LA INFECCIÓN ABDOMINAL
MICROBIOLOGÍA DE LAINFECCIÓN ABDOMINAL
Las infecciones abdominales quirúrgicas (IAQ) pueden dividirse en:
1. Las que el cirujano opera: - Peritonitis secundaria - Infecciones viscerales - Apendicitis - Colecistitis - Diverticulitis - Infecciones de partes blandas.
2. Las que el cirujano genera: - Infecciones a distancia - Infecciones de la herida quirúrgica - Dehiscencia de sutura - Absceso intrabdominal GÉRMENES IMPLICADOS 1. Flora cutánea: Staphylococcus epidermidis, caracteísticamente multirressistente.
Otros: Cándida albicans, Escherichia coli, enterococcus spp. 2. Flora nasal: Staphylococcus aureus. Raramente MRSA. 3. Flora orofaríngea Anaerobios (Bacteroides spp. Fusobacterium spp. Peptoestreptococcus spp.) Streptococcus viridans 4. Flora gastrointestinal Estómago:
Debido a la acidez sólo
puede sobrevivir el Heyicobacter pilori. En los pacientes con supresión de la secreción ácida
puede haber colonización por gérmenes intestinales.
Intestino:
Especies estables: Enterobacterias (E. coli, Proteus mirabillis), anaerobios. Especifes transitorias: Pseudomonas spp. Stenotrophomonas spp.
COCOS GRAM POSITIVOS
Resistencia(%)
PEN
AMP
OXA
IMP
ERI
CLI
LNZ
AMG
QUI
GLI
TMP
S. aureus MSSA 90 --- 0 0 --- --- 0 2 5 0 0 S. aureus MRSA 100 --- 100 100 --- --- 0 14 90 0 2 S. epidermidis 90 --- 50 50 --- --- 0 30 50 0 25 E. fecalis --- 0 --- 0 --- --- --- --- 30 0 --- E. faecium --- 60 --- 60 --- --- --- --- 50 0 --- La práctica totalidad de losStaphylococcus aureus (MSSA) son resistentes a penicilina.
El tratamiento de elección de los MSSA es la cloxacilina.
El 37% de los Staphylococcus aureus aislados en infecciones abdominales son resistentes a la cloxacilina.
La resistencia de los MRSA a cloxacilina va ligada a la de cefalosporinas,
carbapenemes y quinolonas.
Aunque existen aislamientos de MRSA resistentes a vancomicina en la literatura, en España no se aislado, por el momento, ninguno. (Tampoco en Cataluña)
El tratamiento de elección para los MRSA en las infecciones pulmonares es el linezolid. En el resto de las
localizaciones, por el momento, los glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina).
Todos los Enterococcus fecalis son sensibles a ampicilina (tratamiento de elección).
El Enterococcus faecium es a menudo resistente a ampicilina, resistencia que va asociada con la de carbapenemes y quinolonas.
En estos casos el tratamiento de elección son los glicopéptidos.
Aunque existen aislamientos de Enterococcus fecalis resistentes a vancomicina en la literatura, en España no se aislado, por el momento, ninguno. (Tampoco en Cataluña).
BACILOS GRAM NEGATIVOS
Resistencia (%)AMP
AMC
PTZ
FOX
CTX
CAZ
CEP
AZT
IMP
GEN
AMK
QUI
TMP
E. coli 70 10 10 10 5 5 5 5 0 8 0 30 40 K. pneumoniae --- 2 10 2 7 7 7 7 0 1 0 5 15 P. mirabilis 50 2 0 0 0 0 0 0 0 12 0 1 15 E. cloacae --- --- 25 --- 25 25 10 25 0 3 0 1 15 M. morgagni --- --- 5 10 1 1 0 0 0 8 0 15 40 S. marcescens --- --- 5 20 1 0 0 0 1 1 3 3 1 P. aeruginosa --- --- 18 --- --- 8 19 10 17 20 1 23 48 A. baumanii --- --- 63 --- --- 33 65 80 40 70 30 75 45 S. maltophylia --- --- --- --- --- 40 90 90 --- --- --- 5 3 Las enterobacterias son, en general,
productoras de beta-lactamasas y por ende resistentes a penicilina y ampicilina. Las más frecuentes (E. Coli, K. pneumoniae) pueden ser tratadas inhibiendo la ß-lactamasa con ácido clavulánico, pero una gran parte de ellas tienen resistencia natural a este ácido. Casi todas tienen una buena susceptibilidad a la combinación piperacilina/tazobactam, las cefalosporinas de 3ª y 4ª generación, los carbapenemes, las quinolonas y los aminoglucósidos.
Excepto en los casos en que producen ß-lactamasa de espectro ampliado (BLEA) que les confiere resistencia, especialmente, contra las cefalosporinas de 3ª generación.
Las BLEA no actúan sobre los carbapenemes y las cefalosporinas de 4ª generación y son inhibidas por el tazobactam.
Del 5 al 10% de las cepas de E. coli son productoras de BLEA
Casos especiales son la Pseudomonas
última prácticamente solo conserva susceptibilidad frente las quinolonas y el TMP-SMX, y es capaz de generar resistencias muy rápidamente.
GÉRMENES ANAEROBIOS
Resistencia (%)
PEN AMC PTZ FOX IMP CLI MET MOX
B. Fragilis 80 5 5 15 0 20 5 15 Prevotella spp. 75 0 0 0 0 7 0 5 Fusobacterium spp. 15 0 0 2 0 15 0 5 Veionella spp. 15 2 0 --- 0 0 0 0 Peptoestreptococcus spp. 5 2 0 0 0 10 10 5 Propionibacterium spp 0 0 0 0 0 0 100 5 C. perfringens 0 0 0 0 0 10 0 0 Clostridium spp. --- 0 0 0 0 60 0 0 Los gérmenes anaerobios son, en general
muy sensibles a la penicilina, con las excepciones notables del Bacteroides fragilis y la Prevotella spp.
Los antibióticos clásicamente usados para cubrirlos (clindamicina y metronidazol) en general aportan un espectro excelente, excepto clindamicina para Clostridium
spp y Bacteroides fragilis y metronidazol en el caso raro de infecciones por Propionibacterium.
Los antibióticos de amplio espectro como cefoxitina, amoxicilina clavulánico, piperacilina tazobactam, moxifloxacino y carbapenémicos ofrecen una cobertura virtualmente total en este campo.
ABREVIATURAS
PEN
PenicilinaAMC
AmoxiclavulánicoAMP
AmpicilinaPTZ
PiperacilinatazobactamOXA
OxaciloinaFOX
CefoxitinaIMP
ImipenemCTX
CefotaximaERI
EritromicinaCAZ
CeftazidimaCLI
ClindamicinaCEP
CefepimeLNZ
LinezolidAZT
AztreonamAMG
AminoglucósidoGEN
GentamicinaQUI
QuinolonaAMK
AmikacinaTMP
MOX
MoxifloxacinoTrimetropin sulfametoxazol
ABSCESO ABDOMINAL
La mayoría se presentan después del tratamiento de una peritonitis secundaria. El más frecuente es el absceso subfrénico derecho.
MICROBIOLOGÍA Polimicrobianos:
- Enterobacterias
- Pseudomonas aeruginosa
- Cocos gram positivo
(Enterococos) - Anaerobios
-ETIOPATOGENIA
1. Absceso subfrénico derecho. Secundario a cirugía de colon, biliar o gastroduodenal
2. Absceso subfrénico izquierdo. Secundario a pancreatitis aguda grave o cirugía gastroduodenal 3. Absceso entre asas. Tras
reparación de perforaciones de víscera hueca.
4. Absceso pélvico. Secundario a cirugía de diverticulitis, enfermedad inflamatoria pélvica, apendicitis perforada o cirugía de colon.
5. Absceso retroperitoneal. Secundario a pancreatitis aguda grave, infecciones de la celda renal o infecciones de los cuerpos vertebrales. CLÍNICA - Fiebre - Íleo paralítico - Distensión abdominal - Sepsis ... DIAGNÓSTICO
La ecografía abdominal suele ser la técnica de aproximación inicial por su facilidad. (Sensibilidad 80%, especificidad 95%).
Pero a menudo en el postoperatorio, debido a los cambios postquirúrgicos, los resultados son poco valorables.
La TAC abdominal con contraste oral y endovenoso es la técnica de elección en estos casos (Sensibilidad 96%, especificidad 95%).
TRATAMIENTO
1. Drenaje percutáneo
Está indicado en abscesos únicos que puedan ser drenados bajo control de TAC (o ECO) sin riesgo de perforar vísceras. En este caso la tasa de resolución alcanza el 80%
2. Drenaje quirúrgico
Factores de riesgo para el fracaso del drenaje percutáneo - Edad > 60 años - Cirugía gástrica - Absceso pancreático - Absceso pequeño (<5 cm) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Empírico y de amplio espectro (incluyendo cobertura anaerobia)
- Piperacilina/tazobactam - Imipenem
ALGORITMO DE TRATAMIENTO SOSPECHA CLÍNICA de ABSCESO ABDOMINAL TAC ABDOMINAL Uniloculado De fácil acceso Multiloculado Dehiscencia de anastomosis Necrosis pancreática infectada
DRENAJE PERCUTÁNEO DRENAJE QUIRÚRGICO
INFECCIÓN
POSTQUIRÚRGICA
La causa más frecuente de IAP es la dehiscencia de sutura en la cirugía gastro-duodenal.
Las complicaciones de la cirugía gástrica están en relación con la extensión de la resección practicada y en la cirugía colorrectal con el nivel de la anastomosis respecto del margen anal.
CAUSAS DE IAP
1. Dehiscencia de sutura. 2. Colecistitis postoperatoria. 3. Diverticulitis postoperatoria. 4. Lesión intraoperatoria inadvertida. 5. En la colecistectomía laparoscópica: lesión duodenal térmica
6. Infección persistente: en la cirugía de la peritonitis grave evolucionada
7. Lesión intestinal traumática no detectada INCIDENCIA 1. Esofagectomía … 4,4% 2. Gastrectomía … 2% 1. Total … 4,8% 2. Parcial … 1,3% 3. Colectomía … 5% 1. Resección baja… 10% 2. Resección alta … 1% MICROBIOLOGÍA
De la IAP comparada con la infección abdominal adquirida en la comunidad
Si el paciente, además, ha recibido ATB recientemente aumenta el riesgo de: MRSA, Acinetobacter baumanii y Enterococo resistente a vancomicina. No hay que olvidar que la mayor parte de la infecciones siguen siendo polimicrobianas, pero se aprecia que la incidencia de anaerobios es menor que en las infecciones comunitarias.
0 5 10 15 20 25 30 E. coli Enteroco co Enteroba cter Pseudom onas Cándida Bacteroid es Comunitaria Postoperatoria
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
CIRUGÍA MAYOR ABDOMINAL Fiebre Dolor abdominal Íleo o diarrea TAC ABDOMINAL Con contraste Rx de tórax Revisión de catéteres Hemocultivo Urocultivo Cultivo de BAS o esputo
Marcadores biológicos elevados Trombocitopenia Descenso del Quick
SRIS Descartar Otro foco Neumoperitoneo Fuga de contraste Líquido libre ABSCESO ABDOMINAL NO DIAGNÓSTICA
LAPAROTOMÍA Repercusión clínica Reevaluación
SEPSIS SRIS Abscesos múltiples Difícil acceso Absceso único accesible DRENAJE PERCUTÁNEO SRIS Drenaje persistente Presencia de Cándida spp Valoración al tercer día
LAPAROTOMÍA LAPAROTOMÍA LAPAROTOMÍA
DEHISCENCIA DEL MUÑÓN DUODENAL
Incidencia … 1-4%
Mortalidad … 50%
Ocurre entre el 2º y el 5º día.
Generalmente la fuga de bilis al peritoneo produce una peritonitis química muy florida
El tratamiento es la laparotomía urgente. DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS COLORRECTALES
Incidencia … 5-24%
Mortalidad … 12-25%
Ocurre entre el 5º y el 7º día
Si en la laparotomía exploradora se documenta una disrupción igual o superior al 50% de la anastomosis, hay abscesos múltiples, peritonitis purulenta difusa o el paciente está en situación séptica hay que desmontar la anastomosis y realizar una colostomía (Hartman). Si los factores locales y la condición general del enfermo son más favorables, se pueden emplear técnicas menos agresivas, conservando la anastomosis, realizando una ostomía de descarga y drenando el absceso
En el caso de las anastomosis colorrectales bajas, que son tan difíciles de construir, se intentará siempre conservarlas.
FÍSTULAS
ENTEROCUTÁNEAS
ETIOLOGÍA COMPLICACIONES TÉCNICAS Anastomosis a tensiónIsquemia del segmento intestinal
Defecto en la línea de sutura Punto demasiado apretado Hemostasia defectuosa
Lesión inadvertida perforante Defecto de colocación del drenaje FACTORES SISTÉMICOS Sepsis
Tratamiento con corticoides Quimioterapia Hipoproteinemia Insuficiencia renal Diabetes FACTORES LOCALES Peritonitis
Enfermedad inflamatoria intestinal Enteritis rádica
Infiltración neoplásica del borde de la sutura.
Enfermedad vascular mesentérica FACTORES QUE IMPIDEN EL CIERRE DE LA FÍSTULA GENERALES
Infección abdominal persistente Presencia de un cuerpo extraño Enfermedad inflamatoria intestinal Enteritis rádica
Quimioterapia Diabetes mellitus
Tratamiento con corticoides Insuficiencia renal
ANATÓMICOS
Tracto fistuloso corto (<2cm) Fístula ancha (D >1cm) Tracto fistuloso epitelizado
Fístula compleja (múltiples orificios o intercomunicaciones)
CLASIFICACIÓN
ORIGEN CIERRE
ESPONTÁNEO
MORTALIDAD Estómago e int. Delgado
- Bajo débito (<500 ml/día - Alto débito (>500 ml/día)
82% 97% 54% 18% 6% 32%
Defecto de pared con múltiples orificios 7% 60%
Colon 92% 0%
TRATAMIENTO
Cuando una fístula no ha cerrado tras 4-6 semanas de tratamiento conservador, es muy probable que ya no cierre
El intento de reparación primaria de la fístula está abocado al fracaso
MEDIDAS GENERALES NPT o NE distal a la fístula ATB de amplio espectro Cuidados de la piel
Reposición electrolítica enérgica
Drenaje. Durante los primeros días el tracto aún no está consolidado y puede ser necesario insinuar algún tipo de drenaje en el orificio. Hay que confirmar mediante TAC que la fístula drena completamente y no deja absceso. Mantener drenajes colocados en profundidad interfiere la resolución espontánea. Al cabo de dos semanas no debe de haber ningún drenaje en la fístula Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) disminuyen la secreción ácida gástrica y por ende el estímulo sobre el intestino delgado y el páncreas. El octeótrido disminuye la secreción pancreática, la gastrina, la secretina y la motilina Ninguno de estos inhibidores
tiene efecto durante la primera semana, después, consiguen disminuir el débito, pero no aumentan el índice de cierre espontáneo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En fístulas simples se debe retrasar, al menos, 6 semanas. En fístulas complejas, o cuando hay dehiscencia de la pared abdominal hay que esperar de 3 a 6 meses.
Antes de la intervención hay que determinar la anatomía de la fístula mediante:
- Estudio seriado con contraste del intestino delgado.
- Fistulografía - Enema opaco
Es importante asegurarse de que no existe obstrucción distal a la fístula.
La técnica quirúrgica incluye:
- Resección del asa intestinal involucrada
- Resección del trayecto fistuloso y del segmento de pared abdominal - Anastomosis término-terminal En las fístulas duodenales la resección no es posible y hay que suturar un asa de yeyuno sobre el defecto (“Y” de Roux) dejando un asa duodenal ciega.
PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA VESÍCULA BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
LITIÁSICA
Es un proceso inflamatorio provocado por la impactación de un cálculo en el conducto cístico.
El el 20% de los casos hay una sobreinfección secundaria
CLÍNICA Fiebre
Dolor en el hipocondrio derecho
Poco o ninguna ictericia (Bb < 3,5 mg/dl) ANALÍTICA
Reactantes de fase aguda (RFAs) elevados.
Aumento ligero de las transaminasas Aumento ligero de la amilasa
DIAGNÓSTICO Ecografía: - Colelitiasis - Engrosamiento de la pared - Signo de Murphy ecocardiográfico -TRATAMIENTO Colecistectomía Tiempo quirúrgico
La colecistectomía dentro de las primeras 72 horas es preferible al tratamiento conservador con cirugía diferida (“enfriamiento”)
La colecistectomía laparoscópica es segura en manos de cirujano experto La cirugía inmediata está indicada en:
- Colecistitis enfisematosa
COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
Tiene una mortalidad del 30% y una incidencia de gangrena del 50%
La CAA se produce, seguramente, por isquemia vesicular inducida por bajo gasto en paciente graves
La infección es un fenómeno secundario DIAGNÓSTICO
Ecocardiografía
- Hidrops vesicular
- Aumento de grosor parietal (> 3,5 mm)
- Bilis espesa o barro biliar
La TAC puede ser superior para evaluar la inflamación perivesicular y puede mostrar alteraciones de la pared, perforación o colecciones líquidas que no se vean por ecografía
TRATAMIENTO
Colecistostomía percutánea controlada por ecografía o TAC.
Da buenos resultados en el 85 % de los casos; pero, si no se consigue controlar el cuadro hay que recurrir a la
colecistectomía quirúrgica DRENAJE TRANSPAPILAR El procedimiento paso a paso: 1.- Canulación de la vía biliar e identificación del cístico.
2.- Cateterización del cístico con guía hidrofílica y dilatador.
3.- Paso de la guía y luego del dilatador a la vesícula.
4.- Aspiración y lavado de la vesícula. 5.- Colocación de endoprótesis
COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS = BACTEROBILIA + OBSTRUCCIÓN
REFLUJO COLANGIO-VENOSO Depende del incremento de presión en los sinusoides hepáticos producido por la obstrucción.
Es responsable de la alta incidencia de bacteriemia. ETIOLOGIA - Coledocolitiasis - Otras… -GÉRMENES - Enterobacterias: - Escherichia coli - Proteus spp. - Enterococcus faecalis - Klebsiella spp.
- En el 80% de los casos la etiología es polimicrobiana
- En el 50% de los casos están incriminados los anaerobios. -CLÍNICA - Fiebre - Ictericia - Dolor abdominal -ANALÍTICA
- Aumento ligero de las transaminasas
- Aumento ligero de la amilasa - Aumento de la bilirrubina directa
-DIAGNÓSTICO
Colangio-Resonancia Magnética
La sensibilidad es del 90% y la especificidad del 100%
aproximación y para determinar la existencia de colelitiasis.
TRATAMIENTO
La CLA leve y moderada puede tratarse con antibióticos y medidas de sostén. En los casos graves hay que realizar un drenaje urgente por vía endoscópica (CPRE + esfinterectomía + drenaje) La colecistectomía quirúrgica queda reservada para los pacientes en los que no es posible la CPRE o ésta fracasa.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO En el tratamiento antibiótico de la infección biliar hay que cubrir:
- Enterobacterias - Cocos Gram positivo - Anaerobios
Aunque si se trata de un paciente inmunodeprimido o tratado previamente con antibióticos puedes esperar también
- MRSA - Enterobacterias productoras de BLEA - Hongos - Pseudomonas aeruginosa FACTORES DE RIESGO 1. Sepsis grave 2. Edad avanzada 3. Cirugía biliar previa 4. Prótesis endoscópica 5. Post CPRE
CAL
Sin factores de riesgo
Escherichia coli
Amoxicilina/clavulánico
o
Ertapenem
CAL
Con factores de riesgo
Enterobacterias
Enterococos
Pseudomonas
Anaerobios
Imipenem (IMI)o
Meropenem (MERO) o
Piperacilina/tazobactam (P/T)
CAA
Enterobacterias
Enterococos
Pseudomonas
Anaerobios
MRSA
Hongos
IMI o MERO o P/T +
Vancomicina o linezolid +
Fluconazol o caspofungina
CLA
Enterobacterias
Enterococos
Pseudomonas
Anaerobios
Imipenem (IMI)o
Meropenem (MERO) o
Piperacilina/tazobactam (P/T)
ISQUEMIA MESENTÉRICA
FISIOPATOLOGÍALa isquemia se inicia en la mucosa
La traslocación bacteriana comienza a los 30 min y es máxima a las 12-24 h.
La isquemia es reversible hasta la 6ª hora (aprox.), después se produce la necrosis y el infarto mesentérico.
La mortalidad de la isquemia mesentérica aguda (IMA) es del 60-95% y no ha variado en los últimos 30 años.
ETIOPATOGENIA
Embolia de la arteria mesentérica superior
(AMS) … 50%
Trombosis de la AMS … 25% Isquemia no oclusiva … 15% Trombosis vena mesentérica … 10% DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
1. Paciente > 60 años
2. Con dolor abdominal intenso 3. Factores de riesgo
- Fibrilación auricular sin ACO - Insuficiencia cardíaca - Arteriosclerosis - Embolismo sistémico previo - Hipotensión prolongada 4. Sepsis de origen desconocido EMBOLISMO DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
La mayoría de los émbolos tienen origen cardíaco
La oclusión suele alojarse distal a la arteria cólica, de modo que afecta sólo al
TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
La mayoría de las trombosis ocurren en el seno de una arteriosclerosis generalizada. El trombo suele afectar al origen de la AMS con lo que la isquemia afecta a todo el intestino delgado y al colon ascendente y transverso
La enfermedad es crónica y da lugar a la formación de circulación colateral, por eso, cuando aparece la clínica, la necrosis es muy extensa y la reparación virtualmente imposible
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
Es la forma más letal de IMA
La patogenia exacta no es conocida, pero coincide una situación de bajo gasto cardíaco con una vasoconstricción mesentérica difusa e irreversible.
La mayoría de los casos se presentan en pacientes mayores con insuficiencia cardíaca secuundaria a infarto o cirugía cardíaca.
La insuficiencia renal y hepática actúan como factores favorecedores.
TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
Casi siempre se debe a un estado de hipercoagulabilidad:
- Cirugía abdominal
- Cirrosis hepática (por el enlentecimiento del flujo portal) - Cáncer
El cuadro es más insidioso y lento, y la mortalidad menor (40%)
CLÍNICA
Cuando el paciente no está sedado, el síntoma típico es el dolor abdominal intenso, acompañado, a veces, por diarrea sanguinolenta.
En los enfermos sedados, a menudo no se puede apreciar más que peritonismo (a veces), shock y acidosis metabólica. DIAGNÓSTICO
La única técnica diagnóstica que ofrece alguna posibilidad de supervivencia al paciente inestable es la laparotomía urgente.
En los pacientes estables se puede plantear el angio-TAC abdominal, que tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 90%.
La angiografía mesentérica sigue siendo el “patrón oro” para el diagnóstico, y además ofrece la posibilidad de inyectar vasodilatadores o fibrinolíticos intrarteriales (papaverina, nitroglicerina, rtPA)
TRATAMIENTO Quirúrgico
Debe de ser lo más precoz posible.
Hay que resecar las zonas infartadas y, si es posible, restaurar el flujo en el vaso mediante embolectomía, trombectomía o by-pass.
La viabilidad del intestino se decide según el color que presenta la serosa, y como a veces, la serosa puede tener buen color y la mucosa estar ya necrosada, a menudo es necesario hacer laparotomías de “second look” (que podríamos llamar en castellano “revisiones”).
TRATAMIENTO COADYUVANTE Antibioterapia empírica de amplio espectro que cubra anaerobios
Si el diagnóstico se ha hecho mediante angiografía existe la posibilidad (ya comentada) de utilizar vasodilatadores o fibrinolíticos intra-arteriales.
En la trombosis venosa está indicada la anticoagulación, que debe mantener después, por vía oral, durante, al menos, seis meses.
Además, por supuesto, el tratamiento de reanimación y sostén.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
SOSPECHA de
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
SIGNOS DE GRAVEDAD Peritonismo Shock séptico
