Alteraciones retinianas y coronarias en pacientes con enfermedad renal crónica, Hospital Los Ceibos

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(1)UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA. “ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HOSPITAL LOS CEIBOS”. AUTORES: COELLO CUSME MARIAM MARGARITA PILLASAGUA GARCIA JOSÉ EDUARDO. TUTOR: DR. MAYNER TRESOL GABRIEL ALEXIE. GUAYAQUIL, SEPTIEMBRE 2018.

(2) FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HOSPITAL LOS CEIBOS. TÍTULO Y SUBTÍTULO:. AUTOR(ES) (apellidos/nombres):. COELLO CUSME MARIAM MARGARITA PILLASAGUA GARCIA JOSE EDUARDO DR. MAYNER TRESOL GABRIEL ALEXIE DRA. ASQUI CUEVA IVONNE YADIRA. REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres):. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA MÉDICO GRADO OBTENIDO: 87 FECHA DE No. DE 10 DE SEPTIEMBRE DEL 2018 PUBLICACIÓN: PÁGINAS: ÁREAS TEMÁTICAS: NEFROLOGIA-OFTALMOLOGIA-CARDIOLOGIA ENFERMEDAD RENAL CRONICA, INSUFICIENCIA RENAL PALABRAS CRONICA, ALTERACIONES RETINIANAS, RETINOPATIAS, CLAVES/ ALTERACIONES CORONARIAS, CORONARIOPATIAS. KEYWORDS: INSTITUCIÓN: UNIDAD/FACULTAD:. RESUMEN/ABSTRACT: La ERC afecta considerablemente a nivel sistémico, ya que el riñón es un órgano multifuncional. Las retinopatías y coronariopatías son parte de las manifestaciones sistémicas. Se realizo un estudio cuyo objetivo es determinar alteraciones retinianas y coronarias en pacientes con ERC. El método con enfoque cuantitativo, observacional descriptivo- analítico, diseño no experimental y retrospectivo. Se realizó el análisis estadístico con una muestra de 414 pacientes con ERC dando el resultado más frecuente el sexo masculino, la causa es diabetes mellitus tipo II, la alteración retinopatía proliferativa, la coronariopatía angina estable. La relación entre retinopatía y coronariopatía es frecuente en Grados tardíos de ERC. Mayor edad mayor frecuencia de ERC más aun Grado 5. Existe asociación estadística alteraciones retinianas y coronarias, se correlacionan en los grados más altos de la ERC.. ADJUNTO PDF: CONTACTO CON AUTOR/ES: CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:. X. SI. NO. Teléfono: 0939346021 0967534379. E-mail: mariam_co22@hotmail.com eduardopillasagua@hotmail.com. Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Teléfono: 0422390311 E-mail: http://www.ug.edu.ec. II.

(3) UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS ESCUELA/CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. Guayaquil, 5 de Septiembre del 2018. CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR Habiendo sido nombrado DRA. ASQUI CUEVA IVONNE YADIRA, tutor revisor del trabajo de titulación “ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HOSPITAL LOS CEIBOS” Certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por COELLO CUSME MARIAM MARGARITA con CI: 0950010678 y PILLASAGUA GARCIA JOSE EDUARDO con CI: 0930988647, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de MEDICO, en la CARRERA DE MEDICINA/ FACULTAD DE CIENCIAS MEDICA, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.. III.

(4) UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS ESCUELA/CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USONO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS Nosotros, COELLO CUSME MARIAM MARGARITA con CI: 0950010678 y PILLASAGUA GARCIA JOSE EDUARDO con CI: 0930988647, certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HOSPITAL LOS CEIBOS” Son de nuestra absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizamos el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente.. *CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artí culos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos. IV.

(5) UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS ESCUELA/CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD. Habiendo sido nombrado DR. MAYNER TRESOL GABRIEL ALEXIE, tutor del trabajo de titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por COELLO CUSME MARIAM MARGARITA con CI: 0950010678 y PILLASAGUA GARCIA JOSE EDUARDO con CI: 0930988647 con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de MEDICO. Se informa que el trabajo de titulación: “ALTERACIONES RETINEANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA, HOSPITAL LOS CEIBOS” , ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagió URKUND quedando el 9% de coincidencia.. https://secure.urkund.com/view/40128849-192551 169756#DcYxDsIwEEXBu7h+Qrt/7bWdq6AUKAKUgjQpEXcn0hTzLZ+ zLHfD8YvwwCve8MQ7PvCJkCFHVwJV1FCijgaaBJXWSDLISjaGM7R Szv197K99exzbsyx2syFrppy9K2LU/vsD. V.

(6) FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. Guayaquil, 25 de Agosto 2018 Sr. Dr. CECIL FLORES BALSECA DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS MÈDICA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Ciudad. -. De mis consideraciones: Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación “ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HOSPITAL LOS CEIBOS” de los estudiantes COELLO CUSME MARIAM MARGARITA con C.I. 0950010678 y PILLASAGUA GARCIA JOSE EDUARDO con C.I. 0930988647, indicando que han cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:  El trabajo es el resultado de una investigación.  El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.  El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.  El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento. Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del trabajo de titulación con la respectiva calificación. Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines pertinentes, que los estudiantes están aptos para continuar con el proceso de revisión final. Atentamente,. VI.

(7) DEDICATORIA A Dios principalmente por darme salud, vida, esperanza y fuerzas para continuar adelante en este largo camino, y no dejarme desfallecer en el intento. A mi madre Rosa Del Pilar Cusme Solorzano y mi padre Faustino Asencio Coello Anchundia, porque ellos más que nadie saben lo mucho que me ha costado llegar hasta acá,. ellos han participado activamente en todas mis. victorias , quienes entregaron todo de si por verme triunfar , que con su esfuerzo económico muchas veces dejando a un lugar sus propias necesidades para que no me falte nada, por sus consejos en los momentos más difíciles dándome ánimos para continuar , por aguantarme en mis momentos de estrés, por comprenderme,. gracias por todos los momentos compartidos, por su. preocupación, por las desveladas junto a mí, por ser mi motor de vida, los admiro , los aprecio y se merecen que les dedique cada uno de mis logros, por eso esto es por Uds. y para Uds. Dedico también este trabajo a mi novio y compañero de carrera el Dr. José Eduardo Pillasagua García, por preocuparte siempre por mí, por ser mi compañero de vida incondicional, por darme su amor, por no dejarme rendir, y por regalarme una graduación junto a ti, por todo lo que te has despojado por mí, te mereces, esta dedicación y más. Dedico también esto a mis hermanas, quienes, con su amor y apoyo, su ejemplo de lucha, me han motivado para luchar por mis sueños. A mis sobrinos sobrin@s quienes, sus sonrisas y sus abracitos me llenaron de energías positivas. A mis amigos, en especial a mi mejor amiga la Dra. Karla María Velásquez Zambrano, quien, con su amistad sincera, sus locuras, su buen ánimo juntas pudimos dar lo mejor de nosotras cada año, su compañía hizo más llevadero los momentos difíciles de la carrera. A mis abuelos, tías, primos y personas que confiaron en mí y me brindaron consejos, y me desear siempre lo mejor. Coello Cusme Mariam Margarita. VII.

(8) DEDICATORIA. Agradezco a Dios por la sabiduría impartida en cada momento y darme las fuerzas de continuar a lo largo de esta carrera muy sacrificada, pero a la vez reconfortante. La dedico a mi padre José Dolores Pillasagua Gutiérrez y mi madre María Magdalena García Ostaiza por ser pilares fundamentales y que siempre estuvieron presentes en cada año de mis estudios. Mis hermanos que supieron cómo ayudarme en cada situación. Mi novia y amiga Mariam Coello compartiendo aulas desde colegio y ahora cumpliendo metas gracias por estar a mi lado y mis amigos que encontrados a lo largo de la carrera y largas vivencias vividas gracias por su amistad brindada. Pillasagua García José Eduardo. VIII.

(9) AGRADECIMIENTO Gracias a Dios por darme salud, vida y fuerzas para culminar para culminar la carrera y darme la oportunidad de llegar hasta esta etapa de mi vida. Gracias a nuestro tutor, Dr. Gabriel Mayner Tresol, quien con paciencia y dedicación nos acompañó durante cada paso de este arduo proceso. Gracias a nuestra revisora la Dra. Ivonne Asqui Cueva quien nos aportó con su conocimiento acerca del tema, y correcciones correspondientes del tema. Gracias a mi madre y a mi padre por el apoyo recibido a lo largo de la carrera, por aguantarme mi estrés, por ayudarme en todo lo que he necesitado para conseguir mi meta. Gracias a mi compañero de tesis y novio Dr. José Eduardo Pillasagua García, por su dedicación, compromiso y trabajo en equipo por lograr cada uno de nuestros objetivos en este proyecto y a lo largo de la carrera. Gracias al equipo de docencia y estadísticas quien nos facilitó el acceso a la base de datos del Hospital Norte de Guayaquil IESS Los Ceibos. Gracias al equipo de cardiólogos y oftalmólogos del IESS Los Ceibos, quien nos ayudó aclarándonos conceptos sobre el tema. Gracias a todos los docentes que a lo largo de la carrera se han preocupado por dejar el mejor aprendizaje en sus alumnos y que ahora gracias a esos conocimientos pudimos tener las destrezas necesarias para finalizar el proyecto de titulación. Eternamente agradecida con todas las personas que de una manera u otro permitieron que la realización de este proyecto sea posible. Coello Cusme Mariam Margarita. IX.

(10) AGRADECIMIENTO Yo agradezco primeramente a Dios y luego mis padres José Dolores Pillasagua Gutiérrez y María Magdalena García Ostaiza que han dado todo el esfuerzo para que yo ahora este culminando esta etapa de mi vida y darles las gracias por apoyarme en todos los momentos difíciles de mi vida tales como la felicidad la tristeza pero ellos siempre han estado junto a mí y gracias a ellos soy lo que ahora soy y con el esfuerzo de ellos y mi esfuerzo ahora puedo ser una gran profesional y seré un gran orgullo para ellos y para todos los que confiaron en mí. Agradezco a mis hermanos por su apoyo moral e incondicional en todos los momentos de mis estudios. Mi novia Mariam Coello por su compañía a lo largo de esta carrera. Agradezco a todos mis amigos conocidos a lo largo de esta carrera que supieron trabajar en equipo y de esta manera salir con éxitos en esta etapa de la vida.. Pillasagua García José Eduardo. X.

(11) TABLA DE CONTENIDO DEDICATORIA ................................................................................................. VII DEDICATORIA ................................................................................................ VIII AGRADECIMIENTO .......................................................................................... IX AGRADECIMIENTO ........................................................................................... X TABLA DE CONTENIDO................................................................................... XI INDICE DE TABLAS ....................................................................................... XV INDICE DE GRAFICOS ................................................................................. XVI INDICE DE APENDICE O ANEXOS ............................................................. XVII RESUMEN ................................................................................................... XVIII ABSTRACT .................................................................................................... XIX INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 1 CAPITULO I ....................................................................................................... 3 PROBLEMA ....................................................................................................... 3 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................... 3 1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .......................................................... 5 1.3 OBJETIVOS.............................................................................................. 5 1.3.1 Objetivos Generales ........................................................................... 5 1.3.2 Objetivos Específicos ......................................................................... 5 1.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA.......................................................... 5 1.5 DELIMITACIÓN ........................................................................................ 6 1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN......................................................... 6 1.7 VARIABLES Y SU OPERACIONALIZACIÓN. .......................................... 6 1.7.1 Variable Independiente ...................................................................... 6 1.7.2 Variable Dependiente ......................................................................... 7 11.7.3 Variables intermitentes ..................................................................... 7 1.8 HIPÓTESIS............................................................................................... 7 CAPITULO II ...................................................................................................... 8 MARCO TEORICO............................................................................................. 8 2.1 OBJETIVO DE ESTUDIO ......................................................................... 8 2.2 CAMPO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 8 ENFERMEDAD RENAL CRONICA .................................................................... 8 2.1.1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS .......................................................... 8 2.1.2 EPIDEMIOLOGIA .................................................................................. 9 2.1.3 DEFINICIÓN ........................................................................................ 11 2.1.4 FACTORES DE RIESGO .................................................................... 11 Factores de riesgo iniciadores de la ERC: ................................................ 11 XI.

(12) Factores de riesgo de progresión de ERC: ............................................... 11 Factores de riesgo de la uremia: ............................................................... 12 2.1.5 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................... 12 2.1.6 CLASIFICACIÓN ................................................................................. 14 2.1.7 ESTRATIFICACIÓN DE RIEGO .......................................................... 15 2.1.8 CUADRO CLÍNICO .............................................................................. 16 2.1.8.1 Manifestaciones cutáneas ............................................................. 17 2.1.8.2 Manifestaciones pulmonares ......................................................... 17 2.1.8.3 Manifestaciones neurológicas ....................................................... 17 2.1.8.4 Manifestaciones digestivas ........................................................... 17 2.1.8.5 Manifestaciones hematoimnunologicas ......................................... 18 2.1.8.6 Manifestaciones oseas .................................................................. 18 2.1.8.7 Manifestaciones endocrinas y metabólicas ................................... 18 2.1.9 DIAGNÓSTICO DE LA ERC ................................................................ 19 2.1.9.1 Evaluación de la enfermedad renal crónica .................................. 19 2.1.9.2 Determinación de la progresión de la ERC ................................... 20 2.1.10 CONTROL Y VIGILANCIA EN ERC .................................................. 20 2.1.11 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA ERC Y SU PREVENCION GENERAL ............................................................................ 21 2.1.12 TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA ERC ....................................... 21 2.1.12.1 Control de enfermedades cardiovascular en la ERC................... 21 2.1.12.2 Manejo de la dieta en ERC ......................................................... 22 2.1.12.3 Control de la hiperuricemia en la ERC ........................................ 22 2.1.12.4 Obesidad en la ERC.................................................................... 23 2.1.12.5 Consumo de tabaco en la ERC ................................................... 23 2.1.12.6 Ingesta de alcohol en la ERC ...................................................... 23 2.1.12.7 Actividad física en la ERC ........................................................... 23 2.1.12.8 Control de la hiperglicemia en la ERC ......................................... 23 2.1.12.9 Control y tratamiento de las dislipidemias ................................... 23 2.1.12.10 Determinación y control de la anemia ....................................... 24 2.1.12.11 Manejo de las alteraciones del metabolismo mineral-óseo ....... 25 2.1.12.12 Acidosis ..................................................................................... 25 2.1.13 OTROS ASPECTOS DE PROTECION EN LA ERC.......................... 25 2.1.13.1 Indicaciones para utilización de fármacos en ERC ..................... 25 2.1.13.1 Empleo de contraste en imágenes en ERC ................................ 26 2.1.14 VACUNACIONES .............................................................................. 26 XII.

(13) 2.15 INDICACIONES PARA DERIVACIÓN CON ESPECIALIDAD NEFROLOGÍA .............................................................................................. 26 RELACION QUE EXISTE ENTRE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA Y LAS ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS ................................... 27 2.3 ALTERACIONES RETINIANAS .............................................................. 27 2.3.1 Fisiopatología de alteraciones retinianas ......................................... 27 2.3.2 Patogénesis de la retinopatía diabética:........................................... 27 2.3.3 Patogénesis de la retinopatía hipertensiva: ...................................... 28 2.3.4 Otras retinopatías ............................................................................. 29 2.3.4 Técnicas diagnosticas ...................................................................... 30 2.3.5 Tratamiento retinopatías .................................................................. 31 2.4 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES ............................................. 31 2.4.1 Riesgo cardiovascular en la enfermedad renal crónica .................... 32 2.4.2 Fisiopatología de las dislipidemias en ERC ..................................... 32 2.4.3 Calcificaciones cardiovasculares en ERC ........................................ 33 2.4.5 Tipos histológicos y ubicaciones anatómicas de la calcificación CV 34 2.4.6 Patogenia e implicación de las calcificaciones cardiovasculares ..... 34 2.4.7 Diagnósticos de las calcificaciones coronarias y otras calcificaciones cardiovasculares ....................................................................................... 35 2.4.8 Cardiopatía isquémica...................................................................... 37 CAPITULO III ................................................................................................... 41 MARCO METODOLOGICO ............................................................................. 41 3.1. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN ........................................ 41. 3.2. CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO ............................... 41 3.3. UNIVERSO Y MUESTRA ...................................................................... 41 3.3.1 Universo ........................................................................................... 41 3.3.2 Muestra ............................................................................................ 42 3.3.3 Criterios de inclusión: ....................................................................... 42 3.3.4 Criterios de exclusión: ...................................................................... 42 3.4 VIABILIDAD ............................................................................................ 42 3.5 VARIABLES DE INVESTIGACION ......................................................... 42 3.5.1 Variable Independiente .................................................................... 42 3.5.2 Variable Dependiente ....................................................................... 42 3.5.3 Variables intermitentes ..................................................................... 43 3.6 TIPO DE INVESTIGACION .................................................................... 43 3.7 RECURSOS HUMANOS Y FISICOS...................................................... 43 3.7.1 Recursos humanos: ......................................................................... 43 XIII.

(14) 3.7.2 Recursos físicos: .............................................................................. 43 3.8 PRESUPUESTO Y FINANCIAMIENTO ................................................. 44 3.9 INSTRUMENTOS DE EVALUCIÓN O RECOLECCIÓN DE DATOS ..... 45 3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANALÍSIS DE LOS RESULTADOS ........... 45 3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICA ......................................................... 45 CAPITULO IV ................................................................................................... 46 4. RESULTADOS Y DISCUSION ..................................................................... 46 4.1 RESULTADOS ....................................................................................... 46 4.2 DISCUSION ............................................................................................ 57 CAPITULO V .................................................................................................... 60 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................... 60 5.1 CONCLUSIONES ................................................................................... 60 5.2. RECOMENDACIONES ...................................................................... 61. CAPITULO VI ................................................................................................... 62 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 62 APENDICE O ANEXOS ................................................................................... 65. XIV.

(15) INDICE DE TABLAS. Tabla 1. Numero de pacientes con ERC en relación con el sexo..................... 46 Tabla 2. Número de ERC según la edad. ......................................................... 47 Tabla 3. Número de pacientes con ERC según causa etiológica. .................... 48 Tabla 4. Números según Grado de Albuminuria en relación Grado de ERC ... 49 Tabla 5. Números de alteraciones retinianas en ERC. ..................................... 50 Tabla 6. Distribución de Retinopatía Diabética No Proliferativa, Retinopatía Diabética Proliferativa y Retinopatías Hipertensivas en relación al Grado de ERC. ......................................................................................................................... 51 Tabla 7. Número alteraciones coronarias en ERC. .......................................... 52 Tabla 8. Número de tipos de cardiopatía isquémica en la ERC. ...................... 53 Tabla 9. Número de casos de cardiopatia isquémica en relación al Grado de ERC. ................................................................................................................. 54 Tabla 10. Número de manifestaciones cardiovasculares en ERC.................... 55 Tabla 11. Número de Retinopatías y Coronariopatías de acuerdo a los Grados de ERC y correlación de las variables. ............................................................. 56. XV.

(16) INDICE DE GRAFICOS Ilustración 1. Distribución de pacientes con ERC en relación con el sexo. ----- 46 Ilustración 2. Distribución de ERC según la edad. ------------------------------------- 47 Ilustración 3. Distribución según la causa etiológica de ERC. ---------------------- 48 Ilustración 4. Distribución según Grado de Albuminuria en relación Grado de ERC. ------------------------------------------------------------------------------------------------ 49 Ilustración 5. Distribución de alteraciones retinianas en ERC.---------------------- 50 Ilustración 6. Distribución de Retinopatía Diabética No Proliferativa, Retinopatía Diabética Proliferativa y Retinopatías Hipertensivas en relación al Grado de ERC. ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 51 Ilustración 7. Distribución alteraciones coronarias en ERC. ------------------------- 52 Ilustración 8. Distribución de tipos de cardiopatía isquémica en la ERC. -------- 53 Ilustración 9. Distribución de cardiopatia isquémica según el grado de ERC -- 54 Ilustración 10. Distribución de manifestaciones cardiovasculares en ERC. ----- 55 Ilustración 11. Distribución de Retinopatías y Coronariopatías de acuerdo a los Grados de ERC y correlación de las variables ------------------------------------------ 56. XVI.

(17) INDICE DE APENDICE O ANEXOS Anexo 1. Cronograma de Actividades. 65. Anexo 2. Ficha de Recolección de Datos. 66. Anexo 3. Permiso de Recolección de Datos. 67. Anexo 4. Modelo de Tabla de Bases Estadísticos. 68. XVII.

(18) UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS ESCUELA/CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. RESUMEN “ALTERACIONES RETINIANAS Y CORONARIAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HOSPITAL LOS CEIBOS” Autores: Coello Cusme Mariam Margarita Pillasagua García José Eduardo Tutor: Dr. Mayner Tresol Gabriel Alexie Resumen La ERC afecta considerablemente a nivel sistémico, ya que el riñón es un órgano multifuncional. Las retinopatías y coronariopatías son parte de las manifestaciones sistémicas. Se realizo un estudio cuyo objetivo es determinar alteraciones retinianas y coronarias en pacientes con ERC. El método con enfoque. cuantitativo,. observacional. descriptivo-. analítico,. diseño. no. experimental y retrospectivo. Se realizó el análisis estadístico con una muestra de 414 pacientes con ERC dando el resultado más frecuente el sexo masculino, la causa es diabetes mellitus tipo II, la alteración retinopatía proliferativa, la coronariopatía angina estable. La relación entre retinopatía y coronariopatía es frecuente en Grados tardíos de ERC. Mayor edad mayor frecuencia de ERC más aun Grado 5. Existe asociación estadística alteraciones retinianas y coronarias, se correlacionan en los grados más altos de la ERC. Palabras Clave: Enfermedad Renal Crónica, alteraciones retinianas y coronarias, retinopatías y coronariopatías.. XVIII.

(19) UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS ESCUELA/CARRERA DE MEDICINA UNIDAD DE TITULACIÓN. ABSTRACT "RETINAL AND CORONARY ALTERATIONS IN PATIENTS WITH CHRONIC RENAL DISEASE, LOS CEIBOS HOSPITAL". Authors: Coello Cusme Mariam Margarita Pillasagua Garcia José Eduardo Advisor: Dr. Mayner Tresol Gabriel Alexie Abstract CKD affects considerably at the systemic level, since the kidney is a multifunctional organ. Retinopathies and coronary diseases are part of the systemic manifestations. A study was conducted whose objective is to determine retinal and coronary alterations in patients with CKD. The method with a quantitative approach, descriptive-analytical observational, non-experimental and retrospective design. Statistical analysis was performed with a sample of 414 patients with CKD, the most frequent result being the male sex, the cause is type II diabetes mellitus, the alteration of proliferative retinopathy, stable angina coronary artery disease. The relationship between retinopathy and coronary artery disease is common in late grades of CKD. Higher age greater frequency of CKD plus grade 5. There is statistical association with retinal and coronary alterations, correlating in the highest grades of CKD. Keywords: Chronic Renal Disease, retinal and coronary alterations, retinopathies and coronary artery disease.. XIX.

(20) 1. INTRODUCCIÓN La enfermedad renal crónica (ERC), es un serio problema de salud, que ocasiona un impacto significativo, no solo a las personas afectadas sino también a su familia, sociedad y los servicios de salud, tiene una prevalencia importante en edades avanzadas sobre todo países industrializados. (1) Frecuentemente, se asocia a otras enfermedades crónicas como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial. (1) Por ello la importancia de realizar acciones de prevención, diagnóstico y tratamiento oportuno de la población en riesgo desde la Atención Primaria de Salud. La ERC es una patología cada vez más frecuente, que afecta a cerca del 10% de la población mundial. (2) En el continente europeo aproximadamente el 5% y 10% de la población padece ERC. (3) En Norteamérica se estima 30 millones de personas, o el 15 % de los adultos con ERC. (4)Según el reporte de United States Renal Data System en el 2015 la incidencia de ERT en los todos los países son mayor en hombres que en mujeres y en una edad entre 65-74 años. (4) La prevalencia en América latina de enfermedad renal crónica es de 650 pacientes por cada millón de habitantes durante el año 2015, y se estima un aumento del 10% anual. (5) En Ecuador, 2015 con una población de 16´278.844 habitantes, de los cuales 11.460 con enfermedad renal crónica. Según el ministerio de salud pública del Ecuador en 2015 la diabetes e hipertensión arterial alcanzan 65% como factor de riesgo principal del fallo renal, y afectando en la calidad de vida de nuestros pacientes, tanto a nivel nacional, latinoamericano y mundial. (5) La ERC relevante en medicina, afecta considerablemente a nivel sistémico, ya que el riñón es un órgano multifuncional, no solo es encargado de eliminar desechos tóxicos del organismo sino también cumple otras funciones como la regulación hidroelectrolítica, producción de diferentes enzimas, hormonas, y vitaminas, que interviene en la homeostasis. Al existir una disfunción de este.

(21) 2. órgano el paciente comienza a experimentar manifestaciones clínicas como náuseas, vómitos, anorexia, edema, cambios de pigmentación cutánea, prurito, calambres y complicaciones entre ellas encefalopatías urémicas, anemia, hiperparatiroidismo, alteraciones óseas, insuficiencia cardiaca, malnutrición e inmunosupresión,. hiperpotasemia. con. alto. riesgo. desarrollar arritmias. cardiacas. (6) Esta enfermedad se diagnostica en etapas avanzadas puesto que las manifestaciones clínicas son tardías, poca cobertura del sistema de salud con citas médicas prolongadas, pacientes con enfermedades de bases que no siguen el plan farmacológico prescrito, evolucionando a terapia de sustitución renal como la hemodiálisis, diálisis peritoneal. (7) Antes la enfermedad renal, era una enfermedad que le permitía vivir unos 10 años, pero ahora con tratamiento del inicio se alarga muchísimo, unos 20 o 25 años. (8) Según datos del Instituto Nacional de Donación y Trasplante de Órganos, desde 2007 hasta febrero de 2017, se han realizado 955 trasplantes renales. (9) (10) (11) Con nuestra investigación pretendemos determinar las alteraciones coronarias y retinianas en pacientes con ERC en la entidad de IESS Ceibos. Las alteraciones retinianas se presentan más en individuos con ERC con un porcentaje de 36% en la población de Singapur con mayor progresión en comparación a individuos que no tiene patología renal de base con un porcentaje de enfermedades oculares de 13%. (12) La ERC ha de ser considerada como una situación de muy alto riesgo cardiovascular, ya que provoca un aumento de la mortalidad cardiovascular que va incrementándose a medida que progresa la enfermedad. La dislipidemia es un factor de progresión de la ERC que aumenta el riesgo de desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones. (13) La calcificación cardiovascular (CV) es una condición muy prevalente en todos los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) y se asocia directamente a una mayor morbimortalidad CV y global. (14) trastornos son modificables CKD-MBD (acrónimo inglés de chronic kidney disease mineral and bone disorder) pueden dar lugar a calcificacion de la arteria coronaria (CAC). (15).

(22) 3. CAPITULO I PROBLEMA 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La ERC se presenta como complicación terminal de enfermedades propias del riñon o segundarias patologias a nivel sistemico, dando como resulta alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón y alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas. Esto activa mecanismos de compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal. La presencia de ERC conlleva al desarrollo de complicaciones sistémicas, entre ellas las alteraciones retinianas y coronarias tienen una afectación común por lesión microvascular y medianos vasos, acelerando su progresión en etapas tardías de dicha enfermedad. La importancia radica en el buen manejo y atención en etapas iniciales con la finalidad de disminuir la tasa de mortalidad y morbilidad. Según estudios realizados en “Universidad de la Escuela Médica de Pensilvania, Filadelfia la retinopatía hipertensiva y retinopatía diabética tiene una importante asociación con la ERC en la que describe entre mayor severidad de la retinopatía se asoció́ con una menor tasa de filtración glomerular estimada después de ajustar por factores de riesgo tradicionales y no tradicionales” (16) A través de múltiples estudios se ha logrado demostrar que la microcirculación de la retina comparte características estructurales anatomo funcionales con la microcirculación de otros órganos como el riñón. De la misma manera ambos órganos comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos para la producción de daño a órgano diana, concepto conocido desde años atrás. (17) La retinopatía hipertensiva y diabética tiene una importante asociación no solo con la ERC sino también con alteraciones vasculares como calcificaciones vasculares (CCV) debido a que los signos retinianos como estrechamiento arterial, aneurismas microvasculares, hemorragias y neovascularización son lesiones vasculares que reflejan procesos solapados de inflamación,.

(23) 4. aterosclerosis, y daño endotelial generalizada; los cuales a su vez son factores de riesgo para el desarrollo de CCV convirtiendo a esta última también en un marcador de daño vascular en la ERC. (17) El riesgo complicaciones es el doble cuando la VFGe es < de 60 ml/min, aumentando cardiopatía coronaria, fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, accidente vascular encefálico y enfermedad vascular periférica. (18) La cardiopatía coronaria es frecuente en estos pacientes, causa solamente un 13% de las muertes en pacientes con ERC etapa 5, siendo el 69% de las muertes cardiovasculares atribuidas a episodios de arritmia. (19) Según estudios realizados por “Sociedad Española de Nefrología compararon pacientes con Infarto de Miocardio (IM), Diabetes Mellitus y ERC con diferentes evoluciones observandose en pacientes mayores de 65 años, el riesgo de nuevos episodios cardiovasculares a 10 años es similar, tanto en los sujetos afectos de ERC, como en diabéticos, comparado con los sujetos que habían presentado un IM. (19) Estas complicaciones cardiovasculares van en paralelo con la mayor pérdida de la función glomerular y con la mayor exposición temporal tanto a la ERC como al resto de factores de riesgo cardiovascular. En este mismo estudio, los pacientes diabéticos tuvieron una menor incidencia de IM que los pacientes con ERC con FGe < 45 ml/min/1,73 m2 acompañado de un incremento severo de la proteinuria. (19) Por lo tanto, la valoración conjunta del FGe y la albuminuria en la ERC mejora la predicción del riesgo cardiovascular frente a la estimada a partir de los factores de riesgo tradicionales. (19) Por tal motivo la presente investigación, se formula una relación ante las variables sociodemográficas y médicas, nos permitirá evidenciar las posibles complicaciones en los distintos grados como las retinopatías y coronariopatías en la ERC que acuden a la consulta externa de Nefrología, Cardiología y Oftalmología del Hospital General Norte Guayaquil Los Ceibos..

(24) 5. 1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ¿Qué correlación existe entre la enfermedad renal crónica con las alteraciones retinianas y coronarias, en el Hospital General Norte IESS “Los Ceibos” durante el periodo marzo 2017 a julio 2018?. 1.3 OBJETIVOS 1.3.1 Objetivos Generales Determinar las alteraciones retinianas y coronarias en pacientes con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica. 1.3.2 Objetivos Específicos a) Conocer las características epidemiológicas de la población estudiada b) Determinar la prevalencia de alteraciones retinianas en la población estudiada c) Determinar la prevalencia de alteraciones coronarias en la población estudiada d) Relacionar las alteraciones retinianas y las coronarias en la Enfermedad Renal Crónica.. 1.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA La presente investigación se justifica por la necesidad en determinar la prevalencia tanto de alteraciones retinianas como coronarias y relacionar estas dos para determinar si existe algún tipo de asociación entre ellas, reportados en el Hospital General Norte IESS “Los Ceibos” en periodo de marzo del 2017 a julio del 2018, en el cantón Guayaquil. Como resultado, la investigación se centrará en determinar estas complicaciones de manera oportuna de tal manera contribuir al estudio y sometimiento efectivo de pruebas realizadas por el especialista nefrólogos antes que llegue a la invidencia o infarto agudo de miocardio, respectivamente..

(25) 6. En el Hospital General IESS Ceibos hay una prevalencia importante de pacientes Enfermedad Renal Crónica, que en algún momento desarrollan alteraciones de la retina y coronarias, pero no hay estudios que demuestren información estadística específica y actualizada sobre la prevalencia de desarrollo de estas patologías. Es nuestro interés notificar este conjunto de pacientes y comentar sobre su morbilidad evolutiva y relación algunos factores de riesgo que inciden en la progresión de la enfermedad.. 1.5 DELIMITACIÓN Lugar: Hospital General del Norte de Guayaquil “Los Ceibos” Tiempo: Periodo 2017-2018 Objeto de investigación y campo de acción Objeto de investigación: Enfermedad renal crónica Campo de acción: relaciones entre las alteraciones retinianas y coronarias. 1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN  ¿Cuáles son las características epidemiológicas de la población estudiada?  ¿Cuál es la prevalencia de alteraciones retinianas en la población estudiada?  ¿Cuál es la prevalencia de alteraciones coronarias en la población estudiada?  ¿Qué relación hay entre las alteraciones retinianas y las coronarias en la Enfermedad Renal Crónica?. 1.7 VARIABLES Y SU OPERACIONALIZACIÓN. 1.7.1 Variable Independiente Enfermedad renal crónica.

(26) 7. 1.7.2 Variable Dependiente Alteraciones retinianas y coronarias 11.7.3 Variables intermitentes Factores de riesgo para desarrollar enfermedad renal crónica Variable. Definición Conceptual. Definición Operacional Variable cuantitativa discreta Variable cualitativa nominal. Indicador. Edad. Tiempo transcurrido desde nacimiento Características morfológicas dadas por los cromosomas sexuales Cada uno de los cuatro grandes grupos étnicos en que se suele dividir la especie humana teniendo en cuenta ciertas características físicas distintivas, como el color de la piel o el cabello, que se transmiten por herencia de generación en generación Es la pérdida lenta de la función de los riñones con el tiempo.. Variable cualitativa nominal. Blanco Mestizo Indigena Negro. Variable cualitativa dicotómica. Presente Alteraciones retinianas y coronarias. Tiempo transcurrido desde el diagnóstico de ERC. Variable cualitativa ordinal. Años. Alteraciones Retinianas. Daño a nivel de la circulación de la retiniana, coroides y/o nervio óptico producto de la hipertensión arterial; evidenciable por medio del examen de fondo de ojo. Variable cualitativa ordinal. Alteraciones Coronarias. Daño a nivel de las coronarias y parénquima cardiaco provocado por ERC. Variable cualitativa ordinal. Presente: Retinopatía hipertensiva, Diabética grado I, II, III, IV, o retinopatía ERC Ausente: Retinopatía hipertensiva grado 0, Diabética o por ERC Presente: forma de Cardiopatía isquémica: angina estable, angina inestable e IAM.. Sexo. Raza. Diagnóstico Enfermedad Renal Crónica (ERC) Años de Diagnóstico. Años Masculino Femenino. 1.8 HIPÓTESIS La ERC se encuentra alteraciones retinianas y coronarias que va en relación con el grado de lesión renal y en ocasiones son precoces a la nefropatía..

(27) 8. CAPITULO II MARCO TEORICO 2.1 OBJETIVO DE ESTUDIO El presente trabajo investigativo tiene como objeto determinar las alteraciones retinianas y coronarias en pacientes con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica por ser una patología que va en aumento significativo cada año con repercusiones sistémicas locales importantes, afectando la calidad de vida del paciente.. 2.2 CAMPO DE LA INVESTIGACIÓN. ENFERMEDAD RENAL CRONICA 2.1.1 ANTECEDENTES HISTÓRICOS Las descripciones de la anatomía renal y sus patologías se dan en el antiguo Egipto 1.500 a.C., pero Hipócrates de Cos en Grecia 460-370 a.C. conoce y pormenoriza cambios microscópicos que presentaba la orina, donde determinaban patologías en órganos sistémicos, especialmente a nivel renal. (20) Mientras que Areteo de Capadocia 120 -200 d.C.y Galeno de Pérgamo de Asia en 130-200 d.C. contribuían con el tratamiento de hematurias sin litos y la anasarca con múltiples pócimas utilizando pepino, ajo, espárragos, comino e higos y ajo en vino. (20) Marcello Malpighi, Lorenzo Bellini y Giovanni Baptista Morgagni italianos, en la segunda mitad del siglo XVII, aportan con el conocimiento histológico esencial para entender la fisiología renal entrando en la historia el término de glomerulus. (20) A finales del siglo XVIII se describieron 3 enfermedades renales que son: el síndrome nefrótico, la nefritis aguda y la enfermedad renal crónica. (20) Thomas Addis y de Warfield T. Longcope, en Estados Unidos, y de Arthur Ellis y Clifford Wilson, en Inglaterra, analizaron los patrones de la nefritis y la enfermedad renal terminal eran diferentes siendo difícil determinar ya que no.

(28) 9. tenían la disponibilidad de la biopsia. (20) La introducción de la toma de biopsia mediante técnicas quirúrgicas fue realizada en el año 1904 en Nueva York por George M. Edelbohls. La hemodiálisis fue descrita por Thomas Graham en el año de 1861, aunque el inventor original del riñón artificial fue Willem Johan Kolff, en 1940 de Holanda, usando en Europa en la segunda guerra mundial. (20) El Americano Tracy Putnam Johns Hopkins, y John Abel, presentaron el primer artículo “El peritoneo como una membrana de diálisis”. (20) El primer trasplante renal lo realizo el cirujano Richard Lawler, de Chicago en el año de 1950, retito el riñón de un paciente que había muerto por enfermedad hepática y se lo trasplanto a un paciente con poliquiste renal con uremia. (20). 2.1.2 EPIDEMIOLOGIA Epidemiologia a nivel mundial: La enfermedad renal crónica constituyendo la duodécima causa de muerte, es un problema de salud pública a nivel mundial que ha afectado cerca de un 10- 12 % en el año 2015, que ha ido incrementando, conllevando altos costos para el sistema sanitario y fatales desenlaces en pacientes que llegan a estadios avanzados, generando terapia renal sustitutiva (diálisis o trasplante renal). (2) Relacionándose al desarrollo de la ERC a la edad avanzada entre 65-74 años y la obesidad como determinante de base en esta población. Donde se determina que la población que padece obesidad tiene el 83% mayor de riesgo de desarrollar esta enfermedad en ritmo acelerado, asociándose en los hombres y mujeres en una relación 2:1 respectivamente. (21) Con más de 55.000 personas afectadas sometidos a tratamiento renal sustitutivo (TRS). (22) Epidemiologia a nivel de Europa: En la población europea en general existe entre un 5% a 10% de personas que padecen ERC. (3) Según datos reportados por la Sociedad Española de Nefrología (SEN) en España esta enfermedad va avanzando cada año teniendo un incremento del.

(29) 10. 20% en la última década, teniendo en cuenta que en el año 2006 se reportó 1.001 casos por cada millón de habitantes, llegando en el 2015 a 1.211 casos por cada millón de habitantes. (22) La mortalidad alcanza el 8% en la última década producto de las complicaciones que presenta la ERC, con tasa alta de mortalidad por las complicaciones cardiovasculares. (22) Epidemiologia a nivel de América: La sociedad Latinoamérica de nefrología e hipertensión (SLANH) junto con la Organización Panamericana de Salud (OPS) determinan la prevalencia en América latina de enfermedad renal crónica es de 650 pacientes por cada millón de habitantes durante el año 2015, se estima un aumento del 10% anual. (5) - (10) Epidemiologia a nivel de Ecuador : Mientras que Ecuador se provee que, en 2015, 11.460 paciente con enfermedad renal crónica de aproximadamente 16,278.844 millones de habitantes, siendo la causa principal la hipertensión y diabetes en un 65% de todos los casos de ERC, con un costo de tratamiento con diálisis en pacientes que llega a una enfermedad renal crónica terminal, mensual por cada paciente es de $1.456. (5) Las alteraciones retinianas se presentan más en individuos con ERC con un porcentaje de 36% de la población de Singapur con mayor progresión en comparación a individuos que no tiene patología renal de base con un porcentaje de enfermedades oculares de 13%. (12) ERC ha de ser considerada como una situación muy alto riesgo cardiovascular, ya que provoca un aumento de la mortalidad cardiovascular que va incrementándose a medida que progresa la enfermedad. La dislipidemia es un factor de progresión de la ERC que aumenta el riesgo de desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones. (13) Siendo responsable del 43% de mortalidad total y un tercio de las hospitalizaciones en aquellos con enfermedad renal terminal. (19).

(30) 11. 2.1.3 DEFINICIÓN La enfermedad renal crónica es una patología frecuente, relevante en la medicina, se define como alteraciones estructurales (lesión renal) y funcionales del riñón por más de 3 meses, con implicaciones en la salud, y un filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1.73m2. (23) (24). 2.1.4 FACTORES DE RIESGO Se dividen en factores iniciadores y de progresión donde este a su vez se subdivide en modificables y no modificables, como se detalla a continuación: Factores de riesgo iniciadores de la ERC: Se describen en múltiples literaturas son: edad, etnia con mayor predisposición indo-asiático y afrocaribeños, género masculino, historia familiar tanto de ERC o como algún tipo de nefropatía hereditaria, comorbilidades de base como diabetes mellitus, hipertensión arterial, síndrome metabólico, obesidad, anemia, ingestas altas de proteínas, albuminuria, dislipidemia, diminución de masa renal cualquier otro estado que contribuyan a la hiperfiltración. El uso de nefrotóxicos como AINES, contraste. yodados,. antibióticos,. trastornos. urológicos. o. enfermedad. cardiovascular, presencia de una ER primaria. (7) Factores de riesgo de progresión de ERC: Modificables: hipertensión sostenida, proteinuria causando mayor daño pasando 1 gramo al día donde logrando una disminución de estos reduce la progresión de daño renal, el SRAA inhibiéndolo enlentece la progresión del daño renal, el control glicémico en diabéticos, en obesos, y síndrome metabólico ya que estos contribuyen a la proteinuria, también están la hiperuricemia, tabaco, dislipidemias, el uso de nefrotóxicos, anemia y antecedentes de enfermedades cardiovasculares. (7) No modificables: edad, género, raza afroamericana, genética, pérdida de masa renal. (7).

(31) 12. Factores de riesgo de la uremia: anemia, alteraciones en el metabolismo de calcio y fosforo, hiperhomocisteinemia, inflamación crónica y estrés oxidativo, menopausia precoz, malnutrición y alteraciones del sueño. (7). 2.1.5 FISIOPATOLOGÍA El descenso de la nefrona en la ERC se adjunta de una pérdida progresiva de fisiología renal, lo que se desenlaza en: a) Trastorno del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico b) Acumulación de solutos orgánicos que son excretados por el riñón normalmente, c) Trastornos en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vitamina D. (6) El paciente se encuentra asintomático, aunque haya perdido más del 70% de masa renal debido a los mecanismos de compensación, a medida que disminuye la función renal super a este hay presentación de manifestaciones clínicas. (6) El principal mecanismo es hiperfiltración glomerular, en donde las nefronas que no están afectadas producen mayor filtrado para compensar la función de nefronas con lesión. (6) Esto ocasiona un daño directo a los capilares por la el aumento hipertensión hidrostática y trasmite a la presión sistémica o de cambios en la hemodinámica local como la vasodilatación de la arteriola aferente predominantemente por incremento del flujo plasmático para la producción de la hiperfiltración de nefronas remanentes, por todo este mecanismo comienza la liberación de citocina con capacidad de producir proliferación , fibrogénesis y finalmente glomeruloesclerosis. (6). Al principio se logra un balance. hidroelectrolíticos y equilibrio acido base hasta fases tardías de la ERC. (6) En niveles críticos de la función renal estos mecanismos se vuelven insuficiente y comienza a presentar manifestaciones clínicas característica de síndrome urémico, además con presencia de alteraciones a nivel bioquímico evidentes. (6) El daño renal progresa por la causa primaria siendo la hiperglucemia, hipertensión arterial sistémica, o formación de nuevos quistes renales que son los casos más frecuentes, pero después de producida la glomeruloesclerosis.

(32) 13. como resultado de su hiperfiltración el avance de la ERC a etapas terminales es independiente de la causa primaria. (6) (25) Factores que contribuyen secundariamente a la progresión del daño renal: Proteinuria: se produce por el efecto toxico de algunas proteínas sobre las matriz y células mesangiales, y las células de los túbulos renales, así como por inducción de la síntesis de moléculas proinflamatorias y citocinas. (6) Hipertensión arterial: se determina como un factor grave para el riesgo cardiovascular, además por la hiperfiltración y desarrollo de glomeruloesclerosis favorece a la progresión de ERC, la contribución las alteración vasculares como la hialinosis e hiperplasia de la arteriola causa disminución del flujo sanguíneo renal y por ende de su FG cuando mayor es el incremento de presión arterial y tiene mayor duración (6) (25) Lesiones tubulointersticiales: Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir a su desarrollo, como la participación del intersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito en el intersticio de fosfato cálcico y amonio (este último se acumula en las nefronas hiperfuncionantes que excretan una cantidad mayor de ácido y puede causar lesión al activar el complemento por la vía alternativa), las alteraciones (activación y rarefacción) del endotelio de los capilares peritubulares debidas a isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas y el hierro libre en contacto con los túbulos. También contribuye el efecto pirogénico de la angiotensina II y la aldosterona. (6) (25) Hiperlipemia: Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de las células mesangiales (las cuales tienen receptores para LDL), fibronectina (que es un componente de la matriz mesangial), factores quimiotácticos de los macrófagos y especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, la evidencia clínica es insuficiente para confirmar el efecto del tratamiento de la hiperlipemia en la progresión de la ERC, así como el objetivo terapéutico más apropiado. (6) (25).

(33) 14. Tabaquismo: Puede contribuir a la progresión de la ERC por varios mecanismos, como hiperfiltración glomerular, disfunción endotelial e incremento de la proteinuria. Sin embargo, no hay estudios prospectivos que demuestren el efecto de la suspensión del tabaco en la progresión de la ERC. (6) Factores genéticos: Ciertos polimorfismos del gen de la apolipoproteína E se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis progresión de la ERC. (6) Otros factores: Aunque la anemia, la hiperuricemia, la acidosis y las alteraciones del metabolismo mineral pueden contribuir a la progresión, la evidencia es todavía insuficiente para recomendar su corrección únicamente con el fin de retrasar la progresión de la ERC. (6). 2.1.6 CLASIFICACIÓN Según las guías de KDIGO después de la confirmación del diagnóstico, la ERC se clasifica según las su FG (filtración glomerular), albuminuria y etiología. La causa de la ERC se establece según la presencia o ausencia de una enfermedad sistémica con potencial afectación renal o mediante las alteraciones anatomopatológicas observadas o presuntas. Los grados de FG son de: G1 a G5; de albuminuria: A1 a A3. (23) La última actualización de la guía de publicada en febrero del 2014, detalla que se conserva de la clasificación previa de la ERC definitorio en el umbral de FG de 60 ml/min/1,73 m2 (este límite se basa en los resultados del metaanálisis del CKD Prognosis Consortium), y el grado 3 se subdivide en G3a y G3b, según el FG esté entre 59 y 45 o entre 44 y 30 ml/min/1,73 m 2, respectivamente. Además, en las últimas guías se categorizan albuminuria en cualquier grado de FG. (23)Y se recomienda sustituir el término «microalbuminuria» por el de albuminuria normal o ligeramente elevada, moderadamente elevada, y muy elevada según se encuentre en rangos determinados por el cociente albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina sea < 30, 30-300 o > 300 mg/g se clasifican en la categoría de A1, A2 A3 respectivamente. Como se observa a continuación: (23).

(34) 15. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) Categorías según el filtrado glomerular: Categorías G1. FG >90. Descripción Normal o elevado. G2. 60-89. Ligeramente disminuido. G3a. 59-45. G3b. 44-30. Ligera o moderadamente disminuido Moderada o gravemente disminuido. G4. 29-15. Gravemente disminuido. G5. <15. Fallo renal. Categorías de albuminuria: Categorías. Cociente A/C. Descripción. A1. <30. Normal o ligeramente elevada. A2 30-300 Moderadamente elevada A1 >300 Muy elevada Fuente: Manuel Gorostidi, Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica. Revista nefrología 2014. 34(3):302-316 Autores: E. Pillasagua – M. Coello.. 2.1.7 ESTRATIFICACIÓN DE RIEGO Para determinar del riesgo de complicaciones de la ERC se toma en cuenta las variables siguientes: la etiología, el grado de FG, el grado de albuminuria y otros factores de riesgo o comorbilidades. Esto nos permite hacer una clasificación pronostica en riesgo moderado, alto o muy alto con respecto al riesgo basal o de referencia de sujetos sin criterios analíticos de ERC (FG> 60 ml/min/1,73 m2 y albuminuria < 30 mg/g). Por consiguiente, al expresar el diagnostico se deberá realizar como el ejemplo a continuación: ERC G3a A3 probablemente secundaria a nefropatía diabética para un paciente diabético con FG entre 45 y 59 ml/min/1,73 m2 y una albuminuria > 300 mg/g. (23) La tasa de filtrado glomerular se necesitan: creatinina sérica , contantes y de hace la ecuación de acuerdo al sexo sea este femenino o masculino , la etnia, peso, según la ecuación que se emplee como se observa a continuación. (25).

(35) 16. Diferentes ecuaciones para sacar la tasa de filtrado glomerular. 1. CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) Etnia blanca Mujeres Creatinina < 0,7 mg/dl FGe = 144 × (creatinina/0,7) −0,329 × (0,993) edad Creatinina > 0,7 mg/dl FGe = 144 × (creatinina/0,7) −1,209 × (0,993) edad Varones Creatinina > 0,9 mg/dl FGe = 141 × (creatinina/0,9) −1,209 × (0,993) edad. Etnia negra Mujeres Creatinina < 0,7 mg/dl FGe = 166 × (creatinina/0,7) −0,329 × (0,993) edad Creatinina > 0,7 mg/dl FGe = 166 × (creatinina/0,7) −0,209 × (0,993) edad Varones Creatinina < 0,9 mg/dl FGe= 163 x (creatinina/0,9) −0,411 x (0,993) edad Creatinina > 0,9 mg/dl FGe= 163 x (creatinina/0,9) −1,209 x (0,993) edad 2. Ecuación MDRD4 (Modification of Diet in Renal Disease) 186 x (creatinina plasmática - 1,154 x edad – 0,203 x (0,742 si es mujer) x (1,210 si etnia negra)). 1. Ecuación de Cockcroft-Gault = Aclaramiento de Creatinina Estimado Hombres: 140-Edad (años) x Peso (kg)/ 72 x creatinina plasmática (mg/dl) Mujeres: 140-Edad (años) x Peso (kg) x 0,85/ 72 x creatinina plasmática (mg/dl) Fuente: Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. base de datos en línea. Elsevier España: Endocrinología y Nutrición; 2014. Fecha de acceso 8 de agosto del 2018. Autores: E. Pillasagua – M. Coello.. 2.1.8 CUADRO CLÍNICO En etapas tempranas de la ERC suele ser asintomático, hasta que alcanza valores de filtración glomerular menor 15 ml/min, aparecen síntomas con poca especificidad como malestar, astenia, náuseas y vómitos con predominancia matinal, además de insomnio, posterior ya empiezan aparecer semiologías características de disfunción de órganos y sistemas caracterizando al síndrome urémico. (6) (7) (26).

(36) 17. 2.1.8.1 Manifestaciones cutáneas: Lo más representativos y característico es la palidez terrosa de estos pacientes consignado a la anemia debido al fracaso de producción de eritropoyetina, acompañado por presencia de hiperpigmentación atribuido a retención de carotenos y urocromos. Además, a nivel ungueal tiende a desaparecer la lúnula, y prurito generalizado, aunque su mecanismo no esté confirmado se atribuye que es ocasionado por el depósito de calcio y fosforo en la piel y xerosis. (6) (13) La escarcha urémica esta tiene un aspecto blanquecino después que se cristaliza la urea posterior a evaporización del sudor. Aunque esto se puede controlar con la práctica de diálisis, se producen también trastornos de hemostasia con producción de hematomas y equimosis. Y con muy poca presentación la necrosis cutánea por calcifilaxis. (6) (13) 2.1.8.2 Manifestaciones pulmonares: Edema pulmonar que puede ser cardiogénico o no cardiogentico siendo esta por infiltrados de toxinas de la urea en los vasos aumentando su permeabilidad, denominándose a esta como pulmón urémico, con típicas manifestaciones radiológicas en alas de mariposa que confluye en regiones perihiliales. Además, se puede producir calcificaciones parenquimatosas y fibrosis. (6) (13) 2.1.8.3 Manifestaciones neurológicas: Eventos cerebrovasculares por ateroesclerosis, otra complicación es también encefalopatía urémica que si no es tratado progresa a coma, convulsión generalizada y muerte. (6) (7) 2.1.8.4 Manifestaciones digestivas: Cuando la uremia está avanzada las manifestaciones comunes que se presentan son anorexia, náuseas y vómitos, todo esto es referido después de la ingestión de carnes que debido a los síntomas producidos los pacientes se restringen en el consumo de estos generando una malnutrición proteinocalorica.. Además, presenta el olor. amoniacal denominado fetor urémico que lo manifiesta el paciente como un sabor metálico en la cavidad oral por la transformación de urea a amoniaco en la saliva. Con el avance de la enfermedad se presentan lesiones inflamatorias y ulcerativas en el tracto digestivo con sangrados digestivos ocultos contribuyendo a la anemia por perdida de hierro en el organismo. Otro tipo de complicación son.

(37) 18. la presencia de diverticulitis, pancreatitis con una mayor incidencia de estas complicaciones en pacientes con poliquistosis renal. (6) (13) 2.1.8.5 Manifestaciones hematoimnunologicas: Afecta tanto la serie roja, blanca y plaquetas. La serie roja se afecta por la deficiente producción de eritropoyetina y pérdida de hierro por sangrados digestivos siendo esta anemia normocítica y normocrómica. (13) La serie blanca aquí se producen cantidades normales o incluso aumentadas de leucocitos, pero el problema radica en la capacidad fagocítica de estos predisponiendo a inmunocompromiso y con tendencia a infecciones a repetición. (6) Con respecto a las plaquetas están normales o disminuidas con tiempos de sangrados elevados con múltiples hemorragias por la fragilidad de los vasos sanguíneos con tendencia a fácil sangrado, hemorragias, aunque con menor número en los órganos internos, buscándose como primera causa una ulcera péptica. (6) (13) 2.1.8.6 Manifestaciones óseas: Se debe a las alteraciones bioquímicas en niveles de calcio y fosforo, PTH y metabolismo de la vitamina D, alteraciones en el recambio oseo de mineralización, volumen y crecimiento lineal y fuerza, calcificaciones tanto vasculares como tejidos blandos. (6) (7) (13)La osteodistrofía renal son lesiones en conjunto por alteración de los minerales que se presenta con hiperparatiroidismo secundario, osteomalacea, enfermedad ósea adinámica y lesiones mixtas. (6) El 10% se presenta con dolor oseo y fracturas, esto antes de empezar su tratamiento con diálisis. Otras alteraciones se incluye osteoporosis, osteoesclerosis y retraso de crecimiento en niños esta se puede prevenir al controlar los niveles de calcio y fosforo en etapas tempranas de la enfermedad renal crónica. (6) (7) También se producen alteraciones con depósito de estos dos componentes (calcio y fosforo) y se puede producir calcificaciones metastásicas en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras produciendo patologías como queratopatia en banda, tenosinovitis, periarteritis calcificada, etc. (6) (7) (26) 2.1.8.7 Manifestaciones endocrinas y metabólicas: Se encuentra una disminución sérica de hormonas como tetosterona en hombres y progesterona en mujeres y típicamente elevación de FSH, LH, LH-RH que se manifiesta con impotencia sexual, diminución del recuento de espermatozoides, atrofia.

(38) 19. testicular, amenorrea, disminución de fertilidad y dismenorrea con disminución de la libido sexual en ambos géneros. También se produce hiperprolactinemia por elevada producción y diminución del aclaramiento renal con presencia de galactorrea y disfunción sexual. (7) Las hormonas tiroideas están frecuentemente disminuidas pudiendo figurar un hipotiroidismo relativo, pero con t4 libre y TSH indica que la mayoría de estos pacientes están eutiroideos. (6) (13) La hormona de crecimiento suele estar elevadas por resistencia que hacen y solo responden a niveles suprafisiologicos. (7) (13)También se alteran, aunque con poca significación los niveles de cortisol y catecolaminas. En estadios avanzados de ERC se encuentra resistencia a la insulina con intoleracia a la glucosa denominado seudodiabetes azoemica, con posteriores eventos de hipoglicemias por aumento de vida de la insulina. (6) (7). 2.1.9 DIAGNÓSTICO DE LA ERC Según las Guías KDIGO “El diagnóstico ERC se determina con la presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante al menos tres meses y con implicaciones para la salud”. (23) Esto se agrega otros criterios de ERC que deben permanecer por más de tres meses que son aumento de la albuminuria, sedimento urinario anormal, electrolitos anormales y otras anormalidades de origen tubular, modificación de la arquitectura histológica, modificaciones en las pruebas imagenológicas y trasplante renal. Además de una tasa de filtración glomerular <60 ml/minuto/1,73 m2. (23) 2.1.9.1 Evaluación de la enfermedad renal crónica Valoraremos los antecedentes patológicos familiares y algunos aspectos iniciales de importancia en pacientes con ERC deben identificarse como: (6) 1) pacientes que ingieren AINES, COX 2, antibióticos nefrotóxicos, contrastes. radiológicos,. uropatía. obstructiva,. depleción. de. volumen,. inestabilidad hemodinámica y el uso de IECA o ARA II todos estos pueden coadyuvar la alteración renal. (6).

(39) 20. 2) Describir el FGe, el grado de albuminuria y el uso de aclaramiento de creatinina para estadificar la ERC. (6) 3) Cuando el filtrado glomerular es <60 ml/minuto/1,73m2 se debe evaluar y prevenir las complicaciones ERC que son mucho más frecuentes. (6) 4) Identificar enfermedades de base como por ejemplo la diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares. (6) Las pruebas a realizar se evaluarán con las fórmulas CKD-EPI anteriormente descritas para describir el estadio. (23) Nos puede ayudar en el diagnostico además la cistatina C y la prueba de aclaramiento de creatinina. (23) Para describir la albuminuria se realiza el cociente albumina/creatinina o cociente proteína creatinina en estadios más avanzados un resultado positivo se confirmará con otra prueba al día siguiente; la utilización de tirillas reactivas también sirve de utilidad para marcar la albuminuria. También la prueba orina en 24 horas también suele ser útil más aun en casos de nefropatía diabética. (23) 2.1.9.2 Determinación de la progresión de la ERC El descenso sostenido del FGe >5 ml/minuto/1,73 m2 al año es indicativo que existe una progresión de la ERC o más bien es el cambio de estadio, por ejemplo: el estadio uno progresa al estadio dos, el estadio dos progresa al estadio tres A, el estadio tres A progresa a estadio tres B, el estadio tres B progresa al estadio cuatro y finalmente del estadio cuatro al estadio cinco siempre acompañados con disminución FGe antes dicha. (23) Descartar progresión aguda como si el paciente toma AINES, COX 2, antibióticos nefrotóxicos, contrastes radiológicos, uropatía obstructiva, depleción de volumen, inestabilidad hemodinámica y el uso de IECA o ARA II. (23) Como ya se explicó los factores de riesgo tradicionales y no tradicionales también influyen en el progreso de la ERC. (23). 2.1.10 CONTROL Y VIGILANCIA EN ERC Todos los controles se deben evaluar con los parámetros de la función renal en medida general los pacientes con ERC de bajo riesgo se evaluarán una vez.