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El CORAZON y los GRANDES VASOS como FUENTE EMBOLIGENA

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(1)

El CORAZON

y los

GRANDES VASOS

como

FUENTE

EMBOLIGENA

Dr. Gustavo Pereiro

(2)

El cerebro es un órgano que posee una irrigación

excepcional: cada hemisferio posee dos troncos arteriales (carótida interna y vertebral) interconectados entre sí

(ambos lados), principalmente a través del polígono de Willis. 15-20% del Volumen Sistólico va al cerebro con un flujo

normal de aproximadamente 65 ml/min/100g de tejido.

(3)

Cerebral Anterior Cerebral Media Polígono de Willis

(4)

ACV

• Aproximadamente el 80-85% de los accidentes

cerebrovasculares son de origen isquémico, pero solo el 30% de ellos corresponden a cardioembolia, es decir a la migración de un émbolo desde las cavidades

cardíacas. El 70% restante se debe a patología propia de las arterias cerebrales, ya sea de pequeñas arterias o de los grandes vasos. El mecanismo de producción puede ser:

• A) Trombótico: placa ateroesclerótica complicada • B) Embólico: desde el corazón o grandes vasos • C) Hemodinámico

(5)

AC V ISQ U EMIC O

Hasta un 30 - 40% de los

ACV Isquémicos tienen un

orígen indeterminado,

aunque muchos de ellos

probablemente sean

embólicos

(6)

AC V

.

Cardioembólico (30%)

.

No Cardioembólico (70%)

. Patología de pequeñas arterias (HTA, DBT)

(40%)

. Patología de grandes vasos (Ateroembólico, oclusivo, hemodinámico, combinado) (30%)

85% ISQUEMICOS

(7)

Formas Clínicas

• Ataque isquémico transitorio: pérdida

transitoria de la función cerebral debido a un

déficit de aporte sanguíneo que revierte

espontáneamente en < 24 hs.

• Déficit neurológico reversible: similar al

anterior pero los síntomas revierten en > 24

hs.

• Otras veces el déficit neurológico se

profundiza con las horas o bien se completa

de entrada. (ACV evolutivo y constituido)

(8)

AC V

Ataque Isquémico Transitorio

Déficit Neurológico Isquémico Reversible

ACV evolutivo

(9)

ACV Etiopatogenia

Enfermedad Vascular intrínseca

Émbolos ateromatosos proximales

Émbolos de origen cardíaco

(10)

AC V

15%

85%

Isquémico Hemorrágico

(11)

AC V

Córtico – Subcortical (Art. Terminales)

Lobares (Art. Lobares)

Lacunares (Art. Perforantes: Cápsula

interna, ganglios basales)

(12)

Flujo Cerebral Normal

65 ml/min/100g

<15 ml/min/100g

Déficit Irreversible

(13)

Al producirse la obstrucción vascular se produce

hipoxia tisular y alteraciones metabólicas neuronales debido a la interrupción de los procesos enzimáticos. Estos procesos producen daño de la membrana

celular con brusca entrada de Na y Ca, salida de K, metabolismo anaeróbico y formación de radicales libres, cuyo resultado final es el edema celular

irreversible. La producción y extensión del infarto dependen de varios factores como la rapidez con que se produce la obstrucción, la presencia de

hipotensión arterial, el estado previo de la circulación cerebral, anemia y alteraciones de la osmolaridad

(14)

Isquémico pero

todavía viable

Las bifurcaciones arteriales son frecuente localización de los procesos

obstructivos. La zona de penumbra que rodea al infarto corresponde a tejido con menor grado de isquemia pero aún viable.

(15)

Los émbolos que parten desde el corazón o la

aorta ascendente siguen un recorrido distal a

través de una carretera preferencial hacia la

cerebral media que es el vaso más comúnmente

comprometido.

Los infartos cardioembólicos tienen tendencia a

la transformación hemorrágica y a la

(16)

AC V

• Territorio

CAROTIDEO

(Cerebral Media 80%)

(Cerebral Post 10%)

• Territorio

VERTEBROBASILAR

(10%)

CARDIOEMBOLIA

Tendencia a la recanalización

(17)

CARDIOEMBOLIA

• Stroke isquémico en ausencia de

enfermedad cerebrovascular y en

presencia de una causa potencial de

cardioembolia

The Cerebral Embolism Task Force

(18)

CARDIOEMBOLIA

PREVALENCIA VARIABLE

La prevalencia del ACV isquémico

aumenta con la edad

Pero en < 45 años o en > 75 la

cardioembolia adquiere mayor

preponderancia

Probabilidad de Enfermedad

Vascular primaria subyacente

(19)

Cardioembolia. Factores

Predisponentes

0 5 10 15 20 25 30

FANR FAR CI MD Otros

(20)
(21)

CARDIOEMBOLIA

Déficit neurológico focal agudo y máximo

desde el inicio, durante vigilia y en Cerebral

Media.

Antecedente de AIT o ACV isquémico en

distintos territorios vasculares

Antecedente de enfermedad cardíaca

potencialmente embolígena

Evidencias de embolismo en otros órganos

Ausencia de AIT previos

(22)

CARDIOEMBOLIA

• EMBOLOS PEQUEÑOS

• EA CALCIFICADA

• CALCIFICACION ANILLO MITRAL

• PVM

• EMBOLOS GRANDES

(23)

TAC

Infarto isquémico cortico-subcortical

(24)

AC V

10-20% de los ACV

cardioembólicos desarrollan

hemorragia dentro de las 48Hs

iniciales

(25)

CARDIOEMBOLIA

• Un 25% de los pacientes con una

fuente embolígena pueden tener

otra

fuente embolígena.

• Es frecuente la asociación con

(26)

Sin embargo actualmente no hay

un evento neurológico lo

suficientemente específico como

para excluir un origen

(27)
(28)

AC V

• CONSTATAR FUENTE EMBOLIGENA

• ETT

• ETE

ANTE LA SOSPECHA CLINICA DE

CARDIOEMBOLIA

(29)

• El Ecocardiograma Transtorácico (ETT) y

Transesofágico (ETE) en los últimos años

ha contribuido enormemente al diagnóstico

del stroke cardioembólico y a reconocer

nuevas fuentes potencialmente

embolígenas. Si bien el ETT tiene menor

sensibilidad diagnóstica que el ETE

conserva aún gran utilidad para detectar

trombos intraventriculares.

(30)

CARDIOEMBOLIA

TROMBOS

VEGETACIONES

TUMORES

DEBRIS

ESE

PVM

Ca ANILLO MITRAL

Ca VALVULA Ao

ASIA

FOP

CIA

DIRECTAS

(Definidas)

INDIRECTAS

(31)

CARDIOEMBOLIA

ETT 7%

23%

ETE

19%

46%

(32)

• Existe todavía cierta controversia acerca

de la relación causal que existe entre

alguno de estos hallazgos

ecocardiográficos aislados como el

aneurisma del septum interauricular o el

PVM y la causa del episodio neurológico.

(33)

CARDIOEMBOLIA

10-20% de los pacientes con FA

tienen trombos en Orejuela

Izquierda (ETE) y esto aumenta

3 a 4 veces el riesgo de ACV

Riesgo ACV isquémico: 5%/año

AFASAK, SPAF, BAATAF CAFA, SPINAF

(34)

CARDIOEMBOLIA

IAM anterior

extenso

FAR

FANR

FA aislada > 60

años

ENS con FAP

EI

MD disfunción VI

Prótesis mecánica

Trombo o mixoma

Alto Riesgo Embólico

(35)

CARDIOEMBOLIA

• IAM >3 meses • Aneurisma ventricular • FA aislada <60 años • E Marántica • IC • Prótesis biológica • EM con RS • PVM • ASIA • Ca Anillo Mitral • FOP • CIA • Calcificación valvular Ao • Strands

Bajo Riesgo Embólico

(36)

ETT – ETE

Zonas a investigar

• Aurícula Izquierda – Orejuela

– Tamaño, Trombo, Función sistólica

OI, ESE, IM severa

• SIA

• VI

• Válvulas

• Aorta

(37)

OREJUELA IZQUIERDA

• Se debe investigar:

– Tamaño

– Flujo (Doppler Pulsado en la base de la OI)

– Ecogenicidad sanguínea espontánea

– Trombos (desde distintos planos de

incidencia con ETE)

(38)

AI

Ao

OI

(39)

Si bien el ETT permite en ocasiones

visualizar la OI la definición no es adecuada para

detectar con seguridad un trombo en su

interior.

La OI se suele

observar desde un eje corto de aorta modificado o

desde 2 cámaras apicales.

(40)

Regla Práctica

Cuanto más pequeña es la Aurícula y

la Orejuela izquierdas menor es la

posibilidad de trombos

La Orejuela Izquierda, a diferencia de la derecha, por su particular estructura en forma de “uña” constituye un

lugar preferencial para la formación de trombos en situaciones como la fibrilación auricular no reumática. Por el contrario, en la FA reumática el cuerpo auricular también puede ser asiento de trombos.

(41)

ETE La OI ocupa aproximada mente un 33% de la superficie total de la AI y normalmente no excede los 6 cm2.

(42)

Sigmoideas Aórticas

(43)
(44)
(45)

Regla Práctica

Cuanto menor es la velocidad del

flujo en la orejuela, mayor es la

probabilidad de trombos

Se debe ser cuidadoso en reconocer la irregularidad

normal del contorno de la orejuela (músculos pectíneos) que además muchas veces puede tener un extremo bi o multilobulado y no debe ser confundido con trombos.

(46)

FLUJO en la OI

• < 25 cm/s

ALTO RIESGO

> Ecogenicidad sanguínea

espontánea

• > 25 cm/s

BAJO RIESGO

< Ecogenicidad sanguínea

espontánea

(47)

El Mixoma de Aurícula Izquierda por su estructura friable y gelatinosa, prolapsante y sumamente móvil tiene alta capacidad embolígena y en

(48)

Recordar que el ETT sigue siendo el estudio de elección para el diagnóstico de trombo intraventricular.

Habitualmente el trombo asienta en zonas con motilidad alterada debido a enfermedad coronaria (generalmente en la punta del VI). El riesgo de stroke en el 1º mes luego de un IAM es del 1 – 2.5%, y el riesgo es mayor en los infartos de cara anterior.

El ETT permite además estudiar las complicaciones del infarto como los aneurismas y el deterioro de la función sistólica que a su vez provocan rémora sanguínea y

(49)

Trombo Mural Trombo pedunculado

Se deben evaluar elementos como el tamaño, la protrusión y la movilidad del trombo, factores que contribuyen en

(50)

Trombo pedunculado y móvil en IAM

anterior Eje largo paraesternal

(51)

Trombo Mural sobre zona aquinética por IAM anterior.

(52)

Las vegetaciones mitrales por endocarditis infecciosa y particularmente aquellas ubicadas en la valva anterior y de tamaño > 1cm son

(53)

ATEROMATOSIS AO

• GI

NORMAL

• GII

Engrosamiento intimal difuso

• GIII

Placa protruyente <5mm

• GIV

Placa protruyente >5mm

• GV

DEBRIS

(54)

The French Study of Aortic Plaques in Stroke Group N Engl J Med, 1996

(55)

DEBRIS

• PLACA ULCERADA Y CON TROMBOS

• Su incidencia aumenta distalmente

desde el plano valvular (++ Arco Ao)

• 70% pared posterior – 20% anterior

• Pueden ser fijos o móviles

(56)
(57)

El acceso supraesternal del arco aórtico siempre debe ser intentado tratando de utilizar la mayor frecuencia posible

(58)

Ecogenicidad sanguínea espontánea en AI (“humo”)

Indica flujo lento y predispone a la formación de trombos

(59)

FORAMEN OVAL PERMEABLE

• 25-30% de las autopsias

• La incidencia con la edad pero el tamaño

• Mayor riesgo en:

– FOP > 5 mm

– Shunt der-izq grande o masivo

– TVP, TEP o HTTP

– Ausencia de otras causas vasculares o

cardíacas

– ASIA asociado

(60)

FOP

• Si la única alteración hallada en un paciente con stroke es el FOP, deberíamos buscar algunos elementos necesarios o favorecedores como trombosis venosa profunda de

Miembros Inferiores, hipertensión pulmonar o tromboembolismo pulmonar.

• El FOP puede investigarse con ETT y doppler color pero el acceso trasnesofágico con solución salina agitada

(burbujas) y sensibilizada con Valsalva brinda mayor seguridad diagnóstica.

• Se utiliza habitualmente la vista bicava que permite observar claramente ambas aurículas, el tabique interauricular y la entrada de ambas venas cavas.

• La prueba se considera positiva cuando las burbujas aparecen en la AI en los primeros 2 0 3 latidos. Si

aparecieran más tardíamente se debe sospechar un shunt intrapulmonar.

(61)

AD AI

Inyección de solución salina agitada en una vena del brazo derecho

(62)

Aneurisma Septum Interauricular

(ASIA)

ETT (4 cámaras apical) 0.2% - ETE

4%

Tamaño > 10 – 15mm

75% tienen fenestraciones o FOP

(63)
(64)

ASIA

• Tipo 1A (5%) permenente hacia AD

• Tipo 1B (75%) varía con respiración

• Tipo 1C (10%) varía con ciclo cardíaco

• Tipo II (10%) permanente hacia AI

(65)
(66)

STRANDS

• Aspecto fibrilar, como cabellos

• 1-2 mm x 20-30 mm

• Lado auricular de VM o lado ventricular de VAo

• Nativas o protésicas

• Movimiento caótico

• Mayor importancia en < 45 años

• Probablemente correspondan a las excrescencias de Lambl de los estudios anatomopatológicos

• Su importancia como fuente embolígena aislada está cuestionada

(67)

Stroke sin causa demostrable

PENSAR

Síndrome Antifosfolipídico Primario

(SAP)

(68)

SAP

ATC anti-cardiolipina y Factor anticoagulante

lúpico

85% embolismo arterial o venoso sistémico

30-60% endocarditis marántica

IM y/o IA a veces severas

7% Trombos murales intracardíacos

20% Derrame Pericárdico

50% KPTT prolongado, trombocitopenia, VDRL

FP

(69)
(70)

EN CONCLUSION

• EVENTO ISQUEMICO

CEREBRAL AGUDO

(71)
(72)

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