Lesiones prostáticas neoplásicas y no neoplásicas con células claras

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Lesiones prostáticas neoplásicas

y no neoplásicas con células claras

Hugo Domínguez Malagón

Una amplia gama de lesiones en la prósta-ta pueden presenprósta-tar células claras y el diagnóstico puede ser variado en esos ca-sos. El citoplasma adquiere apariencia clara por diversas razones, como: acumu-lación de glucógeno, lípidos, agua y dila-tación de estructuras subcelulares.

El diagnóstico diferencial de las lesiones prostáticas con células claras incluye múltiples lesiones benignas neoplásicas y no neoplásicas y una variedad de tumores malignos.

En el presente trabajo se describen las distintas condiciones con esas caracterís-ticas, se discute el diagnóstico diferen-cial de lesiones benignas que simulan car-cinoma, tales como hiperplasia cribiforme, adenosis esclerosante e hi-perplasia adenomatosa atípica.

Palabras clave: próstata, adenocarcinoma, adeno-sis, células claras.

Domínguez Malagón H. Lesiones prostáticas neoplásicas y no neoplásicas con células claras. Revisión del tema. Rev Oncol 2002;4(3):110-7.

Correspondence: Dr. Hugo Domínguez Malagón. Departamento de Patología Quirúrgica. Instituto Nacional de Cancerología. Avda. San Fernando, 22

Tlalpan. México D.F. 14000.

Received 26 June 2001; revised 9 January 2002; accepted 17 January 2002.

Neoplastic and non-neoplastic clear cell

lesions of the prostate

A variety of prostatic lesions may be consituted by clear cells and the differen-tial diagnosis under these conditions is wi-de. The cytoplasm may become clear for several reasons such as: accumulation of glycogen and fat, increase of water, and di-latation of sub-cellular organelles.

The differential diagnosis includes a mul-tiplicity of benign and malignant prostatic lesions as: clear cells cribriform hyper-plasia, sclerosing adenosis, atypical ade-nomatous hyperplasia and other cancer

mimics. These conditions are discussed and illustrated in the present paper. Key words: prostate, adenocarcinoma, adenosis, clear cells.

TABLA 1. Condiciones benignas de próstata con células claras

Metaplasia mucinosa Glándulas de Cowper Remanentes mesonéfricos

Hiperplasia cribiforme de células claras Adenosis esclerosante

Hiperplasia adenomatosa atípica

Distorsión artificial de linfocitos y células musculares Xantoma prostático

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CON CÉLULAS CLARAS

La imagen histológica más común del adenocarci-noma prostático es la presencia de estructuras glandulares pequeñas delineadas por células epite-liales con citoplasma claro. Este carácter tintorial es un signo histológico útil que puede orientar al patólogo a pensar en cáncer.

El citoplasma de las células puede adquirir apa-riencia clara al microscopio de luz por varias ra-zones, entre las que se encuentran: acumulación de glucógeno y lípidos, aumento de agua intracito-plásmica, presencia de vesículas y cisternas de retículo endoplásmico liso o rugoso y de mitocon-drias dilatadas. Además, algunos artificios por fi-jación inadecuada, o el daño celular, pueden pro-porcionar al citoplasma un aspecto claro.

En la próstata existen lesiones diversas que pue-den presentar células con citoplasma amplio de aspecto claro al microscopio de luz. Dichas lesio-nes pueden tener características y comporta-miento clínico benignos o puede tratarse de neo-plasias malignas.

En la tabla 1se especifican las condiciones benig-nas de la próstata, que se caracterizan por la presencia de células claras. Algunas representan estructuras normales, mientras que otras co-rresponden a formas de hiperplasia. Un tipo en particular, la hiperplasia adenomatosa atípica, se confunde con carcinoma

En la tabla 2 se mencionan las neoplasias malig-nas, que presentan células claras, algunas co-rresponden a neoplasias epiteliales primarias, otras son neoplasias mesenquimatosas de la prós-tata y una minoría corresponden a metástasis de tumores extraprostáticos.

A continuación se detallan y se ilustran algunas de estas entidades con el objeto de discutir los signos histológicos que son clave para el diagnóstico dife-rencial.

Lesiones prostáticas benignas con células claras Metaplasia mucinosa

También se conoce como metaplasia glandular mu-cosa. Se encuentra en aproximadamente el 1% de

las próstatas normales. Puede también ser obser-vada en próstatas con hiperplasia nodular, meta-plasia urotelial, hipermeta-plasia de células basales y atrofia1,2. Consiste en grupos de 5 a 10 células co-lumnares altas de tipo caliciforme con núcleo ba-sal. El citoplasma contiene moco, el cual es positi-vo para tinciones de azul alciano, ácido peryódico de Schiff y mucicarmina, pero es negativo para antígeno prostático específico. La lesión no está relacionada con cáncer o inflamación.

Glándulas de Cowper

También se conocen como glándulas bulbouretra-les, son un par de glándulas de tipo tubular de lo-calización inmediatamente distal a la próstata. Aunque no se encuentran propiamente dentro del parénquima, estas glándulas pueden ocasionalmen-te aparecer en una biopsia por punción y ser con-fundidas con adenocarcinoma3. Su distinción con carcinoma prostático se basa en algunas caracte-rísticas. Las glándulas de Cowper presentan con-figuración lobular, tienen conductos centrales de-lineados por células cúbicas con citoplasma anfófilo y por células caliciformes con abun- dante moco in-tracitoplásmico que distiende el citoplasma hasta ocluir el lumen. Las glándulas de Cowper están si-tuadas dentro de fibras de músculo esquelético lo cual simula aún más el patrón infiltrante del ade-nocarcinoma bien diferenciado; sin embargo, ca-recen de atipia nuclear y no expresan PSA y PAP por inmunohistoquímica. Las tinciones para mucina son constantemente positivas, lo cual también las distingue del adenocarcinoma.

Remanentes mesonéfricos

La hiperplasia florida de remanentes mesonéfricos es una lesión descrita en 1993 por Gikas et al4. Se caracteriza por proliferación de túbulos de tama-ño variable, que van desde agregados microacina-res dispuestos en lóbulos hasta estructuras dila-tadas que contienen material proteináceo de aspecto coloide. Dichas estructuras están delinea-das por una sola capa de células cúbicas que pue-den tener nucléolo prominente. Se localiza en la base de la próstata, pero puede verse en tejido periprostático y aun en espacios perineurales, lo cual semeja muy de cerca el adenocarcinoma. Las células son positivas para citoqueratina de alto peso molecular y negativas para antígeno prostá-tico específico, lo cual excluye carcinoma.

Hiperplasia cribiforme de células claras (HCCC) Es una lesión benigna descrita en 1986 por Ayala et al5, aunque otros autores prefieren llamarla

TABLA 2. Neoplasias en próstata con células claras

Carcinoma de la zona de transición Carcinoma hipernefroide (Gleason 4B) Carcinoma de glándulas espumosas Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma después de terapia antiandrogénica Leiomiosarcoma epitelioide

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simplemente hiperplasia cribiforme ya que se tra-ta de un patrón especial de hiperplasia en donde puede o no haber células claras6. Su historia natu-ral es poco conocida, pero no se ha demostrado transformación maligna o relación con adenocar-cinoma. Esta entidad se confunde con neoplasia in-traepitelial prostática (NIP) y con adenocarcinoma infiltrante de la próstata.

HCCC ocurre en la región central de la próstata. Se caracteriza por numerosas glándulas cribifor-mes separadas por escaso estroma. Presenta un patrón similar al de la hiperplasia nodular; sin embargo, algunas glándulas tienen aspecto infil-trante. Las células epiteliales tienen citoplasma claro, núcleo pequeño sin atipia y nucléolo no apa-rente. Por debajo de las células epiteliales hay una capa prominente de células basales, que a ve-ces se disponen en nidos (fig. 1). En ocasiones es-ta capa es incomplees-ta o invisible en cortes de ru-tina, pero con tinciones de inmunohistoquímica dichas células son positivas para citoqueratina de alto peso molecular.

Para diferenciarla de NIP los puntos clave son: 1. Los puentes en la HCCC son más tenues y los núcleos se orientan en «corrientes»; en cambio, en NIP los puentes son mucho más firmes, con la apariencia de «puentes romanos».

2. En NIP las células son atípicas, tienen núcleo grande con nucléolo y esta atipia es más prominen-te en las células localizadas en la periferia de las glándulas, mientras que en HCCC las células no tie-nen atipia.

3. La presencia de una capa prominente de células basales favorece HCCC.

Para distinguirla de adenocarcinoma infiltrante se utilizan los siguientes signos histológicos:

1. La presencia de células basales alrededor de algunas glándulas descarta carcinoma.

2. Las células en HCCC no tienen la atipia, la cual sí existe en carcinoma.

3. En carcinoma infiltrante siempre hay glándulas pequeñas infiltrando el estroma, lo cual no ocurre en HCCC.

En algunos casos se pueden emplear métodos auxi-liares, como la citometría de flujo, en la que se ha demostrado que las células de la HCCC son siem-pre diploides, a diferencia de las del adenocarci-noma que tienen ploidía variable7.

Adenosis esclerosante

Esta lesión fue originalmente denominada como tu-mor prostático adenomatoide8, se encuentra en aproximadamente el 2% de los especímenes de RTU, usualmente como un solo foco microscópico.

Fig. 1. Hiperplasia cribiforme de células claras. Se mues-tran conglomerados glandulares con patrón de hiperplasia nodular. Las células epiteliales tienen citoplasma claro, sin atipia nuclear y forman estructuras cribiformes. Las célu-las basales son prominentes en algunas glánducélu-las.

Fig. 2. Adenosis esclerosante. Vista panorámica de un fragmento de resección transuretral. Se observa una le-sión bien delimitada formada por glándulas pequeñas y otras de mayor tamaño rodeadas por un estroma desmo-plásico.

Fig 3. Adenosis esclerosante. A mayor aumento se obser-van las glándulas delineadas por células epiteliales de cito-plasma claro, hay poca atipia nuclear y en ocasiones nucléo-lo aparente. El estroma está formado por miofibroblastos.

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pequeñas bien formadas mezcladas con un estroma denso de aspecto desmoplásico9,10, siendo la propor-ción de glándulas y estroma variable. Las glándulas emergen con grupos y cordones de células cúbicas con citoplasma pálido o ligeramente acidófilo, los núcleos son pequeños, aun- que ocasionalmente puede haber

nucléo-lo prominente. La adenosis esclerosante es una de las lesiones

que se confunden con carcinoma, por lo que se de-be tener cuidado para efectuar el diagnóstico dife-rencial. Los puntos clave para tal fin son:

1. La adenosis esclerosante es una lesión cir-cunscrita y focal, que se localiza en la zona de transición, por lo que se encuentra en los frag-mentos de RTU. Aunque la arquitectura de las glándulas y la apariencia citológica sugieren car-cinoma de alto grado, éste no se presentaría en la RTU como un foco circunscrito, sino como una le-sión infiltrante.

2. Las glándulas de la adenosis esclerosante están

d e

-lineadas por células claras sin atipia nuclear; en muchas de estas glándulas hay una capa de células basales; en cambio, el cáncer presenta atipia nu-clear y está ausente la capa de células basales. 3. La reacción desmoplásica, característica de la adenosis esclerosante no se observa en carcino-ma.

4. Algunas glándulas de la adenosis esclerosante están rodeadas por un collar de aspecto hialino; en cambio, las glándulas del adenocarcinoma infiltran el estroma y tienen apariencia desnuda.

5. La adenosis esclerosante es la única lesión glandular de la próstata que contiene una capa de células basales con diferenciación mioepitelial, por lo que son positivas para actina y proteína S-1 0 01 1. Por microscopía electrónica se observan uniones de tipo desmosoma, tonofilamentos y mio-filamentos intracitoplásmicos (figs. 2 y 3).

Hiperplasia adenomatosa atípica (HAA)

Se conoce con otros nombres, como adenosis, hi-perplasia de glándulas pequeñas, adenosis atípica e hiperplasia atípica de pequeños acinos3. La lesión ocurre en la zona central, por tanto, se encuentra en espécimenes de resección transuretral con una fre-cuencia cercana al 2%, aunque ocasionalmente pue-de presentarse en biopsias por punción pue-de la zona periférica.

Histológicamente se caracteriza por grupos de glándulas pequeñas, por lo que puede confundirse con adenocarcinoma de bajo grado (Gleason 1 y 2)12,13.

Algunos autores han considerado que HAA es

pre-cursora del carcinoma prostático, particularmen-te del subgrupo de carcinomas bien diferenciados que se originan de la zona de transición. Algunas de sus características morfológicas sugieren que está relacionada con cáncer; sin embargo, los re-sultados de algunos trabajos publicados en la lite-ratura han generado controversia al respecto. Se ha demostrado que la neoplasia intraepitelial prostática (NIP) de alto grado presenta sobreex-presión de EGFR, c-erbB-2 y TGF-alfa, además de aumento en los índices de proliferación estimado por células teñidas con MIB-1. En cambio, algunos autores han encontrado que la expresión de MIB-1 en HAA es prácticamente nula, y no se demostró aumento en los receptores de factores de creci-miento. Estos resultados indican la naturaleza pre-maligna de la NIP, mientras que HAA representa una lesión con pocas probabilidades de transforma-ción maligna1 4. Otros estudios genéticos en HAA han demostrado imbalance alélico con pérdidas úni-camente dentro del cromosoma 8p 11-121 5.

Por estudios morfométricos se ha demostrado que el volumen nuclear aumenta en el carcinoma pros-tático en forma significativamente mayor si se compara con hiperplasia nodular y con HAA, lo cual sugiere que HAA es una variante histológica de hi-perplasia prostática benigna1 6. La HAA se asocia muy frecuentemente con hiperplasia nodular y hay una estrecha relación topográfica entre ambas; se ha descrito una asociación significativa entre HAA y la presencia de hiperplasia de las glándulas muco-sas del veromontanum1 7.

Para distinguirla de carcinoma se utilizan varios criterios:

1. Desde el punto de vista arquitectónico, HAA muestra un patrón lobular en el que las glándulas pequeñas están mezcladas con otras de mayor

ta-Fig. 4. En este fragmento de resección transuretral se ob-servan células redondas con citoplasma claro y núcleo pic-nótico infiltrando el estroma, las cuales corresponden a linfocitos con citoplasma hidrópico ocasionado por fijación inadecuada.

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maño, en tanto que el carcinoma presenta glándu-las pequeñas infiltrando el estroma en forma de-sordenada.

2. Las células que recubren las glándulas peque-ñas son iguales a las de las glándulas mayores, mientras que en cáncer son diferentes.

3. Las células de la HAA son claras y no presen-tan macronucléolos, mientras que en el cáncer las células generalmente tienen citoplasma anfófilo y nucléolo grande, que puede llegar a medir 3 mi-cras.

4. La presencia de cuerpos amiláceos intralumina-les es característica de HAA, mientras que en el carcinoma predomina la secreción mucinosa basó-fila.

5. El hallazgo por inmunohistoquímica de una capa continua de células basales, positivas para citoque-ratina de alto peso molecular, favorece HAA, ya que en carcinoma hay fragmentación o ausencia de dicha capa.

Distorsión artificial en células no neoplásicas En productos de resección transuretral se identifi-can en ocasiones agregados de células vacuoladas que dan la apariencia de células en anillo de sello; comúnmente se asocian con infiltrado linfocitario denso que afecta al estroma fibromuscular (fig. 4). Por estudios de microscopía electrónica y de in-munohistoquímica se ha demostrado que la mayor parte corresponde a linfocitos degenerados, pero también pueden representar fibras de músculo liso con idénticos cambios. El diagnóstico diferencial debe hacerse con adenocarcinoma de alto grado con células en anillo de sello, lo cual se logra con tinciones especiales porque dichas células son ne-gativas para moco y antígeno prostático específi-co. Los cambios son artificiales y están inducidos por el procedimiento de resección transuretral1 8.

Xantoma prostático

El xantoma es una colección de histiocitos con ci-toplasma claro, de aspecto espumoso, debido a acumulación de lípidos; puede presentarse en si-tios múltiples en pacientes con hiperlipidemia o en forma aislada sin relación a esta entidad. Ocasio-nalmente se presenta en la próstata1 9 como una o varias lesiones localizadas en la zona periférica o con menor frecuencia en la zona de transición, por lo que puede observarse en biopsias por punción dirigida o en especímenes de resección transure-tral. Puede confundirse con adenocarcinoma con patrón hipernefroide, pero se distingue de éste porque las células claras no tienen atipia nuclear, son negativas para APE y positivas para marca-dores histiocitarios, como CD68.

Lesiones prostáticas malignas con células claras Carcinoma de la zona de transición

La localización primaria del cáncer en la glándula prostática tiene correlación con su morfología, con la conducta biológica y con el pronóstico. Es-tos carcinomas se originan en la zona de transi-ción cerca del ápice, se presentan dentro o fuera de los nódulos de hiperplasia prostática benigna y tienden a ser multifocales. Se detectan en los es-pecímenes de resección transuretral, habitumente son de volumen pequeño y tienen patrón al-veolar-medular. Son neoplasias bien diferenciadas (Gleason 1-2) y están compuestos en forma ca-racterística de células columnares con citoplasma claro. El estroma de estos tumores rara vez tiene apariencia fibrosa y el patrón casi nunca es cribi-forme.

El reconocimiento del carcinoma de la zona de

Fig. 5. Adenocarcinoma Gleason 4-B hipernefroide. Se ob-servan glándulas pequeñas infiltrando estroma denso. Las glándulas están delineadas por células con citoplasma cla-ro sin células basales, algunas contienen secreción basófila o material cristaloide.

Fig. 6. Adenocarcinoma Gleason 4-B hipernefroide. Algu-nas glándulas son de mayor tamaño, las células están dis-puestas en forma sólida o en estructuras cribiformes.

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es más favorable que el de la zona periférica. El confinamiento a su sitio anatómico de origen es en parte responsable de ello, ya que el lindero de la zona de transición actúa como una barrera para la diseminación del cáncer, y es poco probable que estos tumores tengan extensión extraprostática. Sólo el 25% de los cánceres de la zona de transi-ción muestran invasión transcapsular; el riesgo de diseminación a las vesículas seminales y de me-tástasis a ganglios regionales es mínimo2 0.

Adenocarcinoma Gleason 4-B (hipernefroide) Dentro de la clasificación de Gleason para el ade-nocarcinoma prostático de tipo acinar, el 4-B se caracteriza por presentar estructuras glandula-res microacinaglandula-res, cribiformes y papilaglandula-res de ta-maño variable y forma irregular; estas estructu-ras se fusionan formando cadenas y cordones; presentan invasión estromal con bordes infiltran-tes de aspecto desgarrado (figs. 5 y 6). Las célu-las tienen citopcélu-lasma amplio y claro que imparte al tumor un aspecto «hipernefroide». Las células presentan núcleos grandes hipercromáticos con nucléolo prominente central de hasta tres micras de diámetro2 1.

Carcinoma de glándulas espumosas

Ésta es una forma distintiva, aunque poco común, de adenocarcinoma prostático y es clasificado co-mo de grado intermedio2 2; sin embargo, en trabajos recientes se ha demostrado su conducta agresiva, por lo que actualmente se le clasifica como un tu-mor de alto grado, a pesar de su apariencia

benigna2 3(fig. 7). Esta variante de adenocarcinoma prostático es particularmente difícil de diagnosti-car, ya que se caracteriza por la presencia de cé-lulas con citoplasma abundante de aspecto xanto-matoso con agrandamiento nuclear mínimo o nulo; el nucléolo rara vez es prominente y se encuentra abundante secreción intraluminal amorfa densa de color rosado. Una característica distintiva es la arquitectura de las pequeñas glándulas; éstas se encuentran aglomeradas y tienen una apariencia in-filtrante. Se observan entremezcladas entre glán-dulas benignas de mayor tamaño. Hay una interfase abrupta entre las glándulas pequeñas espumosas con bordes lisos y las glándulas grandes adyacentes con pliegues papilares. El citoplasma espumoso también sobresale cuando se compara con el de las glándulas benignas.

El diagnóstico diferencial más importante del car-cinoma de glándulas espumosas es con lesiones benignas como la HAA; en esta entidad las glándu-las no son infiltrantes y forman una placa solita-ria o lóbulo de estructuras aglomeradas, además hay un espectro gradual en el que se observan glándulas pequeñas que semejan cáncer, glándulas grandes con ondulaciones luminales y glándulas obviamente benignas; todas éstas están delineadas por células que comparten sus características nu-cleares.

Debido a las características citológicas «blan-das», las tinciones de inmunohistoquímica para citoqueratina de alto peso molecular son muy úti-les para el diagnóstico diferencial, ya que en el carcinoma se demuestra ausencia de células basa-les en las glándulas.

Las células espumosas del carcinoma son negati-vas con tinciones para mucina y lípidos, pero po-sitivas con tinciones de hierro coloidal y azul al

Fig. 7. Carcinoma de glándulas espumosas. Se observan estructuras glandulares pequeñas delineadas por células con citoplasma abundante claro de aspecto xantomatoso, los núcleos son pequeños y no muestran nucléolo. Las tin-ciones de inmunohistoquímica para queratina de alto peso molecular demostraron ausencia de células basales.

Fig. 8. En esta fotomicrografía se observa un adenocarci-noma poco diferenciado Gleason 5 con abundantes células vacuoladas con el núcleo rechazado a la periferia, lo que les imparte el aspecto en anillo de sello.

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ciano. Ultraestructuralmente se han descrito ve-sículas intracitoplásmicas y numerosos polirribo-somas, por lo que se piensa que la apariencia es-pumosa se debe a la presencia de dichas vesículas y no se debe a la acumulación de lípidos o moco neutro2 3.

Carcinoma de células en anillo de sello

Es un tumor raro que se manifiesta clínicamente por síntomas y signos similares a los del adeno-carcinoma acinar. Histológicamente se caracteri-za por la presencia de células en anillo de sello; sin embargo, se requiere que, cuando menos, el 25% de las células sean de este tipo para efectuar el diagnóstico de esta variante, ya que el carcinoma acinar común puede tener algunas células en anillo de sello (fig. 8).

En la mayor parte de los casos el carcinoma de células en anillo de sello se asocia con otros pa-trones de alto grado, como el cribiforme y el sólido con comedo-necrosis. Las tinciones especiales pa-ra moco han reportado resultados variables en las diferentes series. Las células pueden ser positi-vas con la tinción de PAS con diastasa, pero la tinción de mucicarmín con frecuencia es negativa. Por inmunohistoquímica las células generalmente expresan antígeno prostático específico, fosfata-sa ácida prostática y queratina, pero negativas con antígeno carcinoembrinario2 4; estos resulta-dos pueden ser variables ya que hay casos publi-cados que fueron positivos con ACE y negativos para APE2 5. La discrepancia se debe a que la apa-riencia en anillo de sello puede originarse de di-versos factores, incluyendo lúmenes citoplásmi-cos, gránulos de mucina y vacuolas de grasa; algunas de estas estructuras sólo son visibles al microscopio electrónico.

Carcinoma después de terapia antiandrogénica La disminución de los niveles de andrógenos o el aumento en estrógenos produce cambios en la glándula prostática normal. Los cambios descritos incluyen atrofia lobular y acinar, vacuolización citoplásmica, hiperplasia de células basales, me-taplasia escamosa, meme-taplasia transicional y rup-tura acinar con extravasación de secreciones. En pacientes con cáncer de próstata sometidos a tratamiento con estrógenos se han reportado alte-raciones en las células neoplásicas, las cuales consisten en picnosis, condensación de la cromati-na, pérdida del nucléolo y vacuolización del cito-plasma. En casos de deprivación androgénica se observa aumento aparente en el grado de Gleason, reducción en el tamaño del núcleo y del nucléolo, así como aclaramiento del citoplasma26,27. Estos cambios son suficientemente distintivos y permi-ten establecer el diagnóstico histológico con cer-teza(fig. 9).

Leiomiosarcoma

Este tumor es el sarcoma más común en adultos y representa el 26% de todos los sarcomas de la próstata. Es una neoplasia agresiva caracteriza-da por frecuentes recurrencias y metástasis a distancia2 8. Histológicamente se caracteriza, co-mo en otras localizaciones por haces entrelaza-dos de células fusiformes con citoplasma fibrilar y núcleo de bordes corrugados y puntas romas, frecuentemente se encuen- tran vacuolas paranu-cleares. La variante epitelioide de LMS puede presentar células poligonales con cito-plasma abundante de aspecto claro y es la que se presta a diagnóstico diferencial con otras lesiones de células claras.

El diagnóstico se confirma por estudios de inmu-nohistoquímica, ya que las células son positivas para vimentina y actina y son negativas para an-tígeno epitelial de membrana, anan-tígeno prostáti-co específiprostáti-co y fosfatasa ácida prostática. Los estudios de microscopía electrónica son útiles para el diagnóstico diferencial con otras lesiones de células claras, ya que se demuestran densida-des subplasmalémicas, vesículas pinocíticas y miofilamentos con cuerpos densos.

Metástasis de carcinoma de células renales (CCR) El carcinoma renal ocasionalmente presenta me-tás-tasis en la próstata1 5. El diagnóstico diferen-cial con carcinoma prostático de tipo hipernefroi-de es hipernefroi-de crucial importancia para el tratamiento y el pronóstico.

Hay ciertas características histológicas que

per-Fig. 9 Adenocarcinoma después de terapia antiandrogéni-ca. Las células neoplásicas presentan núcleos picnóticos y citoplasma amplio de aspecto vacuolado, están dispues-tas en cordones y estructuras glandulares pequeñas.

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que las células de esta neoplasia tienen citoplasma más amplio y nucléolo menos aparente que las del carcinoma de próstata. Otras características son la marcada vascularización del CCR y el carácter menos infiltrante de las glándulas. Por inmunohis-toquímica, las células del CCR coexpresan cito-queratina y vimentina, pero son negativas para

antígeno prostático específico y fosfatasa ácida prostática.

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