Insuficiencia cardiaca
Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastó- lica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado o bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destaca- ble que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistóli- ca), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia car- diaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto, se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. 1.1).
E NFERMEDADES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.
Donde:
Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediata- mente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso.
Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón.
Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la con- tracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica.
Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cere- bral y coronaria.
Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la san- gre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmo- nar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole.
Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.
Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lo hace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia dismi- nuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.
Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depen- de del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, por la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental pue- de estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos.
En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca.
Contractilidad Precarga
Poscarga
Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco
MEDIDASGENERALES
Retirar la causa que provoca la insuficiencia car- diaca, siempre que sea posible:
- Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vas- culares (véase Valvulopatías).
- Tratamiento médico y quirúrgico de la cardio- patía isquémica (véase Cardiopatía isquémica).
Se hace énfasis en que los pacientes portado- res de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isque- mia) son los que mejor responden a la terapéu- tica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pa- cientes.
- Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha).
- Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfer- medades pericárdicas.
- Evitar y tratar factores precipitantes y predis- ponentes.
- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradi- arritmias).
- Tromboembolismo pulmonar.
- Infecciones.
- Anemias.
- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.
- Tirotoxicosis, etc.
MEDIDASFARMACOLÓGICASESPECÍFICAS
- Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la pre- sión de llenado de los ventrículos.
A continuación se exponen de manera esque- mática los aspectos relacionados con este acá- pite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento.
Disminución del trabajo cardiaco 1. Reducción de la actividad física.
La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física, incluyendo períodos de reposo obligado en cama, todos los pacientes deben tener un descan- so nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacien- tes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo com- pleto, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca
Grado Descripción
Grado 0 No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades físicas extremas (normal).
Grado I Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas, por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agri- cultura, subir varios pisos de escalera, etc.
Grado II Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas, por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias cuadras, etc.
Grado III Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, por ejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.
Grado IV Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.
Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).
algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar algu- na actividad sencilla y breve.
Cuando es necesario confinar al paciente a un re- poso casi absoluto, hay que tener presente la pro- filaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Trombo- embolismo pulmonar).
Aumento de la contractilidad 1. Inótropos positivos:
- Empleo de medicamentos inótropos positivos.
- Clasificación de los medicamentos inótropos positivos.
2. Glucósidos cardiotónicos:
Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes:
- Estenosis aórtica moderada o severa aislada.
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre).
- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado, si el paciente tiene implantado un marcapaso).
- Fibrilación auricular conducida anterógrada- mente por una vía accesoria.
- Intoxicación digitálica (no deben emplearse has- ta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento).
- Tetralogía de Fallot.
3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos:
Más de 200 años tienen los digitálicos como pie- dra angular del tratamiento de la insuficiencia car- diaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento de drogas más potentes y modernas, como inó- tropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos.
Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia car- diaca sistólica crónica, principalmente en presen- cia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.
Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen, incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clíni- ca (véase Valvulopatías).
En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más, dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Co- lapso circulatorio agudo).
No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocar- dio, a menos que no se cuente con otros medica- mentos y sea absolutamente necesario, ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medi- da el consumo de oxígeno del miocardio, promue- ven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de ex- pansión del infarto, remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca.
Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).
Los esquemas de digitalización rápida utilizados has- ta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación, además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente.
Entre los medicamentos más utilizados en este gru- po se tienen:
- Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg):
1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; man- tenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o 0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v.
Se recomienda la digitalización lenta por v.o.;
siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento; no deben adminis- trarse más de 3 tab. de dioxina el primer día, aún en casos de insuficiencia cardiaca importan- te, a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento.
Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitali- zación el primer día.
La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de manteni- miento. Es más útil que la digitoxina porque al
ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última, produce me- nos índice de intoxicación digitálica.
Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular, la insuficien- cia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina, in- cluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL).
Es de alusión obligada el hecho de las interac- ciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos, como colestiramina y los antiá- cidos, que pueden disminuir su biodisponibili- dad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumen- tan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %, haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina, el verapami- lo y la amioradona.
Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina, pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa, es la bradicardia sinusal la más frecuente, además se presentan: la taquicardia paroxística auricular, las taquicardias ventriculares bidirec- cionales, así como la fibrilación auricular y el blo- queo auriculoventricular.
Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neu- rosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta, excitación psicomotriz, obnu- bilación y alteraciones visuales (escotomas y al- teraciones en la percepción del color).
La toxicidad por digoxina se trata suspendién- dola, tratando los factores desencadenantes, e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua, así como la administración obligada de potasio, sin que ésta sea demasiado rápida, pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo.
La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal, pudiéndose utili- zar, además, la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares, y no debe em-
plearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina, está contraindicada la cardioversión, que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamen- te significativas.
Es necesario señalar que cuando han fraca- sado las medidas terapéuticas convenciona- les, ya comentadas, para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal, hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (frag- mento de anticuerpos Fab), obtenida a par- tir de antisuero digoxina específico; capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina.
La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo; si se desconoce, se deben adminis- trar 20 ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a 30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comen- zando su acción terapéutica a los 30 min. El me- canismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero, evitando que esta se una a los receptores.
Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia, enfermedad del suero e hipopotasemia; los pa- cientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote.
- Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mante- nimiento: 0,1 mg diario por v.o.
La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina.
Es de elección en casos de insuficiencia renal, ya que su eliminación es principalmente hepáti- ca, al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal.
- Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a 1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a 0,4 mg diario por vía i.v.
4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos:
- Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. dia- ria por vía i.v.
Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia, ya que es el de más rápida acción.
5. Agentes ß-agonistas:
- Dobutamina.
- Dopamina.
- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Isoproterenol.
- Salbutamol.
Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmen- te, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Ede- ma pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico).
No obstante existen preparados de aminas por v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus re- sultados no han sido tan espectaculares como se esperaba.
En algunos países se han utilizado bombas de in- fusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia car- diaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.
Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica re- fractaria a tratamiento son la dobutamina y la do- pamina. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo.
La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad, principalmente en el curso de la cardio- patía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, produce cierta vasodilatación periféri- ca y es poco taquicardizante.
Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimula- ción inotrópica directa con vasodilatación arte- rial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gas- to cardiaco, comenzando con una dosis inicial
de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arrit- mias ventriculares significativas.
Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina, de forma continua pue- de aliviar los síntomas de pacientes con insuficien- cia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahora bien, cuando esta droga es utilizada en infusión continua, se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos.
6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
- Amrinone.
- Milrinone.
- Enoxinone.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medica- mentos que, como su nombre lo indica, inhiben la fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la es- timulación de los receptores ß1 cardiacos.
Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efec- to inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores), no producen taquicardia refleja y no aumentan el con- sumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrino- ne, milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitropru- siato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia car- diaca aguda y crónica irreductible, su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador.
El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo). El milrinone es aproximada- mente 30 veces más potente que el amrinone. Existe un preparado de milrinone para administrar por v.o., pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tra- tados. Los principales efectos terapéuticos inde- seables de estos medicamentos son las arritmias
auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone).
Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemo- dinámicos similares a los de la dobutamina, pero con mayor acción vasodilatadora. Se emplea en bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v., después se sigue con dosis de infusión continua de 2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar be- neficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina, dobutamina o do- pamina.
Disminución de la poscarga 1. Vasodilatadores arteriales y mixtos.
El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistó- lica, a tal punto que han devenido en medica- mentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes.
En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de compensación, existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensi- na aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada; pero de forma negati- va dan lugar a elevación de la resistencia vascu- lar sistémica (principal determinante de la poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga au- menta el volumen de eyección para cualquier ni- vel de contractilidad dado.
Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas, pues estos fármacos tienen propiedades, en oca- siones, venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga, y, además, las presiones de llenado ven- tricular.
Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinal- mente la poscarga, disminuyendo la resistencia vas- cular periférica, cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual
aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminu- ye el estrés de la pared miocárdica.
Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa; son capaces de aumentar la impedancia, contra la cual el ventrícu- lo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas, evi- tando la isquemia subendocárdica a la vez que in- crementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción de los órganos blanco; aparejadamente, al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa, mejora la congestión venosa secundaria y, por su- puesto, se hacen menores las presiones diastóli- cas del llenado ventricular.
Los vasodilatadores más usados son los si- guientes:
- Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales.
La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda lí- nea en el tratamiento de la insuficiencia car- diaca. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica, provocando hipotensión arterial en muchos pacientes; además, produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica, por lo cual se contra- indica su uso en estos pacientes.
- Inhibidores de la enzima de conversión de an- giotensina (IECA):
Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. Estos medicamen- tos han revolucionado el tratamiento de la insufi- ciencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.
Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e in- cluso como monoterapia en muchos casos.
Tienen las ventajas siguientes:
· No producen taquicardia refleja.
· Son útiles en pacientes con cardiopatías isqué- micas.
· Pueden ser administrados en una sola dosis dia- ria (excepto el captopril).
· Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica.
· No producen tolerancia ni efecto de rebote.
· Son habitualmente bien tolerados por los pa- cientes.
· Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habi- tuales.
· Previenen la aparición de insuficiencia en indi- viduos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática.
En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma man- tenida aumentan la expectativa de vida de los pa- cientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome). Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se re- ducen los ingresos por complicaciones y descom- pensación de la insuficiencia cardiaca; además, es
posible reducir la dosis de otros medicamentos em- pleados en el tratamiento de la insuficiencia car- diaca (tabla 1.2).
Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla 1.2 - Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumen-
tando progresivamente según la respuesta al tra- tamiento.
- Tener mucho cuidado en pacientes hipoten- sos, lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso, aunque no absoluta, ya que, si el volumen sistólico está disminuido, este aumenta al reducir la poscarga, siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial.
- El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tenden- cia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela, tratando de lograr el equilibrio óptimo entre pre- carga y poscarga.
- Para lograr un efecto óptimo con estos medica- mentos (al igual que con cualquier otro vasodi-
Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca
Inhibidor Tableta (mg) Dosis (mg) Frecuencia Cantidad
Captopril 12,5; 25 y 50 50 a 200 Al día 3 a 4 dosis
Enalapril 5 y 20 10 a 20 Diario Dosis única
Lisinopril 5; 10 y 20 10 a 20 Diario Dosis única
Quinapril 5 y 20 5 a 20 Diario Dosis única
Fosinopril 10 y 20 5 a 20 Diario Dosis única
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 a 5 Diario Dosis única
Pirindopril 4 2 a 4 Diario Dosis única
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Diario Dosis única
Benzapril 10 y 20 40 a 80 Al día o fraccionada cada 12 h
Alazapril 2,5 2,5 a 5 Al día Dosis única
Moexepril 5 60 Al día o fraccionada cada 12 h
Trandolapril 2 y 4 2 a 8 Al día
latador arterial), no se debe efectuar una reduc- ción importante de la precarga, porque, de lo contrario, se reduce la presión arterial sin au- mento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos, utilizando solo las dosis nece- sarias para evitar la congestión venosa.
- Estos medicamentos pueden producir hiperpo- tasemia, por lo cual durante su uso hay que dis- minuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio.
- Pueden provocar insuficiencia renal en pacien- tes con estenosis arterial renal bilateral.
- La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal, por lo que se debe seleccionar cuida- dosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa.
- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo.
Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, no se debe olvi- dar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato, que se emplea como preparado i.v., tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosis inicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igual vía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a
132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por vía i.v.
cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o., una vez al día, de enalapril.
2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
Este grupo de medicamentos bloquea el siste- ma renina-angiotensina, inhibiendo específica- mente el receptor de angiotensina II, sin provocar el aumento de bradicinina, que puede ser responsable de efectos indeseables, como la tos. Producen efectos hemodinámicos favo- rables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insufi- ciencia cardiaca sintomática. Se debe conside- rar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efec- tos adversos (tabla 1.3).
3. Vasodilatadores arteriales mixtos:
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg = 100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua.
Es un potente vasodilatador mixto con gran efec- to sobre la resistencia arteriolar.
Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga, como son:
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo (en algunos casos).
· Estados de colapso circulatorio agudo con re- sistencia vascular sistémica elevada. (Véase Colapso circulatorio agudo).
Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia
Candesartán cilexetilo 4; 8 y 16 4 a 16 1 vez/día
Eprosartán 200 400 a 800 1 vez/día o fraccionada cada 12 h Irbesartán 75 75 a 300 1 vez/día
Losartán 25 25 a 100 1 vez/día o cada 12 h Telmisartán 20 40 a 80 1 vez/día
Valsartán 80 y 120 80 a 320 1 vez/día
· Complicaciones mecánicas del infarto (rup- tura del septum interventricular, ruptura del músculo papilar).
· Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología.
Este medicamento es fotosensible, por lo que debe protegerse de la luz, tanto el frasco como el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado.
Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se reco- mienda el uso de vasodilatadores arteriales mix- tos, como se describen a continuación:
- Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina).
- Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibi- dores de la enzima de conversión de angiotensi- na y puede utilizarse la hidralazina).
- Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase di- latada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela).
- Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos).
- Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, aunque no constituyen una indi- cación precisa).
- Cardiopatías congénitas con cortocircuito iz- quierda-derecha (son de elección los inhibido- res de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela).
- Situaciones que cursen con insuficiencia car- diaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibido- res de la enzima de conversión de angiotensi- na, como la hidralazina, ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar. En este caso, pueden utilizarse también los anticálcicos, so- bre todo los dihidropiridínicos de segunda ge- neración).
Disminución de la precarga 1. Vasodilatadores venosos y mixtos.
Con esta finalidad se utilizan fundamentalmen- te los nitritos (vasodilatadores venosos), los cuales se tratan en detalle en el tema de Car- diopatía isquémica. Se indican en casos de con- gestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. En la cardiopatía isqué- mica se emplean como medicamentos de elec- ción debido a su efecto antiisquémico.
- Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v.
En situaciones donde se requiera una dismi- nución urgente de la precarga se utiliza, ade- más de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio).
Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda, debido a su efec- to antiisquémico.
No debe de emplearse cuando la presión sis- tólica está por debajo de 100 mm Hg.
Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador, aunque su efecto fun- damental consiste en la disminución de la re- sistencia arterial.
2. Inhibidores de la vasopeptidasa.
Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y, desde el punto de vista farmacológico, consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores, como la bra- dicinina y el factor natriurético auricular.
3. Alfabloqueadores.
Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces, pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha proba- do que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos.
Disminución de la retención hidrosalina 1. Dieta hiposódica.
Después del surgimiento de diuréticos potentes, la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa, excepto en situaciones es- peciales.
La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día, se puede reducir su conte- nido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva, precocinados y deriva- dos lácteos, lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético. Si además, se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos, se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.
2. Diuréticos.
Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobre- carga hidrosalina. Estos medicamentos son extre- madamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, como crónica, pero se debe tener siempre presente evi- tar una excesiva depleción de volumen (funda- mentalmente en pacientes tratados con vasodila- tadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva
una reducción del gasto cardiaco.
3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente):
- Ácido etacrínico (tab.: 50 mg).
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg).
La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca, tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccio- nados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posi- ble se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p.m. para disminuir la poliu- ria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insu- ficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmo- nar agudo), como en la insuficiencia cardiaca
crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día se- gún la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis.
4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas.
Los más usados son:
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a 25 mg, 1 o 2 veces al día.
- Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis única diaria.
- Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg, dosis única diaria.
Sus efectos son menores que el de la furosemi- da, por tanto, se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de con- gestión venosa.
Están indicados para fases tempranas de la insufi- ciencia cardiaca cuando se requiere solo una tera- péutica diurética ligera.
En casos especiales donde el control de los sínto- mas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida, puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vi- gilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en seve- ra hipovolemia e hiponatremia.
El empleo de los diuréticos tiazídicos está contra- indicado en caso de insuficiencia renal.
5. Diuréticos ahorradores de potasio:
- Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a 200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Anta- goniza la aldosterona por un mecanismo com- petitivo en el túbulo distal.
- Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis.
- Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis.
Estos medicamentos ejercen poco efecto diuré- tico, se emplean junto con el resto de los diuréti- cos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de
Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos.
6. Efectos indeseables de los diuréticos:
- Hipovolemia-hipotensión arterial.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle).
- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).
- Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle).
- Hipertrigliceridemia (tiazidas).
- Ginecomastia (espironolactona).
- Trastornos menstruales (espironolactona).
- Hiperuricemia (tiazidas).
Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen, lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia car- diaca, los que en muchas ocasiones tienen, ade- más, tratamiento digitálico. La hipopotasemia, además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxi- cos y arritmogénicos de la digital.
Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de po- tasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o.
Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua.
En los pacientes que no toleran el cloruro de pota- sio en tabletas, se puede emplear gluconato o clo- ruro de potasio (ámp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a 1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente di- suelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal.
MEDIDASDESOPORTEMECÁNICO
1. Balón de contrapulso intraaórtico.
Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.
Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas
terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno, mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respecti- vamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gas- to cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insu- ficiencia valvular aórtica grave.
2. Ventrículo artificial.
Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuan- do existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo). Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo, garanti- zando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días.
3. Corazón artificial.
Con el desarrollo que ha alcanzado en la actuali- dad el trasplante de corazón en el mundo, la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta, no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el tras- plante cardiaco.
TRATAMIENTOQUIRÚRGICO
1. Cardiomioplastia dinámica.
Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo, fundamentalmente de pacientes con car- diomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algu- nos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo del trasplante cardiaco, se ha perdido parte del inte- rés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones pre- cisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes.
A grandes rasgos la técnica consiste en "envol- ver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal
ancho del paciente, el cual meses antes de la ope- ración se entrena con un marcapasos. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que am- bos se contraigan al unísono.
2. Trasplante cardiaco.
El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclospo- rina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.
Se logra una supervivencia importante en pacien- tes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante; además, se incre- menta de forma considerable la calidad de vida, pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral.
Está indicado el trasplante cardiaco en todo pa- ciente portador de enfermedad cardiaca terminal, con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de en- fermedades plurivalvulares, cardiopatías congéni- tas y, más raramente, tumores cardiacos.
OTRASMEDIDASTERAPÉUTICAS
1. ß-bloqueadores.
A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algu- nos casos, específicamente se han obtenido bue- nos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada; se ha empleado el meto- prolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día), aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios.
Muchos pacientes han conseguido un efecto be- neficioso con mejoría de la sintomatología, mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos, aunque aún no está de- terminado que aumenten la expectativa de vida.
Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca.
Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes:
- Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.
- Al bloquear los receptores ß1 cardiacos dismi- nuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolami- nemia sobre el corazón.
- Mejoran la relajación diastólica (afectada siem- pre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).
- Tienen efectos antiarrítmicos.
Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueado- res produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ven- tricular.
Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que es un fármaco ß1 selectivo que mejora la super- vivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV, por lo que disminuyen los perío- dos de hospitalización. Se comienza con dosis de 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gra- dualmente hasta 10 mg/día.
El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß1; ß2 y ß3, que también tiene propiedades antioxidantes, mejora la capa- cidad funcional miocárdica para reducir la morta- lidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta 25 a 50 mg, 2 veces/día.
2. Soporte metabólico.
Se ha estado empleando recientemente la L-car- nitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina, pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la car- diomiopatía dilatada en general y aún en la cardio- patía isquémica, incluso aguda.
La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células, su función es, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoA procedentes de la ß-oxidación de los ácidos gra- sos desde el citoplasma hasta el interior de la mi- tocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente energética.
Se ha determinado que habitualmente en la insufi- ciencia cardiaca de cualquier etiología existe defi-
ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.
Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos, de ahí el beneficio de este tratamiento con:
- L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repar- tidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostra- do la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró.
MEDIDASNOFARMACOLÓGICAS
- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena su- perficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. Además, la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbi- to supino, lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda.
- Poner al paciente sentado con los miembros in- feriores colgando, con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga.
- Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos pacientes con gran compromiso de la mecáni- ca ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el ob- jetivo de acoplarlos a un equipo de ventila- ción artificial.
- Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo, ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miem- bros, aumentando la precarga. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. Debe aplicarse en la raíz de los miembros, rotándolo cada 10 min, una presión de 10 mm Hg por de- bajo de la presión diastólica.
- Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, y auscultación cardiovascular y respiratoria.
- Hacer exámenes complementarios de urgencia:
· Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agu- do del miocardio.
· Hemogasometría arterial.
· Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico.
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricu- lar izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de ca- rácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al traste con la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espa- cio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas.
MEDIDASFARMACOLÓGICAS
- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis, por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrar- se por vía i.m., pero el efecto es mucho más tar- dío; la dosis puede repetirse a los 30 min.
Es uno de los medicamentos más útiles en el tra- tamiento del edema pulmonar agudo por las ra- zones siguientes:
· Produce marcada venodilatación, con lo cual disminuye la precarga.
· Produce sedación ligera del paciente.
· Disminuye la presión intratorácica.
La morfina se contraindica en pacientes con ten- sión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i.v.
- Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento, por vía i.v.
Al igual que la morfina la furosemida es un medi- camento extremadamente útil. Hoy en día no se recomiendan dosis masivas. Una de las princi- pales ventajas es que no tiene dosis máxima, han existido pacientes en los cuales ha sido necesa- rio utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día.
- Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima:
10 mg cada 12 h) por vía i.v.
- Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede re- petir a los 2 min, por vía i.v.
- Digitálicos:
Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más po- tentes y menos tóxicas; no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados. Son de elección cuando el edema pul- monar se produce en el curso de una insuficien- cia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico, en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarrit- mia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida).
Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio.
· Ouabaína (es el cardiotónico de elección):
0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormen- te, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el pacien- te no estaba digitalizado previamente.
· Cedilanid (puede utilizarse de no haber oua- baína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada.
· Digoxina (como tercera opción): 0,25 a 0,5 mg por i.v. de inicio.
- Aminofilina.
Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficio- sos son varios:
· Efectos inótropos positivo ligero.
· Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida.
· Broncodilatador. Se emplea habitualmente 1 ámp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %, por vía i.v., lento de inicio.
- Nitroglicerina.
Siempre debe administrarse nitroglicerina sublin- gual, a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
Con esta medida se busca un efecto venodilata- dor y, en segundo lugar, antiisquémico; pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra.
Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min, cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min.
Debe suspenderse la infusión si la tensión arte- rial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.
La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes:
· Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA).
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipo- tensión arterial.
- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en infusión continua.
Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. Está también in- dicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial.
- Aminas simpaticomiméticas:
Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular iz- quierda, principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipoten- sión arterial concomitante.
Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min.
- Flebotomía:
Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de sangre. Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico.
Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos po- tentes, como las drogas vasoactivas; no debe desecharse totalmente, ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos.
Está contraindicada cuando existe anemia y cuan- do se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio.
Insuficiencia cardiaca diastólica
No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspec- tos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importan- cia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular.
Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas), debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante.
En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diag- nóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.
Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general.
Relajación activa
Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe dismi- nución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístole ventricular.
Distensibilidad o compliance ventricular
Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado total- mente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias.
El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica, en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento.
Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contra- indica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas.
Principios del tratamiento:
- Dieta hiposódica.
- Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).
- ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica.
- Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día.
Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardia- ca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica, la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se en- cuentran:
- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial, tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente.
- La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de in- suficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonar recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.
- Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser in- toxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el re- conocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la inges- tión oral de agua.
En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el punto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intra- venoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efec- tos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las
mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2 L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5, y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vaso- dilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al trata- miento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardia- co o ambos.
Cardiopatía isquémica
Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequili- brio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circuns- tancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesa- rio señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas, se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.
Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable, los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y la isquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por la angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agu- dos es la placa ateroesclerótica ulcerada.
La cardiopatía isquémica se clasifican en:
- Paro cardiaco.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso - Infarto agudo del miocardio no complicado.
Paro cardiaco
Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un indivi- duo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:
- Muerte súbita coronaria.
- Recuperarse.
Infarto del miocardio
Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:
- Agudo:
· Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).
· Sin elevación del segmento ST.
- Reciente:
· De 1 a 3 meses.
- Antiguo:
· Más de 3 meses.
Angina de pecho
Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal, con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin estas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.
Puede ser:
- Angina de esfuerzo:
· De reciente comienzo:
Variedad progresiva.
Variedad no progresiva.
· Estable crónica.
· De empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea:
· Aguda.
· Crónica.
- Variante (síndrome de Prinzmetal).
- Angina posinfarto.
Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de:
- Insuficiencia cardiaca.
- Arritmias.
- Trastornos de la repolarización ventricular.
- Isquemia miocárdica silente.
Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en cuenta los aspectos siguientes:
- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológi- co (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.).
- Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo.
- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anterior- mente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.
Infarto agudo del miocardio no complicado
Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos:
1. Clasificación clínica (killip-kimball):
Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.
Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales.
Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos he- mitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).
Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Pa- ciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg manteni- da y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.
2. Clasificación hemodinámica de Forrester.
La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en:
Grado I : PCP<<<<< 18 mm Hg e IC>>>>> 2,2 L/min/m2 Grado II: PCP>>>>> 18 mm Hg e IC>>>>> 2,2 L/min/m2 Grado III: PCP <<<<< 18 mm Hg e IC >>>>> 2,2 L/min/m2 Grado IV: PCP >>>>> 18 mm Hg e IC >>>>> 2,2 L/min/m2 Donde:
PCP: Presión capilar pulmonar.
IC: Índice cardiaco.
100 mL, por vía i.v. de inicio, seguido de 50 mL cada 5 min.
- La infusión se suspende, si aparece disnea y cre- pitantes.
- Solo están indicados los agentes cardioestimu- lantes después de haber corregido la vagotonía e hipovolemia y haberlas descartado como cau- sante de la inestabilidad hemodinámica.
2. Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala de terapia intensiva.
En todo paciente infartado que se encuentre ines- table desde el punto de vista hemodinámico está indicado, de ser posible, una correcta monitoriza- ción hemodinámica con el objetivo de hacer una buena valoración diagnóstica y terapéutica.
Los parámetros hemodinámicos que deben moni- torizase en el paciente, que se sospecha sea por- tador de un estado de grado IV de colapso circula- torio agudo cardiogénico, son los siguientes:
Frecuencia cardiaca (FC) Tensión arterial (TA) MEDIDASURGENTES
1. Manejo del paciente con hipotensión arterial du- rante las primeras horas del infarto agudo del mio- cardio en el servicio de urgencias.
- Es necesario corregir rápidamente el dolor, la hipoxemia y las arritmias.
- Las dos causas más frecuentes de hipotensión en las primeras horas del infarto son: la vagoto- nía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hi- povolemia absoluta o relativa (principalmente en individuos con tratamiento diurético antes del in- farto o con gran sudación y vómitos. Pueden coexistir ambas causas.
- En ausencia de crepitantes, el paciente debe po- nerse en trendelemburg; si la hipotención esta asociada a bradicardia, se sospecha vagotonía, en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mg por vía i.v.; si no se corrige el trastorno o inicial- mente no existe bradicardia, se comienza la in- fusión de cristaloides (solución salina a 0,9 %):
El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe con- gestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. En el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe ser la administración de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestión pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoacti- vas.
Esta es una clasificación muy sencilla y práctica, pero adolece de errores, ya que no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se considera que existe insuficiencia cardiaca moderada, si el índice cardiaco está entre 1,8 y 1,2 L/min/m2; por debajo de 1,8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un colapso circulatorio agudo cardiogénico.
En resumen, las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo cardiogénico son:
Tensión arterial TAs < 90 mm Hg Presión venosa central PVC > 9 mm Hg Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min Índice cardiaco: IC < 1,8 L/min/m2
Gasto cardiaco (GC) Índice cardiaco (IC)
Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar (PCP) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP)
Para esto, además de la monitorización electro- cardiográfica, necesaria en todo paciente infarta- do, debe implantarse un catéter de flotación en arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado a una computadora de gasto cardiaco para el cálcu- lo de este mediante el método de termodilución.
Fórmulas para el cálculo de las variables hemodi- námicas:
GC = Vol/latidos · FC Valor normal: 4 a 6 L/min
IC = GC_
m2sc
Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m2 de superficie corporal (sc).
RV = (TAm - PVC) 80 GC Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s
RVP = (TmAP - PCP) 80 GC Valor normal: 68 a 140 dinas/s PVC normal: 6 a 10 mm Hg
PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36 cm de agua)
TAm = TAs + 2(TAd) 3 RV: resisitencia vascular.
TAm: presión arterial media.
TAs: presión arterial sistólica.
TAd: presión arterial diastólica.
TmAP: presión media de arteria pulmonar.
La presión venosa central o presión media de aurícula derecha constituye la precarga del ven- trículo derecho, mientras que la presión capi- lar pulmonar se infiere que sea la precarga del
ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopa- tía mitral.
En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la presión venosa central puede ser normal o ligera- mente elevada aún en el colapso circulatorio agu- do cardiogénico grave, por tanto ésta no puede usarse para valorar el paciente con colapso circu- latorio agudo colapso circulatorio agudo cardio- génico, o sea, la precarga del ventrículo derecho no se corresponde con la precarga del ventrículo izquierdo.
La resistencia vascular sistémica y resistencia vas- cular pulmonar son análogas a la poscarga del ven- trículo izquierdo y derecho respectivamente, en ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.
El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo del miocardio tiene una elevada tasa de mortali- dad, mayor que 70 %; se presenta en el período prehospitalario, pero también, luego de ingresa- do, hasta 6 días después, por lo que se debe tener un grupo de indicaciones para efectuar el monito- reo hemodinámico de los pacientes, las cuales son:
- Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o ruptura de septum interventricular.
- Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha mo- derada o severa.
- Taquicardia ventricular refractaria.
- Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.
- Valoración de los efectos hemodinámicos de:
· Agentes inótropos.
· Agentes vasodilatadores.
· Balón de contrapulso intraaórtico.
Ante un paciente infartado portador de hipovole- mia en ausencia de crepitantes bibasales, se debe administrar volumen hasta que la presión capilar pulmonar esté en 18 mm Hg o más, ya que cifras por debajo de este valor, consideradas altas para un individuo normal, son insuficientes en el con- texto de un infarto agudo del miocardio debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que existe en estos casos. Es por esto que en ausencia de crepitantes no se puede hablar de fallo de bomba hasta que la presión capilar pul- monar no esté, al menos, en 18 mm Hg.
