“RELACIÓN ENTRE FACTORES DE RIESGO Y
ENFERMEDAD PERIODONTAL”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA
CARLA LOLA PRETEL TINOCO
LIMA-PERÚ 2011
U
NIVERSIDAD
P
ERUANA
C
AYETANO
H
EREDIA
Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTA: Dra. Lola Sueng
SECRETARIA: Dra. Cristina Ikeda
ASESORA: Dra. Beatriz Chávez
FECHA DE SUSTENTACION : 09 de Marzo de 2011
A Dios. A mi familia.
AGRADECIMIENTO
A la Dra. Beatriz Chávez por su dedicación en la elaboración de la presente investigación bibliográfica, por haber sido más que profesora una amiga para mí todos estos años.
RESUMEN
Se sabe hoy en día que la enfermedad periodontal posee determinados factores de riesgo que van a modular la susceptibilidad del hospedador a padecer dicha enfermedad, estos han sido clasificados en locales y sistémicos.
Entre los factores locales se encuentran los patógenos orales, el limitado control de placa, maloclusión, anatomía defectuosa, tratamientos dentales como restauraciones, prótesis e incluso tratamiento ortodóntico sin consideración periodontal, éstas contribuyen a facilitar el depósito de placa, aumentando el número de bacterias y por tanto la inflamación del tejido periodontal.
Entre los factores sistémicos encontramos a los desórdenes endocrinos, hipertensión, consumo de tabaco, embarazo, estrés, factores hereditarios, desórdenes nutricionales e inmunosuprimidos que aumentan la susceptibilidad del paciente a sufrir enfermedad periodontal.
Este trabajo de investigación tuvo como finalidad reconocer que la enfermedad periodontal posee factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que un individuo desarrolle esta enfermedad.
Por otro lado, se presenta a la enfermedad periodontal como un factor importante a tener en cuenta en la aparición de ciertas alteraciones sistémicas.
Palabras claves:Enfermedad Periodontal/Quimiotaxis/Factor de riesgo/Enfermedades Sistémicas
LISTA DE ABREVIATURAS
EP : Enfermedad periodontal Ig M : Inmunoglobulina M IL-1 : Interleuquina 1 LPS : Lipopolisacarido PGE2 : Prostaglandina E2PPBP : Parto pretérmino bajo peso al nacer FNT- α : Factor de necrosis tumoral alfa.
PMN : Polimorfonuclear
DM : Diabetes Mellitus BP : Bajo peso al nacer
PFG : Productos finales de la glucosilación avanzada. TIMP :Metaloproteinasas
INDICE DE TABLAS
Página
Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal. 08
Tabla 2. Determinantes de la virulencia. 10
Tabla 3. Factores de virulencia de los patógenos periodontales. 11 Tabla 4. Efectos de la diabetes mellitus sobre la respuesta del huésped. 30 Tabla 5. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped. 41 Tabla 6. Modelo propuesto para la relación entre enfermedad periodontal y
resultados adversos del embarazo. 59
Tabla 7. Evidencia selectiva de los estudios de observación en humanos que asocian las enfermedades periodontales y cardiovasculares. 62 Tabla 8. Modelo y mecanismos propuestos que vinculan enfermedad periodontal
INDICE DE FIGURAS
Página Figura 1. La pérdida de tejido periodontal ocurre en sucesivas fases. 03
Figura 2. Modelo de colonización bacteriana. 08
Figura 3. Desarrollo de la placa dental. 13
Figura 4. Cálculo Supragingival producto de mala higiene. 14
Figura 5. Proceso de la enfermedad periodontal. 15
Figura 6. Restauración desbordante. 16
Figura 7. Obturación desbordante. 17
Figura 8. La falta de una relación de contacto 17
Figura 9. Restauración Desbordante. 18
Figura 10. A. Contorno Adecuado. 19
B. Sobrecontorno.
C. El cepillado tiene acción limitada en remover totalmente la placa permitiendo una neoformación de la misma.
Figura 11. 1. Caso de obturación deficitaria. 20
2. En caso de exceso de obturación, se irrita el tejido. 3. Configuración correcta.
Figura 12. A. Incorrecto. B. Correcto. 20
Figura 13. Adecuada Higiene 21
Figura 14. A. Incorrecto.
B. Variación de la forma del póntico para una mejor higiene
C. Correcto. 22
Figura 15. Caso clínico, puente fijo con concavidad lingual para una
adecuada higiene. 22
Figura 16. Adecuada Limpieza del póntico 23
Figura 17. A. Una prótesis parcial removible con un brazo retentivo.
B. Lesión periodontal por la presencia de placa y cálculo. 23 Figura 18. Los elementos de ortodoncia favorecen la retención de
placa, desencadenan el proceso inflamatorio. 24 Figura 19. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada
a Nifedipina. 33
Figura 21. VIH. La destrucción del tejido gingival progresa rápido. 48 Figura 22. Relación enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias. 65 Figura 23. Ilustración de la manera en que la microflora bucal puede
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Página.
I. INTRODUCCIÓN 01
II. MARCO TEÓRICO
II.1.CONCEPTOS GENERALES 02
II.1.1 Enfermedad periodontal 02
II.1.2 Factor de riesgo 06
II.2. TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE EP:
II.2.1. Locales: 07
II.2.1.1 Patógenos orales 07
II.2.1.2 Limitado control de placa bacteriana 14 II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos 14
II.2.1.4 Anatomía defectuosa 25
II.2.1.5 Maloclusión 26
II.2.2. Sistémicos: 26
II.2.2.1 Desórdenes Endocrinos 26
II.2.2.2 Hipertensión 32
II.2.2.3 Consumo de tabaco 34
II.2.2.4 Desórdenes nutricionales 41
II.2.2.5 Inmunosuprimidos 44
II.2.2.6 Embarazo, pubertad y menstruación 50
II.2.2.7 Factores hereditarios 52
II.2.2.8 Estrés 54
II.3. PERIODONTITIS COMO FACTOR DE RIESGO DE
ENFERMEDADES SISTÉMICAS 55
II.3.1 Complicaciones en el embarazo 55 II.3.2 Enfermedades cardiovasculares 59
II.3.3 Enfermedades respiratorias 65
III. CONCLUSIONES 67
I.
INTRODUCCIÓN
Existen múltiples evidencias empíricas y teóricas que indican que muchas enfermedades tienen más de una causa, es decir, que son de etología multifactorial. Sin embargo, es preciso establecer una diferenciación entre un factor causal y un factor de riesgo. En sentido amplio, el término factor de riesgo puede denotar un aspecto del comportamiento personal o del estilo de vida, una exposición al ambiente o un rango congénito o heredado del cual se sabe sobre la base de evidencias epidemiológicas, que está asociado con estados que se vinculan con la enfermedad (1). Esta clase de atributo o de exposición puede asociarse con una probabilidad mayor de manifestación de una enfermedad particular sin ser necesariamente un factor causal. En la actualidad y tras numerosos estudios epidemiológicos, se acepta el concepto de la existencia de determinados factores de riesgo que van a modular la susceptibilidad o resistencia del hospedador a padecer la enfermedad periodontal.
Comúnmente, los factores de riesgo de la enfermedad periodontal han sido clasificados en locales y sistémicos, aunque sus efectos están interrelacionados.
Factores locales son lo que se hallan en el medio ambiente inmediato del periodonto, mientras que los factores sistémicos derivan del estado general del paciente.
Los factores locales causan inflamación, principal mecanismo patológico de la enfermedad periodontal; los factores sistémicos regulan la reacción de los tejidos a los factores locales, de modo que el efecto de los irritantes locales puede ser agravado notablemente por estados sistémicos desfavorables.
Por otro lado, en los últimos años han surgido numerosos informes basados en estudios epidemiológicos, en los que la enfermedad periodontal se asocia con alteraciones sistémicas; como enfermedades cardiovasculares, respiratorias, diabetes mellitus y resultados adversos del embarazo; por la gran cantidad de superficie de epitelio ulcerado de las bolsas que permite a través de mecanismos el paso de bacterias y sus productos al organismo.
En este trabajo de investigación se desarrollará la bidireccionalidad de la enfermedad periodontal y alteraciones sistémicas.
II.
MARCO TEÓRICO
II.1. CONCEPTO GENERALES:
II.1.1 Enfermedad periodontal:
El término enfermedad periodontal engloba un grupo de enfermedades infecciosas que dan como resultado una inflamación de la encía y tejidos periodontales y una pérdida progresiva del tejido óseo que ocurre con el tiempo; sin embargo es caracterizada por episodios de actividad e inactividad.
Existen diversos tipos de EP, que difieren en etiología, historia natural, progreso de la enfermedad y respuesta terapéutica, pero comparten caminos similares de destrucción (2).
A. Gingivitis:
La gingivitis es una condición inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los dientes, producto de una respuesta inmune directa de la placa dental depositada sobre los dientes observada en individuos que dejan de lavarse los dientes de 10 a 20 días. Los signos clínicos de inflamación son mayores en individuos que experimentan disturbios hormonales tal como niños durante la pubertad y mujeres durante el embarazo (2).
B. Periodontitis:
La periodontitis es una condición inflamatoria e infecciosa que afecta los tejidos periodontales de soporte, produciéndose destrucción de hueso y ligamentos periodontales. La característica clínica que diferencia a la periodontitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea detectable. A menudo esto se acompaña de bolsa y modificaciones en la densidad y altura del hueso alveolar subyacente (1).
La periodontitis se puede desarrollar a partir de una gingivitis pre-existe en pacientes inmunosuprimidos, en presencia de factores de riesgo y mediadores pro-inflamatorios, así como también ante la presencia de flora microbiana predominante
periodontopatogénica. Bajo estas circunstancias se forma un verdadero saco periodontal. Tal saco es un lugar predilecto y un reservorio para oportunistas, las bacterias patogénicas; estás bacterias sustenta la periodontitis y aumentan el progreso de los procesos de la enfermedad (2).
La periodontitis por lo general presenta una evolución muy lenta (locker & leake 1993; Albandar y col 1997), que en casos severos particularmente si no recibe tratamiento puede acarrear a la pérdida dentaria. Se observa una variación enorme en la velocidad de evolución de la periodontitis cuando uno diferencia entre pacientes individuales.
• Curso Clínico de la Periodontitis:
La periodontitis siempre ha sido considerada en la historia de la periodoncia como una enfermedad más o menos rápida, pero con una evolución crónica y continua. Esta concepción se basa en estudios epidemiológicos que muestran una progresiva pérdida de la inserción con el envejecimiento. Sin embargo, estudios recientes (Goodson y col. 1982; Socransky y col, 1984) han demostrado que la pérdida de la inserción en todas las periodontitis se produce en brotes y nunca es homogénea en toda la arcada.
Más aún, la pérdida del tejido de sostén del diente se produce en dientes aislados o incluso en algunas paredes radiculares. Con el brote agudo, se produce un aumento de los anaerobios gramnegativos, sobre todo bacterias móviles, en el interior de la bolsa, o incluso una invasión microbiana directa del tejido.
A continuación, se activan los mecanismos de destrucción colágena y ósea (1).
Figura 1. La pérdida de tejido individual ocurre en sucesivas fases. (Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
• Clasificación de las Enfermedades Periodontales
La clasificación determina por la Academia Americana de Periodontología (AAP) son útiles con fines de diagnostico, pronostico y planificación del tratamiento. Con el correr de los años se utilizaron diferentes clasificaciones de las enfermedades periodontales y se fueron reemplazando conforme el conocimiento y la comprensión de las causas y la patología de los trastornos del periodoncio.
I. Enfermedades Gingivales
A. Enfermedades gingivales asociadas a placa: • Gingivitis asociada a placa dental.
• Gingivitis modificada por factores sistémicos. • Gingivitis modificada por medicamentos. • Gingivitis modificada por malnutrición.
B. Enfermedades gingivales no asociadas a placa dental • Enfermedades gingivales de origen bacteriano. • Enfermedades gingivales de origen viral. • Enfermedades gingivales por hongos.
• Enfermedades gingivales de origen genético.
• Gingivitis como manifestación de condiciones sistémicas • Lesiones traumáticas.
• Reacciones a cuerpo extraño. • Otro no específicos.
II. Periodontitis Crónica • Localizada • Generalizada III. Periodontitis Agresiva
• Localizada
• Generalizada
IV. Periodontitis como una manifestación de enfermedades sistémicas. A. Asociada con desordenes hematológicos
• Neutropenia adquirida • leucemia
• otras
B. Asociadas a trastornos genéticos
• Neutropenia familiar cíclica. • Síndrome de Down
• Síndrome de deficiencia de adherencia de los leucocitos • Síndrome de Papillon Lefevre
• Síndrome de Chediak- Higashi • Síndrome de histiocitosis
• Enfermedad de depósito de glucógeno • Agranulocitosis infantil genética • Síndrome de Cohen
• Síndrome de Ehlers- Danlos (tipo IV y VIII AD) • Hipofosfatasemia
• Otras
V. Enfermedades periodontales necrotizantes • Gingivitis ulcero necrotizante • Periodontitis ulcero necrotizante VI. Abscesos del periodonto
• Abscesos gingivales • Abscesos periodontales • Abscesos pericoronales
VII. Periodontitis asociadas con lesiones endodónticas • Lesiones combinadas endoperiodontales.
VIII. Afecciones y deformidades desarrolladas o adquiridas
A. Factores dentales localizados que modifican o predisponen a periodontitis enfermedades gingivales inducidas por placa.
• Factores anatómicos del diente. • Restauraciones y aparatos dentales. • Fracturas radiculares.
• Resorciones radiculares cervicales
B. Deformidades mucogingivales alrededor de los dientes. • Recesión gingival
• Pèrdida de encía queratinizada • Fondo vestibular reducido
• Posición inadecuada de músculos/ frenillos • Exceso gingival
. Pseudo bolsa
. Margen gingival inconsistente . Excesiva apariencia gingival . Agrandamiento gingival • Anomalías de color
C. Deformidades micogingivales en rebordes edéntulos • Deficiencia de rebordes horizontales y/o verticales • Perdida de tejido gingival/queratinizado
• Agrandamiento de tejido gingival/blando • Posición inadecuada de músculos/frenillos • Fondo vestibular reducido
• Anomalías del color. D. Traumatismo oclusal
• Trauma oclusal primario
• Traumatismo oclusal secundario (3).
II.1.2 Factor de riesgo:
Factor de riesgo es aquel cuya presencia implica que existe un incremento en la posibilidad de que ocurra una determinada enfermedad, su eliminación reduce la posibilidad de adquirirla, en este caso la enfermedad periodontal (4).
II.2. TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE E.P:
II.2.1. Locales:
II.2.1.1 Patógenos orales:
La etiología microbiana de la gingivitis y de la periodontitis ha quedado establecida hace décadas. Ahora bien, los estudios epidemiológicos que investigaron en forma sistemática el papel de la microbiota específica como factor de riesgo de periodontitis han sido emprendidos hace relativamente poco tiempo (4). Al comienzo la hipótesis de Placa no Específica predominó, pero desde los años 70 la investigación ha indicado bacterias específicas como agentes etiológicos en enfermedades periodontales. No obstante, es seguro que aún no todos los posibles microorganismos patogénicos del periodonto se han identificado (1).
A. Importancia de las bacterias
El agente etiológico primordial de la enfermedad periodontal, sin el cual no se desarrolla la enfermedad periodontal, es la acumulación de bacterias patológicas y de sus productos en la encía marginal, lo que origina una inflamación inespecífica (5). Aunque estos patógenos son necesarios para causar periodontitis, su presencia no es suficiente para ocasionar la enfermedad (6).
B. Clasificación de los microorganismos orales:
Gracias a nuevas técnicas de laboratorio, más de 500 subespecies han sido aisladas y clasificadas de muestras bacterianas sub y supragingivales (1). Se estima que en las infecciones gingivales, la microbiota relacionada con la placa dental representa un 50% de anaerobios facultativos, un 45% de anaerobios estrictos y hasta un 5% por especies de treponemas (7).
Hoy, solo se clasifican como patógenos periodontales a cerca de una docena de microorganismo. Mayormente entre estos microorganismo se encuentran gram negativos, incluyendo A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola. Estas bacterias presentan capacidades biomecánicas para la patogénesis de
enfermedades inflamatorias del periodonto. Por ejemplo, son capaces de colonizar superficies radiculares y celulares (1).
Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal
Microorganismos en la Biopelícula de
Placa Gram Positivo Gram Negativo
Procariotas Anaerobios facultativos Anaerobios obligados Anaerobios facultativos Anaerobios obligados Streptococcus Peptostreptococcus Neisseria Veillonella
-S. anginosus -P. micros - V. parvula
-S. milleri) Branhamella - S. mutans Peptococcus - S. Sanguis - S. oralis - S. mitis Cocos - S. intermedius
Actinomyces Eubacterium Actinobacillus Porphyromonas
- A. naeslundii -E. nodatum - A. actinomycetem- - P. gingivalis
- A. viscosus -E. Saburreum comitans - P. endodontalis
- A. odontolyticus - E. timidum
-A. israelii - E. brachy Capnocytophaga Prevotella
- E. alactolyticum -C. ochracea - P. intermedia
Propionibacterium - C. gingivalis - P. nigrescens
Bifidobacterium - C. sputigena
- P.
melanioagenica
Rothia - B. dentium - P. denticola
- R. dentocariosa Campylobacter - P. loescheii
- C. rectus - P. oris
Lactobacillus - C. curvus -P. oralis
- L. oris - C. showoe
-L. acidophilus Bacteroides
- L. salivarius Eikenella - T. forsythia
- L. buccalis -E. corrodens - B. gracilis
Haemophilus Fusobacterium -H. aphrophilus - F. nucleatum - H. segnis - F. periodonticum Selenomonas - S. sputigena Bastoncillos - S. noxia
Micoplasma Espiroquetas de ANUC
-M. orale
- M. salivarium Treponema sp.
Espiroquetas y
micoplasmas - M. hominis -T. Denticola
Candida Entamoeba Trichomonas
Eucariotas -C. albicans
Los microorganismos usualmente tienen capacidad de congregación, por ejemplo, se agregan con uno o más tipos de bacterias para formar un complejo o “cluster”. Los microorganismos son la causa de la periodontitis pero la expresión clínica de la enfermedad (extensión y gravedad) depende de cómo reacciona el huésped a la extensión y la virulencia de la carga microbiana. Las células inmunitarias del periodoncio, en especial los monocitos, secretan mediadores inflamatorios como prostaglandina E, interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral en respuesta a los patógenos periodontales y sus endotoxinas. La respuesta inflamatoria del cuerpo es un intento de protegerse de los patógenos, pero al mismo tiempo la inflamación puede generar destrucción del tejido conectivo periodontal y degeneración ósea cuando el cuerpo trata de deshacerse de la pieza dentaria infectada (1).
• Factores de virulencia:
El potencial destructivo de la bacteria está relacionado con su concentración relativa (porcentaje de la composición total de la flora bacteriana), pero también de sus factores de virulencia. Las bacterias (normalmente Gram negativas) que poseen Figura 2. Modelo de colonización bacteriana. (Tomado de: Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial Médica Panamericana; 2009)
factores de virulencia son normalmente encontradas en sacos periodontales cuando la destrucción periodontal está en fase activa (2).
Algunos de estos factores de virulencia son: endotoxina, enzimas, sustancias quimiotácticas y antígenos (1).
Tabla 2. Determinantes de la virulencia
Varios estudios epidemiológicos han examinado la prevalencia de los patógenos periodontales establecidos y su relación con el estado clínico periodontal en muestras poblacionales de países desarrollados y en vías de desarrollo. En un estudio sueco de pacientes con periodontitis y casos control de edad y sexo comparable con pérdida de inserción mínima o nula Papapanou y col. informaron una prevalencia elevada de P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia y T. denticola en los pacientes con periodontitis (95%, 83%, 97% y 93% respectivamente) pero también hallaron valores altos de prevalencia entre los sujetos control (82%, 90%, 82% y 94% respectivamente). No obstante, en un análisis cuantitativo de la carga bacteriana se hallaron diferencias sustanciales en la colonización bacteriana entre pacientes con periodontitis y casos control: 19% contra 3% para P.gingivalis, 54% contra 12% para T.forsythia y 46% contra 19% para T.denticola respectivamente (1).
Timmerman y col. examinaron una muestra de adolescentes de zonas rurales de Indonesia y detectaron P. gingivalis en el 87% de los sujetos y A. actinomycetemcomitans en el 57% (1).
FACTOR
IMPORTANCIA
Leucotoxina Destruye leucocitos, polimorfo
nucleares
Endotoxina Activa las células del huésped para
que segreguen mediadores de la inflamación(prostaglandinas,
interleuquina)
Factores inmunosupresores Puede inhibir el crecimiento de
especies beneficiosas.
Colagenasas Produce degradación del colágeno
Factores inhibidores de la quimiotaxis Puede inhibir la quimiotaxis de los neutrófilos.
Tabla 3. Factores de virulencia de los patógenos periodontales
Es importante resaltar que la asociación entre altos niveles de colonización por patógenos periodontales ha sido corroborada por datos longitudinales en poblaciones no tratadas. Por ejemplo, en el estudio de Papapanou y col. un análisis discriminante
Evasión/perturbación de la respuesta del huésped Destrucción Tisular. A. actinomycetemcomitans • Leucotoxina • Inhibe la quimiotaxis • Suprime las funciones linfocitarias • Degrada Ig. • Endotoxina • Inhibe la función de los fibroblastos • Induce la apoptosis • Colagenasa
P.gingivalis • Inhibe la quimiotaxis • Degrada Ig y complemento • Suprime la producción y la expresión de IL-8e ICAM-1 en el epitelio de unión • Endotoxina • Colagenasa • Fibrinolisina T. forsythia • Invade células epiteliales in vivo • Endotoxina • Induce apoptosis • Producción de ácidos grasos (Tomado de: Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología
basado en evaluaciones cuantitativas de la carga bacteriana en la placa subgingival clasificó correctamente a la mayoría de los sujetos con progresión de la periodontitis en el periodo de 10 años precedente. En rigor de verdad, los perfiles bacterianos clasificaron en forma correcta al 75% de los sujetos con diez o más sitios de pérdida longitudinal de inserción mayor a 3mm y al 85% de los que permanecieron estables durante el periodo de observación. En un estudio con 7 años de seguimiento realizado en adolescentes indonesios y en un seguimiento ulterior de 15 años de la misma cohorte se demostró que la presencia subgingival de A. actinomycetemcomitans se asociaba con la progresión de la enfermedad, definida como la presencia de una pérdida longitudinal de inserción mayor o igual a 2mm (4).
Otro estudio que corrobora la asociación entre P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. Forsythia es el realizado en Asia donde Torrungruang y col. encontraron en la placa subgingival 19.0%, 20.9% y 77.5% respectivamente en pacientes con periodontitis crónica. (8)
Por otro lado, recientemente Van Winkelhoff, indica que P. gingivalis es un habitante de la cavidad oral a nivel subgingival y que no se encuentra en la placa supragingival o fuera de la cavidad oral. Esto se confirmó en los pacientes periodontalmente afectados con pérdida de hueso, en los cuales no se encontró P. gingivalis en las placas supragingivales, a pesar de los grandes niveles de P. gingivalis en las placas subgingivales. Especies de P. gingivalis no han sido encontrados o se han encontrado en baja cantidad en sitios sanos o con gingivitis; pero han sido detectados en gran cantidad en los sitios que muestran formas de enfermedad periodontal agresiva. Es común encontrarlos en los sitios que exhiben recurrencia de la enfermedad después de la terapia. (9).
El perfil microbiológico de la periodontitis agresiva se ha relacionado con una microbiota que incluye: Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromona gingivalis, Tannerella Forstythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, campylobacter rectus, campylobacter concisus y peptostreptococcus micros. De todos los microorganismos mencionados anteriormente, los de mayor predominancia son el Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromona gingivalis.
En conjunto la información generada en los últimos 15 años aumentó nuestros conocimientos acerca del papel de las bacterias periodontales específicas como factores de riesgo de periodontitis pero también aclaró la importancia de la carga
Figura. 3. Desarrollo de la placa dental. (Modificado del: Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
bacteriana más que la mera colonización positiva como factores de riesgo de progresión de la enfermedad. (9)
II.2.1.2 Limitado Control de placa bacteriana:
El limitado control de placa bacteriana contribuye a facilitar el depósito de placa y cálculo, aumentando así el número total de bacterias favoreciendo la agresividad de la placa (10).
La placa dental es una biopelícula relacionada con el huésped. En años recientes, se reconoció la relevancia del ambiente de la biopelícula, toda vez que es capaz por sí mismo de alterar las propiedades en los microorganismos. La comunidad de la biopelícula se forma en un principio por interacciones bacterianas con el diente y luego mediante interacciones físicas y fisiológicas entre especies diferentes en la masa microbiana (11).
Se puede considerar que la salud periodontal es un estado de equilibrio cuando la población de bacterias coexiste con el huésped y no hay daño irreparable de las bacterias ni de los tejidos de huésped. La ruptura de ese equilibrio genera alteraciones en el huésped y la biopelícula bacteriana y por último se destruyen los tejidos conectivos del periodonto (10).
II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos:
Con frecuencia las restauraciones dentales, las prótesis defectuosas causan inflamación gingival y destrucción periodontal. Los procedimientos dentales
Figura. 4. Cálculo Supragingival producto de mala higiene. (Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
inadecuados también pueden lesionar tejidos periodontales. Desde el punto de vista periodontal, las siguientes características de las restauraciones y de las prótesis parciales son importantes: márgenes, contorno, oclusión.
La odontología restauradora incorrecta incluye (4):
• Restauraciones desbordantes o retentivas • Prótesis fijas desadaptadas
• Espacios inadecuados que no permiten una higiene bucal correcta • Prótesis removibles inadecuadas
A. Restauraciones desbordantes o retentivas:
Una restauración desbordante se define como una extensión del material de restauración sobre los contornos de la preparación cavitaria (10).
Los márgenes sobre extendidos proporcionan lugares ideales para la acumulación de placa y traen como consecuencia un cambio en el equilibrio ecológico del área del surco gingival que favorece el crecimiento de microorganismos que se relacionan con
Figura. 5. Proceso de la enfermedad Periodontal. (Modificado del: Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
esta enfermedad. Al eliminar estas sobre extensiones se permite un control de la placa más efectivo que trae como consecuencia la desaparición de la inflamación gingival. A mayor acumulación de placa, gingivitis más grave y bolsas más profundas se relacionan con los márgenes supragingivales; estas lesiones son menos graves cuando están a nivel de la encía (10).
Los márgenes desbordantes pueden comprobarse con un explorador delgado y por el paso del hilo dental, que sale deshilachado (10).
La radiografía es un método simple y de por si relevante para localizar y diagnosticar la presencia de estas obturaciones. Las radiografías bite-wing resultan muy útiles.
Se ha demostrado que las restauraciones desbordantes son capaces de retener más placa bacteriana en comparación con un diente intacto. Además favorecen el cambio de la flora microbiana, de una placa compatible con la salud a otra con microorganismos patógenos, característicos de la enfermedad periodontal (5).
Parsell D. y col. En 1998 estudiaron el efecto de las restauraciones de amalgama desbordantes en el periodonto. Concluyeron que todas las restauraciones desbordantes de amalgama visibles en una radiografía periapical crean una situación inaceptable, ya que producen pérdida ósea alveolar (10).
La pérdida ósea era significativa cuando existía una obturación desbordante independiente de la edad de los pacientes (10).
Se puede concluir que la presencia de obturaciones desbordantes es un factor de riesgo local para el desarrollo de la enfermedad periodontal (10).
Figura 6. Restauración desbordante. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
Es necesario hacer algo con respecto a la presencia de obturaciones desbordantes. Se trata de un problema de gran magnitud y no muchos parecen preocuparse de él. Las obturaciones en estas condiciones impiden al paciente lograr con elementos de higiene una limpieza óptima. En consecuencia la presencia de bacterias favorecen: el sangrado y halitosis, pudiendo llegar hasta la pérdida de las piezas dentarias.
Se recomienda que siempre, después de cada restauración, se efectúe una evaluación radiográfica de esta, para evitar la persistencia de una obturación desbordante (5).
Figura 8. La falta de una relación de contacto favorece el empaquetamiento alimentario. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología
Restauradora y periodoncia. Editorial Médica) Panamericana; 2004)
Figura 7. Obturación desbordante. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
Varios estudios han demostrado que el control profesional de la placa es más efectivo en la reducción de la inflamación gingival cuando se lo combina con la remoción de las obturaciones desbordantes.
Las restauraciones y coronas sobre contorneadas tienden a acumular placa.
Por otro lado, los contactos proximales inadecuados o que se localizan de manera inapropiada y los errores al reproducir la anatomía protectora normal de los bordes marginales oclusales y de los surcos de desarrollo conducen a la impacción de alimentos (10).
B. Rehabilitación defectuosa:
La coexistencia saludable entre la prótesis y las estructuras periodontales es una de las metas a ser alcanzadas por el odontólogo (10).
Las restauraciones protéticas presentan un grupo de características críticas para su longevidad. Su morfología y la textura de superficie tienen un papel relevante en la salud periodontal, relacionado específicamente al control de placa y a la protección de los tejidos gingivales (12).
Figura 9. Restauración Desbordante. (Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
B.1. Prótesis fija:
En el caso de prótesis fijas y provisionales la mala adaptación genera acumulación de restos alimentarios y placa bacteriana, generando la aparición de inflamación (10).
• Contornos
En cualquier restauración protética, temporal o definitiva, el subcontorno y principalmente el sobrecontorno deben ser evitados. El sobrecontorno, además de no proteger la encía de los efectos traumáticos de la masticación se evidencia clínicamente como un factor de retención de placa en regiones criticas en lo que se refiere al acceso que son las áreas proximales e intrasurculares de las superficies libres (12).
La extensión insuficiente del borde gingival origina una hendidura donde se acumulan las bacterias y los residuos alimenticios y puede convertirse en una causa de irritación más intensa que los bordes demasiado largos (5).
El cemento dental retenido en el surco gingival constituye un irritante mecánico más potente que la restauración metálica demasiado grande. Es un agente irritante, mecánico y químico simultáneamente, y debido a su porosidad proporciona un excelente refugio a los microorganismos. Incluso los bordes exactamente adaptados de las coronas apoyos de puentes que se extienden dentro del surco gingival producen
A B
Figura 10. A. Contorno Adecuado. B. Sobrecontorno. C. El cepillado tiene acción limitada en remover totalmente la placa permitiendo una neoformación de la misma. (Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitación oral para el clínico. Editorial Amolca; 2003)
irritación que, a menudo determina el engrosamiento de la encía marginal. El material protésico en posición apical con respecto al borde de la encía libre hace difícil la conservación de la salud gingival en los pacientes predispuestos a la periodontitis (5). La relación de contacto proximal es establecida como forma de proteger a la papila de la impactación de alimentos. El tejido interproximal es menor capaz de mantenerse saludable, debido a su forma e inaccesibilidad para una higiene adecuada. Una relación de contacto inadecuado o la ausencia de este trae resultados muy semejantes sobre la encía.
Figura 11. 1. En caso de obturación deficiente, el tejido de granulación
hiperproliferante cubre las zonas preparadas libres.2. En caso de exceso de obturación, se irrita el tejido.3. Configuración correcta, la restauración cubre completamente la preparación, pero deja espacio suficiente para la limpieza.(Tomado de: Riethe P, Atlas
profilaxis de la caries y tratamiento conservador. Editorial Salvat; 1990)
A B
Figura 12. A. Incorrecto. B. Correcto. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica
El paciente difícilmente consigue remover alimentos fibrosos acumulados en el espacio proximal. Si la placa formada no es removida, puede generar el establecimiento de la enfermedad periodontal infecciosa.
• Pónticos:
Las cualidades deseadas en un póntico son: fácil limpieza y estético.
Bajo el punto de vista periodontal, los pónticos pueden representar un problema de higiene y salud gingival si determinados principios no son respetados en su elaboración. La placa depositada en la superficie cervical, cuando no es removida por falta de acceso o medidas de higiene oral, tiene el mismo efecto dañino que aquella encontrada sobre las superficies de los dientes naturales. Sobre los tejidos blandos son observadas alteraciones inflamatorias directamente proporcionales al área de contacto y a la presión ejercida, principalmente si la mucosa es firme y el paso del hilo o del cepillo no es posible (12).
Las modificaciones gingivales van desde rubor, edema, ulceraciones, hiperplasias, sangramiento al menor toque mecánico y reabsorciones óseas con formación de pseudobolsas, independientemente del material empleado que, parece no presentar una diferencia significativa en la capacidad de retención de placa, cuando es debidamente pulido (12).
El contacto con el reborde debe ser el menos posible sin ejercer ninguna presión y permitir el paso fácil del hilo dental o de cepillos para mantener el reborde y la superficie cervical libres de placa bacteriana. Se admite un área leve de contacto en la
Figura 13. Adecuada Higiene (Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitación oral para el clínico. Editorial Amolca; 2003).
unión de las caras vestibular y cervical en las regiones de mayor exigencia estética (12).
En un estudio histológico de la reacción de la encía al cemento de silicato, Zander observó una reacción inflamatoria similar a la causada por el cálculo subgingival. Las restauraciones presentaban un borde por extensión excesiva, o unas hendiduras por extensión insuficientes, de unos 0,2 mm, no apreciables clínicamente. El reborde o la hendidura solían estar llenos de placa bacteriana. Waerhaug y Zander han estudiado la reacción de los tejidos gingivales a las restauraciones acrílicas autopolimerizables y han llegado a la conclusión de que producen una reacción inflamatoria crónica en el cuello gingival adyacente. La reacción estaba provocada por el material de la placa contenido en la hendidura situada entre la restauración y la cavidad del diente (5).
Figura 14. A. Incorrecto. B. Variación de la forma del póntico para una mejor higiene, el área punteada corresponde a la parte a ser eliminado. C. Correcto. (Tomado de:
Mezzomo E, Rehabilitación oral para el clínico. Editorial Amolca; 2003).
Figura 15. Caso clínico, puente fijo con concavidad lingual para una adecuada higiene. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y
periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004) C B
B.2) Prótesis removible:
La prótesis parcial removible es un factor de riesgo más que genera o agrava una lesión periodontal cuando no está confeccionada con criterio periodontal. Muchos son los elementos que la desencadenan, ya sea por el acúmulo de placa bacteriana, lesión traumática sobre los tejidos blandos o por las fuerzas que aplicadas sobre los dientes pilares, pueden alterar al ligamento periodontal (10).
A B
Figura 16. Adecuada Limpieza del póntico. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica
Panamericana; 2004)
Figura 17. A. Una prótesis parcial removible con un brazo retentivo apoyado sobre la encía lesionándola. B. Sin embargo la lesión periodontal es provocada por la presencia
de placa y cálculo. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
C. Ortodoncia:
La literatura refiere una serie de problemas periodontales vinculados con tratamientos ortodónticos como retención de placa. Los aparatos ortodónticos tienden a retener placa bacteriana, restos alimenticios lo que produce gingivitis. Cuando se colocan los aparatos de ortodoncia deben enseñarse al paciente los métodos adecuados de higiene bucal. Durante el tratamiento se revisa con regularidad la condición de periodonto y al observar el signo más temprano de enfermedad se instituye el cuidado periodontal. Para estos pacientes la irrigación con agua a presión sutil para la higiene bucal es útil (1).
Por otro lado, también se produce irritación por las bandas ortodónticas. Las bandas no deben extenderse hacia el interior de los tejidos gingivales bajo el nivel de la adherencia. La desunión brusca de la encía desde el diente seguida por la proliferación apical del epitelio de unión trae como consecuencia la recesión gingival que con frecuencia se observa en los pacientes con tratamiento ortodóntico (1).
Además, también se puede producir daño de los tejidos por las fuerzas ortodónticas. En el tratamiento ortodóntico es importante evitar las fuerzas excesivas y movimientos dentales demasiado rápidos, la fuerza excesiva produce necrosis del
Figura 18. Los elementos que conforman el tratamiento de ortodoncia favorecen a la retención de placa, esto sumado a una higiene deficiente, desencadenan el proceso
inflamatorio. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)
ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente, que suele repararse. Sin embargo, la destrucción del ligamento periodontal en la cresta del hueso alveolar puede traer como consecuencia un daño irreparable. Si las fuerzas excesivas destruyen las fibras periodontales debajo del epitelio de unión y los irritantes locales lo estimulan para que prolifere a lo largo de la raíz, el epitelio cubrirá la raíz y evitará la reinserción de las fibras periodontales en el transcurso de la reparación (1).
II.2.1.4 Anatomía defectuosa
Las anomalías anatómicas dentarias o gingivales que interfieren el mecanismo natural de movilización de la masa alimenticia constituyen un factor predisponente a la periodontitis. La inserción del frenillo en el borde dificulta la circulación del alimento y la higiene oral en esta zona. El movimiento del labio causa la retracción del borde libre gingival y permite la acumulación de restos alimenticios y de materia alba entre el diente y la encía (6).
La morfología dental y posición anormal han sido asociadas con las enfermedades periodontales severas debido al incremento de la acumulación de placa y la interferencia con el control de placa.
Las anomalías son relativamente comunes, pueden ser genéticamente determinadas aunque la mayoría surgen esporádicamente y algunas pueden ser afectadas por factores ambientales actuando durante los estadios de morfodiferenciación de la formación del diente. La periodontitis ha sido asociada con numerosas anomalías dentarias como fusión cúspides en garra, fusión de raíces y surcos de desarrollo.
La principal complicación periodontal en casos de fusión es debido a la presencia de fisuras y surcos en la unión de los dientes. Estos defectos son muy profundos y se extienden subgingivalmente porque hay mayor acumulación de placa. Hou y col 1997 relacionaron la fusión de las raíces de molares y la periodontitis agresiva localizada, encontrando una asociación estadísticamente significativa. Eley en 1974 mostró una posible relación entre periodontitis y la presencia de dientes supernumerarios (13). Perlas del esmalte: anomalías de desarrollo del esmalte. Se pueden prolongar hasta gingival o radicular , altera la inserción conjuntiva , recordemos que las fibras de Sharpey se unen al cemento y penetran en él; cuando existen estas perlas la unión es menor puesto que el esmalte es un tejido diferente, más duro etc. Esta situación
facilita la desinserción de la adherencia epitelial . Master y Hoskins sugieren que las perlas del esmalte incrementan el riesgo de formar bolsas periodontales.
II.2.1.5 Maloclusión
Según su naturaleza, la maloclusión ejerce un efecto diferente en la etiología de la gingivitis y la enfermedad periodontal. La alineación irregular de los dientes hará difícil y hasta imposible el control de la placa. Varios autores hallaron una correlación positiva entre apiñamiento y enfermedad periodontal. Otros, sin embargo, no hallaron correlación alguna.
Hay recesión gingival en dientes con desplazamiento hacia vestibular. Las desarmonías oclusales originadas por la maloclusión lesionan el periodonto. Por lo general, los bordes incisales de los dientes anteriores irritan la encía del maxilar antagonista en pacientes con entrecruzamiento (overbite) pronunciado. Las relaciones de oclusión abierta conducen a cambios periodontales desfavorables causados por la acumulación de placa y ausencia de función o su disminución. La prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal aumenta en niños con biprotrusión de los maxilares (2).
II.2.2. Sistémicos
Los factores sistémicos pueden modificar todas las formas de periodontitis, principalmente a través de sus efectos sobre la inmunidad y la respuesta inflamatoria.
II.2.2.1 Desórdenes Endocrinos:
A. Diabetes:
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad compleja de desorden del metabolismo, con diversos grados de complicaciones sistémicas y bucales que depende del grado de control metabólico, de la presencia de infección y de variables demográficas subyacentes. Esto ha ocasionado resultados conflictivos en estudio epidemiológicos con respecto a la presentación de la enfermedad periodontal en pacientes diabéticos y su respuesta al tratamiento (4).
La DM se clasifica en tipos 1 y 2. La DM de tipo 1 se desarrolla debido a la producción deficiente de la insulina mientras que la DM de tipo 2 es causada por la utilización deficiente de la insulina. La DM de tipo 1 es resultado de la destrucción de las células B del páncreas, productoras de insulina.
Cerca del 10-20% de todos los diabéticos son insulinodependientes o de tipo 1. Por lo general tienen un comienzo rápido de síntomas relacionados con una deficiencia o falta total de insulina y la situación puede ser difícil de controlar. En casi el 90% de estos casos la enfermedad se diagnostica antes de los 21 años.
La DM de tipo 2 es producto de la resistencia a la insulina, que también contribuye a alteraciones cardiovasculares y a otros trastornos metabólicos. Sin embargo, la producción de la insulina puede disminuir en una fase más avanzada de la enfermedad y requerir suplementos, además de régimen alimentario o producción de hipoglucemiantes por vía oral. Los síntomas generales de la tipo 2 aparecen de la forma más gradual y menos graves y suelen presentarse después de los 40 años. (4)
Los signos y los síntomas típicos de la diabetes son poliurea, polidipsia, polifagia, prurito, debilidad y fatiga. Estas características son más pronunciadas en la DM de tipo 1 que en la de tipo 2 y son resultado de la hiperglucemia. El tratamiento de la DM se dirige a reducir el nivel de glucosa en sangre para prevenir esas complicaciones. (4)
• Diabetes como factor de riesgo de la enfermedad periodontal
La diabetes como factor de riesgo de periodontitis fue estudiada y debatida durante décadas, pero en los últimos años se identificaron diversos mecanismo biológicos admisibles por los cuales la enfermedad puede contribuir al deterioro periodontal. Esta asociación es especialmente marcada en pacientes con control metabólico deficiente. Las personas con diabetes mal controlada pueden experimentar una reducción del flujo salival y ardor bucal en la lengua.
Existen abundantes evidencias para sustentar el concepto de que hay una vinculación entre la DM mal controlada y la periodontitis. La pérdida de inserción periodontal se registra con mayor frecuencia en los pacientes con DM, tanto de tipo 1 como de tipo 2 que están controlados en forma moderada o escasa que en los pacientes bien controlados. La liberación de citocinas como el factor de necrosis tumoral, tiene
repercusiones sobre la glucosa y el metabolismo lipídico relevantes para la DM y la enfermedad cardiovascular.
Es probable que la descripción más clásica de un diabético sin diagnostico o mal controlados sea el paciente que se presenta con abscesos periodontales múltiples que causan la destrucción rápida del sostén periodontal. En un estudio poblacional Ueta y col. comprobaron que la DM era un factor que predisponía a la formación de abscesos periodontales y periapicales debido a la supresión de la función de los neutrófilos. (4)
En los pacientes diabéticos no controlados la hiperglucemia repercute sobre la respuesta del huésped (Gugliucci 2000) y afecta la microbiota regional. En las lesiones periodontales de los diabéticos se detecta una distribución de los patógenos predominantes, P. intermedia, C. rectus, P. gingivalis y A. actinomycetencomitans, similar a la encontrada en la enfermedad periodontal del adulto crónica (Zambon y col. 1988); esos microorganismos poseen potencial de actividad patógena cuando el control metabólico es deficiente (4).
En los diabéticos no controlados la función reducida de los PMN y la quimiotaxis deficiente pueden contribuir al deterioro de las defensas del huésped y a la progresión de la infección Los pacientes diabéticos presentan un aumento de la actividad de la colagenasa originada en los PMN del líquido gingival. En los pacientes diabéticos mal controlados existe una elevación mucho mayor de la concentración de las enzimas de los PMN, beta-glucuronidasa. (14).
Los pacientes diabéticos con periodontitis tienen nivel insignificante más altos de interleucina (IL)-1beta y prostaglandina E2 (PGE2) en el líquido gingival que los controles no diabéticos con una grado similar de enfermedad periodontal (Salvi y col. 1997).
Mientras los neutrófilos están hipofuncionales en la diabetes, estos pacientes suelen tener un fenotipo de respuesta hiperinflamatoria de monocitos/macrófagos, resultando en un incremento significativo de citoquinas y mediadores de la inflamación.
Asimismo, la liberación de estas citocinas (IL-1beta, PGE2 y TNF alfa) por los monocitos es mucho mayor en los diabéticos que en los controles sanos. La hiperglucemia crónica da como resultados a la glucosilación no enzimática de numerosas proteínas, lo que lleva a la acumulación de productos finales de la
glucosilación avanzada (PFG; sigla en inglés: AGE) que desempeñan un papel central en las complicaciones de la diabetes (Brownlee 1994). El aumento de la fijación de PFG a los macrófagos y monocitos (Brownlee 1994) puede generar un fenotipo celular destructivo con mayor sensibilidad a los estímulos que produce una liberación excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los macrófagos debido a la fijación a los PFG en la superficie celular impide la formación de macrófagos encargados de la reparación. Esto contribuiría al retraso de la cicatrización de las heridas que se observa en los pacientes diabéticos (Iacopino 1995) (15).
Un ambiente hiperglucémico originado en la menor producción o utilización de insulina puede disminuir el crecimiento, la proliferación y la síntesis de matriz que realizan los fibroblastos y los osteoblastos del ligamento periodontal.
Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los capilares en un ambiente hiperglucémico, pueden alterar la difusión del oxígeno, la eliminación de desechos metabólico, la migración de PMN y la difusión de anticuerpos. La fijación de PFG a las células endoteliales de los vasos puede desencadenar respuestas que inducen la coagulación, lo que conduce a la vasoconstricción y a la formación de trombos (Esposito y col. 1992) cuya consecuencia es el deterioro de la perfusión tisular. En un trabajo de investigación reciente con un modelo de cultivo celular se comprobó que la glucosa, los PFG y la nicotina inhiben la síntesis de esteroides marcadores de la cicatrización de heridas (Rahman y Soory 2006)(4).
En el estudio de Taylor y col. observaron que la prevalencia, severidad y progresión de la enfermedad periodontal es mayor en 13 de 17 casos revisados en los pacientes diabéticos (16).
• Enfermedad Periodontal como factor de riesgo de Diabetes
La presencia de infección aguda puede predisponer a la resistencia a la insulina. Esto puede ocurrir independientemente de un estado diabético y persistir hasta 3 semanas después de la resolución de la infección.En un estudio longitudinal de pacientes con DM de tipo 2 los que padecían enfermedad periodontal avanzada presentaron un
estado diabético significativamente peor que los que tenían enfermedad periodontal mínima.
En pacientes diabéticos de tipo 2 la fase inicial de un tratamiento periodontal, que incluyó motivación y desbridamiento de las bolsas periodontales, redundó en una mejora del control metabólico de la diabetes. Un estudio reciente de Kiran y col. confirmó estos datos. En un estudio poblacional de los pacientes con DM de tipo 2 y valores de hemoglobina glucosilada de 6-8% la fase inicial del tratamiento produjo una notable mejoría en el control glucémico. Estos hallazgos demuestran que el control de la enfermedad periodontal puede contribuir al tratamiento de la DM.
Las lesiones inflamatorias importantes en la periodontitis grave contribuirían a la exacerbación de la diabetes.
Tabla 4.Efectos de la diabetes Mellitus sobre la respuesta del huésped.
Destrucción Tisular
Enzimas – (elastasa / colagenasa /glucorinidasa ) Citocinas IL1, TNF
Leucocitos Polimorfonucleares Deterioro de la Quimiotaxis Deterioro de las defensas del huésped
Estimulación de los monocitos./ macrófagos Hiperglucemia crónica Glucosilación significativa de los productos finales Alteración del tejido conjuntivo, fibroblastos / osteoblastos. Engrosamiento capilar Reducción de La migración Deterioro de la capacidad de curación
(Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial Médica Panamericana; 2009)
En el estudio de Taylor y col. observaron que la prevalencia, severidad y progresión de la enfermedad periodontal es mayor en 13 de 17 casos revisados en los pacientes diabéticos. (14)
B. Hiperparatiroidismo:
Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la regulación de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares.
La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones:
‐ La liberación de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguíneo. ‐ La absorción de los alimentos por medio de los intestinos.
‐ La conservación de calcio por medio de los riñones (17).
El hiperparatiroidismo es causado por la hiperfunción de las glándulas paratiroideos. Las glándulas paratiroideas hiperfuncionantes producen niveles altos de hormonas paratiroideas, las cuales, a su vez, ocasionan el aumento de calcio en el torrente sanguíneo. La liberación excesiva de calcio a través de los huesos lleva la osteoporosis (18).
• Relación entre Hiperparatiroidismo y osteoporosis:
Como ya se ha mencionado la hiperfunción de las glándulas paratiroideos ocasiona el aumento de calcio en el torrente sanguíneo a través de los huesos lo cual conlleva a la osteoporosis.
Se entiende la osteoporosis como una enfermedad caracterizada por pérdida y fragilidad de la masa ósea con el consecuente aumento de riesgo de fractura.
• Relación entre osteoporosis y enfermedad periodontal:
Los factores de riesgo para osteoporosis incluyen muchos factores de riesgo asociados con la enfermedad periodontal avanzada.
Se sabe que la osteoporosis y la enfermedad periodontal son enfermedades que reabsorben hueso, se ha hecho la hipótesis de que la osteoporosis puede ser un factor de riesgo para la progresión de la enfermedad periodontal. Kribbs fue el primero en estudiar la relación entre densidad de mineral de hueso sistémico y la densidad ósea mandibular (19).
La pérdida sistemática de masa ósea se ha sospechado que sería un factor de riesgo para la pérdida ósea dental, incluyendo pérdida del proceso alveolar asociado con infección periodontal (20).
Reportes de la literatura concuerdan en que la osteoporosis generalizada afecta la velocidad de reabsorción y la densidad ósea del maxilar y la mandíbula. (20)
Esta relación estrecha entre la osteoporosis y la periodontitis se ha sospechado, pero ha estado dirigida a un número limitado de estudios. De Santana y col. sugieren que el aumento de la reabsorción del hueso en el maxilar y en la mandíbula contribuye a que el hueso de soporte del diente sea susceptible a enfermedad periodontal y por esto la enfermedad periodontal es una manifestación temprana y patognomónica de osteoporosis (21).
La osteoporosis y la enfermedad periodontal se ha convertido en un problema de salud pública (21).
II.2.2.2 Hipertensión:
La hipertensión arterial sistémica (HTA) es definida como el aumento sostenido de la presión arterial por arriba o igual a 140 mm Hg para la presión sistólica y superior o igual a 90 mm Hg para la diastólica.
Manejo odontológico: Al menos 7.5% de la población hipertensa asiste a consulta dental, por lo que los responsables de la salud bucal deben estar preparados para tratar eficazmente a este grupo de pacientes.
Desde el punto de vista dental, las complicaciones potenciales que atentan contra la vida pueden ser prevenidas al no realizar el tratamiento dental en pacientes con hipertensión severa (presión sistólica > 160 mm Hg y presión diastólica > 100 mm Hg), pero la verdadera tarea consiste en asegurarnos que el paciente asista con el médico general para que el diagnóstico sea confirmado y se le dé tratamiento.
Manifestaciones orales: La única manifestación oral de la presencia de HTA son las hemorragias petequiales debidas al aumento severo de la presión arterial, pero pueden identificarse lesiones y condiciones secundarias al empleo de antihipertensivos (22). Los bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse, disminuyen la contractilidad miocárdica y disminuyen las resistencias vasculares periféricas.
Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los canales del calcio a nivel de la membrana celular podría inducir alteraciones en el metabolismo del colágeno responsable de la aparición de la hiperplasia.
• Relación entre fármacos antihipertensivos y enfermedad periodontal:
La relación entre nifedipina y agrandamiento gingival fue reportada por Ramón et al en 1984. (22)La nifedipina es un antihipertensivo que actúa como bloqueador de los canales de calcio, fue introducida como droga en 1972, desde entonces se incrementó su uso popular para el tratamiento de la hipertensión. La actividad de la droga es la inhibición de la afluencia del calcio en las membranas celulares de las células miocárdicas y en la células del musculo liso arterial (coronaria, cerebral y periférica), por lo que disminuye la utilización de oxígeno por el miocardio, al mismo tiempo el musculo liso vascular coronario y del sistema arterial reducen el proceso contráctil produciendo una relajación y prevención del espasmo de las arterias coronarias (23). El promedio de aparición del agrandamiento gingival durante el tratamiento con nifedipina oscila de los 6 a 9 meses posterior a la primera toma, observándose una prevalencia del agrandamiento 3 veces mayor en el sexo masculino, las zonas más frecuentes de aparición es en el sector anterior, tanto superior como inferior (24).
Figura 19. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada a Nifedipina. (Tomado de: Costa, Gasparini, Valsecia, Mabel. Hiperplasia gingival fibrosa
Varias teorías intentan explicar el mecanismo de acción por el que la nifedipina produce agrandamiento gingival: Hay una alteración en el metabolismo del calcio a nivel celular, produciéndose una reducción de la permeabilidad de la membrana citoplasmática sin una disminución de flujo del calcio, que afecta la función o inhibición de la producción de colagenasas de modo que incrementa la proliferación fibroblástica, la síntesis de colágeno y la inhibición de su recambio (25).
Otros estudios reportan que existen en el tejido gingival diferentes subpoblaciones de fibroblastos, algunos de los cuales son capaces de sintetizar altas cantidades de proteínas y colágeno(fibroblastos de alta actividad) y otros únicamente son capaces de sintetizas pocas proteínas( fibroblastos de baja actividad), se sugiere que la alta actividad de los fibroblastos en presencia de ciertos factores predisponentes (por ejemplo inflamación) hace sensible el tejido a la nifedipina, presentándose subsecuentemente incremento en la producción de colágeno. También se cita el efecto inmunosupresor de la nifedipino como la causa de la lesión, al inhibir la producción de interleuquina 2 y la proliferación de linfocitos (26).
Bullon et al plantean que irritantes locales tales como cálculos, márgenes desbordantes, empaquetamiento de comida, favorecen la acumulación de placa bacteriana. Originando así mayor inflamación, que suele complicarse por la hiperplasia gingival que causa la nifedipina. Estas alteraciones inflamatorias secundarias se añaden a la lesión producida por la nifedipina, dando una coloración roja o roja azulada, borran los límites lobulados y aumentan la tendencia a la hemorragia (27).
II.2.2.3 Consumo de Tabaco:
El Tabaquismo es una enfermedad crónica, el cuarto factor de riesgo de muerte más importante en el mundo, una de cada diez personas adultas muere por consumo de tabaco, una muerte cada 6 segundos (28).
Cada cigarrillo contiene más de 4.000 sustancias químicas, de las cuales más de 40 causan cáncer y otras son tóxicas para el ser humano. Las sustancias tóxicas del cigarrillo son, entre otras: Nicotina por su poder adictivo y el Monóxido de Carbono, por su toxicidad. Las Nitrosaminas son las sustancias cancerígenas más peligrosas (28).
Según la OMS un Fumador es aquel que ha consumido diariamente durante el último mes al menos un cigarrillo.
Clasificación de los fumadores
‐ Fumador leve: es el que consume menos de 5 cigarrillos en promedio por día. ‐ Fumador moderado: es el que fuma entre 6 y 15 cigarrillos promedio por día. ‐ Fumador severo: fuma más de 16 cigarrillos por día en promedio.
Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de cigarrillos fumados (2).
La explicación biológica de la asociación entre el tabaquismo y las periodontitis se ha basado en los efectos potenciales de las sustancias contenidas en el tabaco (o cigarrillo) como la nicotina, cianuro de hidrógeno y el monóxido de carbono sobre la estructura y la función de las células. Se ha demostrado que el hábito de fumar afecta la vascularidad, las respuestas inmunitarias humoral y celular, los procesos de señalización intercelular y la homeostasis tisular (4).
Pindborg (1947) uno de los primeros investigadores que estudiaron la relación entre el tabaquismo y la enfermedad periodontal, descubrió una prevalencia más alta de gingivitis ulcerosa necrosante aguda en los fumadores, observación confirmada en muchos estudios ulteriores de esta afección los primeros estudios revelaron que los fumadores tenían grados más elevados de periodontitis pero también peor higiene bucal y mayor cantidad de cálculo.
Diversos estudios ulteriores en los que se tomó en cuenta el estado de higiene bucal y se aplicaron análisis estadísticos más precisos demostraron que los fumadores tenían mayor grado de enfermedad, independientemente de higiene bucal (1).
Una gran cantidad de trabajos establecieron que en la comparación entre fumadores y no fumadores con periodontitis los fumadores tienen:
‐ Mayor profundidad en el sondeo y mayor cantidad de bolsas profundas ‐ Mayor pérdida de inserción, con mayor retracción gingival
‐ Mayor pérdida de hueso alveolar ‐ Mayor pérdida de dientes
‐ Mayor cantidad de dientes con lesión de furcación
‐ El menor sangrado gingival durante el sondeo guarda relación con la menor inflamación del tejido marginal y con índices más bajos de sangrado con el sondeo de las bolsas (4).
A. Tabaquismo y microflora
Se ha demostrado que los fumadores presentan una mayor probabilidad de infección con bacterias patogénicas (P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. micros, F. nucleatum, C. rectus) y mayor prevalencia de flora exógena (Escherichia coli, Candida albicans). Estos resultados pueden ser consecuencia de una disminución de la presión de oxígeno en la bolsa (efecto local del humo del tabaco), que favorece crecimiento de anaerobios. Existe también una teoría que defiende que las bacterias P.g., A.a., T.f. son más difíciles de remover en fumadores.
Los estudios que comparan la microbiota subgingival en fumadores y no fumadores han producido resultados contradictorios; esto se debe en parte a variaciones en las muestras, a las técnicas de evaluación y a la presentación de los datos. Según varios estudios, no existen diferencias entre fumadores y no fumadores en la prevalencia de bacterias subgingivales seleccionadas asociadas con periodontitis, en su número o en el porcentaje de personas infectadas por éstas. Al contrario, en el estudio del Condado de Erie, un mayor porcentaje de fumadores, en comparación con no fumadores, eran positivos para A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythia. Esto se constató mediante inmunofluorescencia.
Los estudios de cultivos con bacterias han puesto de relieve que en los fumadores era mayor el riesgo de presencia de T. denticola en las bolsas periodontales. Asimismo, Eggert et al. observaron cantidades considerablemente mayores de P. gingivalis y P. intermedia en profundidades de sondaje ≤5 mm en fumadores, en comparación con no fumadores. Estas observaciones sugieren que el tabaquismo crea un entorno que favorece la colonización de organismos patógenos en sitios poco profundos, lo que podría explicar el inicio de la enfermedad en sitios nuevos y la aparición de periodontitis en fumadores jóvenes. También hay informes de mayores proporciones y/o prevalencia de flora exógena o comensal en profundidades de sondaje de moderadas a profundas en fumadores, que sugieren un efecto adverso del tabaquismo en la respuesta del hospedador.
B. Efectos locales de la nicotina
El componente adictivo de los cigarrillos, la nicotina, es el componente más estudiado en cuanto a sus efectos sobre varias poblaciones celulares del periodonto.
En el líquido crevicular gingival de los fumadores, las concentraciones de nicotina equivalen a casi 300 veces las observadas en el plasma (20 ng/ml). Es lógico suponer que las propiedades vasoconstrictoras de la nicotina alteran el flujo sanguíneo gingival. No obstante, es posible que los efectos agudos o crónicos del tabaquismo varíen. El flujo sanguíneo gingival y el flujo del líquido crevicular gingival aumentan de inmediato tras 3-5 días del cese del tabaquismo. Esta observación, junto con la observación de que el sangrado en el sondaje aumenta después del cese del tabaquismo, respalda el impacto inhibidor del tabaquismo crónico en el flujo sanguíneo gingival y la vascularidad. La nicotina se une a la superficie de la raíz en fumadores. Esto puede alterar la unión de los fibroblastos al ligamento gingival y periodontal y la proliferación in vitro. Tipton y Dabbous también demostraron una menor producción de colágeno, así como un aumento en la actividad colagenasa en los cultivos de fibroblastos gingivales expuestos a nicotina. Además, el humo de los cigarrillos influye negativamente en la consolidación ósea en modelos animales. Esto podría reflejar la capacidad de la nicotina para estimular la diferenciación osteoclástica, alterar la angiogénesis e inhibir la expresión de varios factores de
Figura 20. Nicotina.( Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)
