CAPÍTULO 6 COMPLICACIONES PEROPERATORIAS Y POSTOPERATORIAS EN LA VITRECTOMÍA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA Carlos Mateo Gilberto Rosales

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COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Hemorragia intraocular

La hemorragia intraocular, es un dificultad añadida durante la vitrectomía en pacientes afectos de retinopatía diabética proliferativa (RDP). Teniendo en cuenta que el tejido que se extirpa de la cavidad intraocular es funda-mentalmente vascular, no es infrecuente que durante ciertas fases del tratamiento quirúrgi-co deba manejarse esta eventualidad. Por todo ello se hace evidente que cuanto más activa se encuentre la enfermedad, es decir cuanto mayor sea el componente vascular dentro de las proliferaciones fibrovasculares y cuanta mayor sea el área o extensión que ocupen, mayor importancia tendrá el control de la hemorragia intraoperatoria.

En el paciente diabético se añade una difi-cultad, cual es el aumento de coagulabilidad y el déficit de fibrinolisis. Varios mecanismos se han implicado para explicar esta tendencia aumentada a la formación de fibrina. Por un lado, el aumento de actividad plaquetaria (1,2) y los elevados niveles de fibrinógeno (3,4) y por otro la reducción de antitrombina III (5), potente inhibidor de la trombina, por la pérdida a través del fallo renal y su disminui-da actividisminui-dad, llevan a una rápidisminui-da formación de fibrina en el acto operatorio cuando la hemorragia se produce. Ello conduce a la for-mación de extensiones hemorrágicas sobre la retina que se vuelven muy adherentes a ésta, dificultando sensiblemente su extracción.

Así pues, la hemorragia intraocular en la RDP prolonga ostensiblemente el tratamiento quirúrgico obligando a mayor cantidad de

maniobras (entrada y salida de instrumentos) y provoca dificultades de visualización ya sea por la misma hemorragia o por las maniobras que se realizan para su control (aumento de la presión intraocular). Secun-dario a todo ello no es infrecuente la apari-ción de mayores lesiones iatrogénicas como las roturas retinianas.

Existen tres grandes medidas para el con-trol de la hemorragia intraocular:

1. Empleo se sustancias procoagulantes (6-9).

Diferentes tipos de trombina, tanto heteró-loga como homóheteró-loga han sido empleadas para parar una hemorragia activa durante las maniobras de delaminación o segmentación. Las de origen bóvino se han relacionado con un aumento significativo de inflamación en el periodo postoperatorio.

2. Aumento de la presión intraocular. El aumento de la presión puede conse-guirse, elevando la altura de la botella del fluido de infusión o bien aumentando el parámetro de presión intraocular del sistema vitrectomo que en general poseen todos los sistemas modernos de vitrectomía.

En general con esta elevación de la pre-sión intraocular se consigue un enlenteci-miento del sangrado y en casos con mayor componente vascular que fibrótico de los neovasos requieren medidas adicionales para proseguir la cirugía con buena visualización.

El aumento sostenido de la presión intraocu-lar presenta problemas adicionales como son:

Déficit de visualización por edema cor-neal superficial:

En general es transitorio en el tiempo en el que la presión intraocular se mantiene

eleva-Y POSTOPERATORIAS EN LA VITRECTOMÍA

DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

Carlos Mateo

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da; sin embargo dada la fragilidad del epite-lio corneal en el paciente diabético, en no raras ocasiones se producen roturas de las

capas superficiales de este epitelio, lo que impide una buena visualización a partir de ese momento. Si esto no ocurre, puede obte-nerse de nuevo una correcta deshidratación de la córnea, aplicando con presión hemos-tetas en la superficie corneal durante unos segundos y posteriormente material viscoe-lástico (fig. 1). La desepitelización corneal es particularmente problemática en el paciente diabético ya que dados los defectos neurotró-ficos corneales que en estos pacientes con-curren, la reepitelización se hace más pro-longada, apareciendo en ocasiones infeccio-nes, cicatrización anómala y defectos de transparencia definitivos.

Roturas retinianas periféricas. Al aumentar la presión en el globo ocular, el fluido intrao-cular tiende a escapar por las esclerotomías, alrededor de los instrumentos, incarcerando de forma constante el gel vítreo periférico. Con los movimientos de entrada y salida de los instrumentos, el gel vítreo periférico, atra-pado entre el tallo del instrumento y la pared escleral, transmite las tracciones a la retina periférica provocando roturas que si pasan inadvertidas provocaran indefectiblemente un desprendimiento de retina regmatógeno en el postoperatorio (fig. 2).

Defectos isquémicos en la de la cabeza del nervio óptico particularmente sensible en el paciente diabético.

Por todo ello, y a pesar de la utilidad de esta medida para coercer la hemorragia intra-ocular, debe utilizarse tan solo temporalmen-te y en combinación con otras opciones.

3. Diatermia sobre los puntos sangrantes. La diatermia intraocular es muy útil en aque-llos casos en los que el componente vascular de los neovasos es muy importante y por lo tanto la tendencia al sangrado.

Existen varias formas de aplicación:

A. Diatermia bimanual Bipolar no coa-xial: Los electrodos son conectados a los tallos terminales metálicos de los tos intraoculares. Sin extraer estos instrumen-tos y juntándolos en la punta puede

estable-Fig. 1. Presionando con dos hemostetas repetida-mente puede conseguirse una deshidratación de las capas superficiales de la córnea y así mejorar la transparencia.

Fig. 2. El h. vítreo periférico, incarcerado en las esclerotomías, transmite sus tracciones a la retina periférica pudiendo inducir la aparición de roturas periféricas.

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cerse la corriente de radiofrecuencia entre ellos consiguiendo el efecto hemostático (fig. 3).

B. Diatermia unimanual coaxial. Existen diversos tipos con diferentes terminales. Algunos ofrecen la posibilidad de infundir fluido para mejorar la visualización del pun-to sangrante.

C. Manipulador de Tejidos (fig. 4). Este terminal dispone de tres funciones: — Diatermia: la corriente de radiofre-cuencia se establece entre la cubierta externa y el tubo paracentral.

— Iluminación: entre el tubo paracentral y la cubierta externa existe una fibra óptica que provee de iluminación.

— Irrigación-Aspiración. Por el tubo para-central puede infundirse fluido para localizar más exactamente el punto sangrante.

Asimismo puede emplearse para aspirar tejido y de esta manera sujetarlo en cirugía bimanual. No es conveniente aspirar hemo-rragias a través del mismo, ya que al ser de pequeño calibre es fácil que se obture y de esa manera se vuelva inservible.

La diatermia, sin embargo, tampoco está exenta de complicaciones ya que provoca necrosis de la retina (10) y ello puede inducir la aparición de roturas retinianas.

En la conclusión del procedimiento qui-rúrgico debe elegirse el elemento que perma-necerá en la cavidad intraocular. En aquellos

casos en los que el componente vascular es muy importante, y por lo tanto existe un mayor riesgo de sangrado precoz se han ensayado varias posibilidades para controlar-lo. El intento de taponar con aire o gases en el postoperatorio para evitar la hemorragia postoperatoria precoz no presenta efecto hemostático (11).

Si embargo en algunos casos el tapona-miento con aceite de silicona por un breve espacio de tiempo puede mostrarse útil (fig. 5A, B, C, D).

Roturas retinianas

Existen fundamentalmente dos tipos de roturas retinianas.

1. Las derivadas de la manipulación de los neovasos

2. Las relacionadas con la entrada y sali-da de los instrumentos.

Manipulación de los neovasos:

Durante las maniobras de segmentación y delaminación pueden aparecer roturas reti-nianas. Dado que en general las proliferacio-nes son de predominio posterior y por lo tan-to no relacionadas con el borde posterior de la base del vítreo, no es necesario la

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ción de procedimientos extraesclerales para su indentación. Sin embargo sÍ es absoluta-mente fundamental, la delaminación de los restos neovasculares que existan alrededor de las roturas evitando así tracciones locales que favorezcan su levantamiento y por consi-guiente la aparición de un desprendimiento de retina postoperatorio.

En ocasiones los neovasos se extienden hasta el borde posterior de la base del vítreo,

siendo difícil técnicamente la delaminación en estos casos. Si se producen roturas a este nivel, la colocación de un procedimiento escleral circular, relaja las tracciones centrí-petas y puede taponar las roturas.

Una vez que la retina se encuentra aplica-da se procede a la fotocoagulación con láser alrededor de las roturas y en general al tapo-namiento mediante SF6 ó C3F8 a concentra-ción no expansible.

Fig. 5. A) Paciente afecta de severa RDP con desprendimiento de retina traccional. A pesar del aspecto fibrótico de las proliferaciones, la delaminación de los neovasos producen intensas hemorragias. Agudeza Visual: Movimiento de mano. B) Delaminación parcial de las proliferaciones. C) Aspecto panorámico del primer día del postoperatorio. Pueden observarse múltiples áreas hemorrágicas en la base de las prolifera-ciones extraídas. El aceite de silicona impide la ocupación hemática de la cavidad vítrea. D) Aspecto pano-rámico tras la extracción del aceite de silicona. Agudeza visual 6 meses tras el tratamiento: 0,05.

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Roturas relacionadas con la entrada y salida de los instrumentos

Estas roturas se producen por la tracción sobre el borde posterior de la base del vítreo incarcerado entre el tallo del instrumento y las paredes de la esclerotomía. Típicamente se producen dentro de los dos husos horarios alrededor de las esclerotomías activas.

Existen en nuestra opinión algunas condi-ciones que favorecen la aparición de roturas periféricas:

1. Trabajar a alta presión: Como ya se ha comentando previamente el trabajar a alta pre-sión durante ciertas fases de la cirugía favorece la aparición de roturas retinianas (fig. 2).

2. Existencia de panretinofotocoagulación hasta la extrema periferia. La existencia de cicatrices de láser provoca el adelgazamiento y rigidez de la retina. Esta rigidez, al contrario que la elasticidad propia de la retina, hace que se produzcan roturas con más facilidad.

3. Existencia de hemorragias metaboliza-das. En algunos pacientes diabéticos en que se producen hemorragias vítreas de repeti-ción, durante la vitrectomía se observa la opacidad blanquecina que no roja típica de la hemorragia fresca, por la metabolización de los elementos formes así como probable-mente restos de fibrina. Probableprobable-mente una rigidez mayor del vítreo periférico, cargado con estos elementos favorezca la aparición de roturas iatrogénicas. A esto se le añade una más difícil exploración de la retina periférica.

Su correcto tratamiento comienza por la revi-sión de forma constante y sistemática de la reti-na periférica al fireti-nal del procedimiento (fig. 6).

Esta revisión es absolutamente necesaria incluso en aquellos casos en los que no haya existido una gran manipulación, como en la hemorragia vítrea.

Ocasionalmente la exploración puede ser difícil por la existencia de un faldón hemo-rrágico periférico que impide una buena visualización de la retina periférica.

Cuando se observan roturas, en la mayoría de ocasiones, es suficiente la aplicación de

crioterapia o fotocoagulación con láser y el taponamiento con gas. En raras ocasiones se hace necesaria la colocación de un procedi-miento escleral.

Opacificación del cristalino

Durante la vitrectomía, el cristalino del paciente diabético puede sufrir cambios que modifiquen su transparencia y por lo tanto dificulten la visualización.

Esto puede observarse en tres situaciones: 1. Lesión de la cápsula posterior con o sin rotura de la misma por contacto con el vástago de los instrumentos. En general se aprecia muy claramente una lesión lineal que partiendo del meridiano de la escleroto-mía sigue la dirección en la que se estaba empleando el instrumento. En general no impide la continuación de la cirugía pero típicamente en el postoperatorio aparece una opacidad triangular con base en el ecuador que evoluciona generalmente de forma lenta en pacientes jóvenes. Esta eventualidad debe

Fig. 6. La revisión mediante la indentación escleral pone en evidencia la existencia de una rotura en el meridiano de la esclerotomía no dominante que debe ser tratada mediante pexia (fotocoagulación con láser o crioterapia) para evitar la aparición de un desprendimiento de retina regmatógeno.

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tenerse en cuenta cuando el paciente deba ser intervenido de catarata por si además existiera rotura de la cápsula posterior, lo que compli-caría la realización de la facoemulsificación.

2. Lesión por la cánula de infusión. La cánula de infusión en caso de horizontalizarse de forma brusca puede lesionar también el cristalino en aquellos casos en los que se pro-duce hipotonía brusca durante la cirugía (p. ej. al extraer los instrumentos del globo ocular).

3. Lesión por desecación de la cápsula posterior. En los intercambios por aire puede producirse una opacidad difusa de la parte posterior del cristalino por desecación de la cápsula posterior que dificulta la

visualiza-ción. Estos intercambios por aire general-mente se realizan en las fases terminales de la cirugía y por lo tanto no suelen requerir medidas adicionales.

En general estas condiciones que han sido mencionadas no requieren la extracción del cristalino en el mismo acto quirúrgico. En nuestra experiencia es preferible posponer la cirugía de la catarata tras conocer la evolu-ción de la misma en un segundo tiempo. En aquellos casos en los que si dificulte un correcto tratamiento de las proliferaciones fibrovasculares y por lo tanto limiten la pro-babilidad del éxito quirúrgico es preferible emplear la lensectomía vía pars plana

dejan-Fig. 7. 1.-A: Abertura del cristalino por el ecuador del mismo para introducir una vía de infusión que man-tendrá el saco capsular abierto en todo momento. B: Abertura cristaliniana por el ecuador para el facoemul-sificador. C, D: Lensectomía.

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do intacta la cápsula anterior que es pulida. Al final de la cirugía, dependiendo del pro-nóstico, se puede implantar una lente intrao-cular en cámara posterior por delante de la cápsula anterior (fig. 7) (1,2).

En aquellos pacientes en los que debe ins-tituirse un taponamiento por gas, es frecuen-te la aparición de opacidad subcapsular pos-terior durante los primeros días, por contacto del gas con la superficie posterior del cristali-no. En general este tipo de opacificación del cristalino va desapareciendo a medida de que el gas se reabsorbe pero claramente ace-lera la aparición de catarata en pacientes por encima de los 40 años.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Reacción fibrinoide

La rotura de la barrera hemato-acuosa, las maniobras endoculares que se realizan, y la inflamación secundaria a la fotocoagulación o crioterapia, provocan la aparición de fibri-na en mayor o menor cuantía en el periodo postoperatorio inmediato (fig. 8). Esta apari-ción de fibrina se manifiesta tanto en la parte anterior de la cavidad intraocular como en la posterior. En el segmento anterior no es infre-cuente apreciar tras la vitrectomía de pacien-tes diabéticos, la existencia de sinéquias pos-teriores que acaban muchas veces

provocan-Fig. 7. 2.-E, F: extracción de material cortical. G, H: Pulido de la cápsula anterior via pars plana, obtenien-do una perfecta transparencia para continuar con las maniobras posteriores.

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do una miosis fija, dificultando posteriores evaluaciones.

En la cavidad vítrea los tractos de fibrina se observan en el caso de una gran rotura de la barrera hematorretiniana y cuando no se ha introducido un elemento taponador (foto fibrina). En el caso de haber utilizado un ele-mento taponador, es muy difícil observarlo ya que estos elementos aprisionan las mallas de fibrina contra la retina y dada su modera-da transparencia no se distinguen. En los casos de taponamiento con aceite de silicona o con gas de larga duración (C3F8), este efec-to de cavitación es más prolongado en el tiempo y puede llevar a la formación de nue-vos neovasos que crecen sobre las mallas de fibrina que se han formado (reproliferación). Reproliferación fibrovascular

Los neovasos para crecer necesitan un sos-tén que en principio es la hialoides posterior.

Mediante la vitrectomía este soporte se extrae y en teoría los neovasos en su ausen-cia no pueden crecer y se vuelven abortivos. Sin embargo, como ha sido explicado previa-mente, la formación de mallas de fibrina puede representar un excelente sostén para el crecimiento de los neovasos en el caso de que los factores angiogénicos sigan en alta concentración en la cavidad vítrea (fig. 9, A-D). Existe otro lugar en el que siempre queda soporte para el crecimiento de los neovasos, y este es el gel vítreo anterior, incarcerado en las esclerotomías y que lleva a la aparición de hemorragias recidivantes, como será comentado a continuación.

Hemorragia vítrea

La aparición de hemorragia vítrea en el periodo postoperatorio es un problema alta-mente frustrante para médico y paciente y más si tenemos en cuenta que un porcentaje importante de la indicación de vitrectomía es la hemorragia vítrea.

Existen fundamentalmente dos tipos de hemorragia vítrea en el postoperatorio:

1. Hemorragia vítrea precoz:

Esta se produce generalmente durante el primer mes del postoperatorio y existen tres causas fundamentales.

a) Sangrado a partir de las esclerotomías: Durante la realización de las escleroto-mías, se seccionan pequeños vasos esclerales. Al finalizar el procedimiento quirúrgico se procede a la sutura de las mismas.

Las dos primeras esclerotomías se suturan con presión positiva en el interior del globo ocular (la cánula de infusión sigue infundien-do fluiinfundien-do/aire) con lo que en caso de sangra-do son fácilmente distinguibles y la realiza-ción de diatermia es sencilla. Sin embargo, cuando se extrae la vía de infusión, en la última esclerotomía, la presión intraocular baja y si existe una vía de hemorragia en esta última, la hemorragia tiende a penetrar en el interior de la cavidad vítrea oscureciendo los detalles de fondo de ojo.

Teniendo en cuenta esta eventualidad, cuando al principio de la cirugía se realiza la primera esclerotomía (para la vía de infusión) debe tenerse un especial cuidado en la obser-vación, de si existe hemorragia activa y pro-ceder a su meticulosa cauterización, para evi-tar que al final de la cirugía, presente

hemo-Fig. 8. Intensa reacción inflamatoria en la cavidad vítrea tras delaminación extensa de retinopatía dia-bética en paciente con diabetes tipo I e insuficien-cia renal. (Cortesía Dr B. Coscóstegui).

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rragia de nuevo y deba ser necesario volver a entrar en el globo ocular para extraerla.

b) Resangrado de las «boquillas vascula-res». Durante las maniobras de delaminación, segmentación y ocasionalmente pelado de las membranas, se cortan los vasos que partiendo de las venas retinianas, conforman el tejido fibrovascular de la RDP. A pesar de que en el origen de los neovasos se encuentran células musculares que favorecen su cierre al cortar-los, no es infrecuente que presenten sangrado activo y ocasionalmente se haga necesario realizar diatérmia. Probablemente cambios de presión intraocular en combinación con hipertensión arterial que muchos pacientes

presentan, haga que se produzca una hemo-rragia a partir de esos puntos. Una de las maniobras que presenta más riesgo de sangra-do en el períosangra-do postoperatorio precoz es el arrancamiento quirúrgico de los neovasos que parten del disco óptico y que ha sido descrito previamente (12). En estos casos y a pesar de las células musculares que existen en el comienzo de las proliferaciones no es infre-cuente el sangrado y dado que está situado en el disco óptico, la realización de diatermia estaría contraindicada ya que provocaría gran-des alteraciones campimétricas. Asimismo esta extracción provoca el estiramiento y arranca-miento de axones que ha sido demostrado

pre-Fig. 9. A: Aspecto fundoscópico de paciente con diabetes tipo I afecta de hemorragia vítrea de 3 meses de evolución. B: Tras la cirugía vitrectomía y delaminación de las proliferaciones fibrovasculares, el área macu-lar se encuentra libre de tracciones alcanzando una AV de: 0,32. C: 8 meses después aparecen de nuevo proliferaciones fibrovasculares que afectan al área macular. D: Tras el último procedimiento intraocular en el que se extrajeron de nuevo las proliferaciones posteriores.

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viamente a pesar de no correlacionarse con un empeoramiento del pronóstico visual (12).

c) No es infrecuente observar durante la vitrectomía, la aparición de hemorragia en el ángulo camerular y ocasionalmente a partir de pequeños neovasos iridianos que pueden produ-cir hemorragia intraocular en el postoperatorio.

2. Hemorragia tardía:

Neovascularización en las esclerotomías En general se producen a partir de un mes de la intervención quirúrgica y su causa funda-mental es la aparición de pequeños neovasos en la parte interna de las esclerotomías (fig. 10). Para entender este fenómeno deben tenerse en cuenta varias premisas: La patogénia de la retinopatía diabética proliferativa no esta cla-ramente establecida, pero parece claro que tras la aparición de isquemia retiniana se generan una serie de factores humorales como «vascular endotelial growth factor» (VEGF), hepatocyte growth factor, otras citoquinas e integrinas y probablemente muchos otros que inducen este proceso neovascular (13-22).

En la evolución de la RDP, los neovasos que parten de las venas retinianas, se anclan en la hialoides posterior, a través de la que se extien-den originando la típicas membranas fibrovas-culares de la RDP. Se ha postulado que sin la existencia de un soporte (sea la hialoides poste-rior u otros) los neovasos no crecen y se

vuel-ven abortivos. Por todo ello, tras la intervuel-vención quirúrgica y por lo tanto la extracción más o menos completa de la hialoides posterior se impediría la formación de neovasos posteriores. Si embargo dentro de la cavidad vítrea y a pesar del efecto de la panretinofotocoagula-ción, cuyo mecanismo de actuación se des-conoce, persisten niveles altos de los factores humorales que favorecen la neovasculariza-ción. Una vez asumido todo lo citado, hemos de pensar que la cicatrización de las esclero-tomías comporta una fase de vascularización y posteriormente de fibrosis. Es nuestra opi-nión que en la fase vascular de la cicatriza-ción de las esclerotomías, este proceso hasta ahora fisiológico, se convierte en anómalo al encontrarse con un medio (cavidad intraocu-lar) rico en factores proliferativos. Dado que de forma constante el gel vítreo periférico se encuentra incarcerado en las esclerotomías, éste sirve de soporte necesario para la apari-ción de los neovasos periféricos (23).

La existencia de estos neovasos periféricos ha sido ampliamente demostrado en nume-rosos estudios (24-26).

Si observamos detenidamente el área don-de se localizan las esclerotomías, observare-mos en muchos de estos casos como de la cubierta epiescleral penetra un vaso hacia la esclerotomía (fig. 11). Esto es observable en ojos vitrectomizados por otras patologías (Membrana epirretiniana macular, Prolifera-ción Vitreorretiniana...) en los que sin embar-go no es frecuente la aparición de hemorragia intravítrea postoperatoria. La diferencia pro-bablemente estriba en que en la RDP los fac-tores que favorecen la angiogénesis (VEGF, HGF...) están muy elevados, cosa que no ocu-rre de igual forma en estas otras entidades. En nuestra experiencia y mediante la observa-ción directa durante una nueva cirugía, los neovasos se encuentran más frecuentemente en las esclerotomías correspondientes a los instrumentos activos mientras que es raro en la esclerotomía de la vía de infusión (fig. 12). Para otros autores sin embargo, y explorando

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mediante biomicroscopía ultrasónica, el lugar más frecuente se encuentra en el correspon-diente a la vía de infusión (26).

La apariencia de estos neovasos en gene-ral sigue la forma del vítreo incarcerado en la esclerotomía y su tamaño y crecimiento se relaciona muy probablemente con la activi-dad de la RDP (fig. 13). Para evitar esta com-plicación se ha propugnado la crioterapia periférica extensa para producir la ablación de la retina periférica. Si tenemos en cuenta lo anteriormente expuesto, un acercamiento posible sería el de reducir la cicatrización de las esclerotomías previamente suturadas y cerradas correctamente.

En un trabajo no publicado que hemos realizado, tratamos las eslerotomías con Mitomicina C (0,4 mg/ml) durante 1 minuto, tratando de impedir la llegada de grandes vasos a la esclerotomía, no habiendo mostra-do efectos indeseables y habienmostra-do reducimostra-do de manera clara la aparición de grandes vasos en la entrada de las esclerotomías.

Un cuadro muy severo es la Proliferación Fibrovascular Hialoidea Anterior (27-32) (fig. 14).

En este grave cuadro clínico, extensas áre-as de tejido fibrováre-ascular ocupan los 360° de la parte anterior de la retina y la pars plana, provocando en su evolución densas

hemo-rragias vítreas que impiden su diagnóstico temprano, tracción sobre el cuerpo ciliar y secundariamente hipotonía severa hasta la atrofia del globo ocular.

Los pacientes que presentan predisposición a este cuadro clínico son en general pacientes jóvenes con extensas áreas de isquemia peri-férica y proliferación fibrovascular muy severa a pesar de haber sido realizada la panretinofo-tocoagulación y que han sido intervenidos de vitrectomía y acasionalmente colocado un procedimiento circular (33).

Su tratamiento sigue presentando serias dificultades y generalmente consiste en la rea-lización de lensectomía vía pars plana, revi-sión de la vitrectomía periférica, realización de intensa diatermia sobre los extensos

neova-Fig. 11.

Fig. 12.

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sos, repetición de la panretinofotocoagulación y recambio por aceite de silicona (34,35).

Ocasionalmente son necesarias grandes retinotomías de relajación. A pesar de todo ello el pronóstico es incierto en la mayoría de ocasiones.

Este cuadro clínico se ha descrito ocasio-nalmente tras extracción extracapsular de catarata (36).

En el manejo de la hemorragia vítrea tras la vitrectomía existen varias posibilidades:

Se han descrito buenos resultados emple-ando recambio fluido-aire (o mezcla no expansible de SF6 o C3F8 (37-40) que se realiza con anestesia tópica y en régimen ambulatorio una vez han sido descartadas

mediante Ecografía B la existencia de des-prendimiento de retina o la Proliferación Fibrovascular Hialoidea Anterior. El proble-ma radica en muchas ocasiones en que la hemorragia se repite en un breve espacio de tiempo en aquellos casos en los que existen neovasos anteriores que parten de las escle-rotomías.

Ante una hemorragia vítrea postoperato-ria, realizamos control ecográfico semanal, durante tres semanas, intentando conocer si se están produciendo hemorragias de repeti-ción o ha sido una simple hemorragia vítrea (y descartando evidentemente la existencia de desprendimiento de retina que justificaría una nueva intervención de forma urgente). Estas últimas suelen desparecer en el término de un mes y tan sólo un 10% de ellas debe ser reintervenidas. Sin embargo en otras oca-siones se producen hemorragias recidivantes que no se aclaran en este espacio de tiempo. Ante esta eventualidad nosotros preferimos realizar una nueva cirugía endocular con revisión de las esclerotomías anteriores, foto-coagulación (fig. 15) o diatermia sobre los neovasos y ocasionalmente la eliminación de los neovasos mediante el vitrectomo (fig. 16). Esto, aunque no exento de riesgos de lesio-nar el cristalino, puede efectuarse en pacien-tes fáquicos si tenemos en cuenta algunas consideraciones anatómicas que han sido descritas previamente (41).

Si normalmente colocamos las escleroto-mías en los meridianos de las 10 y las 2, a cuatro milímetros del limbo esclerocorneal, en la nueva cirugía colocaremos las nuevas esclerotomías en una posición más cerrada. De esta forma con la nueva esclerotomía podremos acceder sin problemas a la escle-rotomía izquierda previa desde el lado dere-cho y viceversa.

Es evidente que pueden aparecer nuevos neovasos en las últimas esclerotomías reali-zadas, pero ello es claramente infrecuente si en la primera cirugía se completó la panreti-nofotocoagulación.

Fig. 14.

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En aquellos pacientes fáquicos en los que a pesar de realizar este tratamiento, presentan de nuevo una hemorragia intravítrea de repetición, realizamos lensectomía vía pars plana dejando la cápsula anterior, disección completa del vitreo anterior, diatérmia de los neovasos de las esclerotomías y extracción con el vitrectomo y eventualmente al final de la cirugía implante de lente intraocular en la cámara posterior por delante de la cápsula anterior (42,43).

En este mismo supuesto de hemorragia de repetición en un paciente afáquico y con ojo único, tras varios procesos de hemorragia vítrea, puede valorarse la posibilidad de introducir aceite de silicona en la cavidad vítrea para una más rápida rehabilitación. Esto presenta la ventaja de que en caso de producirse una hemorragia vítrea, el aceite de silicona la cavita en la parte inferior dejando libre el eje visual. Sin embargo a lar-go plazo, el aumento de la presión intraocu-lar y la palidez de la papila pueden hacer necesaria su extracción.

Desprendimiento de retina regmatógeno Esta es una de las complicaciones más severas que puede aparecer tras la vitrecto-mía en la RDP y que puede aparecer en pacientes con un relativo buen pronóstico visual preoperatorio.

Las roturas retinianas pueden ser de dos tipos: Roturas posteriores:

Estas roturas se producen durante las maniobras de delaminación o segmentación de los neovasos. Cuando se producen, obli-gan al cirujano a la extracción de todas la tracciones alrededor de éstas, ya que de otra manera la aparición de desprendimiento de retina, es prácticamente constante. Asimismo debe aplicarse la retina y realizar fotocoagu-lación alrededor de ellas y a instituir un tapo-namiento (en general con gas a concentra-ción no expansible). En el caso de producirse varias pequeñas roturas puede ser útil

mar-carlas mediante diatérmia o fotocoagulación para reconocerlas al final de la cirugía.

Un problema añadido en la producción de roturas iatrogénicas es la aparición de hemo-rragia subretiniana que en el caso de presentar desprendimiento traccional de la retina puede acabar bajo la fóvea y comprometer el pro-nóstico visual. En estos casos, es útil emplear una pequeña cantidad de liquido perfluoro-carbonado para preservar el área macular.

Roturas anteriores

Esta es la causa más frecuente de apari-ción de desprendimiento de retina postope-ratorio. En general estas roturas se sitúan dos horas a ambos lados del meridiano de las esclerotomías. Por esta razón la realización de crioterapia de forma anárquica de las esclerotomías, sin visualización, puede dejar sin tratar estas roturas.

En algunos casos de desprendimiento de retina tras vitrectomía en la RDP, el diagnós-tico se hace difícil por la existencia de hemo-rragia vítrea postoperatoria. En estos casos, es de vital importancia realizar control ecográfi-co B para detectar esta ecográfi-complicación. Sin embargo en ocasiones hasta esto es difícil cuando el desprendimiento de retina es peri-férico y la ecografía B normalmente emplea-da, detecta mal estos incipientes cambios de la parte más anterior. Existen algunos signos

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que indican la existencia de este desprendi-miento de retina de forma muy probable a pesar de una ecografía B dudosa o no con-clusiva en pacientes afectos de hemorragia vítrea en el postoperatorio inmediato:

1. Hipotonía ocular severa.

2. Cámara anterior anormalmente amplia y en ocasiones iridodonesis.

3. Aparición rápida de neovasos en el iris y extensas sinéquias posteriores (fig. 17).

En estos casos en nuestra experiencia es preferible realizar un nuevo procedimiento intraocular y revisar la parte más anterior de la retina (35).

Sea cual fuere, la causa del desprendi-miento de retina tras la vitrectomía, la base del tratamiento es su diagnóstico y tratamien-to precoces, ya que en el caso de larga evo-lución, puede añadirse un factor de mal pro-nóstico cual es la aparición de proliferación vitreorretiniana, entidad diferente que limita enormemente el pronóstico visual. En el tra-tamiento precoz de esta complicación, en general es suficiente con una nueva cirugía intraocular, reconociendo la rotura, reapli-cando la retina, fotocoagulación alrededor de la/s roturas y taponamiento con gas. En algunos casos de desprendimiento localiza-do, puede ser suficiente con inyección de gas, posicionamiento en decúbito prono y fotocoagulación con láser.

En el caso de roturas anteriores grandes o de inicio visible de proliferación vitreorretinia-na deberá recurrirse a la colocación de un procedimiento escleral en los 360° y eventual-mente taponamiento con aceite de silicona. Desprendimiento de coroides

En aquellos pacientes en los que no se ha realizado previamente panretinofotocoagula-ción y debe realizarse durante la vitrectomía, la realización de grandes extensiones de tra-tamiento con láser y en ocasiones también crioterapia periférica, induce la aparición de desprendimientos exudativos de la coroides y que en ocasiones se acompañan de despren-dimiento exudativo de la retina (44). En general se solucionan en el término de 10-15 días dependiendo de la extensión de los mis-mos. Es extraordinariamente raro que deba realizarse drenaje transescleral de los mismos y ello debe realizarse en el caso de aparición de contacto central de los aquellos.

Neovascularización del iris y glaucoma neovascular

La incidencia de esta complicación se ha reducido de una forma clara en estos últimos años. La causa más frecuente de neovasculari-zación progresiva del iris, se centra en la exis-tencia de desprendimiento de la retina como ha sido previamente comentado (35,45).

Asimismo, habiéndose mejorado la visuali-zación y el tratamiento de las áreas periféricas de la retina mediante fotocoagulación es raro observar la aparición progresiva de neovasos en el iris. La realización combinada de facoemul-sificación con implante de lente intraocular y vitrectomía vía pars plana, no parece aumentar la incidencia de esta complicación (46).

El glaucoma neovascular tambien se rela-ciona con la existencia de desprendimiento de la retina. La reaplicación retiniana com-pleta y la realización de forma adecuada y

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extensa de panretinofotocoagulación han disminuido de forma notable esta complica-ción. La afáquia como dato aislado no pare-ce tener una relevancia importante en la pro-ducción del glaucoma neovascular (47). BIBLIOGRAFÍA

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