Miocarditis. Diagnóstico diferencial con otras
miocardiopatías y evolución.
Poster no.: S-1386
Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores: C. García Villafañe, B. Cabeza Martínez, A. Bustos García de Castro, J. Ferreirós Domínguez, C. Fernández-Golfín, A. Cárdenas del Carre; Madrid/ES
Palabras clave: Inflamación, Procedimiento diagnóstico, Análisis de resultados, Aspectos técnicos, RM, Cardio
DOI: 10.1594/seram2012/S-1386
Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones.
Objetivos
Introducción:
En un paciente joven que presenta anomalías cardiacas de reciente comienzo como insuficiencia cardiaca, angina, arritmias o alteraciones de la conducción debe sospecharse una miocarditis aguda.
La etiopatogenia de las miocarditis agudas en los países desarrollados es fundamentalmente vírica (en la actualidad destacan el parvovirus B19, el herpesvirus humano 6, adenovirus, virus de la hepatitis C, echovirus, VIH, Epstein-Barr, y el CMV…) por lo que suele ser muy frecuente que el paciente refiera una infección viral los días o semanas previos.
En muchos casos el diagnóstico diferencial se plantea con el infarto agudo de miocardio (IAM), sobre todo en sujetos jóvenes por la clínica de dolor torácico, la elevación de las enzimas cardiacas y las alteraciones del ECG (1).
- Los hallazgos en el ECG y las alteraciones de las enzimas cardíacas son inespecíficos (2;3).
- La biopsia endomiocárdica es el patrón oro para el diagnóstico de las miocarditis agudas, aunque su sensibilidad y especificidad son limitadas (60% y 80% respectivamente), pero en la mayoría de los pacientes no se considera justificada su realización (4;5).
- El ecocardiograma suele ser la primera prueba de imagen que se realiza, pero los hallazgos son inespecíficos (6;7).
- En ocasiones se realiza una angiografía coronaria para descartar patología isquémica.
- La RM, gracias a una combinación de secuencias, permite establecer el diagnóstico de forma no invasiva y distinguir entre miocarditis aguda y cardiopatía isquémica.
Además se han señalado los hallazgos en la RM que pueden tener valor pronóstico y asociarse a un mayor riesgo de evolución a disfunción ventricular crónica y dilatación del ventrículo izquierdo (VI) (8-11):
• Dilatación del VI en la fase aguda. • Realce tardío septal.
• Cantidad total de miocardio con RT (%VI) en la fase aguda. • Edema y realce precoz durante mas de 4 semanas.
• Afectación del VD con disminución de la FE.
Objetivos:
Explicar los hallazgos y la técnica de RM utilizada para el estudio de las miocarditis, realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías cardíacas y determinar las secuencias y los hallazgos que nos pueden ayudar a predecir la evolución de la enfermedad.
Material y método
Se estudiaron 33 pacientes (23 hombres y 10 mujeres) con una edad entre 17 y 72 años (media de 31 años) con sospecha de miocarditis aguda. 22 de ellos (66%) tenían un cuadro infeccioso viral previo.
A todos los pacientes se les realizó un electrocardiograma, seriación de enzimas cardíacas, ecocardiograma, una RM inicial y a 19 pacientes una RM de control.
Técnica de RM y criterios de interpretación de las imágenes:
La técnica de RM utilizada para el estudio de las miocarditis consta de las siguientes secuencias:
• Eco de gradiente modo cine SSFP (eje corto, eje largo, cuatro cámaras). • FSE potenciada en T2 con doble o triple IR (eje corto).
• FSE potenciada en T1 antes y despues de inyección de gadolinio. • Realce tardío (eje corto, eje largo, cuatro cámaras).
- Secuencia eco de gradiente en modo cine (precesión libre en estado estacionario, SSFP).
Permite estudiar la morfología y función cardíaca (12).
En las miocarditis agudas el miocardio puede ser de grosor normal, aunque a veces se observa un aumento del grosor, de la masa miocárdica y del volumen del VI, así como alteración de la contractilidad con disminución o preservación dela FEVI. También puede haber derrame pericárdico (13).
- Secuencia SE rápida (FSE) de sangre negra potenciada en T2 (doble IR o triple IR, STIR) en el eje corto ventricular.
Permite detectar el edema miocárdico, que se manifiesta como aumentos focales o difusos de la señal, de localización subepicárdica o transmural, parcheados o difusos.
El análisis puede realizarse de forma visual o de forma cuantitativa calculando el cociente T2 o el cociente ER (edema ratio) entre la intensidad de señal del miocardio dañado y la intensidad de señal del músculo esquelético, generalmente un músculo paraespinal (medido en la misma imagen). Un cociente T2 > 2 sugiere inflamación activa.
- Secuencia potenciada en T1 antes y después (durante los tres primeros minutos) de la inyección de gadolinio iv.
Permite analizar el grado de hiperemia y el aumento de la permeabilidad vascular.
En las miocarditis agudas se observa una captación precoz de contraste que hay que calcular de manera cuantitativa. Las ratios que se calculan son el realce global relativo del miocardio (gRE) en relación al del músculo esquelético y el realce global absoluto del miocardio (AE) con respecto a la señal basal miocárdica (mayor o igual al 45%). Cuando el gRE es > 4 indica inflamación activa.
- Secuencia de realce tardío:
Permite realizar una caracterización tisular valorando la presencia de necrosis y/o fibrosis.
Tras la secuencia de realce precoz se administra otra dosis de Gd (0,2mmol/kg) y a los 10-15 min se realiza una secuencia 2D/3D eco de gradiente rápida con un pulso IR en el eje corto y ejes largos ventriculares.
Es necesaria la elección de un tiempo de inversión (TI) óptimo para conseguir anular la intensidad del miocardio normal, que se calcula de manera individual para cada paciente. Los valores típicos de TI son 180-250ms.
Las áreas de hiperintensidad de señal indican un daño miocárdico irreversible: necrosis o fibrosis.
En las miocarditis el realce tardío es subepicárdico o intramural, y puede ser focal, multifocal o difuso.
No se adapta al territorio de distribución de una arteria coronaria.
Se afectan sobre todo los segmentos ínfero-laterales basales y medios del VI y los segmentos ántero-septales o septales.
Fig. 3: Miocarditis aguda. Paciente de la Fig.2. Secuencia eco de gradiente en modo
cine cuatro cámaras. Hipoquinesia generalizada con discinesia apical. Derrame pleural y pericárdico
Referencias: C. García Villafañe; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico San Carlos,
Madrid, SPAIN Fig. 3
La presencia de realce tardío oscila en las series publicadas entre el 45-98%, por lo que su ausencia no descarta el diagnóstico de miocarditis aguda.
No hay correlación entre la extensión del realce y los valores de las enzimas cardiacas ni las alteraciones del ECG.
La presencia y la extensión del realce miocárdico tienen un posible valor pronóstico, y pueden estar relacionados con una mayor probabilidad de desarrollar MCD y arritmias ventriculares. (8)
Diagnóstico diferencial con otras miocardiopatías:
El realce tardío no es exclusivo de las miocarditis y el patrón de realce nos ayuda a realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías cardíacas:
En la enfermedad isquémica del miocardio el realce es siempre subendocárdico, con menor o mayor extensión transmural, y los segmentos afectados se corresponden con territorios de irrigación de las arterias coronarias.Además el realce suele ser más intenso que en la patología no isquémica.
Dentro de los patrones de realce no isquémico destacan:
• Miocardiopatía dilatada (MCD): realce lineal e intramiocárdico y hay disminución del grosor del miocardio. Fig. 4 on page 11
• Enfermedad de Chagas: realce subendocárdico o intramiocárdico en la pared ínferolateral y apical. Fig. 5 on page 12
Es una causa frecuente de MCD en América latina, producida por el
Trypanosoma cruzi. La afectación cardiaca se da en 1/3 de los pacientes
infectados y presenta una mortalidad significativa por insuficiencia cardíaca yarrtimias.
• Miocardiopatía hipertrófica: realce intramiocárdico parcheado coincidiendo con zonas de hipertrofia (puede haber también realce en zonas no
hipertróficas). Fig. 6 on page 13 • Miocardiopatías restrictivas:
- Amiloidosis. Hipertrofia biventricular con realce difuso que se extiende desde el subendocardio al epicardio. Es típica la dificultad para conseguir suprimir la señal del miocardio. Fig. 7 on page 14
Fig. 8: Amiloidosis. Secuencia eco de gradiente en modo cine cuatro
cámaras. Importante derrame pleural. VI con hipoquinesia leve. Marcado aumento del espesor del moicardio de forma global, mayor en el septo interventricular.
Referencias: C. García Villafañe; Radiodiagnóstico, Hospital Clínico San
Carlos, Madrid, SPAIN Fig. 8
- Enfermedad de Fabry: realce intramiocárdico inferolateral basal. Fig. 9 on page 16
La RM es compatible con miocarditis, según los criterios de consenso de Lake Louise, si en un contexto clínico adecuado se cumplen al menos 2 de los siguientes criterios:
• # señal miocárdica focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2. • Realce precoz con gadolinio.
• Realce tardío no isquémico
Si dos o tres son positivas, la precisión diagnóstica es del 78% para excluir/predecir miocarditis.
Si solo se utiliza la secuencia del realce tardío, es del 68% (14).
Images for this section:
Fig. 1: Miocarditis aguda. Varón de 25 años con clínica de dolor centrotorácico opresivo
irradiado al miembro superior izquierdo. Antecedente de cuadro infeccioso de vías altas. Elevación de enzimas cardíacas y del ST en el electrocardiograma. Secuencia de realce
tardío en cuatro cámaras (A) y en el eje corto (C y D). Se observa realce intramiocardico en cara anterior y septo de segmentos medios y subepicárdico en cara lateral
Fig. 2: Miocarditis aguda. Mujer de 41 años VIH con clínica de insuficiencia cardíaca.
Alteraciones en el ECG y elevación de troponina. (A) Axial FIESTA. Derrame pleural y pericardico.(B). Doble IR potenciada en T2 eje corto. Aumento de señal subepicárdica en el septo medio, en relación con edema.(C y D). Secuencias de realce tardío en el eje corto y cuatro cámaras. Se observa extenso realce intramiocárdico y subepicárdico que no sigue un territorio de distribución coronaria.
Fig. 3: Miocarditis aguda. Paciente de la Fig.2. Secuencia eco de gradiente en modo
cine cuatro cámaras. Hipoquinesia generalizada con discinesia apical. Derrame pleural y pericárdico
Fig. 4: Miocardiopatía dilatada. Secuencias de realce tardío dos cámaras en el eje
largo (A), en el eje corto (B) y cuatro cámaras (C) donde se observa un relace lineal e intramiocárdico, con disminución del espesor del miocardio.
Fig. 5: Enfermedad de Chagas. Secuencias de realce tardío en el eje corto (A y B) y
cuatro cámaras (C). Se observa realce tardío intramiocárdico en la cara lateral y en el ápex cardíaco.
Fig. 6: Miocardiopatía hipertrófica. Secuencias de realce tardío dos cámaras en el eje
largo (A) y en el eje corto (B y C). Se observa realce intramiocárdico parcheado en el septo coincidiendo con zonas de hipertrofia.
Fig. 7: Amiloidosis. Secuencias de realce tardío en el eje corto del mismo paciente con
un TI de 180 (A) Y TI de 300 (B). Se observa marcada hipertrofia biventricular. Llama la atención la dificultad para conseguir suprimir el miocardio, a pesar de utilizar diferentes valores de TI. (C)Otro paciente, en el que se consigue suprimir el miocardio. Se observa hipertrofia biventricular y extenso realce subendocárdico, que no se corresponde con el territorio de una arteria coronaria.
Fig. 8: Amiloidosis. Secuencia eco de gradiente en modo cine cuatro cámaras.
Importante derrame pleural. VI con hipoquinesia leve. Marcado aumento del espesor del moicardio de forma global, mayor en el septo interventricular.
Fig. 9: Enfermedad de Fabry. Secuencias de realce tardío en el eje corto. Se observa
Resultados
- Enzimas cardíacas (CPK, CPK-MB y troponina T e I): Se elevaron en 29 pacientes (88%).
- Alteraciones en el ECG: 25 pacientes (75%) presentaron alteraciones del ST y de la onda T, ondas Q, bloqueo aurículo-ventricular y bloqueos de rama y arritmias como taquicardia o fibrilación ventricular.
- Ecocardiograma:
• 9/33 (27%) presentaron hipoquinesia del ventrículo izquierdo. • 4/33 (12%) # FEVI.
• 2/33 con derrame pericárdico.
- RM inicial.
• Destacó la presencia de realce tardío en 24 pacientes de los 33
estudiados (70%). En 12 pacientes el realce fue subepicárdico, en 7 casos intramiocárdico y en 5 subepicárdico e intramiocárdico.
• 5/9 (55%) con # señal T2 (edema).
• 4/33 (12%) con hipoquinesia segmentaria. • 5/33 (12%) con # FEVI.
• 4 pacientes con derrame pericárdico, 1 realce pericárdico.
- Se realizó RM de control a 19 de los 33 pacientes:
• Todos ellos presentaron FEVI y contractilidad normales.
• Destacó la presencia de realce tardío en 16 de los 19 pacientes (84%). En 8 pacientes el realce fue menor que en la RM inicial (Fig. 10 on page 19 y
Fig. 11 on page 19) y en los otros 8 fue de similares características.
31 pacientes (93%) de los pacientes evolucionaron favorablemente, con resolución de la sintomatología, FEVI y volúmenes ventriculares normales.
Images for this section:
Fig. 10: Evolución de miocarditis aguda. Pacientes con buena evolución clínica.
Secuencias de realce tardío en el eje corto. (A) RM el 17/06. Realce tardío lineal intramiocárdico posterolateral en segmentos basales. (B) RM del mismo paciente el 1/10 con mejoría del realce tardío. (C) RM el 12/06/2009 donde se observa realce subepicárdico en la pared lateral en segmentos medios.(D) RM el 12/05/2010. Ausencia de realces intramiocárdicos.
Fig. 11: Evolución de miocarditis aguda. Paciente con buena evolución clínica.
Secuencias de realce tardío en el eje corto y cuatro cámaras. (A y B) RM el 04/02. Realce intramiocárdico en el septo anterior basal-medio. (C y D) RM 14/05. Ausencia de realce tardío miocárdico.
Fig. 12: Evolución de Miocarditis aguda a miocardiopatía dilatada. Secuencias de realce
tardío en el eje corto. (A) RM en el 2007 donde se observa realce subepicárdico en el septo anterior medio y en la cara ínferolateral del VI. (B) RM en el 2008. Evolución a miocardiopatía dilatada con disminución concéntrica del espesor del miocardio. Se ha producido disminución tanto de la intensidad de señal como de la extensión del realce tardío.
Fig. 7: Amiloidosis. Secuencias de realce tardío en el eje corto del mismo paciente con
un TI de 180 (A) Y TI de 300 (B). Se observa marcada hipertrofia biventricular. Llama la atención la dificultad para conseguir suprimir el miocardio, a pesar de utilizar diferentes valores de TI. (C)Otro paciente, en el que se consigue suprimir el miocardio. Se observa hipertrofia biventricular y extenso realce subendocárdico, que no se corresponde con el territorio de una arteria coronaria.
Conclusiones
La combinación de secuencias T2 y realce tardío aumenta la precisión diagnóstica de las miocarditis.
La secuencia de realce tardío es útil para realizar el diagnóstico diferencial de las miocarditis con distintas patologías, especialmente con el infarto de miocardio en pacientes con clínica no concluyente.
El realce tardío persiste en la mayoría de los pacientes con diagnóstico de miocarditis, aunque puede disminuir con el tiempo y ello se asocia a una mejoría de la FE y el VTDVI.
Bibliografía.
1. Sarda L, et al. Myocarditis in patients with clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol. 2001;37:786-92.
2. Kim RJ, et al. The diagnostic utility of cardiovascular magnetic resonance in patients with chest pain, elevated cardiac enzymes and non-obstructed coronary arteries. Rev Esp Cardiol. 2009 ;62:966-71.
3. Steen H, et al. Staged cardiovascular magnetic resonance for differential diagnosis of troponin T positive patients with low likelihood for acute coronary syndrome. J Cardiovasc Magn Reson. 2010;12:51.
4. Cooper LT, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Circulation. 2007;116:2216-33.
5. Hauck AJ, et al. Evaluation of postmortem endomyocardial biopsy specimens from 38 patients with lymphocytic myocarditis: implications for role of sampling error. Mayo Clin Proc. 1989;64:1235-45.
6. Goitein O, et al. Acute myocarditis: noninvasive evaluation with cardiac MRI and transthoracic echocardiography. AJR Am J Roentgenol. 2009;192:254-8.
7. Skouri HN, et al. Noninvasive imaging in myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2006;48:2085-93.
8. Mahrholdt H, et al. Cardiovascular magnetic resonance assessment of human myocarditis: a comparison to histology and molecular pathology. Circulation. 2004;109:1250-8
9. Kindermann I, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008;118:639-48.
10. De Cf, et al. Delayed gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance in patients with chronic myocarditis presenting with heart failure or recurrent arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1649-54.
11.Stensaeth KH, et al. Cardiac magnetic resonance visualizes acute and chronic myocardial injuries in myocarditis. Int J Cardiovasc Imaging. 2011 DOI 10.1007/ s10554-011-9812-7. Accessed Feb 24, 2011.
12. Ordovas KG, et al. J Magn Reson Imaging. 2008;27:1195-213.
13. Zagrosek A, et al. Relation between myocardial edema and myocardial mass during the acute and convalescent phase of myocarditis--a CMR study. J Cardiovasc Magn Reson. 2008;10:19.
14. Friedrich MG, et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: A JACC White Paper. J Am Coll Cardio.l 2009;53:1475-87.
