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Cefalea (I). Cefalea tensional

M.J. Sánchez Palomo, M.T. Andrés del Barrio, I. López-Zuazo Aroca, F. Higes Pascual y A. Yusta Izquierdo

Sección de Neurología. Gerencia de Atención Integrada de Guadalajara. Guadalajara. España.

Resumen

La causa de la mayoría de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clíni-ca y una exploración físiclíni-ca general y neurológiclíni-ca completas. Se estima que si no se detectan alte-raciones en la exploración física o en la historia del paciente con sospecha de cefalea primaria no se necesita realizar neuroimagen. Debe pensarse en una cefalea secundaria potencialmente grave si la cefalea tiene las siguientes características: intensa y de comienzo agudo; empeoramiento re-ciente de una cefalea crónica; aumento de frecuencia o intensidad; localizada siempre en el mis-mo lado; con manifestaciones acompañantes; precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural; en edades extremas; características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto; predominante-mente nocturna o en paciente oncológico o inmunodeprimido. Los estudios indican que en el ori-gen de las cefaleas tensionales contribuyen tanto mecanismos periféricos como centrales, predo-minando los primeros en las formas episódicas y los segundos en las crónicas. La tendencia es uti-lizar un tratamiento sintomático en las formas episódicas y otro profiláctico en las crónicas.

Abstract

Headache (I). Tension headaches

The cause of most headaches can be determined by a careful history and complete general and neurological physical examination. It is estimated that if abnormalities are detected on physical examination or history of patients with suspected primary headache not need neuroimaging. Should think of a potentially serious secondary headache if the headache has the following characteristics: intense and acute onset; recent worsening of chronic headache; increased frequency or intensity; always located on the same side; with accompanying manifestations; precipitated by exertion, coughing or postural change; in extreme age; atypical or unresponsive to appropriate treatment; predominantly nocturnal or cancer or immunocompromised patient. Studies indicate that the source of tension headaches contribute to both peripheral and central mechanisms, predominantly episodic forms first and second in the chronicles. The tendency is to use symptomatic treatment in episodic and chronic prophylactic ways.

Palabras Clave:

- Clasificación - Indicadores de gravedad - Cefalea tensional - Etiopatogenia - Tratamiento

Keywords:

- Classification - Red flags - Tension-type headache - Pathophysiology - Treatment

Concepto

La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente1 y el

prin-cipal motivo neurológico de consulta. Habitualmente es un síntoma benigno, y sólo ocasionalmente la manifestación de una enfermedad grave como un tumor, un aneurisma roto o una arteritis de células gigantes. El diagnóstico de una

ce-falea primaria requiere explícitamente la exclusión de causas secundarias2.

A excepción de los núcleos del rafe, el parénquima cere-bral es insensible al dolor3, lo que explica la baja incidencia

de cefalea como síntoma precoz en las lesiones expansivas cerebrales. La cefalea se produce como consecuencia de la activación de los receptores algógenos extracerebrales.

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Las estructuras sensibles al dolor son el cuero cabelludo, las ramas de la arteria carótida externa, las porciones proxi-males extracerebrales de las grandes arterias, las ramas de la carótida interna y los senos venosos. Los estímulos recogidos en estas estructuras son mediados por el nervio trigémino (en el caso de las estructuras supratentoriales) y las tres pri-meras raíces cervicales (para las estructuras infratentoriales). Asimismo, los nervios vago y glosofaríngeo recogen los estí-mulos dolorosos de parte de la fosa craneal posterior.

Clasificación

La cefalea es un síntoma originado por más de 300 causas4. La

actual clasificación de cefaleas de la International Headache

Society (IHS) de 20045 clasifica todas las cefaleas en primarias

o secundarias (tablas 1 y 2).

Las cuatro categorías de cefaleas primarias son: migraña, cefalea tensional (CT), cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas y otras cefaleas primarias. Cuenta también con ocho categorías de cefaleas secundarias, una ca-tegoría para las neuralgias craneales y catorce caca-tegorías para cefaleas no clasificables en otros epígrafes.

Los criterios para el diagnóstico de una cefalea primaria son descriptivos, basados en las características clínicas de la cefalea y no etiológicos.

A la hora de aplicar esta clasificación, hay que tener en cuenta que:

1. Se trata de una clasificación jerárquica, permitiendo

diversos grados de especificidad diagnóstica, usando hasta cuatro dígitos para codificar.

2. El paciente debe recibir un diagnóstico para cada tipo

de cefalea que haya presentado en el pasado, registrándose en orden de importancia para el paciente.

3. En el caso de no cumplir todos los criterios

diagnósti-cos se clasificará como probable (ejemplo: probable migraña).

4. En el caso de las cefaleas secundarias, si el paciente

padece un nuevo tipo de cefalea en estrecha relación tempo-ral con un proceso conocido como desencadenante de cefa-lea, esta se denomina atribuida a dicho trastorno.

5. El diagnóstico de una cefalea primaria requiere la

ex-clusión de un proceso secundario. Esto es posible si: a) la his-toria clínica y la exploración neurológica no sugieren una alteración secundaria; b) sugiere un trastorno secundario pero ha sido descartado mediante el estudio apropiado y

TABLA 1

Clasificación de las cefaleas primarias según la International Headache

Society (IHS) 2004

1. Migraña

1.1 Migraña sin aura 1.2 Migraña con aura

1.3 Síndromes periódicos de la infancia que habitualmente son precursores de migraña

1.4 Migraña retiniana 1.5 Complicaciones de la migraña 1.6 Probable migraña

2. Cefalea tensional

2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente 2.2 Cefalea tensional episódica frecuente 2.3 Cefalea tensional crónica 2.4 Probable cefalea tensional

3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas

3.1 Cefalea en racimos 3.2 Hemicránea paroxística

3.3 Cefalea unilateral neuralgiforme de breve duración con reacción conjuntival y lagrimeo

3.4 Probable cefalea trigémino autonómica

4. Otras cefaleas primarias

4.1 Cefalea punzante primaria 4.2 Cefalea primaria de la tos 4.3 Cefalea primaria del ejercicio

4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad sexual 4.5 Cefalea hípnica

4.6 Cefalea en trueno primaria 4.7 Hemicránea continua

4.8 Cefalea diaria persistente de novo Adaptada de Olesen J2.

TABLA 2

Clasificación de algunas cefaleas secundarias según la International

Headache Society (IHS) 2004

5. Cefalea atribuida a traumatismo cefálico y/o cervical

5.1 Cefalea postraumática aguda 5.2 Cefalea postraumática crónica

5.3 Cefalea aguda atribuida a síndrome de latigazo cervical 5.4 Cefalea crónica atribuida a síndrome de latigazo cervical

6. Cefalea atribuida a alteración vascular craneal o cervical

6.2.2 Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea 6.4.1 Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes

7. Cefalea atribuida a alteración intracraneal no vascular

7.1.1 Cefalea atribuida a hipertensión intracraneal idiopática 7.2.1 Cefalea postpunción lumbar

7.4.1 Cefalea atribuida a un aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia causada por neoplasia

7.4.2 Cefalea atribuida directamente a neoplasia 7.6.2 Cefalea postcrisis comicial

8. Cefalea atribuida a una sustancia o su retirada

8.1.3 Cefalea inducida por monóxido de carbono

0.8.2 Cefalea por abuso de medicación 8.4.3 Cefalea por retirada de estrógenos

9. Cefalea atribuida a infección

0.9.1 Cefalea atribuida a infección intracraneal 9.1.1 Cefalea atribuida a meningitis bacteriana 9.4.1 Cefalea crónica postmeningitis bacteriana

10. Cefalea atribuida a alteraciones de la homeostasis

11. Cefalea o dolor facial atribuido a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras craneales

0.11.2 Cefalea atribuida a alteraciones del cuello 11.2.1 Cefalea cervicógena

12. Cefalea atribuida a alteraciones psiquiátricas

12.1 Cefalea atribuida a trastorno por somatización 12.2 Cefalea atribuida a trastorno psicótico

13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial

00.13.1 Neuralgia del trigémino

00.13.8 Neuralgia occipital 13.15.2 Neuralgia postherpética

0.13.17 Migraña oftalmopléjica

14. Otras cefaleas, neuralgia craneal, dolor facial central o primario

14.1 Cefalea no clasificada en otro epígrafe 14.2 Cefalea inespecífica

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c) existe un trastorno secundario pero la cefalea primaria no ocurre por primera vez en estrecha relación temporal con di cho proceso.

6. En el caso de una cefalea secundaria es preciso la

pre-sencia de: una causa potencialmente responsable de la cefa-lea; una relación temporal estrecha entre dicha causa y la cefalea y la mejoría o resolución de la cefalea tras el trata-miento del proceso responsable.

Epidemiología

Según la Organización Mundial de la Salud, la CT y la mi-graña suponen conjuntamente uno de los 10 problemas de salud más discapacitantes para ambos sexos, y entre los 5 pri-meros cuando sólo se valoran las mujeres6.

En los estudios poblacionales epidemiológicos, la preva-lencia de la CT es al menos 5 veces mayor que la migraña (se estima que en el último año, hasta el 60-80% de la población ha tenido un episodio de CT frente al 12% que ha tenido una migraña). En las consultas médicas la situación es la contraria, acudiendo 10 veces más pacientes que sufren migrañas7.

Aunque no existen marcadores biológicos para el diag-nóstico de las cefaleas primarias como la migraña o la CT, se puede diagnosticar de forma bastante precisa utilizando los criterios diagnósticos de la segunda edición de la IHS8.

La prevalencia global de las cefaleas a lo largo de la vida es del 66% de la población, de la migraña del 14%, de la CT del 46% y de la cefalea crónica del 3,4%.

Según un estudio danés, la prevalencia de la CT alcanza hasta el 86% de la población, aunque la mayoría de los pa-cientes (59%) presentan cefaleas episódicas infrecuentes que no requieren atención médica.

La incidencia de la cefalea asociada al abuso de analgési-cos en la población se estima en el 1,4%, siendo especial-mente frecuente en las mujeres (2,6%) y en mayores de 50 años (5%)9.

Supone el 0,5-4,5% de las consultas en los Servicios de Urgencias, de las cuales, el 30-55% de los casos corresponde a cefaleas primarias10.

La prevalencia a lo largo de la vida de la cefalea en racimos se calcula en varios estudios europeos que ronda el 0,06-0,3%. La relación entre sexos varía en función del tipo de cefa-lea. Así, para la migraña se calcula una ratio hombre: mujer de 1:2 a 1:3. En la edad prepuberal no se observan diferencias por sexos. En el caso de la CT la relación es de 4:5.

La edad de comienzo más frecuente de las migrañas es la segunda década de la vida y de la CT entre los 25 y 30 años. El pico de edad para ambos sexos es de 30 a 39 años para la CT, disminuyendo la prevalencia con la edad. En el caso de la migraña, la prevalencia aumenta con la edad hasta la cuar-ta década de la vida. Las formas crónicas aumencuar-tan su inci-dencia con la edad hasta la quinta década de la vida.

Anamnesis

La causa de la mayoría de las cefaleas se puede determinar mediante una cuidadosa historia clínica y una exploración

física general y neurológica completas11. El diagnóstico de las

cefaleas primarias es clínico. Se deben recoger las caracterís-ticas del dolor y síntomas asociados1 como:

1. Edad de inicio de las cefaleas. 2. Localización y duración del dolor. 3. Frecuencia y hora de las crisis. 4. Severidad y cualidad del dolor. 5. Síntomas prodrómicos.

6. Factores agravantes o precipitantes. 7. Factores atenuantes.

8. Estrés.

9. Asociación con la menstruación.

10. Cambio en el método anticonceptivo (toma de

ano-vulatorios).

11. Relación con el ejercicio físico. 12. Antecedentes familiares. 13. Tratamiento prescrito.

14. Relación con los alimentos/alcohol. 15. Cambios en la visión.

16. Antecedente reciente de traumatismo craneal.

Las cefaleas primarias típicamente se inician antes de la tercera década de la vida y tienen características y desenca-denantes estereotipados, mientras que las cefaleas secunda-rias se presentan en pacientes mayores de 50 años, muchas veces de intensidad máxima desde el inicio.

Una cefalea de inicio súbito, o una cefalea severa persis-tente que alcanza su intensidad máxima en pocos segundos o minutos requieren un adecuado estudio, y se debe descartar la presencia de una hemorragia subaracnoidea. Por el contra-rio, en las crisis migrañosas intensas, el dolor inicialmente es de intensidad moderada y gradualmente aumenta hasta al-canzar el máximo en una o dos horas.

La cefalea en racimos se puede confundir a veces con una cefalea potencialmente grave, dado que el dolor alcan-za su intensidad máxima en minutos; sin embargo, son ce-faleas recortadas en el tiempo y se asocian a signos disau-tonómicos.

Otras cefaleas asociadas a enfermedades potencialmente graves aumentan en intensidad de forma progresiva, como la cefalea asociada a hipertensión intracraneal, a meningitis o por abuso de analgésicos.

Una cefalea de características distintas a las habituales debe sugerir la existencia de un proceso grave. Muchos pa-cientes la describen como “la peor cefalea de mi vida”. En estos casos debemos descartar la presencia de una hemorra-gia o infección del sistema nervioso central. Si el paciente tiene antecedente de cáncer o de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es necesario descartar una lesión ocupante de espacio o una infección. Por el con-trario, el paciente que presenta migrañas refiere episodios similares en el pasado.

La presencia de una infección extracraneal (senos para-nasales, pulmón) puede actuar como foco para el desarrollo de una meningitis o un absceso intracraneal.

Ante la existencia de una alteración visual se debe descar-tar una arteritis de la temporal o una neuritis óptica, pero se deben estudiar causas no neurológicas de cefalea, como el glaucoma de ángulo estrecho.

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Exploración física

La exploración física y, sobre todo, la exploración neurológi-ca es fundamental para desneurológi-cartar una patología secundaria grave. Se recomienda realizar una exploración general com-pleta que incluya al menos los signos vitales (especialmente tensión arterial y temperatura); auscultación de las arterias carótidas, vertebrales, cráneo y órbitas para descartar soplos; rango de movimiento del cuello, en especial en flexión para descartar signos de irritación meníngea; presencia de rash cutáneo; palpación de la cabeza y cuello para identificar pun-tos gatillo y patología de los senos; engrosamiento o hiper-sensibilidad con la palpación de los vasos sanguíneos para descartar una arteritis; exploración de la articulación tempo-romandibular en busca de sensibilidad, reducción de la aper-tura bucal, asimetría o presencia de clic de aperaper-tura.

En la exploración neurológica hay que prestar especial atención a la presencia de papiledema que nos indica la exis-tencia de hipertensión intracraneal.

La presencia de signos neurológicos focales es predictora de patología intracraneal y no debe ser atribuida a una mi-graña, salvo que sean estereotipados en repetidos episodios. La exploración de las cefaleas primarias es típicamente ne-gativa.

Indicadores de gravedad

Existen una serie de signos cuya presencia nos tiene que aler-tar sobre la posible presencia de una lesión ocupante de es-pacio, una alteración vascular, infecciones, alteraciones meta-bólicas o problemas sistémicos. Los signos exploratorios que sugieren una patología potencialmente grave son: papilede-ma, rigidez de nuca y signos neurológicos focales. La inten-sidad de la cefalea no permitió distinguir entre cefaleas pri-marias y secundarias. La presencia de una cefalea de reciente comienzo o un claro cambio en las características de una cefalea no aguda en el último año son factores predictivos para encontrar alteraciones en la neuroimagen, por lo que se considera poco probable que una cefalea de más de 6 meses de duración sea secundaria. La presencia de una lesión intra-craneal significativa en pacientes con migraña con explora-ción neurológica normal se estima en el 0,18%. Se cree que si no se detectan alteraciones en la exploración física o en la historia del paciente no se necesita realizar neuroimagen.

En otro estudio12, se encontró que la presencia de signos

neurológicos focales, vómitos y una puntuación en la escala de Glasgow del coma baja se asociaban a alteraciones en la tomografía computadorizada (TC).

En un estudio retrospectivo13de autopsias, en la revisión

de las historias clínicas se encontraron los siguientes signos de alarma: edad superior a 50 años, pérdida de conciencia, cefa-lea en trueno o “la peor de mi vida”. En el estudio autópsico se observó que el 60,4% eran de etiología vascular, tumores cerebrales en el 16,7% y meningitis en el 6,25%. La mayoría de los casos vasculares eran aneurismas (22,9%) que se pre-sentaron sobre todo como pérdida de conciencia, cefalea oc-cipital, dolor cervical o déficit neurológico focal.

A modo de resumen, los criterios de alarma ante una ce-falea son los recogidos en la tabla 314.

Identificación de factores

desencadenantes

Los estudios clínicos han identificado muchos factores que pueden desencadenar una crisis de dolor o agravar una cefa-lea preexistente. Estos factores se han establecido especial-mente para las migrañas. Los más estudiados se dividen en 5 grupos que enumeramos a continuación.

Dieta

Especialmente se ha descrito la asociación con el consumo de alcohol, chocolate, glutamato monosódico (síndrome del res-taurante chino), aspartamo, cafeína, nueces, nitritos y nitratos.

Hormonas

Tanto las oscilaciones fisiológicas del nivel de estrógenos (menstruación, ovulación), como la terapia hormonal susti-tutiva.

Estímulos sensoriales

Luces intensas, luces parpadeantes, olores, sonidos fuertes.

Estrés

Periodos de actividad intensa, periodos posestrés, aconteci-mientos vitales estresantes (muerte, separación, divorcio, cambio de trabajo).

Cambios ambientales o de hábitos

Climáticos, viajes con cambio horario, altitud, alteración en los patrones de sueño, dieta, actividad física irregular.

TABLA 3

Criterios de alarma en una cefalea Cefalea intensa de comienzo agudo, insólita Empeoramiento reciente de una cefalea crónica Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes

Cefalea localizada siempre en el mismo lado, salvo cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia trigeminal y hemicránea continua

Con manifestaciones acompañantes: alteración psíquica, crisis comiciales, focalidad neurológica, papiledema, fiebre, signos meníngeos, náuseas y vómitos que no se pueden explicar por enfermedad sistémica (excepto migraña) Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural

Cefalea en edades extremas

Características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto

Presentación predominantemente nocturna, salvo cefalea en racimos y cefalea hípnica Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos

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Cefalea tensional. Concepto

La CT es la cefalea primaria más prevalente. La actual clasi-ficación de la IHS distingue tres tipos:

1. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente: si su

fre-cuencia es de menos de 1 día al mes.

2. Cefalea tipo tensional episódica frecuente: si aparece

entre 1 y 14 días al mes.

3. Cefalea tipo tensional crónica: cuando se presenta 15

o más días la mes.

Esta división es importante, ya que la fisiopatología, el impacto en la calidad de vida y el manejo terapéutico varía en los distintos subtipos.

Etiopatogenia

Aunque el dolor en la CT es clínicamente similar al que se presenta en los síndromes miofasciales, los estudios indican que en su origen contribuyen tanto mecanismos periféricos como centrales15, predominando los primeros en las formas

episódicas y los segundos en las crónicas16.

Mecanismos periféricos

El aumento de sensibilidad y de consistencia en los músculos pericraneales y cervicales que se observa en estos pacientes probablemente se debe a la activación de los nociceptores periféricos. En modelos experimentales se inyectan diversas sustancias en el músculo trapecio, demostrando que aquellos pacientes que tienen una historia de CT episódica desarro-llan más dolor local que los controles sanos, pero ningún grupo muestra cefalea, por lo que se supone que debe pre-sentarse una sumación espacial o temporal de los estímulos periféricos.

Mecanismos centrales

La CT se presenta habitualmente en relación con conflictos emocionales o estrés psicosocial, pero la relación causa-efec-to no está clara. El aumencausa-efec-to del causa-efec-tono muscular secundario a estrés psicogénico actuaría vía sistema límbico y, al mismo tiempo, potenciaría la facilitación del dolor desde el tronco del encéfalo al asta de la columna dorsal.

Se postula que existe una alteración cualitativa en la no-cicepción probablemente por sensibilización central a nivel del asta posterior de la médula o del núcleo trigeminal se-cundario al estímulo prolongado nociceptivo desde los teji-dos miofasciales pericraneales17 por disfunción

serotoninér-gica. Las fibras A-beta que normalmente inhiben las fibras A-delta y C a nivel presináptico en el asta dorsal activan de forma patológica las neuronas nocipectivas de segundo or-den, con lo que aumenta la llegada de estímulos nociceptivos a las estructuras supraespinales.

Los cambios neuroplásticos centrales pueden incremen-tar, además, la activación de las neuronas motoras tanto a nivel supraespinal como segmentario, dando como resultado un incremento de la actividad muscular, lo que justificaría el aumento en la consistencia muscular que se observa en estos pacientes.

De este modo, se ha sugerido que la hipersensibilidad de la musculatura pericraneal no reflejaría alteraciones intrínse-cas del músculo sino la sensibilización periférica de los noci-ceptores, de las neuronas de segundo orden o la disfunción a un nivel superior en los sistemas supraespinales de modula-ción del dolor18. Otros mecanismos deben estar

involucra-dos, dado que un número significativo de pacientes no pre-sentan hipersensibilidad de la musculatura pericraneal.

Además, se producirían cambios químicos en el asta dor-sal que alteraría las propiedades de los aferentes sensitivos, mediante la liberación de mediadores químicos, como la sus-tancia P o el gen relacionado con la liberación de calcitonina en los tejidos miofasciales creando un círculo vicioso. De esta forma, se mantendría la sensibilización central una vez re-sueltos los factores precipitantes en los individuos que pade-cen cefalea crónica.

Este mecanismo se mantendría activo incluso tras la re-solución del acontecimiento que lo desencadenó, dando como resultado la conversión de una cefalea episódica en una forma crónica.

El óxido nítrico (NO) tiene un papel importante en las cefaleas primarias, incluyendo la CT. Se ha observado que un inhibidor de la NO sintetasa reduce la presencia de cefalea y contractura muscular, mientras que los donantes de NO como el gliceriltrinitrato causan más cefaleas en pacientes con CT crónica que en controles sanos.

También se ha involucrado a los receptores NMDA, cuya activación favorece la sensibilización central a nivel del asta posterior espinal.

La mayoría de las formas crónicas evolucionan desde for-mas episódicas, por lo que el hecho de que la prevención de los mecanismos periféricos característicos de las formas epi-sódicas active mecanismos centrales típicos de las formas crónicas se convierte en un pilar fundamental a la hora de plantear una estrategia terapéutica.

Manifestaciones clínicas

La presentación típica es la de una cefalea de intensidad leve a moderada, bilateral, no pulsátil y sin otros síntomas asocia-dos. Las características inespecíficas de este tipo de cefalea pueden hacer difícil el diagnóstico diferencial con las cefaleas secundarias, por lo que el diagnóstico clínico de una CT obliga a descartar otras alteraciones orgánicas.

Los pacientes describen el dolor como sordo, presivo, “como si la cabeza pesara” o “tener una banda que aprieta la cabeza”. En ocasiones el dolor es unilateral.

La IHS propone unos criterios diagnósticos que recoge-mos en la tabla 45.

Los pacientes que presentan episodios con todos los crite-rios diagnósticos menos uno y no cumplen los critecrite-rios de mi-graña sin aura se consideran como pacientes con probable CT episódica. Los pacientes con CT crónica y criterios de abuso de medicación se consideran como probable CT crónica.

El dato más característico de la exploración es la presencia de hipersensibilidad con la presión de la musculatura pericra-neal. Cada subtipo se clasifica a su vez en función de si pre-senta o no hipersensibilidad de la musculatura pericraneal.

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Historia natural

En un estudio clínico realizado durante 10 años19, el 75% de

los pacientes con CT continúan con un patrón episódico y el 25% evoluciona a un patrón crónico. En aquellos que pre-sentan desde el inicio una forma crónica, el 31% continúa con cefalea crónica, el 21% desarrolla una cefalea secundaria a abuso de analgésicos y el 48% revierte a una forma episó-dica. La presencia de depresión, ansiedad o sobreutilización de analgésicos fueron predictores de mal pronóstico.

Manejo terapéutico

La compleja interacción entre los distintos mecanismos pa-togénicos de la CT podría explicar la dificultad de tratamien-to y la necesidad de combinar varios abordajes terapéuticos. El primer objetivo consiste en evitar que las formas episódi-cas se transformen en formas cróniepisódi-cas.

Muchas cefaleas tensionales episódicas son de intensidad leve a moderada, por lo que los pacientes suelen autoadmi-nistrarse analgésicos simples o antiinflamatorios no esteroi-deos (AINE). En general, la eficacia de los analgésicos tiende a disminuir con el aumento de la frecuencia de las cefaleas.

En las formas crónicas, las cefaleas se suelen asociar a estrés, ansiedad y depresión, y los analgésicos simples suelen ser ineficaces y se deben usar con precaución para evitar la aparición de cefalea por abuso de analgésicos.

La tendencia es a utilizar un tratamiento sintomático en las formas episódicas y profiláctico en las crónicas, por lo que se precisa inicialmente realizar un calendario del dolor du-rante al menos 4 semanas para realizar el enfoque

adecua-do20, dado que se ha observado que el tratamiento analgésico

es habitualmente ineficaz en las formas crónicas.

Medidas preventivas: factores higiénicos

Se debe considerar el manejo no farmacológico de los episo-dios. Identificar los factores estresantes (mental o físico) que desencadenan las cefaleas, los horarios irregulares de comida, el consumo excesivo o la retirada de cafeína, la deshidrata-ción, las alteraciones del sueño, o llevar una vida sedentaria favorecen el desarrollo de cefalea.

Se han utilizado técnicas no farmacológicas en el manejo de la CT, entre ellas el biofeedback, la relajación y la terapia cognitivo-conductual. De todas ellas, el biofeedback ha de-mostrado cierta eficacia en el tratamiento de la CT. El resul-tado de estas técnicas es más lento que el empleo de psico-fármacos, pero sus resultados se mantienen durante periodos prolongados (incluso de años).

El ejercicio físico también tiene su papel terapéutico, ob-servando que el resultado de asociar entrenamiento craneo-cervical a la fisioterapia es mejor que el uso de fisioterapia aislada. No se ha observado beneficio con el uso de la acu-puntura en la CT.

Es importante informar al paciente de la naturaleza de su dolor, el dolor muscular puede llevar a alterar los mecanis-mos cerebrales que modulan el dolor, por lo que estímulos habitualmente inocuos se perciben como dolorosos.

Tratamiento analgésico sintomático

En general, se considera que los fármacos de primera elec-ción son los AINE. Paracetamol en dosis de 1.000 mg es más eficaz que placebo en varios estudios. No se ha observado diferencia estadísticamente significativa con respecto a pla-cebo en dosis de 500 y 650 mg.

El ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis de 500-1.000 mg ha demostrado ser más eficaz que placebo y comparable con paracetamol 1.000 mg en las cefaleas tensionales agudas. La intensidad de la cefalea no predice la respuesta al tratamien-to21. En algunos estudios se observa que los analgésicos

sim-ples son menos eficaces que los AINE.

Ibuprofeno en dosis de 200, 400 y 800 mg es más eficaz que placebo. Es el de primera elección por su perfil de segu-ridad. Otros AINE eficaces son ketoprofeno (50 mg), diclo-fenaco (25 y 12,5 mg), naproxeno (375 y 550 mg) y metami-zol (500-1000 mg). El naproxeno sódico se absorbe más rá pidamente que naproxeno22.

El uso de combinaciones de analgésicos simples y AINE con cafeína o codeína aumenta el riesgo de desarrollo de ce-falea por abuso de analgésicos, por lo que se recomienda el uso de estos fármacos en monoterapia. La administración de triptanes no se ha demostrado eficaz en las formas crónicas y posiblemente sí lo sea en formas episódicas que realmente representen formas leves de migrañas. Los relajantes muscu-lares no han demostrado su eficacia en las formas episódicas. Por su parte, los opioides suponen un riesgo de dependencia, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de las ce-faleas tensionales.

En el manejo de las crisis en Urgencias, dos ensayos clí-nicos han demostrado que el uso de metoclopramida intra-venosa es seguro y eficaz. Otro ensayo clínico demuestra que

TABLA 4

Criterios diagnósticos de la cefalea tensional según la International

Headache Society (IHS)

1. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente

A. Al menos 10 episodios que ocurran menos de 1 día/mes en promedio (menos de 12 días/año) y cumplan los criterios B-D

B. Cefalea que dura de 30 minutos a 7 días

C. Cefalea que cumpla al menos 2 de las siguientes características 1. Localización bilateral

2. Característica no pulsátil (opresiva) 3. Intensidad leve o moderada

4. No empeora con la actividad física habitual como caminar o subir escaleras D. Ambos de los siguientes criterios

1. No náuseas o vómitos (puede ocurrir anorexia) 2. Sólo foto o sonofobia

2. Cefalea tipo tensional episódica frecuente

Como la cefalea tensional episódica infrecuente salvo por

A. Al menos 10 episodios que ocurren más de 1 y menos de 15 días al mes durante al menos 3 meses (>/12 y < 180 días /año) y cumple los criterios B-D

3. Cefalea tipo tensional crónica

Como la cefalea tensional episódica infrecuente excepto por

A. Cefalea que ocurre al menos 15 días al mes en promedio durante más de 3 meses (>/180 días/año) y cumple los criterios B-D

B. Cefalea que dura horas o puede ser continua C. Ambos de los siguientes criterios

1. No más de uno: fotofobia, sonofobia o náuseas leves 2. Nunca náuseas moderadas o severas ni vómitos

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clorpromazina intravenosa también resulta útil en estos ca-sos. También lo es el uso de metamizol intravenoso23 o

keto-rolaco 60 mg intramuscular.

Manejo de psicofármacos. Posología, indicaciones y contraindicaciones

Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos más amplia-mente usados como primera línea de terapia. El más usado es amitriptilina.

Se sabe que amitriptilina además de inhibir la recapta-ción de serotonina potencia el efecto de los opioides endóge-nos. También actuaría como antagonista de los receptores NMDA. Recientemente se ha sugerido que el efecto analgé-sico de amitriptilina en el dolor crónico se debe especial-mente a este mecanismo.

Se ha demostrado que amitriptilina reduce el área bajo la curva (calculada como duración de la cefalea-intensidad) en un 30% comparada con placebo. También redujo parámetros secundarios como la frecuencia de las cefaleas y la ingesta de analgésicos15.

Clomipramina parece ser algo más eficaz pero presenta más efectos secundarios. Nortriptilina tiene menos efectos secundarios, sobre todo sedación, incluso en algunos pacien-tes presenta propiedades estimulanpacien-tes, por lo que debe usar-se con precaución en paciente con ansiedad y ataques de pánico. Amitriptilina y nortriptilina pueden causar aumento de peso, mientras que protriptilina en ocasiones produce pérdida de peso.

Los principales efectos secundarios como grupo son boca seca, somnolencia, mareo, estreñimiento y ganancia ponde-ral. Pueden aumentar el riesgo de arritmias cardíacas, por lo que se recomienda en pacientes mayores de 40 años un elec-trocardiograma basal. En los pacientes menores de 40 años se puede descartar enfermedad cardiaca mediante la historia clínica.

La dosis inicial de tricíclicos es baja 10-25 mg antes de acostarse. Se ajusta la dosis semanalmente a razón de 10-25 mg/día hasta conseguir un beneficio terapéutico o bien apa-rezcan efectos secundarios. Muchos pacientes responden a estas dosis. Sin embargo, la dosis media en las formas cróni-cas es de 50-75 mg por día.

Se puede observar beneficio terapéutico desde la primera semana, aunque habitualmente se requiere de 4 a 6 semanas para observar una mejoría clínica significativa, y esta puede aumentar en los 3 primeros meses.

El tratamiento preventivo generalmente es escalonado hasta alcanzar la dosis mínima eficaz o tolerada en el plazo de 1 o 2 meses. Si el paciente responde (se consigue una re-ducción de más del 50% de los días con cefalea) el tratamien-to se mantiene entre 3 y 6 meses6. Se puede bajar un 20-25%

de la dosis cada 2-3 días pare evitar la cefalea por rebote. Como segunda línea, se han utilizado otros fármacos como doxepina, maprotilina o mianserina. Venlafaxina en dosis de 150 mg/día resulta eficaz en un 50% de los pacientes comparada con placebo, y dicho beneficio es independiente de la presencia de depresión. Los principales efectos secun-darios son vómitos, náuseas, mareo y pérdida de la libido.

Mirtazapina en dosis de 30 mg/día reduce en un 34% la incidencia de cefalea con respecto a placebo en pacientes no

respondedores a amitriptilina, independientemente de su efecto antidepresivo. Los pacientes pueden referir somno-lencia19 mareo y aumento de peso. Su principal efecto

secun-dario es la ganancia ponderal.

Tizanidina en dosis de 6-18 mg/día es superior a placebo en controlar el dolor. En un estudio abierto aleatorizado en el que se usaba tratamiento combinado de tizanidina (4 mg/ día) con amitriptilina (20 mg/día) durante las 3 primeras se-manas de tratamiento se consiguió una respuesta clínica más rápida que cuando se usa amitriptilina en monoterapia.

En un estudio abierto, el uso del antiepiléptico topirama-to (con conocida eficacia en la profilaxis de migraña) resultó eficaz en dosis de 100 mg/día en pacientes con CT crónica. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (citalopram, sertralina) no presentan eficacia en la profilaxis de la CT crónica.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

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Importante

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Muy importante

Metaanálisis

Artículo de revisión

Ensayo clínico controlado

Guía de práctica clínica

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