenos, andrógenos1.
La exposición ambiental al humo del tabaco en la etapa gestacional se asocia con niveles más bajos de colesterol HDL después de nacer y presentan cifras de tensión arterial mayores que en niños no expuestos. Aunque se necesite profundizar más en su investigación, existen estudios que demuestran una mayor circunferencia en la cintura en niños expuestos al tabaco desde el embarazo26.
CAPÍTULO 3: EFECTOS POSNATALES DE LA EXPOSICIÓNAL HAT
A. EFECTOS EN EL CRECIMIENTO FETAL
El tabaquismo materno durante la gestación puede provocar sobrepeso u obesidad en edades tempranas de la infancia aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo II en años posteriores26.
Además afecta negativamente al desarrollo ponderal de los niños tanto en la infancia como en la adolescencia resultando en un crecimiento deficiente, un efecto negativo a lo largo de la vida.
Algunos marcadores como la insulina, el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 2 (IGFBP-3) presentan concentraciones plasmáticas más bajas en hijos de madres fumadoras26.
El sistema inmunológico también se ve afectado por esta exposición. En concreto las células T están involucradas en la regulación inmune de enfermedades atópicas detectando un menor número de estas células en el cordón umbilical de los bebés. Aumentando las posibilidades de desarrollar dermatitis atópica y alergias a alimentos a una edad más temprana22.
b. EFECTOS EN EL DESARROLLO NEUROLÓGICO
Relacionado además, con un mayor riesgo de convulsiones febriles en niños expuestos al HAT durante la época prenatal26.
Un estudio realizado entre expuestos al tabaco y no expuestos demostró que en bebés de bajo peso al nacer tenían un lóbulo frontal y cerebeloso más reducido (visto en imágenes radiológicas) en comparación con el desarrollo de un cerebro a término. Aquellos bebes prematuros expuestos prenatalmente al tabaco describían saturaciones de oxígeno más bajas en el tejido regional cerebral. Se sugiere también que la asociación tabaco materno durante la gestación reduce las capacidades psicomotoras infantiles y está relacionado con el padecimiento de problemas conductuales 26.
La intoxicación con tabaco disminuye el volumen cerebral asociado a trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)1,5.
c. TDAH
Tianyu Donga et al. realizó un metaanálisis que asociaba significativamente el tabaquismo materno durante la gestación e incluso, el abandono de este hábito en el primer trimestre con TDAH. Además, adolescentes con diagnóstico de este trastorno incrementan el riesgo de iniciar el hábito tabáquico a una edad más temprana ya que tienen una dependencia a la nicotina más elevada26.
Otro estudio realizado mostró no encontrar asociación directa entre el tabaquismo materno durante el embarazo y los síntomas de TDAH. Se concluye de estos la necesidad de aplicar métodos y diseños para investigar las relaciones causales que subyacen una asociación evidente en estudios observacionales entre la exposición al HAT y el padecimiento de TDAH27.
d. EFECTO EN EL DESARROLLO CARDIOVASCULAR
La exposición genera una hiperreactividad del sistema autónomo en las primeros días de vida.
Supone alteraciones en los valores de presión sistólica y diastólica en la infancia, elevándolos (incluso con un abandono tabáquico ante el conocimiento de gestación) produciendo disfunción endotelial, variaciones tanto de estructura como de función en los riñones y modificaciones en el tejido adiposo perivascular26.
e. ALTERACIONES ENDOCRINAS
En niñas significa una menarquia precoz sin alterar niveles de testosterona ni otros desajustes en niveles séricos de hormonas reproductivas1.
f. EFECTOS SOBRE LA LACTANCIA MATERNA
Sustancias tóxicas como la nicotina del tabaco pasan a la leche materna. Concretamente el periodo de lactancia es el periodo más importante posnatal y donde el valor nutricional de la leche es más susceptible de ser modificado26.
Los niveles de nicotina en la leche materna duplican a los niveles séricos encontrados en la madre. Los periodos de lactancia se han visto que son más reducidos en madres fumadoras por una irritabilidad en el bebé. Íntimamente ligado, también, con la afectación que supone en el ciclo de sueño-vigilia ya que genera además de irritabilidad, llanto excesivo, cólicos del lactante y sueño fraccionado en el lactante, puede ocasionar dificultad para el aprendizaje y déficit de memoria 26.
Esto hace que la producción de leche sea menor y su contenido en grasa también, lo que produce un estancamiento o incluso pérdida ponderal en el lactante1.
g. CÁNCER
Tras la realización de un estudio de cohorte el cual comparaba el riesgo futuro de padecer neoplasias en niños expuestos al HAT durante el embarazo, excluyendo a niños con malformaciones congénitas y gestaciones múltiples. Se obtuvo que el tabaquismo materno sí aumentaba el riesgo de padecer neoplasias, pero benignas. No existió significación para determinar el riesgo en neoplasias malignas. Siendo alguna de estas el hemangioma y el quiste tiroideo26.
Otro estudio de cohorte realizado en Suecia encontró una significación estadística en que el tabaquismo materno gestacional aumentaba el riesgo de padecer tumores cerebrales y astrocitoma entre los 5 y 9 años de edad26.
El hábito tabáquico provoca carcinogénesis en los tejidos ya que permite que los carcinógenos actúen sobre ellos. El HAT se relaciona con leucemia infantil y se asocia muy estrechamente con el desarrollo de cáncer de cuello y cabeza en la adultez en personas expuestas durante la infancia a este humo. Se ha estimado que el 17% de los cánceres de pulmón se producen en adultos no fumadores expuestos durante su infancia al HAT5.
Uno de los últimos estudios publicado en abril del 2021 sobre la exposición prenatal al HAT y el desarrollo de caries en niños se pre-asumía la asociación entre la exposición prenatal y la exposición posterior como consecuencia de desarrollar caries28.
Se dedujo finalmente que existía una relación únicamente en aquellos expuestos al HAT después de nacer como riesgo en el padecimiento de caries28.
i. EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
Factores genéticos y ambientales provocan afectaciones histológicas a nivel pulmonar responsables de anomalías respiratorias, y aquí el tabaquismo durante la gestación juega un papel decisivo. Un análisis de Henderson et al decía que se transmitía generacionalmente modificaciones en la replicación del ADN relacionadas con la asimilación de estas sustancias tóxicas. Esto explicaba el aumento de riesgo de asma en nietos/as de abuelas fumadoras durante sus embarazos1.
Constituye más riesgo en el desarrollo de enfermedades a nivel respiratorio la exposición prenatal que la postnatal26.
A nivel respiratorio la exposición al HAT aumenta el parénquima pulmonar y disminuye el calibre de las paredes de la vía aérea desproporcionadamente, denominado crecimiento disináptico pulmonar. Se ve afectado el VC ( volumen corriente) y el flujo espiratorio.1,5.
La inhalación ocasiona las siguientes variaciones morfológicas en el pulmón la inflamación y fibrosis peribronquiolar, alteración tanto de la estructura y función del epitelio alveolar, engrosamiento de la capa íntima vascular y destrucción de alveolos, favoreciendo que microorganismos se adhieran a la mucosa respiratoria y cambios en la permeabilidad de los alveolos y capilares, ocasionadas por un aumento en el número y en la actividad de células inflamatorias del pulmón. Cualquier error de los mecanismos normales de la función pulmonar disemina compuestos nocivos al árbol bronquial pudiendo desencadenar NAC (neumonía adquirida en la comunidad) 29.
Se ha demostrado que la madre fumadora en el periodo gestacional es un factor de riesgo en el desarrollo del asma, bronquitis y sibilancias1.
La nicotina genera una hiperreactividad en la respuesta de proteínas como la citoquina TH2 ante alérgenos incrementando su actividad y aumentando la producción de inmunoglobulina suponiendo una respuesta alérgica inflamatoria. Ocasionando procesos patológicos como rinoconjuntivitis o e eczema. Todo ello teniendo un origen alérgico 26.
Se estima que al año se producen entre 150.000 y 300.000 infecciones de las vías respiratorias en menores de 18 meses fruto de la exposición al HAT, lo cual podría llegar a desencadenar 15.000 hospitalizaciones. Demostrando así que existe un mayor riesgo de ingreso hospitalario por bronquiolitis en niños expuestos en la etapa prenatal, y que este riesgo se duplica, por cualquier patología respiratoria, cuando los progenitores fuman en la etapa posnatal diariamente5.
j. MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
En madres fumadoras durante la gestación el riesgo de muerte súbita es tres veces superior al de no fumadoras. Se ha demostrado en estudios el efecto aumentado en la inhibición cardiológica, elemento que protege las vías respiratorias del recién nacido1.
Sustancias químicas como la nicotina dañan el cerebro y los pulmones interfiriendo en el proceso respiratorio25.
Se han visto alteraciones histológicas en el centro del vómito y una disminución de los receptores del tronco cerebral como consecuencia de la muerte súbita2.
CAPÍTULO 4: ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO
Existen numerosas estrategias y guías de practica clínica para mejorar la salud infantil en relación al consumo del tabaco y su exposición. Información en la que intervienen pediatras, enfermeros de pediatría, la familia y los colegios en primera instancia. Aunque también juegan un papel muy importante las campañas en medios de comunicación y las nuevas leyes y legislaciones30-32.
Por este motivo se podrían llevar a cabo programas desde el marco sanitario (bien sea desde profesionales sanitarios en los centros de salud y hospitales, como en las escuelas), para la reducción de este hábito30.
Desde la escuela se realizan los siguientes programas30:
Programas que se basen en la información: se aporta información epidemiológica, datos, prevalencias sobre el efecto del consumo de estas sustancias tóxicas.
Programas basados en la competencia social, tienen su origen en la teoría del aprendizaje social (Bandura, 1977). La imitación, propia de la adolescencia, debería verse reforzada por estímulos positivos ante buenas acciones. Se trabajaría también en técnicas de mejora del autoconcepto, imagen corporal y autoestima, así como del estrés.
Programas basados en las influencias sociales (Evans, 1976): fomentando la educación normativa y las técnicas personales “para decir que no”.
Los programas multimodales son una combinación de los elementos empleados en los programas ya descritos, incorporando actividades y una programación destinada a los padres.
Este último programa es de vital importancia en la prevención del tabaquismo ya que la familia es uno de los condicionantes que incorporan valores y creencias que modifican la conducta de los jóvenes31.
La consiguiente evaluación de estos programas es difícil ya que existe un periodo de tiempo largo impredecible entre el inicio del consumo y la incorporación de nuevas estrategias o porque el estudio se sesga por pérdidas en el número de muestras durante el estudio. Tras una revisión realizada, no se evidenció que los programas de divulgación de información modificaran actitudes, pero sí suponen un incremento en el conocimiento y sentimientos negativos hacia el consumo del tabaco. Sin embargo, aquellos programas basados en la imitación por influencias sociales parecen tener más eficacia30.
A nivel comunitario se realizan intervenciones a grandes poblaciones, de muchos sectores, edades y clase social, a pesar de su difícil evaluación por las diferencias entre diferentes comunidades. La medición del efecto a largo plazo también es complicada30.
Los programas de enfoque comunitario han reflejado un pequeño beneficio en los grupos intervenidos en la prevención del tabaquismo activo y pasivo. Dicho enfoque debe realizarse en las consultas de AP desde el inicio de la gestación30-32.
Dada la enorme incidencia del tabaquismo pasivo en los domicilios y su repercusión en la salud infantil es necesario que se aborde de manera integral desde AP para elaborar estrategias de educación32.
Sería de vital importancia continuar con la realización de estudios prospectivos que evalúen el impacto de estas medidas en la población, atendiendo a clases socioeconómicas diferentes y al impacto en los hogares familiares, donde a pesar de las estrategias empleadas no se ha visto reflejado aún niveles de nicotina más bajos en los niños. Está en vigor una revisión internacional que estudie las variaciones en cuanto a los hábitos en adultos y su efecto, el cual se espera positivo, en la salud infantil, tras la última ley antitabaco33-34.
4. CONCLUSIONES
El tabaquismo pasivo es la exposición de personas no fumadoras a un ambiente contaminado por el HAT en un espacio cerrado. Se registran anualmente 8 millones de muertes por el consumo del tabaco, de las cuales 1,2 millones son consecuencia del tabaquismo pasivo.
En el humo del tabaco se emiten dos tipos de corrientes: primaria y secundaria. La primaria la que genera el propio fumador, que supone un 25% de los exhalado; y la secundaria producto de la combustión del humo que se queda en la atmósfera, suponiendo el 75% restante.
La exposición al HAT produce daños en la salud infantil desde la gestación. Esto se debe a que la nicotina, el componente más adictivo del tabaco atraviesa la barrera hematoplacentaria, lo cual se asocia con partos prematuros, rotura prematura de membranas o bajo peso al nacer. Además de alteraciones en el crecimiento fetal y en la composición nutricional de la leche materna.
Estudios han reflejado la capacidad del HAT de producir mutaciones en marcadores biológicos suponiendo un incremento de la patología en niños afectando a todos los aparatos corporales. Sin embargo sigue siendo difícil delimitar cuáles de los efectos producidos en la salud infantil son producidos por una exposición prenatal o posnatal.
Desde instituciones públicas, mediante elaboración de leyes y desde centros sanitarios se han llevado a cabo estrategias para frenar el consumo del tabaco. Estrategias centradas en la promoción de buenos hábitos y prevención del consumo de tabaco ya que no existe un lugar libre de humo, ni en domicilios ni vehículos, seguros para los niños.
Las evidencias se basan en estudios realizados que precisan de su prospección a largo plazo para poder evaluar si dichas afirmaciones son verdaderamente ciertas.
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6. ANEXOS
Anexo 1. Conclusiones sobre el informe del Cirujano General en cuanto al tabaco5.
MAJOR CONCLUSIONS
1 The evidence on the mechanisms by which smoking causes disease indicates that there is no risk- free level of exposure to tobacco smoke
2 Inhaling the complex chemical mixture of combustion compounds in tobacco smoke causes adverse health outcomes, particularly cancer and cardiovascular and pulmonary diseases, through mechanisms that include DNA damage, inflammation, and oxidative stress
3 Through multiple defined mechanisms, the risk and severity of many adverse health outcomes caused by smoking are directly related to the duration and level of exposure to tobacco smoke 4 Sustained use and long-term exposures to tobacco smoke are due to the powerfully addicting
effects of tobacco products, which are mediated by diverse actions of nicotine and perhaps other compounds, at multiple types of nicotinic receptors in the brain
5 Low levels of exposure, including exposures to secondhand tobacco smoke, lead to a rapid and sharp increase in endothelial dysfunction and inflammation, which are implicated in acute cardiovascular events and thrombosis
6 There is insufficient evidence that product modification strategies to lower emissions of specific toxicants in tobacco smoke reduce risk for the major adverse health outcomes
Chapter 8. Reproductive and developmental effects
1 There is consistent evidence that links smoking in men to chromosome changes or DNA damage in sperm (germ cells), affecting male fertility, pregnancy viability, and anomalies in offspring 2 There is consistent evidence for association of peri-conceptional smoking to cleft lip with or
without cleft palate
3 There is consistent evidence that increases in follicle-stimulating hormone levels and decreases in estrogen and progesterone are associated with cigarette smoking in women, at least in part due to effects of nicotine on the endocrine system
4 There is consistent evidence that maternal smoking leads to transient increases in maternal heart rate and blood pressure (primarily diastolic), probably mediated by the release of norepinephrine and epinephrine into the circulatory system
5 There is consistent evidence that links maternal smoking to interference in the physiological transformation of spiral arteries and thickening of the villous membrane in forming the placenta;
placental problems could lead to fetal loss, preterm delivery, or low birth weight
6 There is consistent evidence of the presence of pathologic changes in the fetus from maternal smoking, particularly in the lung and brain
7 There is consistent evidence that suggests smoking leads to immunosuppressive effects, including dysregulation of the inflammatory response, that may lead to miscarriage and preterm delivery
8 There is consistent evidence that suggests a role for polycyclic aromatic hydrocarbons from tobacco smoke in the adverse effects of maternal smoking on a variety of reproductive and developmental endpoints
9 There is consistent evidence that tobacco smoke exposure leads to diminished oviductal functioning, which could impair fertilization
10 There is consistent evidence that links prenatal smoke exposure and genetic variations in metabolizing enzymes such as GSTT1 with increased risk of adverse pregnancy outcomes such as lowered birth weight and reduced gestation
11 There is consistent evidence that genetic polymorphisms, such as variants in transforming growth factor-alpha, modify the risks of oral clefting in offspring related to maternal smoking 12 There is consistent evidence that carbon monoxide leads to birth weight deficits and may play a
role in neurologic deficits (cognitive and neurobehavioral endpoints) in the offspring of smokers