Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Universidad del Perú. Decana de América
Facultad de Odontología
Escuela Académico Profesional de Odontología
Manifestaciones clínicas orales en pacientes VIH-SIDA en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito
Unanue en el año 2014
TESIS
Para optar el Título Profesional de Cirujano Dentista
AUTOR
Ana Carina SAAVEDRA ALBÚJAR
ASESOR
Lita Margot ORTIZ FERNÁNDEZ
Lima, Perú
2016
Reconocimiento - No Comercial - Compartir Igual - Sin restricciones adicionales
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Referencia bibliográfica
Saavedra A. Manifestaciones clínicas orales en pacientes VIH-SIDA en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue en el año 2014 [Tesis de pregrado]. Lima: Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Facultad de Odontología, Escuela Académico Profesional de Odontología; 2016.
MIEMBROS DEL JURADO
Presidente: Mg. Elmo Palacios Alva.
Miembro asesor: C.D. Lita Ortiz Fernández.
Miembro: C.D. Saúl Reyes Castro.
DEDICATORIA
A mis padres, Jorge y Patricia, símbolos del trabajo constante y honrado, quienes me enseñaron a respetar, luchar y vivir siempre unidos; gracias por haberme dado de forma incondicional el apoyo moral y económico que necesité para lograr esta meta como es el de terminar mi carrera. A mis hermanos, por el apoyo y los consejos cuando más los necesité y por el inmenso cariño que me tienen.
AGRADECIMIENTOS:
A MI ASESORA:
C.D. Lita Ortiz Fernández Por su constante orientación, para la culminación
del presente trabajo de aptitud profesional
AGRADECIMIENTO ESPECIAL:
Dr. Pedro Sullón.
Por el invalorable apoyo prestado, mi más
sincero agradecimiento por creer en
este proyecto y ayudarme a que
se convierta realidad.
ÍNDICE:
RESUMEN………...….11
SUMARY………...………...12
I. INTRODUCCIÓN………... 13
II PROBLEMA DE INVESTIGACION 2.1. Área del problema………...……14
2.2. Delimitación del problema……….17
2.3. Formulación del problema………....19
2.4. Objetivos……….19
2.4.1. Objetivo General………..…...19
2.4.2. Objetivos específicos……….…...….19
2.5. Justificación………20
2.6. Limitaciones………22
III. MARCO TEÓRICO 3.1. Antecedentes……….…....23
3.2. Definición de términos………29
3.2.1. VIH/SIDA……….…….29
3.2.1.1. Definición………..…………...29
3.2.1.2. Ciclo de replicación………..……..……….30
3.2.1.3. Etiología………..….……….32
3.2.1.4. Inmunología………34
3.2.1.5. Epidemiología………..……….……..35
3.2.1.6 Signos y síntomas………..…….…………..38
3.2.1.7 Diagnóstico………..…...……39
3.2.1.8. Exámenes complementarios……… ………..……….39
3.2.1.9. Clasificación y curso clínico de la enfermedad del VIH………..40
3.2.1.10. Estadio de la infección………..………44
3.2.1.11. Infectividad………..………..…..…..49
3.2.2. Manifestaciones orales de enfermedades VIH/SIDA……….………….50
3.2.2.1. Infecciones fúngicas………..…..52
3.2.2.2. Infecciones virales……….……….…..62
3.2.2.3. Enfermedades Neoplásicas………..………..68
3.2.2.4. Otras lesiones orales………...85
3.2.3. Terapia Antirretroviral de Gran Actividad……….…….…88
3.3. Operacionalización de variables………61
IV. METOLOGÍA. 4.1.Tipos de estudio……….………….…...96
4.2 Población y muestra……….….…96
4.2.1. Población………..………..96
4.2.2. Muestra…….……….….96
4.2.4. Criterio de exclusión………..96
4.3. Procedimientos y técnica……….………96
4.4. Protocolo de recolección de datos……….…….. 97
V. RESULTADO……….………...…..98
VI. DISCUSIÓN……….109
VII. CONCLUSIONES………..….…114
VIII. RECOMENDACIONES………115
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS………116
X. ANEXOS………..…..124
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 01: Distribución de casos registrados en el servicio de infectología del Hospital Nacional Hipólito Unanue durante el periodo 2014………....98
Tabla 02: Frecuencia de manifestaciones orales en pacientes VIH/SIDA internados en el servicio de infectología del Hospital Nacional Hipólito Unanue durante el periodo 2014……….……99
Tabla 03: Distribución de candidiasis oral en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue durante 2014 según su grupo etario……….……….………99
Tabla 04: Distribución de candidiasis oral en pacientes VIH/SIDA, internados en el en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 según su
género………..100
Tabla 05: Distribución de candidiasis oral en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 según su medicación TARGA……….100
Tabla 06: Distribución herpes bucal en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 según su grupo etario……..100
Tabla 07: Distribución de herpes bucal en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue durante 2014 según su grupo género………..101
Tabla 08: Distribución de herpes bucal en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue durante 2014 según medicación TARGA………..101
Tabla 09: Distribución de sarcoma de kaposi manifestaciones clínicas orales en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional
Hipólito Unanue durante 2014 según su grupo etario………101
Tabla 10: Distribución de sarcoma de kaposi en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue durante 2014 según su género………..……….102
Tabla 11: Distribución de sarcoma de kaposi en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 según medicación TARGA………102
Tabla 12:Relación entre manifestaciones orales y el grupo etario en pacientes VIH/SIDA internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014……….……103
Tabla 13: Prevalencia de manifestaciones orales en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 según grupo etario ………..…..…104
Tabla 14: Relación entre manifestaciones orales y el género en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue durante 2014 ……….………...105
Tabla 15: Prevalencia de manifestaciones clínicas orales en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Nacional Hipólito Unanue durante 2014 según su grupo género ……….106
Tabla 16: Relación entre manifestaciones orales y medicación TARGA en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 ………..107
Tabla 17: Prevalencia de manifestaciones orales en pacientes VIH/SIDA, internados en el servicio de infectología Hospital Hipólito Unanue durante 2014 según medicación TARGA ………..108
RESUMEN
El objetivo del presente estudio fue determinar las manifestaciones orales más prevalentes registradas en las historias clínicas de pacientes VIH/SIDA, el método fue observacional y descriptivo, se seleccionaron 95 historias clínicas de pacientes que ingresaron al Servicio de Infectología del Hospital Nacional Hipólito Unanue durante el 2014. Resultados, se encontró mayor prevalencia de candidiasis oral (22,1 %) seguida por el sarcoma de Kaposi (4,2 %), herpes bucal (2,1 %) y una combinación de herpes con candidiasis oral (2,1%); asimismo el 69,5% no presentaron manifestaciones orales relacionadas a la enfermedad VIH/SIDA y el 30,5% si las presentaron; el grupo etario más prevalente fue el comprendido entre 41 años a más (25,3%);el género más prevalente fue el masculino (80,0%) en relación al femenino (20,0%);el 80% reciben TARGA; mientras que el 56,8% de estos no presentan manifestaciones orales. Se encontró diferencias significativas entre los que no presentan manifestaciones orales y los que reciben TARGA.
PALABRAS CLAVE:
VIH/SIDA, candidiasis oral, herpes bucal, sarcoma de Kaposi, TARGA.
SUMMARY
The aim of this study was to determine the most prevalent oral manifestations recorded in the medical records of HIV / AIDS patients, the method was observational and descriptive, 95 medical records of patients admitted to the Service of Infectious Diseases of Hipólito National Hospital Unanue were selected for 2014. Results, higher prevalence of oral candidiasis (22.1%) followed by Kaposi's sarcoma (4.2%), herpes (2.1%) and a combination of herpes bucal with oral candidiasis was found (2.1 %);
69.5% also did not present oral manifestations related to HIV / AIDS disease and 30.5% if presented; the most prevalent age group was between 41 years and over (25.3%) was the most prevalent male gender (80.0%) compared to women (20.0%) 80% receive TARGA; while 56.8% of these do not present oral manifestations.
significant differences between those without oral manifestations and receiving HAART was found.
KEYWORDS:
HIV / AIDS, oral candidiasis, herpes bucal , Kaposi's sarcoma, HAART.
I. INTRODUCCIÓN
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se han convertido en un problema de salud mun- dial sin precedentes en la historia contemporánea. La inmunosupresión que causa el VIH/SIDA se asocia con una variedad de enfermedades oportunistas que se presentan en la piel y las mucosas. Por tal razón resulta importante conocer la patogenia, evolu- ción, manifestaciones tempranas, medidas de control y prevención de las manifestaciones orales más frecuentes en los pacientes. La presencia de lesiones en la cavidad oral puede generar cambios en la apariencia facial, dificultad para hablar, disfagia, xerostomía, deficiente higiene oral, dolor y molestias que pueden alterar seriamente el estado de salud y la calidad de vida de los pacientes. El espectro de las manifestaciones orales de la infección por VIH depende del estado de inmunosupresión, la vía de contagio y algunos factores étnicos, geográficos, sociales y demográficos1.
Algunas manifestaciones orales se les ha atribuido un importante valor diagnóstico en el monitoreo del estado inmune del paciente, además de poder conocer a través de ellas el comportamiento y la evolución de la epidemia, aunque a partir de la introducción de la terapia Antiretroviral Altamente Activa (TARGA), se ha modificado la incidencia de lesiones oportunistas, se han reducido substancialmente y ha provisto de una alternativa que ha permitido alargar y mejorar la calidad de vida de los pacientes y llevar a esta enfermedad infecciosa a un estado de cronicidad.1
II. PROBLEMA DE INVESTIGACION
2.1 Área del problema:
Las graves consecuencias que está teniendo en la humanidad la aparición del VIH/SIDA, hace que se vea en la obligación de implicarse en el diagnóstico precoz del VIH/SIDA al reconocer las lesiones orales asociadas y aplicar el tratamiento adecuado.
Habiéndose observado que hay escasos estudios sobre la frecuencia de las manifestaciones orales en hospitales pertenecientes al MINSA, por tal motivo se ha decidido realizar el respectivo trabajo.
Cuando se refiere al VIH/SIDA se relaciona a la reducción drástica del total de linfocitos en los pacientes, en especial los linfocitos CD4, conduce a la ausencia de producción de los componentes no celulares del sistema de defensa del organismo 2.
Es causado por los virus VIH-1 principalmente y el VIH-2, éste último es prevalente en África occidental desde donde se ha diseminado a África central. La infección por el VIH-2 puede progresar de forma más lenta y causa una inmunodepresión menos profunda que la provocada por el VIH-13.
El virus del SIDA es un virus complejo, cuyo genoma ARN (8700 bases) contiene por lo menos 9 genes. Los tres más importantes de los nuevos son env (proteína de cápsula viral), gag (antígeno de grupo específico) y pol (polimerasa, porción codificadora de enzimas en el genoma del retrovirus)4.
La transmisión del VIH a las personas se vio facilitada por las influencias socioculturales, la movilidad y promiscuidad. La enfermedad del VIH se desarrolla muy rápidamente después de la infección inicial. Billones de partículas de VIH destruyen millones de linfocitos CD4. Esta amarga “guerra de atrición” entre los virus
de la enfermedad el número de virus libremente circulantes decrecen dramáticamente y el número de células inmunes incrementan de nuevo. El balance entre ataque y defensa pueden permanecer constante por aproximadamente 10 años, hasta que el número de virus incrementa dramáticamente de nuevo y la defensa del huésped colapsa4.
Incluso de paciente a paciente, la enfermedad puede asumir curso clínico extraordinariamente distintos, los “sobrevivientes de largo plazo” son esos individuos que viven más de 10 años después de la infección, mientras que otros infectados sólo tienen un ciclo de vida post infección muy corto. Es posible hacer un pronóstico concerniente al curso de la enfermedad midiéndose la carga viral Mellors (1998), quién midió la carga viral de 11600 hombres infectados con VIH que no recibían tratamiento, reportó que el 70% de su población de estudio que presentaba más de 30000 copias de virus por milímetro de plasma sanguíneo, su población murió en el transcurso de 6 años (ciclo de vida promedio: 4.4 años).En contraste, menos del 1% de los pacientes que no recibían tratamiento y su carga viral era menos a 500 copias/ml ;en este grupo, la expectativa de vida promedio era de más de 10 años4.
Las infecciones oportunistas constituyen las causas principales de muerte entre los pacientes con infección VIH/SIDA. Una de las infecciones oportunistas más frecuentes y graves para el paciente es la neumonía por Pneumocystis carinii (NPC). La NPC está provocada por un protozoo parásito que invade los pulmones. Los síntomas son fiebre, tos, dificultad para respirar, pérdida de peso, sudoración nocturna y fatiga. Los pacientes seronegativos de alto riesgo presentaron muchas menos lesiones que los infectados por el VIH, quienes experimentaron un aumento de la frecuencia de las lesiones, aunque menor que la de los pacientes con infección sintomática por el VIH / SIDA4.
La incorporación terapéutica de la combinación de diferentes fármacos activos ha permitido cambiar drásticamente el panorama de la enfermedad en los países desarrollados, mejorando la calidad de la vida del paciente y retrasando la evolución de la enfermedad. Las manifestaciones orales de la infección por el VIH forman una parte importante de la enfermedad desde las primeras descripciones y son componentes indicativos de su progresión. En algún momento del proceso, en nueve de cada diez pacientes, van aparecer manifestaciones orales, y en algunas ocasiones estas van a ser el primer signo de la enfermedad. Es fundamental que el profesional de la salud conozca sus características5.
El odontólogo es un profesional que por su tipo de actividad está constantemente expuesto no sólo al virus de VIH así como también a otros con grado diferente de patogenicidad. Por lo tanto, es fundamental que el odontólogo conozca bien los detalles de esta infección para protegerse asimismo y a su familia.
El VIH causa efectos inmunológicos que permiten el desarrollo de enfermedades oportunistas. La boca es particularmente susceptible a una gran variedad de lesiones orales relacionadas con el VIH y estas son, por sí solas indicadores saltantes de esta infección. En muchos casos estas lesiones son los primeros signos que se presentan en el paciente VIH/SIDA y el examen oral conduce al diagnóstico definitivo5.
El diagnóstico precoz de detección por el odontólogo puede prolongar la vida del paciente generando un cambio en sus hábitos y conductas de riesgo en el paciente.
La Resolución Ministerial N° 607-2012/MINSA, que aprueban la Norma Técnica de Salud 097-MINSA/DGSP-V.01 Norma Técnica de Salud de atención Integral del adulto con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en el Perú6.
2.2. Delimitación del problema
La cavidad oral es muy importante en el abordaje de cualquier paciente, no exclusivamente de los pacientes con VIH/SIDA. Es un signo de alarma frente a una presunta infección no conocida, sobre todo en lesiones bastante específicas de la infección por VIH/SIDA. Así, la candidiasis oral es un marcador de la infección por VIH y otras entidades, algunas de ellas son de diagnóstico visual y de fácil acercamiento, como la leucoplasia vellosa oral, el sarcoma de Kaposi, el eritema gingival lineal, la gingivitis ulcerativa necrotizante, la periodontitis ulcerativa necrotizante y el linfoma no Hodgkin, también son características de la infección que nos ocupa7.
Más del 90% de los pacientes con infección por VIH/SIDA tendrá una manifestación bucal en el curso de su enfermedad. Se considera que las manifestaciones orales de la infección VIH son un indicador de inmunosupresión temprana y así como de la progresión de la enfermedad. Según señala Greenspan (1986), corroborado por Genco unos años más tarde8, la inmunosupresión y susceptibilidad a infecciones oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o encía, así como la flora bucal9.Según ellos, es la primera expresión clínica de la infección por VIH y pueden encontrarse lesiones orales por expertos en el 33% de los pacientes infectados asintomáticos, Además, la candidiasis y la leucoplasia vellosa constituyen unos marcadores clínicos de la enfermedad muy valiosos en países pobres donde no existen pruebas de laboratorio muy confiables para la identificación de la infección9 . El tipo y frecuencia de las lesiones bucales varían con el estadio evolutivo de la enfermedad y el grado de inmunosupresión9.
Un recuento de CD4 menor de 200 células/mm3 , una carga viral mayor de 30.000 copias/ml, la presencia de xerostomía, una pobre higiene oral y el hábito de fumar son factores que predisponen a la expresión de lesiones en la cavidad oral en estos pacientes10,11 . Los sujetos adultos VIH/SIDA tratados con TARGA han mostrado una
disminución en la mortalidad asociada a SIDA12, así como de la prevalencia de algunas lesiones orales relacionadas con la infección por VIH 13,14 e infecciones oportunistas 15.
Las lesiones orales las dividimos en infecciones (micóticas, virales y bacterianas), neoplasias (como el sarcoma de Kaposi) y otras presentaciones no específicas como ulceraciones aftosas y enfermedades de las glándulas salivales16. Todas ellas pueden causar a los pacientes dolor e incomodidad, pérdida del gusto y xerostomía, llevando a una disminución de la calidad de vida, y en algunos casos pueden amenazar la vida.
La prevalencia global ha cambiado en algunas manifestaciones orales de la enfermedad VIH desde que se utiliza de la Terapia Antirretroviral Altamente Activa (TARGA) o Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART) 17como ya se había mencionado pero aún no se observado una reducción considerable de la incidencia de úlceras orales o del sarcoma de Kaposi e incluso hubo un incremento en las enfermedades de las glándulas salivales18.Otros estudios, muestran un marcado incremento de la incidencia de verrugas orales (papilomas) en pacientes tratados con inhibidores de las proteasas19 y de condilomas e hiperplasia epitelial focal por virus del papiloma humano (HPV), en pacientes tratados con TARGA20.Con todo lo anterior concluimos que es de suma importancia un examen exhaustivo de la cavidad oral en pacientes que sufren la infección por VIH /SIDA. Igualmente es responsabilidad del equipo de salud oral estar entrenado y actualizado con el fin de detectar precozmente estas lesiones para tratarlas y así obtener una pronta recuperación20.
2.3. Formulación del problema.
¿Cuáles son las manifestaciones orales más prevalentes registradas en las historias clínicas de los pacientes con diagnóstico VIH/SIDA internados en el servicio de infectología del Hospital Nacional Hipólito Unanue durante el periodo 2014?
2.4. Objetivos.
2.4.1. Objetivo General:
Determinar las manifestaciones orales clínicas más comunes registradas en las historias clínicas de pacientes internados con diagnóstico VIH/SIDA atendidos en el Servicio de Infectología del HNHU durante el año 2014.
2.4.2. Objetivos específicos:
• Identificar prevalencia de la infección fúngica candidiasis oral registrada en las historias clínicas de pacientes VIH/SIDA, internados en el Servicio de Infectología HNHU durante 2014 según edad, sexo y medicación TARGA.
• Identificar prevalencia de la infección vírica herpes bucal registrada en las historias clínicas de pacientes VIH/SIDA, internados en el Servicio de Infectología HNHU durante 2014 según edad, sexo y medicación TARGA.
• Identificar prevalencia de la neoplasia sarcoma de Kaposi registrada en las historias clínicas de pacientes VIH/SIDA, internados en el Servicio de Infectología HNHU durante 2014 según edad, sexo y medicación TARGA.
• Comparar prevalencias de las manifestaciones orales registradas en las historias clínicas de pacientes VIH/SIDA, internados en el Servicio de Infectología HNHU durante 2014 según edad, sexo y medicación TARGA.
2.5. Justificación.
La presente tesis forma parte de una línea de investigación que tiene como objetivo principal el estudio de las manifestaciones orales más prevalentes que presentan los pacientes infectados por el VIH/SIDA, que acuden al Hospital Nacional Hipólito Unanue con la finalidad de poder contribuir a una mejora en la calidad de salud bucal que indudablemente redundará en una mejor calidad de vida de esta población.
El VIH/SIDA representa un problema de salud pública a nivel mundial (pandemia) por lo que es de suma importancia para los prestadores de servicios de salud, que tienen relación con pacientes VIH/SIDA, reconocer las manifestaciones bucales clínicas relacionadas con la infección por VIH(candidiasis bucal, gingivitis y periodontitis, herpes simple, leucoplasia vellosa, sarcoma de Kaposi, Xerostomía, entre otras), ya que las mismas pueden ser las primeras manifestaciones bucales clínicamente detectables que pueden orientar al diagnóstico de dicha enfermedad21. En otros casos la aparición de alguna de ellas en las distintas etapas de la enfermedad que puedan marcar una tendencia respecto a la progresión del síndrome inmunodeficiencia22. El principio fundamental de la terapia antirretroviral que consiste en suprimir la replicación del VIH-1 con la finalidad de evitar que el sistema inmunológico continúe deteriorándose y que se recupere, con ello se consigue evitar la progresión clínica (reducción en la incidencia de manifestaciones bucales y neoplasias asociadas al VIH/SIDA). Actualmente el uso de la terapia antirretroviral es uno de los más recomendados en pacientes VIH/SIDA23, 24.
En América Latina la epidemia de VIH permanece estable. En esta región, en 2012, cerca de 1.5 millones (1.2–1.9 millones) de personas vivían con el VIH, en comparación a los 1.2 millones (970000–1.5 millones) en 2001, siendo la prevalencia estimada en adultos de 0.4% (0.3%–0.5%). Alrededor de 86 000 (57 000–150 000) personas contrajeron el VIH en 2012, comparado con 93 000 (67 000–120 000) en
2001. Además, el número de personas que murieron por causas relacionadas con el SIDA disminuyó en un 13.3% entre los años 2005 y 201125.
Con base a lo anterior es necesario realizar investigaciones como la que aquí se propone y poder contar con información necesaria sobre la evolución de la enfermedad, especialmente lo que se refiere a la cavidad bucal y pacientes tratados con antirretrovirales que pueda ser tomada en cuenta para implementar programas de tipo promocionales, preventivos y de atención en salud bucal dirigidos a la población peruana dentro de su contexto sociopolítico y cultural; así como también servir de apoyo bibliográfico y poder ayudar al estudiante de pregrado y al personal de salud en general.
El equipo multidisciplinario para la atención de pacientes con VIH según norma
"técnica de salud de atención integral del adulto/a con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)" está conformado por un médico/a especialista en Medicina de Enfermedades Infecciosas y Tropicales o un médico/a internista o un médico/a general capacitado en atención integral de pacientes con infección por VIH, una licenciada/o de enfermería, un psicólogo/a y una asistenta/e social. En los establecimientos donde se atiendan partos se incluirá al médico especialista en Ginecología y Pediatría. Donde se cuente con la disponibilidad de personal se deben integrar al equipo químico/a farmacéutico, obstetra no médico/a cirujano, nutricionista, psiquiatra, neurólogo/a, dermatólogo/a, neumólogo/a, laboratorista, actualmente el cirujano dentista no está incorporado en el equipo multidisciplinario6.
2.6. Limitaciones.
• Historias clínicas de pacientes internados en el pabellón de infectología que no presentan VIH/SIDA.
• Historias clínicas con datos incompletos.
• Historias clínicas ilegibles.
• Diagnósticos basados en la mayoría de casos por examen clínico sin ningún respaldo de exámenes complementarios.
IlI. MARCO TEÓRICO
3.1. Antecedentes.
Navarrete Daniela (2014). Realizó un estudio observacional y descriptivo en adultos diagnosticados con VIH/SIDA atendidos en el Hospital San Juan de Dios de Chile, en un periodo de 18 meses, que consistió en exámenes intraorales ,estudios histopatológicos e imagenológicos complementarios al diagnósticos, la muestra fue 69 pacientes, 52 fueron de sexo masculino (76,5%) y 17 fueron del sexo femenino (23,5%). 23 pacientes presentaron al menos una lesión oral relacionada a la infección por VIH (33,8%), en donde las lesiones más prevalentes fueron las úlceras mayores y el papiloma oral (8,8%), seguida de la candidiasis oral (5,9%), queilitis angular (5,9), sarcoma de Kaposi (4,4%), linfoma no Hodgkin (2,94%), gingivitis ulceronecrotizante y leucoplasia pilosa (1,47%). Mientras que las lesiones no asociadas a VIH como Caries y Enfermedad Periodontal se presentaron en 31 pacientes (45,5%) 26.
Harris Jonathan y col (2013). Realizaron el estudio observacional en Cartagena Colombia que consiste en un examen intraoral, cuyo objetivo era determinar la asociación entre las manifestaciones bucales de pacientes VIH/SIDA con la terapia antirretroviral y la carga viral. El número de la muestra fueron 166 pacientes el 66,7 %
fueron pacientes del sexo masculinos y el 33,3% fueron del sexo femenino.
La edad promedio fue de 36,1 años y la prevalencia de manifestaciones bucales asociadas al VIH fue del 59,5 %, la candidiasis fue la más frecuente con 35,5 % y los pacientes tratados con monoterapia presentaron menos manifestaciones bucales que aquellos tratados con biterapia27.
Medina Nelsy y col (2012). Realizaron el estudio observacional descriptivo en el Hospital universitario San Ignacio de Bogotá-Colombia en periodo de 6 años, cuyo objetivo fue determinar la frecuencia de lesiones orales en los pacientes con VIH/SIDA, en el cual se evaluaron 180 historias clínicas, se determinó mediante
frecuencias y promedios, que la frecuencia de lesiones orales alcanzó el 47,8%. La lesión oral más frecuente fue la candidiasis pseudomenbranosa (12,8 %), seguida por leucoplasia vellosa (5 %) y herpes simple (4,4 %). El estudio concluyó en la relación entre la aparición de estas lesiones orales con la disminución en el conteo de células T CD4+ de los pacientes con VIH/SIDA28.
Sharma Gaurav y col (2011). El objetivo del trabajo fue determinar la prevalencia de las manifestaciones orales en una población infectada del VIH de sur de la India y evaluar su asociación con la carga viral del VIH y la relación CD4 / CD8. En la exploración de 103 pacientes, cuya relación CD4 / CD8 estaban disponibles para sólo treinta pacientes. La prevalencia de la vía oral manifestaciones fue 80,6% (83/103). La lesión bucal más común fue candidiasis eritematosa (CE) (38,8%) seguido por hiperpigmentación melánica (35,9%).Los pacientes que tienen cualquier manifestación oral, tenían una proporción media de CD4 / CD8 de 0,24. La prevalencia de las manifestaciones orales en pacientes que toman TARGA era menor (78,6%) en comparación con pacientes que no toman TARGA (82%). Los pacientes que tienen cualquier manifestación oral, tenían una mayor carga viral del VIH en comparación con los pacientes que no tienen ningún manifestaciones orales (P <0,05). La candidiasis pseudomembranosa (PC) fue significativamente asociado con una mayor carga viral de VIH (> 20.000 copias / ml) (P <0,05). Pacientes que han CE tenían 4 veces más posibilidades de tener CD4 / CD8 <0,30. PC se puede considerar como un marcador de la supresión inmune (carga viral del VIH> 20.000 copias / ml) 29.
Leao Jair y col (2009). Realizaron el estudio observacional y descriptivo en el Departamento de Clínica de Odontológica Preventiva, Universidad Federal de Pernambuco - Recife, Brasil. Las lesiones orales se encuentran entre los primeros signos de infección por VIH y pueden predecir su progresión al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La infección por cándida se ha reportado en
amplia variabilidad en la prevalencia de la candidiasis oral puede ser atribuido a una variedad de factores, incluyendo las condiciones socio demográfica y clínicos del grupo de estudio y los métodos de diagnóstico de la candidiasis pseudomenbranosa es la presentación clínica más común de todas las infecciones por cándida (rango 55,8 a 69,7%), seguida de la candidiasis eritematosa (CE) (25.7- 50%), queilitis angular (13,7-27,1%), y candidiasis hiperplásica (0-1,7%). Los pacientes que no reciben TARGA (terapia antiretrovirales) es probable que presenten características orales comunes de la enfermedad del VIH: Candidiasis (normalmente candidiasis aguda pseudomenbranosa), leucoplasia vellosa, sarcoma de Kaposi, quizás la enfermedad periodontal30.
Garibay Lorena y col (2008). Realizaron el estudio observacional y descriptivo en el Perú con 128 pacientes diagnosticados con VIH/SIDA del hospital Guillermo Almenara Irigoyen, de los cuales el 57,8% pertenecen al sexo masculino y 42,2% al sexo femenino. En relación a la edad, el mayor número de pacientes se encontraba ubicado en el grupo de 26 a 35 años (43,8%). Las lesiones que se presentaron con mayor frecuencia fueron: la candidiasis pseudomenbranosa (21,9%) ubicándose principalmente en lengua, paladar duro y carrillo, úlceras aftosas (14,1%) ubicándose principalmente en carrillo, lengua y labio, la candidiasis eritematosa (10,1%) principalmente en paladar blando, queilitis angular (10,1%) y la leucoplasia vellosa (7%). Existe una relación significativa entre la presencia de candidiasis pseudomembranosa y la leucoplasia oral vellosa con niveles de CD4 menores de 200 cél/mm3 (p< 0,05)31.
Cardozo Miguel y col (2008): Realizaron un estudio retrospectivo para determinar la prevalencia de herpes bucal en Centro de Atención a Pacientes con Enfermedades Infecto contagiosa (CAPEI) de Venezuela con una muestra de 790 pacientes. Se analizaron según edad, sexo, nivel instrucción. La prevalencia de herpes oral según edad fue 31 a 35 años y según sexo fue el masculino32.
Santana Yrma y col (2007). Realizaron un estudio observacional y descriptivo en Venezuela, cuyo objetivo era caracterizar las condiciones de salud-enfermedad bucal en los pacientes adultos VIH/SIDA pertenecientes al Programa de infecciones de transmisión sexual. Se observó 17,1% de casos con candidiasis oral, 9,3% con herpes, y 36.6% con ulceraciones aftosas. 54.1% de los pacientes. VIH/SIDA presentaron xerostomía y se concluye que los pacientes se encuentran en deficientes condiciones de salud bucal lo que propicia la aparición de infecciones oportunistas que pueden complicar y comprometer aún más su salud general, esto evidencia la necesidad de profundizar en las respuestas que se ofrecen en lo preventivo y curativo por parte del Estado Venezolano respecto n a la atención bucal33.
Coogan Maeve y col (2006). Realizaron el estudio cohorte en el estado de California, USA. Las manifestaciones orales son los indicadores más tempranos e importantes de la infección por VIH son siete lesiones fundamentales encontradas la candidiasis oral, leucoplasia vellosa, sarcoma de Kaposi, eritema gingival lineal, gingivitis ulcerativa necrotizante, periodontitis ulcerativa necrotizante y linfoma no Hodgkin están fuertemente asociados con la infección por VIH y se han identificado a nivel internacional. Estas lesiones pueden estar presentes en el 50% de las personas con infección por el VIH según el estudio y en el 80% de las personas con un diagnóstico de SIDA. Estas lesiones orales son por lo general claramente visibles y se pueden diagnosticar de forma fiable a partir de las características clínicas. Las lesiones paralelas la disminución del número de células CD4 + y un aumento en la carga viral, y son indicadores independientes de progresión de la enfermedad. La leucoplasia vellosa y candidiasis pseudomembranosa son las lesiones más comunes que se observan en la infección por VIH y se utilizan en todas las clasificaciones actuales de la enfermedad del VIH34.
Bravo Inés y col (2006).Realizaron el estudio descriptivo, cuyo objetivo fue determinar la prevalencia de las lesiones bucales en Venezuela, la relación con el contaje de linfocitos CD4 y la carga viral en 75 pacientes adultos con VIH, se obtuvo como resultado que el 85% de los pacientes VIH/SIDA presentaron lesiones asociadas a la infección por VIH, entre ellas, la candidiasis constituyó la forma más frecuente, seguida por la leucoplasia vellosa (34%), hiperpigmentación melánica (38%), papiloma (13%) y eritema (8%). Asimismo, la alta carga viral estuvo fuertemente asociada a la presencia de lesiones, independientemente del contaje de células CD4+35.
Soto Milagros y col (2005). Realizaron el estudio descriptivo, cuyo objetivo fue determinar la prevalencia de manifestaciones orales en 40 niños con VIH/SIDA en Ciudad Hospitalaria “Dr. Enrique Tejera” en Venezuela, se utilizó una ficha odontopediátrica para colocar los datos de edad, sexo, presencia de manifestaciones orales en tejidos blandos y duros. Los datos obtenidos fueron sometidos a análisis estadísticos descriptivos. Se determinó que el 53, 1% de los casos presentaron caries dental, el 80% presentaron manifestaciones bucales en tejidos blandos, entre las cuales, el 30% fue la candidiasis bucal; el 17,5% la gingivitis asociada a candidiasis, aftas y úlceras; el 10% herpes labial, Queilitis (7.5%), eritema gingival lineal y leucoplasia vellosa (2.5%) 36.
Kerdpon D y col (2004).Realizaron el estudio observacional descriptivo mediante examen oral y se reportaron que la candidiasis Oral (55%), la leucoplasia oral (21%) y la enfermedad periodontal (14%) estaban entre las manifestaciones orales más frecuentes en pacientes VIH de Tailandia del Sur. Hallaron una relación positiva de las manifestaciones orales y el sexo masculino y negativa con el tratamiento antirretroviral37.
Gileva Olga y col (2004). Realizaron el estudio observacional descriptivo sobre el espectro de las manifestaciones orales de VIH/SIDA en la región de Perm (Rusia) reportaron que la forma más frecuentes de lesiones de la mucosa oral en pacientes infectados por el VIH fue la candidiasis con un 32.7% de casos. Su muestra fue 104 consumidores de droga VIH positivos (69 hombres, 35 mujeres; edades desde 15 hasta 32 años; 13 co-infectados con virus de la hepatitis) y 13 consumidores de droga con SIDA (7 hombres, 6 mujeres; edades desde 16 hasta 37; 12 co-infectados con virus de la hepatitis) entrevistados y examinados por cirujanos dentales y médicos 38.
Lasso Martin y col (2003): Realizaron un estudio retrospectivo en Chile donde se determinó que la disminución de la prevalencia de sarcoma de Kaposi se debió al uso de TARGA, la prevalencia de Sarcoma de Kaposi estaba entre las edades de 32 a 36 años39.
Santamaría Juan (2002): La generalización del TARGA ha producido una disminución de la incidencia de candidiasis oroesofágica entre un 30-80%, incluso en pacientes con enfermedad avanzada en España, y un descenso en el número de cepas resistentes a los azoles. Por otra parte el inicio de TARGA ha permitido la resolución clínica de casos de pacientes con candidiasis refractaria o resistente a azoles40.
3.2. Definición de términos:
3.2.1. VIH/SIDA:
3.2.1.1. Definición:
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); se comunicó por primera vez en EE.UU en 1981.El virus pertenece a la familia de los lentivirus con un genoma ARN en el centro del cual está unida a la transcriptasa reversa (tr, p66 producto del gen pol o9); proteínas codificadas por el gag determinan la estructura viral; la membrana fosfolipídica(fl) provista por el huésped; dos productos del gen Env, una glicoproteína penetrante de membrana (gp41) y una glicoproteína localizada externamente ( gp 120) anclada a ella. Tres genes (tat, rev, nef) poseen funciones de regulación. Las funciones específicas de los genes restantes aún no han sido dilucidadas completamente 41.Tat y rev son proteínas reguladoras que se acumulan dentro del núcleo y se unen a las regiones definidas del RNA viral: TAR (“transactivation- response elements”) se encuentran en el LTR; y RRE (“rev response elements”), encontrado en el gen Env, respectivamente. La proteína tat es un potente activador transcripcional de la región promotora de LTR y es esencial para la replicación viral en casi todos los sistemas de cultivo in vitro. La ciclina T1 es un cofactor celular necesario para tat y rev estimulan la transcripción proviral del DNA de VIH-1 en RNA, promueven la extensión del RNA, incrementan el transporte del RNA de VIH del núcleo al citoplasma y son esenciales para la traducción. Rev es también un factor exportación nuclear que es importante para hacer el cambio de la expresión temprana de proteínas reguladoras a proteínas estructurales que son sintetizadas posteriormente. nef tiene numerosas funciones. Puede inducir la desregulación de la expresión de moléculas CD441.
3.2.1.2. Ciclo de replicación: 41
El ciclo biológico del VIH tiene una fase temprana, que culmina con la integración del ADN proviral en el genoma de la célula, y una fase tardía, que implica la transcripción del genoma viral y la generación de una progenie infecciosa.
El ciclo replicativo del VIH se divide en las siguientes etapas:
• Entrada del virus en la célula.
El VIH se une a la molécula CD4 a través de la gp 120, produciendo un cambio conformacional que permite la interacción con un correceptor (perteneciente a la familia de receptores de quimiocinas).Esta interacción provoca un cambio en la gp41 que induce la fusión de la envuelta viral con la membrana celular. El proceso de unión del virus a la membrana celular y entrada al citoplasma se conoce como “internalización”41.
• Transcripción inversa e integración.
Tras la penetración del virus, se produce la liberación del genoma viral y se inicia la transcripción inversa cataliza la información de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral. En la síntesis de la segunda cadena interviene la ribonucleasa H, generando un ADN de doble cadena41.
Una vez sintetizado el ADN proviral, se acopla a distintos factores celulares y virales formando el “complejo de preintegración”. Este complejo se desplaza al núcleo para integrarse en el genoma de la célula, con la ayuda de la integrasa.41
El genoma del VIH está formado por aproximadamente 10 000 nucleósidos, por lo que la transcriptasa inversa debe completar 20 000 reacciones de incorporación de nucleótidos para generar ADN a partir de una molécula de ARN. La inhibición de cualquiera de estos 20 000 pasos conduce a una
infección abortiva. Por ello, la transcripción inversa es una de las dianas terapéuticas más importante.41
• Periodo de latencia.
Tras la integración, el VIH puede permanecer latente, replicarse de forma controlada o sufrir una replicación masiva que resulta en un efecto citopático para la célula infectada. En la mayoría de los linfocitos el virus está en forma latente. El paso de la fase de latencia a la de reactivación depende de factores celulares, como la proteína NF-KB (factor presente de forma natural en el organismo), que sólo es inducido en procesos de activación inmunológica.
Tras dicha activación, el fenómeno de reactivación del estado de latencia es rápido y agresivo41.
• Síntesis y proceso del ARN.
En la siguiente etapa el provirus mimetiza un gen. Al tratarse de un retrovirus complejo, en su regulación se implican tanto proteínas celulares, como proteínas regulares codificadas por el virus. Existe una expresión genética temprana (transcripción de los genes reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes estructurales y enzimáticas codificados por gag, pol y env; así como los accesorios vif, vpr y vpu) 41.
Dos proteínas virales son esenciales en la síntesis y el procesamiento del ARN viral: Tat, activador potente de la transcripción, que permite la síntesis de la totalidad del ARN viral y rev, regulador de la expresión del virión, que codifica una proteína que facilita el transporte de los ARNm del núcleo al retículo endoplasmático, donde son traducidos en proteínas por los ribosomas celulares. El ARNm del VIH se sintetiza como un único transcrito, que se transporta al citoplasma, donde es procesado en ARN de distintos tamaños.41
• Traducción y maduración.
Una vez sintetizadas las proteínas virales, deben ser procesadas de forma post reduccional antes de ensamblarse en partículas virales maduras. En este
proceso participan las proteínas virales vif, vpus; una proteasa celular en el procesamiento de la gp 160 en gp41 y gp 120; y la proteasa viral, que procesa la poliproteína precursora gag-pol (que produce proteína del virus, como la proteína de la matriz, de la cápside, etc). El procesamiento por la proteasa viral es esencial en la maduración del VIH, por lo que supone una diana importante en el desarrollo de fármacos.41
• Finalmente una vez han madurado los viriones y se han ensamblado correctamente las proteínas virales, el nucleoides se desplaza a la membrana celular donde se recubre de la membrana lipídica y de glicoproteínas de superficial adheridas a ella y es liberado por gemación.41
3.2.1.3. Etiología:
Se identificó el agente etiológico del SIDA en tres laboratorio independientes como se mencionó las variaciones en cuanto a los patrones de la enfermedad pueden explicarse por las ligeras diferencias entre los virus del SIDA, que también dificultan la producción de una vacuna. Desde que se publicaron estas comunicaciones por parte de estos 3 grupos, se ha establecido que describieron en esencia el mismo retrovirus, que pueden modificar su antigenicidad; la mayoría de los investigadores en este campo se refirieron al virus hasta 1986 como HTLV y consideraron que era el agente causal del SIDA. En 1986 la Organización Mundial de la Salud recomendó que se denominara al virus del SIDA virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).41
El VIH puede infectar a la mayoría de las células humanas; sin embargo, las células que suelen verse infectadas son las que poseen receptores CD4, incluyendo los linfocitos T colaboradores (células CD4) y los macrófagos que son las células más afectadas en la infección por el VIH. Las investigaciones han sugerido que otros receptores puedan ser activos para permitir que el VIH infecte las células humanas.
Las pruebas 1obtenidas han puesto en manifiesto que los complejos VIH-anticuerpo
pueden interaccionar con Factor complementario o receptores de complemento, que facilite posteriormente la entrada de virus en la célula. Otros receptores de la superficie celular son los glucolípidos galactosilcerebrósidos, el receptor de adhesión LFA-1 y determinadas proteasas. La acción de ciertos cofactores víricos en la diseminación de la infección por el VIH puede explicarse por la activación de estos sitios de receptor.41
Una pequeña porción de la mitad del extremo carboxilo terminal de la cubierta vírica (gp120), que representa menos del 5 % del genoma total, se relaciona con las características más virulentas de la infección por el VIH. A este segmento del gp 120 se le ha denominado lazo V3 y puede representar el mejor sitio para el desarrollo de una vacuna. Se ha observado en distintos estudios. Que los linfocitos supresores (células CD8m+) pueden producir un potente agente antivírico41.
Se ha encontrado que los sobrevivientes a largo plazo de la infección por el VIH tienen cepas menos virulentas, sin los anticuerpos estimuladores del VIH y con una fuerte actividad antivírica celular CD8m41.
La expresiones genética del VIH-1 se divide en dos fases temporales: una fase precoz, se producen un conjunto de ácidos ribonucleicos mensajeros (ARNm) que codifican para las proteínas reguladoras tat, rev y nef. Éstas son potentes agentes víricos reguladores y activadores, necesarios para la replicación vírica. Los esfuerzos encaminados al desarrollo de una vacuna han implicado a éstas proteínas reguladoras. Cuando están definidas las regiones víricas responsables de estimular la neutralización, es posible desarrollar proteínas nef para bloquear la replicación del VIH. Para un comentario en profundidad sobre la función de estos genes víricos y sus productos41.
La reciente investigación también ha demostrado que existen otros factores implicados en la actividad de los linfocitos T citotóxicos (LTC) que pueden afectar a la replicación vírica en los pacientes infectados por el VIH-1. En estos estudios, se sugiere que la
actividad LTC específica del VIH-1 es un componente principal de la respuesta inmunológica del huésped asociada con el control de la replicación vírica. Este hecho puede tener importantes implicaciones en el desarrollo de una vacuna41.
Los intentos actuales para desarrollar una vacuna se dirigen hacia:
1) Prevenir la infección por el VIH y 2) la interferencia con la replicación para conseguir que la infección por el VIH sea menos grave. De esta forma, los mayores esfuerzos para desarrollar una vacuna se sitúan en las inmediaciones de la porción más virulenta del VIH, para identificar y producir el agente antivírico sintetizado por las células CD8m+
o para desarrollar proteínas nef (u otras) que bloqueen la replicación del VIH41.
3.2.1.4. Inmunológico:
El virus de la inmunodeficiencia humana infecta directamente a los linfocitos y otras células, como los macrófagos, que llevan el marcador CD4.Sin embargo, parece ser el virus sólo es capaz de fusionarse y penetrar en las células CD4 como resultado de la interacción entre las proteínas de la cubierta gp120 y un lugar de unión CD4 mediante una familia de correceptores .El virus destruye las células T-helper (CD4) y revierte la relación de células helper a linfocitos supresores3.
Los anticuerpos se producen como respuesta al virus, pero no son protectores. Los anticuerpos frente al VIH sólo indican que la infección se ha adquirido, y todas las personas seropositivas deben asumir que son capaces de transmitirla3.
El efecto principal de la depleción de las células T-helper es profundizar la depresión de la inmunidad mediada celularmente. Por tanto, existen respuestas disminuidas de los linfocitos frente a los antígenos in vítrio, y respuestas de hipersensibilidad deficientes o ausentes antes de que aparezca cualquier signo clínico.
Paradójicamente, también existe una activación policlonal de los linfocitos B que dan lugar a hipergammaglobulinemia y producción de autoanticuerpos. El efecto principal
de la inmunodeficiencia y la causa principal de muerte es por la infección producida por una gran variedad de microbios3.El virus de la inmunodeficiencia humana también ataca al sistema nervioso central, ya que las células del mismo llevan receptores para el virus3.
3.2.1.5. Epidemiológico:
La diseminación a nivel mundial de la enfermedad del VIH continúa incrementando. Al final del 2002, más de 41 000 000 de personas estaban infectadas con el virus VIH.
Hay grandes diferencias entre las naciones industrializadas por una parte y los países en vía de desarrollo por el otro: mientras que en EEUU, Europa occidental, Japón, Australia y Nueva Zelanda las nuevas infecciones en adultos se han estabilizado generalmente, los ritmos para los países africanos del sur del desierto del Sahara y en Rusia continúa incrementando. En el momento, dos tercios de todos los adultos infectados con VIH se encuentran en el África al sur del Sahara y en Rusia, y el 90%
de todos los niños infectados.3
El coito no protegido, la diseminación de productos sanguíneos no controlados y sobre todo la falta de prevención (información), así como los exorbitantes costos del tratamiento pueden ser responsables de la situación actual. Aún más impresionante es el hecho de que el virus VIH aparece en varios tipos y subtipos (Reichart y Gelderblom 1998, Reichart y Philipsen 1999), lo que hace los esfuerzos hacia el tratamiento o incluso a la inmunización cada vez más complejo. En la guerra contra la pandemia del SIDA debe también ser medida la recaída socioeconómica.3
El 90% de todos los individuos infectados por el VIH a nivel mundial viven en países en desarrollo3.La investigación epidemiológica ha mostrado que no solo debemos diferenciar entre países y sus variadas etapas de desarrollo económico, incluso entre las naciones industrializadas, hay claras diferencias entre las personas de distintas clases socioeconómicas3.
Debido a que es extremadamente improbable que las diferencias entre naciones industrializadas y las que están en vías de desarrollo, así como entre diferentes estándares socioeconómicos, y sobre todo la vacuna efectiva (Tarantola 1998)3.
El VIH/SIDA continúa siendo un importante problema de salud pública a nivel mundial, con una epidemiología actual compleja y dinámica. Se estima que a nivel mundial, el 0.8% de los adultos de edades comprendidas entre los 15 y los 49 años son seropositivos, sin embargo la morbilidad de la epidemia varía considerablemente entre países y regiones. La región más afectada sigue siendo África subsahariana, con una prevalencia de VIH en adultos de 4.7%, lo que representa el 70.8% de las personas seropositivas de todo el mundo, siendo mujeres el 51.6% de las personas que viven con VIH en esta región. Después de África subsahariana, las regiones más afectadas son el Caribe y Europa oriental- Asia central, donde el año 2012, el 1% y el 0.7% de los adultos respectivamente, vivían con VIH 25.
El número de nuevas infecciones por VIH sigue disminuyendo de manera global, sin embargo el progreso ha sido marcadamente desigual por regiones y por poblaciones clave. El número de personas (adultos y niños) que se infectaron por el VIH en 2012 (2.3 millones (1.9 millones- 2.7 millones)) fue un 33% menor, Entre 2001 y 2012, las nuevas infecciones por el VIH en adultos y jóvenes descendieron aproximadamente en un 50% en 26 países. Los mayores descensos desde 2001 han tenido lugar en el Caribe (49%) y África subsahariana (34%).A pesar de los grandes descensos en las incidencias de VIH en África subsahariana, en 2012 se produjeron en esa región el 70% de las nuevas infecciones en adultos y niños de todo el mundo. Estos datos indican que la carga de enfermedad por VIH permanecer concentrada en África, con altas de nuevas infecciones en mujeres jóvenes y adolescentes, por lo cual es importante continuar y fortalecer las iniciativas de prevención del VIH en dicho región.25De otro lado, las tendencias epidemiológicas son menos favorables en otros
infecciones ha aumentado más de un 40%. Según ONUSIDA estima que ocurrieron aproximadamente 6300 nuevas infecciones por el VIH al día en 2012, de las cuales aproximadamente el 95% se dieron en países de ingresos bajos y medios, alrededor de 700 en niños menores de 15 años y aproximadamente 5500 en adultos de más de 15 años, de los cuales casi un 47% son mujeres y alrededor de un 39% son jóvenes (15-24 años).25
En términos de carga de enfermedad, para el año 2010, la infección por el VIH y el SIDA se ubicaron en el quinto lugar como causa de años de vida ajustados a discapacidad en el mundo. En el año 2012, 1.6 millones (1.4 millones -1.9 millones) de personas fallecieron por causas relacionadas con el SIDA en todo el mundo, lo que representa un descenso del 30% de la mortalidad respecto de 2005, cuando se produjeron 2.3 millones (2.1 millones- 2.6 millones) de muertes. A mediados de la primera década del nuevo milenio, el número de personas que fallecían por causas relacionadas con el SIDA comenzó a descender gracias a la ampliación de la terapia ARV y la reducción constante de la incidencia del VIH desde 199.25
De acuerdo a los datos del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, basado en los casos de VIH y SIDA notificados (Vigilancia de primera generación), desde el año 1983 en que se reportó el primer caso de SIDA en el Perú, hasta diciembre de 2012, se han notificado un total de 48 809 casos de VIH y 29 454 casos de SIDA. En una primera fase de la epidemia, la notificación de casos de VIH y de SIDA mostró una tendencia creciente, hasta el año 1996, año en el que se implementa el Programa Nacional de Control de las ETS/VIH/SIDA (PROCETSS). A partir de entonces la notificación de casos de SIDA se estabilizó hasta el año 2002, y los casos de VIH incrementan en su notificación, lo cual coincide con la transferencia del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de ETS/VIH/SIDA del PROCETSS a la Oficina General de Epidemiología, hacia el año 2001. La notificación de los casos de VIH fue en aumento hasta el año 2008, con algunas fluctuaciones, para luego descender sostenidamente a
partir del año 2009, habiéndose reportado el 2012 un total de 2929 casos nuevos de infección por VIH. Desde el año 2005, junto con la implementación del Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad TARGA en los establecimientos del MINSA, la notificación de los casos de SIDA ha presentado una tendencia descendente hasta el 201225.
Del total de casos de VIH notificados en el periodo 1986-2012, el 69% pertenece al sexo masculino y el 31% al sexo femenino, y del total de casos de SIDA notificados en el mismo periodo, el 77% pertenece al sexo masculino y el 23% al sexo femenino.
Para el dato acumulado del mismo periodo, considerando ambos sexos, y tanto para los casos de VIH como para los casos de SIDA notificados, el 79% de los casos tiene entre 20 y 44 años de edad, y el 40% de los casos tiene entre 25 a 34 años de edad.
La mediana de la edad de casos de SIDA es de 31 años, entonces, considerando la historia natural de la infección, es posible que el 50% de los casos se hayan expuesto al VIH alrededor de los 20 años de edad.25
Como ha sido mencionado previamente, el número de casos de VIH y SIDA notificados ha presentado una tendencia decreciente desde el año 2009, para los casos de SIDA esta tendencia se dio en todos los grupos de edad, mientras que para los casos de VIH notificados, la tendencia fue más pronunciada en los menores de 15 años, en el grupo de 25 a 34 años y en el de 35 a 44 años25.
3.2.1.6. Signos y síntomas:
La mayoría de los casos se presentan como una enfermedad aguda parecida a un catarro común, después de un periodo de incubación que comprende de varios días hasta varias semanas41. Los síntomas más comunes son fiebre, exantema maculopapular, úlceras orales, linfadenopatía, atralgias, faringitis, malestar general, pérdida de peso, meningitis aséptica y mialgias42. En un estudio reciente realizado por Hecht y colaboradores se muestra que la fiebre (80%) y malestar general (68%) tienen
tienen mayor especificidad. En este estudio el valor predictivo positivo más alto para el diagnóstico clínico de la infección aguda por el VIH-1 se presenta con los síntomas de fiebre y exantema (especialmente en combinación), seguidos por úlceras orales y faringitis. En otro estudio realizado por Daar y colaboradores muestran que los síntomas de mejor predicción son fiebre, exantema, mialgia, astralgia y sudoraciones nocturnas43.
3.2.1.7. Diagnóstico:
Las pruebas de detección del VIH revelan si hay infección por la presencia o ausencia en la sangre de anticuerpos contra el virus. El sistema inmunitario genera anticuerpos para luchar contra agentes patógenos externos .La mayoría de las personas pasan por un “periodo silente” generalmente de entre 3 y 6 semanas, durante el cual los anticuerpos contra el virus se están fabricando y aún no son detectables. Esta primera etapa es el momento de mayor infectividad, aunque la transmisión puede producirse en todos los estadios de la infección. En caso de posible exposición, conviene confirmar los resultados de la prueba de detección repitiéndola al cabo de seis semanas, esto es, una vez transcurrido el tiempo suficiente para que las personas infectadas generen anticuerpos43.
3.2.1.8. Exámenes complementarios:
El examen casi de rutina que se realiza es el ELISA (Enzyme-Linked inmuno Sorent Assay), el cual no es totalmente seguro, pero que puede mostrar si el individuo tuvo contacto con el VIH produciendo anticuerpos. El examen que verifica la producción de linfocitos T4 / T8 muestra que la cantidad de linfocitos T4 ausentes que eventualmente pueden haber sido destruidos por VIH. El examen más confiable es el Western Blot, que pesquisa e identifican los anticuerpos provocados por el VIH de una manera más segura. Es fundamental la asociación de los exámenes complementarios con los hallazgos clínicos para poder llegar a un diagnóstico preciso43.
3.2.1.9. Clasificación y curso clínico de la enfermedad del VIH.
.En 1984 surge la clasificación de Walter – Reed según criterios clínicos, biológicos e inmunológicos. Los pacientes se dividen en siete grupos desde WR0 a WR6. Incluye el conteo de células CD4+ y las pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada, por lo que se hace difícil su empleo en países en vía de desarrollo43.
La clasificación CDC(Centros para el control y la prevención de Enfermedades de los Estados Unidos)/OMS(Organización Mundial de la Salud) revisada en 1987 fue desarrollada con fines epidemiológicos, por consiguiente no facilita el manejo clínico ni proporciona información para el pronóstico .Por ejemplo, distingue entre pacientes asintomáticos (estadio II), y pacientes con Linfadenopatía generalizada persistente (estadio III), cuando actualmente se reconoce para ambos grupos un pronóstico semejante 43.
Como todos los pacientes con síntomas por la inmunodepresión que causa la infección por VIH no cumplen criterios para ser clasificados como portadores de SIDA, en la década de los 80 se hizo popular el concepto de complejo relacionado con el SIDA (CRS).Se han propuesto diferentes definiciones de CRS, la mayoría de ellas requieren exámenes de laboratorio que son impracticable en países en vía de desarrollo. Una de las definiciones de CRS incluye como signo o síntoma clínico los siguientes elementos : Linfadenopatía periférica, fiebre mayor de 38° C, pérdida del 10% o más del peso corporal total, malestar o fatiga y sudoración nocturna y como datos de laboratorio:
anemia, leucopenia o linfopenia, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia, disminución del número de células CD4, inversión del cociente CD4/CD8, respuesta disminuida de los linfocitos a mitógenos, energía cutánea y niveles elevados de inmunocomplejos circulantes. Un paciente con CRS debe presentar 2 o más signos o síntomas y 2 más datos de laboratorio durante, al menos 3 meses43.
La clasificación CDC/OMS de 1987 se aplica a individuos en los que se ha confirmado la infección por VIH. La expresión clínica más frecuente de la infección aguda (grupo I) es un cuadro auto limitado, similar a la mononucleosis infecciosa, pero pueden presentarse procesos más serios como mielopatía aguda por el propio VIH e inmunosupresión transitoria. Estos síntomas se asocian a seroconversión para VIH43. Muchas veces la infección aguda no tiene manifestaciones clínicas o estas son tan leves que el paciente no las percibe. Todo paciente del grupo I puede ser reclasificado en otro grupo siguiendo la resolución de este síndrome agudo. La mayor parte de los pacientes infectados se encuentra en el estadio asintomático (grupo II); estos individuos pueden ser subclasificados de acuerdo con los datos de laboratorio y para pertenecer a este grupo no deben haber tenido síntomas o signos previos que puedan hacerlos clasificar en los grupos III o IV43.
Tabla 01: CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN VIH/SIDA SEGÚN CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos)/OMS (Organización Mundial de la Salud), 1987.
• Grupo I: infección aguda.
• Grupo II: infección asintomática.
• Grupo III: Linfadenopatía generalizada persistente.
• Grupo IV: Otras enfermedades:
-subgrupo A: Enfermedades constitucional.
-subgrupo B: Enfermedades neurológica.
-subgrupo C: Enfermedades infecciosa secundaria.
Categoría C1: Enfermedad infecciosa especificada en la definición SIDA de los CDC
Categoría C2: Otras enfermedades infecciosas secundarias.
-Subgrupo D: Cánceres secundarios.
Subgrupo E: Otras condiciones.
Fuente: OMS.