SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS: DIAGNÓSTICO Y MANEJO, PARTE I
Amit Kumar, MD, and Christopher P. Cannon, MDEl término síndrome coronario agudo (SCA) se refiere a cualquier grupo de síntomas clínicos compatibles con la isquemia miocárdica aguda y cubre todo el espectro de condiciones clínicas que van desde la angina inestable (AI) al infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI), al infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI).
FISIOPATOLOGÍA DEL SCA Iniciación de la aterosclerosis : papel del endotelio
La aterosclerosis es un proceso continuo de formación de placa, que implica sobre todo la capa íntima de las grandes y medianas arterias, que progresa sin cesar durante toda la vida de una persona, antes de que finalmente se manifieste a sí mismo como un evento isquémico agudo. Varios factores de riesgo coronario que influyen en este proceso, como son la hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes y cigarrillo. Estos factores de riesgos dañan el endotelio vascular provocando su disfunción, la misma que se caracteriza por una reducida biodisponibilidad de óxido nítrico y producción excesiva de endotelina 1, lo cual afecta la hemostasia vascular, aumento de la expresión de moléculas de adhesión como las selectinas, moléculas de adhesión celular vascular, y moléculas de adhesión intercelular, también causan y trombogenicidad por aumento sanguíneo de varias sustancias activas localmente.
Progresión de la placa aterosclerótica : papel de la inflamación
Una vez dañado el endotelio, las células inflamatorias, especialmente los monocitos, migran hacia el sub-endotelio mediante la unión a moléculas de adhesión endoteliales; en donde se convierten en macrófagos, los mismos que digieren las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (LDL), que también han penetrado la pared arterial, transforman en células espumosas, causando la formación de estrías grasas. Los macrófagos activados son quimiotácticos y citoquinas como, los monocitos proteína quimiotáctica 1, FNT α, y las interleucinas, perpetúan el proceso por reclutamiento adicional macrófagos y células musculares lisas vasculares (que sintetizan componentes de matriz extracelular) en el sitio de la placa. Los macrófagos también elaboran metaloproteinasas, enzimas que digieren la matriz extracelular y provocan disrupción de la placa. Si bien la ruptura de la placa puede dar lugar al SCA, en el 99% de los casos, es clínicamente silente.
Estabilidad de las placas y tendencia a la ruptura
Las placas de alto riesgo o vulnerables tienen un núcleo lipídico grande, capas delgadas fibrosas, y una alta densidad de macrófagos y linfocitos T, con relativa escasez de células musculares lisas, métaloproteasas aumentadas que degradan el colágeno, remodelación exterior excéntrica, aumento de la neovascularización en la placa y hemorragia intraplaca. Los niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), se correlaciona positivamente con el número de placas rotas y puede reflejar la actividad de estos macrófagos.
Disrupción de la placa , trombosis y SCA:
el grado de formación del trombo y determinar si la ruptura de la placa dará lugar a SCA. Los estudios con ecografía intravascular han demostrado que el 80% de los pacientes con SCA presentan rupturas de múltiples placas distintitas a la lesión culpable.
Estudios de autopsia han demostrado que la ruptura de la placa provoca el 75% de los infartos de miocardio, y la erosión superficial del endotelio provoca el 25% restante. Posterior a la ruptura de la placa o erosión endotelial, la matriz sub-endotelial rica en factor tisular (potente pro-coagulante) queda expuesta a la sangre circulante, lo que conduce a la exposición de adhesión plaquetaria seguido por la activación y agregación de plaquetas y la subsiguiente formación de un trombo, el mismo que puede ser de dos tipos : Dos tipos de trombos pueden formarse un coágulo rico en plaquetas o coágulo blanco, que se forma en las zonas de alto esfuerzo y sólo parcialmente ocluye la arteria, y un coágulo rico en fibrina o coágulo rojo que es el resultado de la activación de la cascada de la coagulación con disminución del flujo en la arteria. Los coágulos rojos frecuentemente se superponen a los coágulos blancos, y esto hace que la oclusión sea total.
Objetivos terapéuticos y enfoques del SCA
Aunque sólo los coágulos blancos se encuentran en pacientes con angina inestable (AI)/ NSTEMI, los coágulos rojos se forman en los pacientes con STEMI, las diferencia fisiopatología entre ambos se da en los enfoques y objetivos terapéuticos.
- En la AI / NSTEMI, el objetivo del tratamiento antitrombótico es prevenir la trombosis y además permitir la fibrinólisis endógena para disolver los trombos y reducir el grado de estenosis coronaria y la revascularización se utiliza con frecuencia para aumentar el flujo sanguíneo y prevenir la re-oclusión o isquemia recurrente.
- En el STEMI, la arteria relacionada con el infarto generalmente se ocluye totalmente, y el planteamiento inicial e inmediato es farmacológico o basado en utilizar catéter de reperfusión, para obtener flujo sanguíneo coronario normal.
EVALUACIÓN TEMPRANA
Los síntomas de la AI/NSTEMI y STEMI son similares, y para diferenciarlas se requiere de evaluación médica y electrocardiograma, determinación de biomarcadores. Todos los pacientes que acuden a urgencias con dolor precordial u otros síntomas sugestivos de SCA deben ser considerados casos de alta prioridad en el triage.
El diagnóstico diferencial de los pacientes con dolor precordial: Cardiovascular no isquémica:
- Disección aórtica - Miocarditis - Pericarditis
- Cardiomiopatía hipertrófica - Cardiomiopatía por estress Pared torácica/múculo-esquelético
- Enfermedad del disco cervical - Costocondritis
- Herpes Zoster - Dolor neuropático - Fractura costal Pulmonar
- Neumonía
- Embolia pulmonar - Nuemotórax a tensión - Pleuresía
- Enfermedad úlcera péptica o No perforante o Perforante
- Enfermedad reflujo esófago-gástrica - Espasmo esofágico
- Síndrome Boerhaave (ruptura esofágica con mediastinitis) - Pancreatitis
Psiquiátricas - Depresión
- Ansiedad/ataque de pánico
- Somatización y dolor por desorden psicogénico.
Según la ACC/AHA 2007 para el manejo de la IA/NSTEMI la evaluación se realiza por pasos: P
rimer paso: los pacientes con malestar en el pecho u otros síntomas sugestivos de SCA es la determinación de los signos y síntomas representantes de la enfermedad coronaria:
Alto riesgo Historia:
- Dolor en pecho brazo izquierdo o discomfort como principal síntoma reproducido anteriormente documentado como angina
Examinación:
- Murmullo por regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis, edema pulmonar o rales. ECG:
- Nuevo o presumiblemente nuevo, desviación del segmento ST (≥1 mm) u onda T invertida en múltiples vectores precordiales
Marcadores cardiacos:
- Elevación de TnI, TnT, o niveles de CK-MB
Riesgo intermedio Historia:
- Dolor en brazo izquierdo o pecho o discomfort como síntoma principal - Edad mayor a 70 años y sexo masculino
- Diabetes mellitus Examinación:
- Enfermedad vascular extra-cardiaca ECG:
- Ondas Q fijas
- Depresión ST de 0.5-1.0 mm o inversión de la onda T >1.0 mm Marcadores cardiacos
- normal
Bajo riesgo Historia:
- Probable síntomas de isquemia o cualquiera de las características del intermedio likelihood
- Reciente uso de cocaína Examinación:
- Discomfort precordial reproducido por palpitación ECG:
- ECG trazo normal Marcadores cardiacos:
- Normal
Segundo paso: consiste en determinar el riesgo y los resultados clínicos adversos para los pacientes con un likelihood intermedio o alto para SCA, es decir, la estratificación del riesgo:
Alto riesgo: Historia:
- Acelerar el tiempo de los síntomas isquémicos en las anteriores 48 horas. Carácter del dolor:
- Dolor de curso prolongado (> 20 min) en reposo. Clínica:
- Edema pulmonar, causado por isquemia
- Aparición o empeoramiento del soplo MR S3 o nuevo/empeoramiento rales. - Hipotensión, bradicardia, taquipnea, edad mayor de 75 años.
ECG:
- Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST >0.5 mm - Bloqueo de rama, nuevo o presunta nuevo
- Taquicardia ventricular sostenida. Marcadores cardiacos:
- Elevación cardiaca de TnT, TnI, o CK-MB. (ejem: TnT o TnI >0.1 ng/mL
Riesgo intermedio Historia:
- IM previo, enfermedad periférica o cerebrovascular, o injerto bypass de arteria coronaria, uso previo de aspirina.
Carácter del dolor:
- Angina de reposo prolongada (> 20 min), resuelta, con moderado o altolikelihood de enfermedad coronaria.
- Angina de reposo (> 20 min) o se alivia con reposo o nitroglicerina sublingual. - Angina nocturna
- Una nueva aparición o progresiva CCS (Canadian Cardiovascular Society) clase III o IV angina de pecho en las últimas 2 semanas, sin prolongarse (> 20 min), dolor en reposo, pero con intermedio o alta probabilidad de enfermedad coronaria.
Hallazgos clínicos:
- Edad mayor de 70 años. ECG:
- Cambios en la onda T
- Ondas Q patológicas o depresión del segmento ST <1 mm en múltiples grupos de derivaciones (anterior, inferior, lateral)
Marcadores cardiacos:
- Marcadores cardiacos ligeramente elevados de TnT, TnI, o CK-MB. (ejem: TnT >0.01 pero < 0.1 ng/mL)
Bajo riesgo Historia:
- Incremento de la angina frecuencia, severidad o duración. - Angina provocada por un bajo umbral
- Un nuevo ataque de angina de pecho con la aparición de 2 semanas a 2 meses antes de la presentación.
ECG:
- Normal o sin cambios. Marcadores cardiacos:
PRESENTACIÓN CLÍNICA Historia y hallazgos del examen físico
La historia y el examen físico son importantes para evaluar la probabilidad de ser un SCA y determinar el riesgo.
- Dolor franco, que se produce en reposo, a menudo situado en la región sub-esternal, a
veces en la zona epigástrica, el dolor o
la presión con frecuencia se irradia hacia el cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo.
- Otros síntomas que no son molestia en el pecho; "equivalentes anginosos" son la disnea, náuseas, vómitos, diaforesis y fatiga.
- Presentaciones atípicas son más comunes entre las mujeres y los ancianos.
- En raras ocasiones, el síncope puede ser el síntoma de presentación de SCA.
- El dolor es agudo, punzante o pleurítico, reproducible con la palpitación o movimiento, o en condiciones de ser localizado con la punta del dedo no es generalmente isquémico. El dolor de pecho que se resuelve con la administración de nitroglicerina sublingual en el ámbito ED no es predictivo del SCA.
Los 5 factores más importantes que ayudan a identificar la isquemia debido a enfermedad coronaria:
1. Los síntomas de angina
2. Historia de enfermedad coronaria 3. Sexo masculino
4. Edad avanzada
5. Número de factores de riesgo cardiaco: hipertensión, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes y antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura.
Hallazgos del examen físico que indican una gran área de isquemia y de alto riesgo incluyen: - Diaforesis
- Piel pálida y fría - Taquicardia sinusal
- Un tercer o cuarto ruido cardíaco - Rales basilares
- Hipotensión
Electrocardiografía
Las directrices de la ACC/AHA establecen que en una situación de emergencia el médico debe
revisar los resultados de ECG de 12 derivaciones
en un plazo máximo de 10 minutos después de la llegada a urgencias en un paciente con molestias en el pecho u otros síntomas que sugieran de SCA, ya que apoya al diagnóstico clínico del SCA y ayuda en la estratificación del riesgo.
Los hallazgos en el ECG asociados con la angina inestable son: - Depresión del segmento ST
- Elevación transitoria del segmento ST - Inversión de la onda T
- Desviación nueva del segmento ST, incluso de tan sólo 0,05 mV, es una importante y específica medida de isquemia y pronóstico.
- La inversión de la onda T es sensible para la isquemia, pero es menos específico, a menos que marque (≥ 0,3 mV).
- Una elevación del segmento ST de 0,1 mV o más, si está presente en al menos 2 derivaciones contiguas, indica IAM en el 90% de los casos, según lo confirmado por las mediciones seriadas de los marcadores cardíaco.
- Es importante para comparar el ECG actual con los hallazgos previos, porque los estudios sugieren que los pacientes sin cambios en el ECG tienen un menor riesgo de complicaciones que aquellos con cambios en el ECG.
- Las guías del ACC/AHA recomiendan que los pacientes hospitalizados por angina AI/ NSTEMI realizar trazados seriados o monitoreo continuo del segmento ST.
Biomarcadores cardíacos de necrosis
Los biomarcadores cardiacos se deben medir en todos los pacientes con síntomas sugestivos de SCA.
- Las Troponinas T e I específica, son marcadores altamente precisos, sensibles y específicos de daño miocárdico en el contexto de los síntomas isquémicos, estas troponinas han remplazado al CKMB como el marcador preferido para la detección de necrosis miocárdica. Sin embargo, los niveles de troponina por lo general no aumenta hasta al menos 6 horas después de la aparición de los síntomas, por lo tanto un resultado negativo obtenido en este período, debe motivar su repetición de 8 a 12 horas después del inicio de los síntomas, porque los niveles de troponina permanecen elevados durante un período prolongado de 5 a 14 días después de la necrosis miocárdica, y su utilidad en detectar daño miocárdico recurrente es limitado. Pero son útiles en la detección de daño miocárdico en los pacientes que se presenta varios después del inicio de síntomas.
Otras pruebas de laboratorio
Radiografía de tórax: se obtiene generalmente en el momento de la admisión de modo que el paciente puede ser evaluado por otras causas de dolor en el pecho y se tamiza para la congestión pulmonar, que implica un efecto adverso pronóstico.
Perfil lipídico completo: debe obtenerse dentro de las 24 horas del inicio del SCA, según lo recomendado por el National Cholesterol Education Program Adult Treatment y por las guías ACC/AHA 2007.
Función tiroidea: deben ser evaluados cuando un paciente se presenta con síntomas de SCA y con taquicardia persistente.
Ruta diagnóstica en el servicio de urgencias:
Para evaluar y tratar a los pacientes que pueden tener un SCA se basan en 4 herramientas diagnósticas principales:
1. Historia clínica 2. Resultados del ECG
3. Niveles de los marcadores cardíacos 4. Resultados de las pruebas de estrés.
Sobre la base de la información inicial, los pacientes son asignados a una de 4 categorías: 1. Diagnóstico no cardiaco
2. Angina de pecho estable crónica 3. SCA posible
4. SCA definitivo.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
los pacientes con STEMI. La estratificación de riesgo precoz es útil para seleccionar el sitio de la atención (unidad coronaria o unidad de monitoreo), la selección de la terapia (como los inhibidores de la glicoproteína [GP] IIb/IIIa y la estrategia temprana invasiva), y estimar el pronóstico.
Subgrupos de alto riesgo clínicos - Edad avanzada
- Diabetes (pacientes diabéticos con AI/ NSTEMI tienen un riesgo aproximadamente de un 50% más alto de resultados adversos que los pacientes no diabéticos).
- Enfermedades vasculares extracardíacas
- Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC; Killip clase II o superior)
- Presentación con SCA, a pesar de la terapia con aspirina a largo plazo. Electrocardiografía:
En la trombólisis en el IAM (TIMI) III en el registro de pacientes con AI/NSTEMI, una desviación del ST de tan solo 0,05 mV aumentó el riesgo de muerte o IM por aproximadamente dos veces, tanto a los 30 días y a un año. Otro estudio encontró que la depresión del ST de 0,05 mV o más en el ECG de ingreso estaba relacionado con las tasas de mortalidad a los 4 años, y el riesgo de muerte aumentó con el aumento de la depresión del ST. Por el contrario, la inversión de la onda T de 0,1 mV o más se asoció con un incremento modesto o ningún aumento en absoluto del riesgo de muerte o MI.
Troponinas y otros marcadores
- Una elevación menor de la troponina significa un mal pronóstico y permite la determinación de los pacientes de alto riesgo que se beneficiarán de terapias específicas, como la GP IIb/IIIa, uno de la primera estrategia invasiva, o ambas. - Los niveles elevados de PCR detectados por una alta sensibilidad se relacionan con un
mayor riesgo de mortalidad. Los niveles de PCR permiten diferenciar entre los grupos de alto riesgo y bajo riesgo entre los pacientes con niveles de troponina normal. Cuando estos pacientes tenían un nivel elevado de PCR, la tasa de mortalidad aumentó a 5,8%, mientras que cuando tenían un nivel normal de PCR, la tasa de mortalidad fue de sólo 0,4%. El punto de corte para el nivel de la PCR en la configuración del SCA es casi 5 veces mayor (>15mg/l) (para convertir a nmol/l, multiplicar por 9.524) que en la configuración estable de la enfermedad coronaria (> 3 mg / l).
- Recuento de glóbulos blancos es otro sencillo marcador de la inflamación: para los pacientes con AI/NSTEMI, un recuento elevado se asoció con mayores tasas de mortalidad y recurrente IAM.
- El péptido Natriurético tipo B (BNP) proporciona una potente información sobre el pronóstico del SCA. En el estudio GUSTO-IV (utilización mundial de Estrategias para abrir las arterias ocluidas IV), encontraron que el riesgo de mortalidad a corto y largo plazo aumenta proporcionalmente con niveles crecientes de N-terminal proBNP.
Escalas multivariables de riesgo:
Varios grupos han desarrollado un enfoque integrado que combina muchas variables predictoras para llegar a un multivariable modelo de riesgo que proporciona una evaluación exhaustiva de riesgo y un método preciso para el pronóstico para los pacientes con ACS. La puntuación de riesgo TIMI, un modelo multivariable para evaluación de riesgo y pronóstico que combina 7 independientes factores de riesgo:
- Edad de 65 años o más
- Por lo menos 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria - Enfermedad coronaria documentada por cateterismo
- Desviación del segmento ST de 0,5 mm o más
- La aspirina tomada en la anterior semana - Los niveles elevados de marcadores cardíacos.
Los pacientes pueden ser estratificados en un gradiente de 10 veces de riesgo que van desde 4,7% a 40,9% (P <0,001). Por lo tanto, la puntuación de riesgo TIMI permite la identificación de pacientes de alto riesgo, seleccionados para terapias como los inhibidores de la GP IIb/IIIa y una estrategia invasiva precoz.
Angina inestable /NSTEMI
Las directrices 2007 de la ACC/AHA establecen que los objetivos del tratamiento para la AI/NSTEMI es proporcionar alivio de la isquemia y prevenir la recurrencia de eventos adversos isquémicos. El tratamiento con agente anti-isquémicos, anti-agregantes plaquetarios, y anticoagulantes es fundamental para lograr este objetivo. Hay 2 vías de tratamiento: una estrategia invasiva precoz y una estrategia conservadora. La estratificación de riesgo ayuda a determinar la agresividad y estrategia del tratamiento:
Estrategia invasiva precoz o estrategia conservadora inicial
Una estrategia invasiva precoz consiste en el cateterismo cardíaco de rutina, generalmente dentro de 4 a 24 horas después del ingreso, seguida de revascularización coronaria percutánea con intervención (PCI) o cirugía de revascularización coronaria (IDAC), según corresponda, en función de la anatomía coronaria.
Una estrategia conservadora, consiste en el manejo médico inicial, seguido por cateterismo y revascularización sólo si se repite la isquemia a pesar de la terapia médica vigorosa, ya sea cuando el paciente está en reposo o durante una prueba de esfuerzo no invasiva.
SELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INICIAL
INVASIVA VS CONSERVADORA: INVASIVA:
- Angina recurrente o isquemia en reposo o con bajo nivel actividades a pesar del tratamiento médico intensivo
- Elevados niveles de biomarcadores cardíacos (TnT o TnI)
- Nueva o presumiblemente nueva depresión del segmento ST
- Signos o síntomas de falla cardiaca o nuevo o empeoramiento regurgitación mitral
- Hallazgos de alto riesgo de pruebas no invasivas
- Inestabilidad hemodinámica
- Taquicardia ventricular sostenida
- PCI dentro de 6 meses
- Antes del bypass de la arteria coronaria
- Alto riesgo de escalas (por ejemplo, TIMI, GRACIA)
- Reducción de la función ventricular izquierda (FEVI <40%)
CONSERVADORA:
- Puntuación de escalas bajo (por ejemplo, TIMI, GRACIA)
- Paciente o preferencia del médico preferencia en ausencia de características de alto riesgo.
Terapia anti-isquémica: Recomendación de la ACC/AHA de tipo I. Terapia no farmacológica:
- Reposo en cama para todos los pacientes
- Monitorización electrocardiográfica continua para los pacientes con dolor en el pecho en reposo
- Oximetría de pulso o medición de gases arteriales para los pacientes con determinación para confirmar la hipoxemia arterial de oxígeno o adecuada saturación
Terapia farmacológica:
- Nitroglicerina, tabletas sublinguales o en spray, seguido por vía intravenosa
- Sulfato de morfina, por vía intravenosa a los pacientes que tienen síntomas que no se alivia inmediatamente con la nitroglicerina o que tienen la congestión pulmonar aguda, agitación grave, o ambos.
- β-bloqueador, intravenosa, seguida por la administración oral (si no está contraindicado) para los pacientes con dolor torácico agudo.
- No dihidropiridina CCB como terapia inicial en ausencia de severa disfunción del VI u otras contraindicaciones para los pacientes con continuas o frecuentes isquemias recurrentes, cuando los bloqueadores beta están contraindicados.
- Inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensión a pesar del tratamiento con nitroglicerina y β-bloqueantes y con disfunción sistólica del VI, o falla cardiaca congestiva; paciente con diabetes.
Nitroglicerina:
La nitroglicerina es un vasodilatador que reduce la demanda de oxígeno por el miocardio debido a la disminución de la precarga del ventrículo a través de la dilatación venosa; mejora el suministro de oxígeno del miocardio mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias y mejora el flujo colateral a la las zonas isquémicas. La nitroglicerina inicialmente debe administrarse por vía sublingual o por pulverización bucal (0,3 a 0,6 mg) cada 5 minutos para un total de 3 dosis. Si el dolor persiste, la administración se da por vía intravenosa (IV), inicialmente de 5-10 g/min con incrementos de 10 mg/min cada 3 a 5 minutos hasta que los síntomas se alivian o si la presión arterial sistólica cae por debajo de 100 mmHg. Nitratos orales o tópicos se puede usar si el episodio de dolor se ha resuelto, y se puede sustituir a la nitroglicerina IV si el paciente ha estado libre de dolor durante 12 a 24 horas. Las contraindicaciones absolutas a la el uso de nitroglicerina son la hipotensión o el uso de sildenafilo dentro de las 24 horas anteriores o de tadalafilo en el anterior 48 horas.
Morfina y otros analgésicos:
La morfina se recomienda cuando la sintomatología no se alivia después de 3 dosis de nitroglicerina o cuando estos síntomas se repiten durante el tratamiento. En tales casos, se administra de 1 a 5 mg de sulfato de morfina por vía intravenosa cada 5 a 30 minutos según sea necesario, con un control cuidadoso de la presión arterial y la frecuencia respiratoria. La morfina actúa como un potente analgésico y ansiolíticO; además, sus efectos hemodinámicos pueden ser beneficiosos en el tratamiento de AI/NSTEMI.
Bloqueadores beta:
Bloqueadores de canales de calcio:
Los antagonistas del calcio inhiben la contracción del miocardio, reduciendo así su demanda de oxígeno y también inhiben la contracción del músculo liso vascular (causando con ello vasodilatación coronaria y la mejora del flujo sanguíneo miocárdico. Las guías del ACC / AHA recomiendan estos agentes para los pacientes con síntomas persistentes o recurrentes después del tratamiento con la dosis completa de los nitratos y los bloqueadores beta, para los pacientes con contraindicaciones para los β-bloqueantes, y para los pacientes con la variante de la angina Prinzmetal. Estos agentes no deben administrarse a pacientes con disfunción del VI severo o edema pulmonar. La nifedipina, que no reduce el ritmo cardíaco, ha sido demostrado ser perjudicial para los pacientes con IAM cuando se administra sin la administración simultánea de un β-bloqueador.
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona:
El 2007 ACC / AHA recomiendan que en ausencia de hipotensión u otras contraindicaciones conocidas, un enzima convertidora de angiotensina (IECA) (o una angiotensina II, bloqueadores del receptor de los pacientes que no pueden tolerar Inhibidores de la ECA) debe ser administrado por vía oral dentro de las primeras 24 horas a pacientes con congestión pulmonar o una fracción de eyección del 40% o menos (clase I). EPHESUS (Eplerenone post-infarto agudo de miocardio La eficacia de insuficiencia cardiaca y Survival Study) encontró que el receptor selectivo bloqueador de aldosterona eplerenona redujo las tasas de morbilidad y mortalidad para los pacientes con infarto de miocardio complicado por la disfunción del VI. La administración a largo plazo de la eplerenona es indicado para estos pacientes, en ausencia de insuficiencia renal grave disfunción o hiperpotasemia.
Otras terapias anti-isquémicas:
La ranolazina es un recién aprobada anti-isquémico agente que está indicado para usar solos o en combinación con los nitratos, bloqueadores beta, o amlodipina para el tratamiento de enfermedades crónicas como la angina refractaria, ya que reduce la incidencia de la isquemia recurrente.
Tratamiento antitrombótico:
El tratamiento antitrombótico es la piedra angular del tratamiento para los pacientes con AI/NSTEMI. Dispone de 2 componentes: (1) tratamiento anti-agregante plaquetario, lo que reduce la activación plaquetaria y agregación, y (2) la terapia anticoagulante, que se dirige a la cascada de coagulación para prevenir la deposición de hebras de fibrina en el coágulo.
Terapia antiplaquetaria: Aspirina:
La aspirina bloquea la síntesis de tromboxano A2 inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa 1, con lo que disminuyen la agregación plaquetaria. La aspirina reduce el riesgo de muerte o IM en más del 50%. La ACC/AHA directrices recomienda una dosis diaria inicial de 162 a 325 mg, seguida por una dosis diaria de 75 a 162 mg a largo plazo para prevención secundaria. Las contraindicaciones absolutas en el tratamiento con aspirina incluyen alergia a la aspirina (por ejemplo, asma o anafilaxia), sangrado activo, o un conocido trastorno de plaquetas. El clopidogrel es una alternativa recomendada para los pacientes que no toleran la aspirina.
Clopidogrel:
GP IIb / IIIa:
Las plaquetas GP IIb / IIIa son inhibidores potentes y específicos de la agregación plaquetaria. Actúan interrumpiendo la vía final común de fibrinógeno mediada por reticulación de las plaquetas. Varios grandes ensayos que incluían a pacientes con AI / IMSEST han demostrado que los inhibidores GP IIb / IIIa son de gran beneficio para los pacientes de alto riesgo, quienes recibieron ICP, o ambos. Tres de los agentes están disponibles para su uso: abciximab, eptifibatide y tirofibán. Abciximab está indicado sólo si la angiografía no se retrasa considerablemente y la PCI es probable que se realice, de lo contrario, IV eptifibatide o tirofibán es la opción preferida. El principal riesgo asociado con la GP IIb / IIIa es un aumento en la tasa de hemorragia, por lo general en el sitio de la intervención vascular. Por lo tanto, los pacientes deben ser estrechamente monitorizados para la hemorragia, y un recuento completo de células sanguíneas deberán determinarse periódicamente. El beneficio de la GP IIb / IIIa parece ser mayor para los pacientes con mayor riesgo de complicaciones, por ejemplo, pacientes con concentraciones elevadas de troponina, diabetes, cambios en el segmento ST, angina recurrente, uso anterior de aspirina o una puntuación de riesgo TIMI 4 o alto. El beneficio de la inhibición de la GP IIb / IIIa ha sido confirmado incluso para los pacientes que han sido tratados previamente con clopidogrel El 2007 ACC / AHA recomiendan que, para los pacientes con AI/NSTEMI que serán tratados inicialmente de acuerdo a una estrategia invasiva, ya sea por vía intravenosa GP IIb / IIIa o clopidogrel debe ser añadido la aspirina y el tratamiento anticoagulante antes de diagnóstico por angiografía (recomendación de clase I).
Terapia anticoagulante:
Las directrices 2007 ACC / AHA para la AI/NSTEMI recomiendan la iniciación de la terapia anticoagulante para todos los pacientes, tan pronto como sea posible después de la presentación (recomendación de clase I). Las directrices recomiendan 4 agentes como opciones: heparina no fraccionada (HNF), la enoxaparina, fondaparinux y la bivalirudina (aprobado sólo para los pacientes manejados de acuerdo con una estrategia invasiva).
La heparina no fraccionada:
Las guías del ACC / AHA recomiendan, dosis ajustadas al peso (60 U /kg en bolo y 12 U / kg / h de infusión), la monitorización frecuente del tiempo de tromboplastina parcial activada (cada 6 horas hasta que 2 valores consecutivos se encuentran dentro del rango meta, y cada 24 horas después), y la titulación de heparina no fraccionada de acuerdo a un normograma estándar con un rango objetivo de activado tiempo de tromboplastina parcial entre los tiempos de 1.5 y 2.0 de control, o aproximadamente 50 a 70 segundos. La HNF debe continuar durante al menos 48 horas después presentación de la AI/NSTEMI. El recuento completo de células sanguíneas debe ser determinado en por lo menos todos los días durante el tratamiento con heparina no fraccionada. Son activos contra el factor Xa y factor IIa, por lo tanto, inhiben tanto la acción y la generación de la trombina.
Inhibidores del factor Xa.
El fondaparinux es un sintético pentasacárido, factor indirecto inhibidor Xa y requiere de la antitrombina para su acción. El 2007 ACC / AHA contienen una recomendación de clase I de fondaparinux como tratamiento para pacientes con AI / NSTEMI, que será administrado por cualquiera de las estrategias conservadora o estrategia invasiva precoz, a menos que un injerto de bypass de arteria coronaria (CABG) esté planificado dentro de las 24 horas. Afirman además que el fondaparinux se prefiere sobre otros anticoagulantes en los pacientes que han sido seleccionados para una estrategia de tratamiento conservador y que se encuentran en un mayor riesgo de sangrado (recomendación de clase I).
Anticoagulación oral:
clopidogrel más aspirina en lugar de con la aspirina sola, sin el inconveniente del seguimiento del INR, como es necesario con la terapia con warfarina. Además, el uso de clopidogrel está bien establecido para los pacientes con SCA sometidos a ICP y colocación de stent. Así, el uso clínico de aspirina más warfarina es limitado. De vez en cuando, una indicación de la warfarina, además de la aspirina y el clopidogrel, surge después de la AI / NSTEMI (por ejemplo, para los pacientes con fibrilación auricular, una prótesis valvular mecánica, o trombo LV).
En las directrices 2007 ACC/AHA proporcionan recomendaciones claras para la terapia antitrombótica de ataque; esas recomendaciones se basan en la estrategia de manejo. Los beneficios y riesgos de la terapia antitrombótica triple con aspirina, clopidogrel y warfarina no han sido claramente establecidos. Dicha terapia se debe seleccionar sólo cuando hay claras indicaciones y deben ser administrados por el menor tiempo posible y en las dosis efectivas más bajas: la aspirina 81 mg; warfarina, ajustada a la dosis necesaria para mantener una relación normalizada internacional de 2,0 a 2,5 (clase IIb).
Tratamiento hipolipemiante:
En ausencia de contraindicaciones, el tratamiento hipolipemiante con estatinas debe iniciarse en todos los pacientes con AI/NSTEMI, independientemente de los niveles basales de colesterol LDL. Si la concentración de colesterol LDL es de 100 mg / dl o superior, la terapia se debe iniciar o intensificar, con el objetivo de lograr una concentración de colesterol LDL de 70 mg /Dl o menos (recomendación de clase Iia).
