Medicina Neurocirugía
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o
agresiones. Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.
Clasificación
Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo, según la escala de Glasgow:
Manifestación Reacción Puntuación
Espontáneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos) 4
Cuando se le habla 3
Al dolor 2
Abre los ojos
Nunca 1
Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5 Lenguaje confuso (desorientado) 4
Inapropiada (reniega, grita) 3
Respuesta verbal
Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2
Localiza el dolor
(movimiento deliberado o intencional
5
Se retira (aleja el estímulo) 4
motora
Flexión anormal 3
TCE leve Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-15 TCE moderado Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-12. TCE grave lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación inicial de 3-8.
La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales y la medicación sedo-relajante. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCEG. CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
Grado Tipo de lesión TAC craneal
I Lesión difusa I Sin patología visible en la TAC
II Lesión difusa II
Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de
densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.
III Lesión difusa III (Swelling)
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3.
IV Lesión difusa IV (Shift) Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. V Lesión focal evacuada Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.
VI Lesión focal no evacuada Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirúrgicamente.
También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero
cabelludo. Diagnóstico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.
Además de las lesiones obvias como laceraciones del cuero cabelludo y
hundimientos craneales pueden haber signos que pongan en la pista al médico de complicaciones importantes como hematoma en ojos de mapache, otorragia (sangre por el oído), etc.
El examen neurológico inicial debe incluir: Signos vitales
Estado de conciencia y escala de Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.
Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas, licuorreas....
Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ...)
¿Hipotensión ? Exploraciones.-
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave) Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves, en leves que refieran dolor cervical).
TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (Se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia):
Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE Puntuación en la escala de Glasgow = 15
- Alteraciones de la coagulación
- Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia
- Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática
- Cefalea persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular
Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre
Clasificación TAC:
Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales
HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente)
Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia
Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo
Isquemia
Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o
borramiento de las cisternas perimesencefálicas. Tratamiento
Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha
mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatología. Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades específicas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1 (3, 4) .
Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El
mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.
La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos, quedando por conocer los resultados de las craniectomías descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6).
La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente
hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas. Resucitación inicial
Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma
Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.
EVALUACION INICIAL: VALORACION DE LA ESCENA • Identifique la presencia de:
a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un accidente que puedan
implicar lesión en el cráneo. RECONOCIMIENTO PRIMARIO
• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical. • Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente.
• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste recobrara la
conciencia, no fuerce su introducción.
• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como:
a) Respiraciones rápidas.
b) Ritmo irregular o pausas apneicas.
c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas. • Si la respiración es anormal:
Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.
Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min.
• Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno.
• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante
mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad.
Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.
Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.
• Realice la valoración neurológica determinando:
a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria.
b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.
c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexión o extensión anormales.
• Si existen alteraciones neurológicas:
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).
En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de
oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2
a 10-12 l/min si se inició con anterioridad. • Exponga al paciente:
a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y
hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e inmovilicelo almohadillándolo por ambos lados.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
• Reevalúe de forma continua el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilización. • Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele ( si su estado lo permite).
• Monitorice constantes vitales , prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que
• Breve historia del paciente , si su estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la
información requerida.
RESOLUCION DE LA ACTUACION
• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficits neurológicos debe ser trasladado.
• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las correas, si fuera necesaria su extricación previa aplique el
procedimiento correspondiente.
• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación.
• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-
Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 º).
• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional.
Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica)
Control clínico-neurológico cada 2 horas. Ayunas
Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal..
Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana, tales como:
Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.
En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas.
En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.
GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de hipertensión endocraneal o GCS 8-13:
Ingreso en UCI
Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorización de la presión intracraneal en el año 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatología.
Objetivo.-
Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg.
Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos:se comprobará si la cabecera está a 30 °.
Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza. Evitar la hipotensión e hipertensión.
Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg..
Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas.
TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas.
Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.
En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de líquido cefaloraquídeo .
Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs.
En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida.
Hiperventilacíon entre 30-35 mm Hg. Hiperventilación entre 25-30 mm Hg. Craniotomía decompresiva.
La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administración no está exenta de efectos secundarios.
Soluciones salinas hipertónicas
Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebra.
Un metaanálisis de 8 ensayos clínicos con asignación aleatoria y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e hipotensión arterial, que compararon la resucitación con suero salino hipertónico o dextrano frente a la resucitación convencional, mostró una tendencia hacia mayor supervivencia hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertónico o dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los estudios se empleó la misma dosis de solución hipertónica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de dextrano 70 al 6%. En cinco estudios se
administró durante la resucitación prehospitalaria y en tres estudios se administró en el servicio de urgencias del hospital.
La hipótesis principal de esta tesis es que la administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sin
disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen intravascular. Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5% puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia.
Las guías de la Brain Trauma Foundation consideran que la resucitación hipertónica es una práctica pendiente de investigación clínica.
Rehabilitación
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico
rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, neurólogos, etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.
Pronóstico
Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.
Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán.
El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.
La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo
extremadamente letal.
Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoencefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones.
Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto.
Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS): 1 MUERTE
2 ESTADO VEGETATIVO Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente
3 INCAPACIDAD SEVERA Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma independiente
4 INCAPACIDAD MODERADA Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su trabajo o estudios.
5 RECUPERACIÓN BUENA
Capaz de volver a trabajar o estudiar. Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) 1 Muerte
2 Estado vegetativo
3 Dependencia completa de otros
4 Dependencia de otros para algunas actividades
5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales
6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida en actividades sociales
7 Buena recuperación con déficit mental y social leve 8 Buena recuperación sin déficit.
King’s Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI) 1 Muerte
2 ESTADO VEGETATIVO Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente
3 A INCAPACIDAD SEVERA Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma independiente
3 B INCAPACIDAD SEVERA Capaz de seguir órdenes / limitado para vivir de forma independiente
4 A
INCAPACIDAD MODERADA
La mayor parte independiente para la vida diaria, pero necesita un grado de supervision para los problemas físicos o de
comportamiento. Tiene problemas abiertos. Puede estar en un programa educativo especializado o de rehabilitación o requerir ayuda especial en la escuela. Los problemas de comportamiento pueden haber excluido al paciente de la escuela.
4 B
INCAPACIDAD MODERADA
Independiente para la vida diaria con respecto a su edad, pero con secuelas neurológicas que afectan con frecuencia su vida cada día, incluyendo dificultades del comportamiento y de aprendizaje. Puede también tener dolores de cabeza frecuentes. Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial.
5 A Parece tener una recuperación funcional completa, pero tiene patología residual atribuible al TCE. Puede sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o la vida social.
5 B Sin secuelas
