UNIVERSIDAD VERACRUZANA

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

“SARNA DEMODÉCICA EN PERROS: UN ESTUDIO ACTUAL SOBRE SU IMPORTANCIA EN LA CLÍNICA DE PEQUEÑAS

ESPECIES”

TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE:

MONOGRAFÍA

COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE

MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

PRESENTA

JOSÉ ADRIÁN PERDOMO FRAGOSO

ASESOR:

M.V.Z ESP PAULINA REYES VILLANUEVA

VERACRUZ, VER. FEBRERO 2010

INDICE GENERAL

I. INDICE DE CUADROS………. III II. INDICE DE FIGURAS……….….… IV III. DEDICATORIA………...………..VI IV. AGRADECIMIENTOS………..…. VII V. RESUMEN………VIII

VI. INTRODUCCIÓN……….………. 9

VII. ANTECEDENTES………..11

VIII. JUSTIFICACIÓN…………...………12

IX. OBJETIVOS……….13

OBJETIVO GENERAL………..13

OBJETIVOS ESPECÍFICOS………13

X. METODOLOGÍA……….……….14

XI. CONTENIDO………15

XII. CONCLUSIONES…………..………57

XIII. RECOMENDACIONES………58

IXV. BIBLIOGRAFÍA……...……….60

XV. ANEXOS………...………..66

I. ÍNDICE DE CUADROS

Cuadro 1. Clasificación etiológica……….….………….……..…..……...17

Cuadro 2. Ciclo biológico del Demodex canis.………….…….………..…..…….25

Cuadro 3. Predisposición racial a la demodicosis……….…..……….……….…37

Cuadro 4. Diagnóstico diferencial para la demodicosis….……....………41

Cuadro 5. Recomendaciones para tener una mejor respuesta al amitraz…...58

Cuadro 6. Recomendaciones para evitar efectos colaterales con amitraz…....58

Cuadro 7. Recomendaciones para no fallar en el tratamiento de perros con

demodicosis………..59

II. ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1. Demodex adulto, porción anterior………19

Figura 2. Demodex adulto, porción posterior………..………19

Figura 3. Demodex cornei……….……….…………19

Figura 4. Demodex injai……..………20

Figura 5. Transmisión del Demodex spp……….………21

Figura 6. Corte de piel del canino………6

Figura 7. Patrón de distribución de la demodicosis localizada……….30

Figura 8. Patrón de distribución de la demodicosis generalizada………...…… 31

Figura 9. Demodicosis localizada en un cachorro Chihuahua……….…34

Figura 10. Mismo perro Chihuahua (tiempo después) con lesiones de descamación e hiperqueratosis………..………...……34

Figura 11. Lesión alopécica eritematosa en cuello………..…….34

Figura 12. Demodicosis crónica en su forma pustular………..…………35

Figura 13. Mismo perro con pioderma en cuello, pecho y antebrazos……..…35

Figura 14. La fotografía muestra el perro durante la presentación con alopecia

generalizada………..………36

Figura 16. Modo correcto para realizar un raspado cutáneo para Demodex

canis………..….………44

Figura 17. Se coloca la muestra en un portaobjetos……….…….44

Figura 18. Múltiples estadíos de Demodex canis (raspado cutáneo, 10X)...46

Figura 19. Larva de Demodex canis (misma muestra, 40X)...46

Figura 20. Huevo de Demodex canis (40X)...46

Figura 21. Muestra de raspado cutáneo teñida (tinción Diff Quick, 10X)……...47

Figura 22. Misma muestra teñida (40X)...47

Figura 23. Neutrófilo en banda (inmaduro)………….……….……47

III. DEDICATORIA

A mi Papá por haberme hecho un ser humano con mucha fortaleza y un gran espíritu.

A mi Mamá que me ha entregado su amor incondicionalmente y su apoyo moral.

A mis Hermanas por quererme tanto como lo han estado haciendo.

A mis Sobrinos que me dan un motivo más para seguir adelante.

Y a la Tía Evelia que siempre estuvo a mi lado.

IV. AGRADECIMIENTOS A Dios por cuidarme cómo siempre lo hace

A la Dra. Paulina Reyes Villanueva a la que le debo gran parte de mi formación profesional

A la clínica Pérez Villanueva de la cual aprendí mucho del campo laboral de la clínica de pequeñas especies.

A mis amigos Dany, Fátima, Mayra, Rubén, Monse, Rebeca, Mary y Rafa por brindarme su valiosa amistad.

Y a ti “Chagui” que me alentaste también a realizar este trabajo.

……a todos ellos, !GRACIAS!

V. RESUMEN

PERDOMO FRAGOSO JOSÉ ADRIÁN. 2010. SARNA DEMODÉCICA EN PERROS: UN ESTUDIO ACTUAL DE SU PRESENCIA EN LA CLÍNICA DE PEQUEÑAS ESPECIES. MONOGRAFÍA. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Veracruzana. Veracruz. Veracruz. México. Asesor: MVZ Esp Paulina Reyes Villanueva.

La sarna demodécica es una de las enfermedades dermatológicas más comunes en el perro producida por el ácaro Demodex canis y actualmente especies reconocidas Demodex cornei y Demodex injai los que son habitantes normales en el perro. La enfermedad se presenta por una inmunosupresión del animal ya sea adquirida o congénita (en el que animal posee un factor hereditario que inactiva a los linfocitos T (LT) para la resistencia al Demodex spp). El ácaro Demodex canis (el más común) se encuentra en el interior del folículo piloso, el Demodex cornei sobre la capa cornea y el Demodex injai en el interior de la glándula sebácea, todo esto hace que se presenten signos clínicos como seborrea seca, seborrea oleosa, foliculitis, furunculosis, pioderma, etc, alterando el estado normal de la piel y generándole una mala calidad de vida al animal. En la actualidad se cuenta con una amplia variedad de productos para tratar esta enfermedad y el tratamiento va de acuerdo al tipo de paciente en el que se presente la sarna demodécica.

Palabras clave: Sarna demodécica, Demodex canis., folículo piloso,

inmunosupresión, foliculitis.

VI. INTRODUCCIÓN

La demodicosis (sarna demodéctica, folicular o roja) es una enfermedad

parasitaria inflamatoria canina caracterizada por un número de ácaros mayor

de lo habitual. La piel de los perros con demodicosis tiene características

ecológicas favorables para la reproducción y el crecimiento de los ácaros

demodécticos, que de esta manera colonizan los folículos pilosos y la piel en

cantidades masivas. La alopecia y el eritema resultantes causan el cuadro

conocido como demodicosis (Miller, 2001). Se han hecho muchos estudios

sobre los ácaros foliculares y se han encontrado nuevas especies que habitan

zonas que difieren a las citadas en estudios para el Demodex canis. Con estas

especies encontradas recientemente se han estudiado nuevos patrones de

enfermedad distintos a los que se han estado señalando en la demodicosis

clásica. La demodicosis ha tenido un contexto muy distinto con el paso del

tiempo. Desde su descubrimiento en un perro en el año de 1843 hasta hace

unas décadas, donde se pensaba como una enfermedad contagiosa y difícil de

curar. Esta ha sido una enfermedad que para el médico veterinario ha sido muy

fácil de diagnosticar, y es por ello que muchas veces da por hecho que si un

paciente resulta negativo al raspado cutáneo significa (para el médico) que el

animal no está siendo atacado por este parásito. Sin embargo, estudios

recientes han demostrado que para poder descartar esta enfermedad no

solamente es necesario realizar una correcta técnica de raspado; si no que

además se requiere tener el conocimiento sobre cuáles zonas está atacando el

ácaro puesto que hay nuevas especies que se encuentran principalmente en la

superficie a diferencia de la clásica especie de Demodex.

Se sabe ahora que antes de iniciar el tratamiento se debe mejorar la salud

general y el manejo del paciente, y con esto se coadyuvará a tener una mejor

respuesta al tratamiento. En la actualidad se dispone de nuevos enfoques para

el tratamiento y para poder tener así una mejor resolución de la enfermedad.

VII. ANTECEDENTES

El agente etiológico Demodex fue descubierto en 1841 por el profesor Henle de Zurcí y su nombre se debe a Owen en 1843, ese mismo año Tulk lo encontró en un perro. Su nombre actual se debe a Leyding que lo llamó Demodex canis en 1859. A principios del siglo XX ya se sabía que el diagnóstico de la enfermedad sólo podría ser realizado con ayuda del microscopio y que los raspados de piel debían ser profundos (hasta un puntillado hemorrágico).

Los tratamientos externos con aceite de rotenona al 1% y tintura de yodo fueron considerados impotentes por Dupas (1906) y Barat (1926). Otro tratamiento consistía en acetato de prednisolona, hexacloro ciclohexano, ácido propiónico y benzoato de bencilo y fue utilizado por Haschka; el resultado fue que el 57% de los perros no se curaron. En la década de los 60s Georgi expresó: “la sarna demodécica es a menudo difícil de aliviar y quizás imposible de curar”.

El tratamiento sistémico con organofosforados comenzó a utilizarse en la década del 70; se realizaron diversos trabajos desde que se observó que produjo disminución del número de ácaros. A través del advenimiento del amitraz el tratamiento ha dado un vuelco significativo.

En México en un estudio realizado por Rodríguez et al (2003) en Yucatán a 200 perros de la calle, se demostró una frecuencia del 23% para la sarna demodécica , seguida por la sarcóptica con un 7% y la otodéctica con un 3.5%. En otro estudio realizado en Xalapa, Veracruz (Viterbo, 2007) se reportó una frecuencia del 27% resultando ser la segunda dermatopatía más común en el perro.

De acuerdo con una revisión de los protocolos de tratamiento para la demodicosis canina; el amitraz, ivermectina, milbemicina oxima, moxidectina y doramectina son recomendables para el tratamiento de la demodicosis canina (Tater y Patterson, 2009).

Se sabe ahora que los factores inadecuados (diseño del estudio)

incluyendo elección del paciente, estratificación de la edad de inicio, tiempo

para curar y tiempo de seguimiento fueron los principales factores limitantes en

lograr la eficacia de algunos tratamientos (Tater y Patterson, 2009).

VIII. JUSTIFICACIÓN

La demodicosis es una enfermedad muy común pero muy poco estudiada.

Considerando la problemática de la sarna demodécica y teniendo en cuenta que el ácaro Demodex spp sigue siendo un problema actual y muy común en las clínicas de pequeñas especies, es de gran importancia conocer la enfermedad para enfrentarse bien a ella y además saber con qué herramientas se cuenta actualmente para combatirla.

Difundir la existencia de tratamientos contra la sarna ayudará a incrementar los casos resueltos de la enfermedad. Se han realizado nuevas investigaciones y se ha encontrado información importante sobre fármacos que se han estado utilizando en las últimas décadas; por ello, es necesario conocerlos más a fondo y saber cuáles son sus pro y sus contra como tratamiento para una sarna demodécica.

También es importante saber los principales aspectos de esta enfermedad

dermatológica debido a que, hacer una buena historia clínica y examen físico

nos pueden ayudar a encontrar otros problemas que podrían estar causando

un desequilibrio más grave en la salud.

IX. OBJETIVO

4.1 OBJETIVO GENERAL

El siguiente trabajo pretende brindar información relevante acerca de la sarna demodécica, cuya enfermedad continúa siendo un problema muy común en las clínicas de pequeñas especies de clima cálido – húmedo.

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Ser una buena fuente de consulta no sólo para el estudiante, si no también para el Médico Veterinario en su formación como profesional quien se enfrenta

constantemente a esta enfermedad de la piel.

Fomentar el tratamiento adecuado para el paciente, así como también el seguimiento que se le debe dar. Mostrar enfoques nuevos de tratamientos para cada caso de demodicosis puesto que dependiendo del paciente y de su

entorno, se tomará un protocolo distinto de medicación.

Mostrar la información de una manera clara y lógica de cómo el organismo

responde frente al Demodex spp.

X. METODOLOGÍA

El trabajo se realizará con la ayuda de información básica que es indispensable

saber sobre la sarna demodécica en perros, así como también de estudios que

se han realizado recientemente y que ayudan al estudiante y al Médico

Veterinario (de pequeñas especies) actualizarse de lo que ya se ha

investigado. Para esto se hará uso de citas bibliográficas como libros

especializados en diferentes ramas (parasitología, inmunología, estudios de

laboratorio, libros de farmacología, entre otros), páginas electrónicas, journals,

tópicos de congresos de pequeñas especies, así como también folletos sobre

productos nuevos en el mercado que sirven para tratar la Demodicosis canina.

XI. CONTENIDO

11.1 ETIOLOGÍA………..………17

11.2 MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL AGENTE………..………18

11.3 TRANSMISIÓN………21

11.4 INMUNIDAD………22

11.4.1INMUNIDAD INNATA………...……22

11.4.2INMUNIDAD ADQUIRIDA………23

11.4.3 DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS……….……23

11.5 CICLO BIOLÓGICO………25

11.6 LOCALIZACIÓN DEL ÁCARO………..26

11.7 ACCIÓN PATÓGENA………....27

11.8 PATOGENIA………28

11.9 FORMAS DE PRESENTACIÓN………...……30

11.9.1 LOCALIZADA………30

11.9.2 GENERALIZADA………..…31

11.10 SIGNOS CLÍNICOS………..……32

11.11 LESIONES……….…33

11.12 DIAGNÓSTICO……….…37

11.12.1 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO………...……37

11.12.1.1 RESEÑA………...…………37

11.12.1.2 ANAMNESIS………...………..38

11.12.1.2 EXAMEN FÍSICO……...………40

11.12.2 DIAGNÓSTICO DE CERTEZA………...……….42

11.12.2.1 RASPADO CUTÁNEO……….…...42

11.12.2.1.1 RASPADO SUPERFICIAL…………...…42

11.12.2.1.2 RASPADO PROFUNDO………...43

11.12.2.1.3 TÉCNICA DIFF QUICK COMO

COADYUVANTE...45

11.13 TRATAMIENTO………...………48 11.13.1 TRATAMIENTO COMO COADYUVANTE PARA LOS SIGNOS CLÍNICOS……….49

11.13.2 TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA ÁCAROS………..51

11.13.2.1 VÍA TÓPICA……….51

11.13.2.2 VÍA SISTÉMICA………..53

11.1 ETIOLOGÍA

El agente etiológico es el ácaro Demodex. Es uno de los más importantes estudiados por varios autores. El siguiente cuadro muestra el tipo de clasificación en que se encuentra el ácaro:

Cuadro 1. Clasificación etiológica

Phylum Arthropoda

Subclase Acari

Orden Acariformes

Suborden Prostigmata

Familia Demodicidae

Género Demodex

Especies D. canis, D. cornei y D. injai

11.2 MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL AGENTE

Los adultos de Demodex canis miden 250 µm los machos, y 300µm las hembras (Baez et al, 2007). Los huevos miden de 70 a 90 µm (Baez et al, 2007). Los adultos de Demodex cornei miden 122.6µm (Chesney, 1999). Los ácaros adultos de la especie Demodex injai miden de 330-370µm.

El adulto y la ninfa poseen cuatro pares de patas (en la ninfa poco desarrolladas). Las patas están divididas en 7 segmentos: coxa, trocánter, fémur, gena, tibia, y tarso (este termina en una región llamada apotela que consta de ganchos los cuales le sirven de apoyo al parásito).

El cuerpo está formado por una porción anterior o gnatosoma (formado únicamente por partes bucales como los quelíceros y los palpos que están adaptados para la captación de alimentos) y una posterior o idiosoma (que semeja las funciones de tórax y abdomen de los insectos).

Poseen una serie de estructuras externas en forma de aberturas, las cuales le sirven como un medio de intercambio gaseoso; es decir, este tegumento cubre la función de la respiración. Los sexos están separados. El macho transfiere el semen a una abertura genital de la hembra. Este órgano copulador es conocido como aedeagus. La larva tiene tres pares de patas muy poco desarrolladas, además no posee órganos genitales externos. El estado de ninfa consta de 2 fases: protoninfa y deutoninfa. Los huevos tienen forma fusiforme.

El ácaro de Demodex cornei posee un abdomen corto y redondeado, siendo esto la manera de distinguirlo con el Demodex canis.

El ácaro de Demodex injai posee un cuerpo el doble del tamaño que el

Demodex canis y todas sus fases son mayores en comparación con éste último

(Tater y Patterson, 2009).

Figura 1. Demodex adulto, porción anterior. A,gnatosoma. B,cuatro pares de patas.

Figura 2. Demodex adulto, porción posterior. A,idiosoma

Figura 3. Demodex cornei. Véase el abdomen corto y redondeado.

A

B

A

Figura 4. Demodex injai. El ácaro de esta especie posee un cuerpo más

alargado en comparación con la especie común de Demodex.

11.3 TRANSMISIÓN

La transmisión se realiza de la madre al recién nacido durante los 2-3 primeros días de vida. Primero aparecen en el hocico, ubicación que destaca la importancia del contacto directo y la lactancia (Muller, 1991). La demodicosis no es una enfermedad zoonótica. Tampoco es contagiosa entre perros, ya que es una enfermedad caracterizada por haber un déficit inmunitario del propio animal. Este ácaro puede sobrevivir fuera del perro durante 37 días en diferentes condiciones de laboratorio, pero pierden su capacidad para invadir los folículos caninos (Muller, 1991).

Figura 5. Transmisión del Demodex spp

11.4 INMUNIDAD

11.4.1 INMUNIDAD INNATA

La piel es un órgano cuya función principal es la de dar protección a los demás órganos. Esto lo realiza mediante una continua renovación de la epidermis y el pelo, una bioquímica dada por ácidos grasos volátiles, un pH relativamente bajo, una flora bacteriana y mecanismos celulares. Si se llega a alterar estos mecanismos de defensa se puede llegar a producir otras enfermedades.

La descamación es un mecanismo muy importante de defensa el cual también se le conoce como renovación epidérmica y dura un promedio de 21 días. Este tiempo de renovación suele alterarse comúnmente cuando el paciente sufre de alguna enfermedad de la piel, sobre todo si es de naturaleza inflamatoria (Mejía, 2008). Como además suelen alterarse la cantidad y composición del sebo cutáneo en esas condiciones, el paciente desarrolla un olor desagradable en su piel y no es raro que se encuentre algo grasosa y además se acompañe de abundante descamación. A esta condición se le conoce como seborrea (Mejía, 2008). Los mastocitos son células inmunológicas que también se encuentran en piel y poseen gránulos en su interior, los cuales contienen sustancias con funciones biológicas importantes, por ejemplo histamina, serotonina y enzimas proteolíticas; estos compuestos son útiles para responder inmunológicamente, sin embargo en cantidades excesivas o prolongadas provocan cuadros que desequilibran el estado natural de la piel.

La piel posee un sistema de atrapamiento local para antígenos, esto se

logra por células especializadas conocidas como células de Langerhans las

cuales habitan la epidermis. Este tipo de células son capaces de presentar los

antígenos a las células T colaboradoras que se encuentren más cercanas. Los

queratinocitos aumentan las actividades de estas células de Langerhans,

también son capaces de sintetizar IL-1, IL-6 e IL-8, el cual estimula aún más al

LTh4.

11.4.2 INMUNIDAD ADQUIRIDA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Esta reacción no es muy marcada en la dermatitis por Demodex ya que en estudios histológicos no se han encontrado un numero importante de eosinófilos ni formación de edema en las lesiones (Tizard, 2002).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Este tipo de hipersensibilidad es con la que se relaciona la demodicosis; es decir, ocurre una reacción de cuerpo extraño.

La célula de Langerhans capta al Antígeno y se mueve hacia el ganglio linfático y a la circulación sanguínea. Entonces es presentado a los LTCD4 y éste activa al LTCD8 y van en busca de donde se encuentran los antígenos. Hay liberación de linfocinas y con ello se promueve la inflamación.

Esto modifica la piel de modo que impide la alimentación del ácaro agresor y hace que el animal sea una fuente de alimento menos atractiva

11.4.3 DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS

Existen varias teorías acerca de la inmunosupresión hereditaria que ocurre en los pacientes con demodicosis.

Una de ellas dice que la inmunosupresión consiste en una falla en la

maduración de los LTCD8+ a nivel del Timo. En este caso se deduce que hay

una incapacidad para realizar una respuesta citotóxica del LTCD8+ mismos

que poseen un papel fundamental en la resistencia del Demodex spp. Se

piensa que los LTCD8+ pueden tener un papel en la resistencia a la infección

con Demodex spp

Existe una teoría más actual que menciona que el suero de animales enfermos

posee un factor hereditario (gen autonómico recesivo) que inactiva la respuesta

de los linfocitos T para la resistencia al Demodex canis. Si estas células se

lavan para separarse del suero, llegan a recuperar su capacidad para

responder al parásito. El suero de estos animales también pueden suprimir la

proliferación de los linfocitos T extraídos de animales no afectados (Tizard,

2002).

11.5 CICLO BIOLÓGICO

Realiza su ciclo biológico en un promedio de 18 a 24 días. Su hospedador es un solo animal.

Dentro del folículo las hembras depositan de 20 a 24 huevos. Después éstos eclosionan y dan lugar a las larvas, las cuales más adelante mudan a ninfas en sus dos fases: protoninfa ya con 4 pares de patas y luego deutoninfa con un tamaño mayor. Las ninfas son empujadas hacia la abertura del folículo por el fluído sebáceo. Por último estas ninfas maduran para transformarse en machos y hembras (en esta fase ya poseen genitales). Los ácaros de cuerpo corto viven en el estrato córneo donde se alimentan de restos celulares.

Cuadro 2.Ciclo biológico del Demodex. A,Huevo fusiforme. B,Eclosión larvaria.

C,Larva (vease 3 pares de miembros poco desarrollados). D,Ninfas de Demodex (con 4 pares de miembros poco desarrollados). E. Demodex adulto.

A B

C

E D

11.6 LOCALIZACIÓN DEL ÁCARO

Los ácaros de Demodex canis colonizan los folículos pilosos, piel y muy pocos habitan en la glándula sebácea.

Los ácaros de Demodex cornei tienen predilección sobre las células del estrato córneo donde se alimenta de ellas, produciendo así transtornos de la queratinización modificando el recambio celular de la epidermis y provocando con esto problemas de descamación.

Los ácaros de la especie Demodex injai presentan una inclinación a residir dentro de la glándula sebácea (Bensignor, 2006), es por ello que se le relaciona con una dermatitis seborreica dorsal. También en estudios realizados por Ordeix et al (2009) se demostró la presencia de esta nueva especie en el interior de las glándulas sebáceas en la región dorsal de 8 perros con demodicosis.

Figura 6. Corte de piel del canino. A,Demodex canis

A

11.7 ACCIÓN PATÓGENA

El ácaro Demodex invade el folículo por una acción traumática al hospedador

ya que posee unas partes bucales que utiliza para raspar la queratina del

folículo piloso, la capa pilosa, así como también de las células superficiales

(según sea la especie). Este mecanismo caracteriza al parásito ya que los

demás del género Acaridae utilizan otros métodos para alimentarse (Quiroz,

2005).

11.8 PATOGENIA

Los ácaros de Demodex canis puncionan las células del folículo piloso para alimentarse; provocando así su expansión. Hay un proceso de queratinización dentro del folículo y un aumento en el almacenamiento de los parásitos haciendo que el folículo se distienda junto con su glándula sebácea anexa.

Posteriormente hay un taponamiento del folículo con ácaros muertos, restos celulares y queratina, provocando así la lesión conocida como comedón. Los comedones se acompañan de eritema ligero, hiperqueratosis y acantosis y alopecia. Cuando el quiste folicular que se ha formado sufre una ruptura, deja una entrada para la colonización de bacterias oportunistas (Staphylococos intermedius) y es cuando se forma una pústula en la piel. La bacteria estafilocóccica es la que se encuentra más asociada al parásito debido a que recide normalmente en los espacios intercelulares epidérmicos y próximal a los folículos pilosos (Lorenzana et al, 2005). La foliculitis también puede llegar a complicarse por una destrucción en la pared del folículo y una liberación de bacterias. La foliculitis profunda y la furunculosis comienzan al principio como una foliculitis superficial. Al desarrollarse estas dos primeras lesiones, las pápulas y pústulas se agrandan, haciéndose nodulares a la palpación. A continuación aparecen exudación y formación de costras. Es un hallazgo la presencia de linfadenopatía periférica (Birchard, 2002).

En el examen físico pueden encontrarse signos de enfermedad

sistémica como anorexia, depresión, pérdida de peso y fiebre que pueden

llegar a indicar septicemia o bacteremia.

Los ácaros de la especie Demodex cornei tienen predilección por las células del estrato córneo que es donde se alimentan de restos de células muertas. Esto causa una alteración en la síntesis de queratinocitos, produciendo así una descamación e hiperqueratosis.

Los ácaros de la especie Demodex injai o Demodex cornei de cuerpo

grande, al tener predilección sobre la glándula sebácea provoca una

hiperplasia glandular. Un ejemplo de esto fue en estudios realizados por Ordeix

et al (2009), donde 5 perros positivos a Demodex injai padecieron de esta

alteración.

11.9 FORMAS DE PRESENTACIÓN

Existe una manera para clasificar la sarna demodécica; de acuerdo a la localización de las lesiones así como también de la extensión de las mismas.

Se realiza debido a que hay una evolución diferente, así como un pronóstico y tratamiento distintos para cada uno. La principal forma para clasificarla es en localizada y generalizada. Existe otra forma según el tipo de lesión existente

11.9.1 LOCALIZADA

En esta forma la clasificación de la demodicosis se trata sobre la región afectada:

-Cutánea: menos de 5 lesiones. Es la más común y generalmente las lesiones son en cara (alrededor de los ojos, nariz y boca).

-Otitis demodécica (presencia de Demodex como causa de Otitis, muy raro).

-Pododemodicosis (inflamación de una de las 4 extremidades por la presencia del Demodex) en esta clasificación los animales de más de 1 año son los más afectados.

Figura 7. Patrón de distribución. Demodicosis localizada

11.9.2 GENERALIZADA

Se llama esta forma de presentación cuando existen más de 5 lesiones en piel, cuando está afectado más de un miembro ó cuando están afectados ambos oídos.

Los perros adultos suelen ser afectados en esta clasificación debido a que en su etapa temprana sufrieron de una dermatosis crónica (Miller, 2002).

También puede haber compromiso podal no asociado con lesiones generalizadas, sobre todo en el Antiguo Pastor Inglés. Este problema casi siempre va acompañado de infecciones secundarias debidas por Staphylococus intermedius y/o Malassezia pachydermatis.

Existe otra forma de clasificarla, de acuerdo al tipo de lesión en forma escamosa, forma pustulosa, forma ulcerativa, o una combinación de las tres anteriores. Sin embargo, un estudio actual (Malmasi, 2009) demostró una forma atípica de presentación de demodicosis con lesiones nodulares de la que se hablará en el capítulo referente a lesiones.

Figura 8. Patrón de distribución. Demodicosis generalizada

11.10 SIGNOS CLÍNICOS

Cuando el paciente llega a consulta los signos clínicos pueden variar dependiendo de muchos factores, tales como especie del ácaro, tipo de presentación, así como también de la presencia de enfermedades secundarias a la demodicosis resultando en lesiones distintas al patrón que comúnmente presenta esta enfermedad.

Cutáneos

La demodicosis puede presentarse con o sin prurito, pero por lo general es más prurítica si se presenta con enfermedades secundarias concomitantes. Se ha reportado en los casos (son muy pocos) de demodicosis por Demodex cornei, signos de prurito y dermatitis escamosa (Fontaine, 2008).

Generales

Anorexia, letargo, depresión, fiebre, linfadenopatía generalizada o en ganglios

submaxilares.

11.11 LESIONES

La demodicosis comienza generalmente con una alopecia que va acompañada de pápulas foliculares. También se observan zonas eritematosas en la piel, seborrea seca, foliculitis y furunculosis. En lesiones crónicas existen lesiones de hiperpigmentación y liquenificación.

Las lesiones se encuentran en cualquier parte del cuerpo aunque generalmente comienzan en la forma localizada en cabeza (alopecia periocular, blefaritis), oídos (otitis ceruminosa o eritematosa, alopecia) y extremidades (pliegues podales, uñas (Paterson, 2000)). Hay prurito variable.

En demodicosis generalizada el paciente llega con signos de alopecia diseminada, descamación, dermatitis eritematosa, hiperpigmentación, liquenificación.

El ácaro se asocia a otros patógenos de la piel y puede provocar distintas alteraciones. Un ejemplo de ello es cuando el Demodex provoca una modificacion en el estado de la piel normal (alteración de la barrera epidérmica, producción excesiva y/o modificación de la naturaleza del sebo o cerumen, etc). Malassezia pachydermatis puede aprovechar estos cambios para multiplicarse; provocando así, un aumento en el cuadro prurítico, y una seborrea oleosa (hay un olor ofensivo a grasa). En estos casos la localización de las lesiones aumentan a región perianal, muslos, y generalmente hay una afectación en oído externo. Las lesiones provocadas por el Demodex se llegan a infectar por bacterias oportunistas las cuales principalmente son Staphylococus intermedius. También se pueden encontrar bacterias del género Proteus vulgaris, Proteus mirabilis y Pseudomona aeruginosa.

Las lesiones relacionadas con el Demodex cornei son principalmente alopecia y seborrea de tipo seca.

El Demodex injai produce una hiperplasia a la glándula sebácea y

provoca seborrea de tipo oleosa.

Figura 9. Demodicosis localizada en un cachorro chihuahua. Obsérvese las lesiones de descamación en región nasal.

Figura 10. Mismo perro chihuahua con lesiones de descamación e

hiperqueratosis en el dorso.

Figura 12. Demodicosis crónica en su forma pustular. Veáse lesiones de hiperpigmentación

Figura 13.Mismo perro con pioderma en cuello, pecho y antebrazos.

Se reportó un caso atípico de demodicosis nodular. Este caso ocurrió en un perro Bulldog inglés con demodicosis generalizada. El perro mostró prurito, alopecia, liquenificación y lesiones nodulares en tronco, abdomen, extremidades anteriores y posteriores, prepucio y testículos. Una serie de pruebas no mostraron anormalidades (Química sanguínea, Biometría Hemática, prueba con Lámpara de Wood, etc.). Sin embargo los raspados profundos de piel revelaron la presencia de Demodex. Una biopsia por punción fue tomada de los nódulos y el examen histológico reveló que los granulomas estaban compuestos en su mayoría por células gigantes multinucleadas de tipo Langerhans y muy pocas células epiteliodes, que estaban rodeadas por una delgada capa de células mononucleares y un delicado tejido conectivo fibroso.

La enfermedad cedió con el tratamiento de amitraz a intervalos semanales en un período de 2 meses.

Figura 14. La fotografía muestra el perro durante la presentación con alopecia generalizada

Figura 15. Vista de cerca de las lesiones de piel; múltiples lesiones nodulares

11.12 DIAGNÓSTICO

11.12.1 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Se llega al diagnóstico presuntivo cuando el médico hace uso de herramientas como una reseña, anamnesis y un correcto examen físico.

11.12.1.1RESEÑA

La enfermedad se observa con mayor frecuencia en los animales jóvenes o viejos de razas puras; no hay diferencias por sexo pero es importante tener en cuenta que las hembras como estro, parto y lactancia pueden desencadenar la enfermedad. En diferentes estudios se ha observado con mayor frecuencia que las razas de pelo corto son las más susceptibles a la enfermedad.

El siguiente cuadro enlista las razas que diferentes autores marcan como predisponentes a la enfermedad:

Cuadro 3. Predisposición racial a la demodicosis Bóxer

Dóberman Dashound

Beagle Gran danés Bulldog inglés Pastor alemán

Chihuahua

Dálmata

Shar-pei

11.12.1.2 ANAMNESIS

Los veterinarios se enfrentan cada día con numerosos retos diagnósticos. Con mucho, la herramienta diagnóstica más importante de que disponen es su capacidad para realizar una anamnesis completa y una cuidadosa exploración física. De esta forma se obtiene una información que, cuando se interpreta exactamente, sienta las bases para un diagnóstico y un plan terapéutico lógicos (Birchard, 2002).

Las alteraciones en la piel son muy parecidas entre sí, y es por ello que el médico debe hacer uso de una buena historia clínica para poder recavar los datos necesarios para el diagnóstico diferencial y aunado a otras herramientas como un buen examen físico y las pruebas de laboratorio necesarias (muchas requieren un costo elevado), se deberá llegar al diagnóstico definitivo.

Muller (2006) en su libro de dermatología (Dermatology in small animal practitionare) recomienda realizar el siguiente cuestionario con preguntas que le sean fáciles de contestar al propietario del animal y que aporten gran información al Médico Veterinario:

1.- ¿Cuál es la raza del paciente?

2.- ¿Qué edad tenía el paciente cuando aparecieron los primeros signos?

3.- ¿Cuánto tiempo ha estado presentando la enfermedad y cómo progresó?

4.- ¿En qué parte del cuerpo empezó el problema?

5.- ¿El animal tiene comezón?

6.- ¿Es la enfermedad estacional?

7.- ¿Hay otros signos tales como estornudos, tos o diarrea?

8.- ¿Qué se le da de comer al animal? ¿Se ha utilizado una dieta especial en el pasado? ¿Qué dieta era y por cuánto tiempo se proporciono como único

alimento?

9.- ¿Hay otros animales en casa? Muestran signos cutáneos?

10.- ¿Hay alguna persona en el hogar que tenga alguna enfermedad en la piel?

11.- ¿La enfermedad ya ha sido tratada anteriormente?, de ser así ¿qué fármacos fueron usados y qué éxito tuvo el tratamiento?

12.- ¿Qué se usa actualmente para el control de pulgas?

13.- ¿Cuándo se proporcionó el último tratamiento?

14.- ¿Mejora el animal al cambiar de ambiente (un fin de semana fuera o un día

en casa de familiares por ejemplo)?

11.12.1.3 EXAMEN FÍSICO

Para el diagnóstico de la demodicosis es necesario recaudar información general para tener un panorama de su estado de salud. En el caso de los pacientes geriátricos, como la enfermedad generalmente es subyacente a otra existente, un examen físico general nos puede ayudar a encontrar ese trastorno que nos está causando la inmunosupresión del animal y por ende la aparición de la Sarna Demodécica.

Observación general del paciente

Para iniciar con la exploración física se recomienda observar al paciente desde que llega a consulta y en el momento que se realiza la anamnesis.

Observar el estado nutricional del paciente (obesidad o caquexia) y posibles alteraciones en su actitud, postura, deambulación y patrón respiratorio (Birchard, 2002).

Es importante valorar la condición corporal por que pacientes muy desnutridos cursan con inmunosupresión y pueden padecer la enfermedad.

Pacientes obesos pueden coincidir con Diabetes mellitus o con otras enfermedades endocrinas que cursan con inmunosupresión como Hipotiroidismo, Síndrome de Cushing y que llegan a estar relacionadas con la presentación de Sarna en pacientes geriátricos.

Se deben revisar las constantes fisiológicas como temperatura corporal

para identificar si además de la sarna existe una infección bacteriana, pulso y

frecuencia cardiaca, tiempo de llenado capilar, frecuencia respiratoria e

hidratación.

Abordaje de los sistemas corporales

Explorar cada órgano y tratar de que no se pase por alto alguno. Se recomienda realizarlo en un orden por sistemas o de inicio por la cabeza y termino en la región caudal, esto para que no quede algo por inadvertido. En este trabajo no se va a informar la manera de cómo hacer un examen de todos los sístemas, si no más bien enfocado a lo relacionado a la dermatología.

Pelaje

La exploración del pelaje consiste en una inspección general y una local. La inspección general sirve para hacerse una idea del aspecto general de la capa, prestando atención al color, brillo, inserción y eventuales zonas alopécicas. La inspección local se refiere a la evaluación del espesor del pelaje y a la presencia de pelos sueltos. Cuando el estado general es deficiente, el pelo puede aparecer áspero o seco.

Piel

Una vez que ya se trató de buscar algún otro problema, se procede a inspeccionar detalladamente la piel. Es necesario identificar las lesiones y saber de qué tipo es, si primaria o secundaria.

11.12.1.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuadro 4. Diagnóstico diferencial para la demodicosis

El diagnóstico diferencial incluye:

*Sarna sarcóptica

*Pioderma superficial

*Dermatofitosis

*Pioderma profundo

*Infecciones micóticas profundas

11.12.2 DIAGNÓSTICO DE CERTEZA

La piel es un órgano cuyas lesiones son muy similares entre distintas

enfermedades. Debido a esto, muchas veces es difícil lograr un diagnóstico certero a simple vista. Es por ello que el médico veterinario debe contar con un buen microscopio que le ayude a aproximarse al diagnóstico.

Las principales técnicas de diagnóstico son sencillas y fáciles de

interpretar para el médico veterinario y son: el raspado cutáneo y la prueba con tira de acetato.

11.12.2.1 RASPADO CUTÁNEO

Esta técnica es muy fácil de realizar. Se hace mediante dos formas: raspado superficial y raspado profundo.

11.12.2.1.1 Raspado superficial

Nos ayuda a encontrar una variedad de agentes patológicos. En el caso de la demodicosis, es importante para encontrar a la especie Demodex cornei que es la que se encuentre en el estrato.

Metodología.- De lesiones nuevas se hacen raspados con una hoja de bisturí.

El raspado debe ser extendido y superficial. Posteriormente se coloca la

muestra en un portaobjetos que ya contenga aceite mineral. Muchos

veterinarios prefieren colocar el aceite directamente en la lesión y

posteriormente hacer el raspado. En los casos en que el animal presente gran

cantidad de pelo, se recomienda rasurar con una hoja del número 40 para

facilitar la obtención de escamas. La probabilidad de recoger ácaros aumenta si

se toman muestras de áreas lo más amplias posibles y si se realizan múltiples

raspados (de 3 a 4 raspados).

11.12.2.1.2 Raspado profundo: Con esta técnica se ponen de manifiesto los ácaros foliculares.

Metodología: Una vez inmovilizado al paciente, se toma la piel y con los dedos exprime el folículo en el momento de hacer el raspado a modo que los ácaros se pongan de manifiesto. Algunos autores recomiendan aplicar 1 gota de aceite mineral para que mayor cantidad de ácaros se adhieran en la muestra a obtener. Posteriormente se coloca la muestra en el portaobjetos y se observa en el microscopio con el objetivo 10X y 40X.

Las muestras de las lesiones pustulares se obtienen con mayor facilidad al exprimir el contenido de la pústula sobre un porta objetos. Evitar hacer raspados en muestras de lesiones que consistan en hiperqueratosis o de hiperpigmentación ya que se dan resultados falsos negativos.

Interpretación

Se deben observar las fases del ciclo del parásito que hay en la muestra e ir

registrando el conteo diferencial para cada etapa, así como también el número

de ácaros muertos y vivos. El realizar esta diferenciación cuando se está

tratando al paciente, es útil también para evaluar si el medicamento que se

eligió está siendo efectivo.

Figura 16. Modo correcto para realizar el raspado cutáneo. Se presiona la piel y se toma la muestra.

Figura 17. Se coloca la muestra en un portaobjetos. Se puede poner antes una

gota de aceite mineral en la laminilla antes de observar al microscopio

11.12.2.2 TÉCNICA DE DIFF-QUICK COMO COADYUVANTE

Se puede hacer uso de tinciones que nos puedan ayudar a presentar un mayor contraste en cuanto al diferente contenido que hay en la muestra. La técnica de Diff Quick® es un método muy útil y rápido para poder evaluar mejor la condición de la piel del perro.

Metodología: Una vez que se haya tomado la muestra con el raspado o con la tira de acetato, se procede a teñirla con los colorantes, para posteriormente colocar la muestra en el portaobjetos y ser analizada en el microscopio a objetivo 40X y 100X.

Interpretación:

En la tinción se pueden observar la presencia de ácaros porque no se daña al parásito. Sin embargo, también es útil para observar presencia de detritus celulares, bacterias y en todo caso levaduras de Malassezia pachydermatis.

Gracias a esta prueba se puede elegir los medicamentos correctos para el

pronto alivio del paciente.

Figura 18. Múltiples estadíos de Demodex canis (raspado cutáneo, 10X).

Figura 19. Larva de Demodex canis (misma muestra, 40X). Con este objetivo se identifica más fácilmente el estadio del parásito.

Figura 20. Huevo de Demodex canis (40X).

Figura 21. Muestra de raspado cutáneo teñido (tinción Diff Quick, 10X). Los ácaros permanecieron con su morfología íntegra. Nótese la presencia de

detritus celulares).

Figura 22. Misma muestra teñida (40X). A,Huevo fusiforme. B,levaduras de Malassezia pachydermatis

Figura 23. A, Neutrófilo en banda (inmaduro). 40X B

A

A

11.13 TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la edad del paciente, el tipo de presentación demodécica si es localizada o generalizada y de las lesiones existentes.

Es importante destacar que el propietario juega también un papel importante en la resolución de la enfermedad como en el caso del tratamiento tópico a través de los baños, los dueños que deben cumplir otras obligaciones y llevan una vida ocupada tendrán mayor dificultad para afrontar un tratamiento de largo tiempo que aquellos con un estilo de vida más relajado. Por ello, también es justificado hacer uso de un tratamiento correcto que requiera el menor tiempo en curar al paciente. Para lograr un cumplimiento prolongado es importante mantener una buena comunicación con el cliente y demostrarle que está contribuyendo de manera significativa al bienestar de su mascota.

Cuando la enfermedad sólo es localizada y en estado juvenil, ésta puede

ser curada de manera espontánea, es decir, sin tratamiento específico para

ácaros. Por ende, algunos autores creen pertinente no tratarla y esperar a ver

si la demodicosis avanza a generalizada; si es así, quiere decir que los

pacientes no deben en un futuro ser reproducidos ya que probablemente

presenten el defecto genético que los vuelve más vulnerables a sufrir

demodicosis. La terapia tópica nos ayuda a resolver los signos clínicos de la

demodicosis.

11.13.1TRATAMIENTO COMO COADYUVANTE PARA LOS SIGNOS CLÍNICOS

El tratamiento principal cuando coexiste pioderma secundario, consiste en el uso de antisépticos tópicos como clorhexidina, mupirosina, etil lactato, peróxido de benzoilo los cuales se encuentran en presentación de shampoo y jabón.

Muller (2007) recomienda aplicar de 1 a 2 baños por semana y que estos productos en general, estén en contacto 10 minutos con el animal. Una vez que se observa mejoría se pueden hacer menos frecuentes (1 vez por semana o a quince días). El tiempo de retiro es distinto para cada tipo de compuesto.

Acidos grasos esenciales

Los ácidos grasos (Omega 3 y Omega 6) compiten con el ácido araquidónico en la cascada de los eicosanoides donde se forman leucotrienos y prostaglandinas. La administración es oral, y se utiliza como auxiliar para desinflamar la piel.

Azufre

Este compuesto está indicado como un tratamiento antiseborreico con poder queratoplástico y queratolítico. Reduce la proliferación de células epidérmicas mediante un efecto sobre las célulaes basales. También provoca una formación de sulfuro de hidrógeno y ácido pentatiónico que acompaña a los corneocitos y reblandece el estrato córneo, lo que conduce el desprendimiento de células. En general este compuesto se indica para el tratamiento de la demodicosis en su forma escamosa producida por Demodex canis y Demodex cornei.

Ácido salicílico

Se encuentra en combinación con el azufre y juntos tienen mayor poder en el

papel antiseborreico. Tiene una acción queratolítica, solubiliza el cemento

intercelular del estrato córneo y con ello propaga la descamación. Tiene acción

antiinflamatoria leve.

Peróxido de benzoilo

El peróxido de benzoilo es un compuesto bien tolerado en el animal (se encuentra en concentraciones de 2% y 3%). Se metaboliza en la piel y como resultado se forma ácido benzoico y radicales libre de oxígeno. Esto hace que la piel baje de pH, y de este modo, demuestra su acción antibacteriana; con la liberación de los radicales libres provoca una alteración en la membrana celular bacteriana. También posee propiedades desengrasantes. Y además se sabe ahora que produce un lavado folicular en la piel al reducir la actividad de las glándulas sebáceas por lo que posee un papel importante en el tratamiento coadyuvante a eliminar los ácaros. Y también su efecto bacteriano contra Staphylococcus intermedius es superior al obtenido con otros antisépticos, como la clorhexidina, el triclosán o la povidona yodada (Guaguere y Bensignor, 2004).

Se puede utilizar peróxido de benzoilo previo al baño con amitraz ya que hay un mayor poder de penetración de este producto en la piel. Su manejo debe ser supervisado ya que produce también un efecto que dá resequedad a la piel.

Clorhexidina

Es uno de los antisépticos cutáneos de elección en casos de demodicosis asociada a bacterias por poseer un mayor efecto sobre agentes de Staphylococcus intermedius en comparación a otras bacterias. Altera las membranas celulares de la bacteria y coagula sus proteínas intracitoplasmáticas. También tiene un poder antifúngico en contra de Malassezia pachydermatis. Posee efecto residual por varias horas, no irrita y mantiene su acción aún en presencia de detritus celulares.

Etil lactato

Es un agente antimicrobiano liposoluble, que penetra rápidamente en el folículo

11.13.2 TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA ÁCAROS

11.13.2.1 TÓPICOS Amitraz

Estos compuestos pertenecen al grupo de las formamidinas que actuan como agonistas de los receptores para la octopamida (OPM). Este neurotransmisor actúa como modulador en las señales de la sinapsis. El metabolito del amitraz se fija en los receptores específicos de la OPM de manera persistente que del propio neurotransmisor y esto conduce a una marcada hiperexcitabilidad, con la consiguiente alteración de la motilidad del parásito. La acción letal del amitraz es potenciada por la aparición de un metabolito desmetilado que es mucho más potente que el fármaco madre; este último, se degrada rápidamente y da origen a este metabolito activo, que sería el responsable final de la actividad letal del amitraz (Botana, 2002).

Puede existir absorción percutánea, siendo ésta directamente proporcional a las lesiones que existan en la piel (Botana, 2002). Es por ello que este producto se limita estrictamente a pacientes que no presenten lesiones ulcerativas o pioderma profundo puesto que pueden presentar intoxicación.

El amitraz líquido (Preventick-Virbac) se utiliza en baños semanales a una concentración de 0.025% (250ppm).

Tanto Demodex canis como Demodex cornei fueron tratados con eficacia mediante el amitraz semanalmente (Pérez y Sigal, 2006).

Este producto se recomienda utilizar en demodicosis en su forma seca.

La demodicosis generalizada en su forma nodular fue tratada exitosamente con amitraz a dosis semanal en un período de 2 meses.

Algunos autores trataron demodicosis localizadas con 1 a 4 tratamientos y vieron la desaparición de las lesiones. El 100% de los casos se curó con 250 ppm 1 vez por semana en 50 días (Pérez y Sigal, 2006).

Es importante mencionar al propietario que los pacientes con

pododemodicosis de comienzo adulto requieren un mayor tiempo de

tratamiento con el amitraz. Se recomienda aumentar la dosis a 0.5m – 1ml en

29 ml de aceite mineral aplicándolo diariamente sobre los pies (Pérez y Sigal,

Según estudios realizados a través de los años, para la recuperación con amitraz se requiere desde 4, 8, 18, y hasta 36 aplicaciones. Se ha necesitado tratar a los pacientes con demodicosis generalizada en un tiempo desde 2, 5, 12 y hasta 32 meses con amitraz en lapsos semanales y quincenales. Si el recuento de ácaros en general no disminuye después de 4 a 6 tratamientos se recomienda una terapia alternativa para el amitraz.

Recientemente se ha lanzado al mercado una presentación spot on (Promeris Duo®; Fort Doge) que contiene metafloumizona (499.5mg) en combinación con Amitraz (499.5mg) que se utiliza principalmente para combatir pulgas y garrapatas en los perros. Sin embargo, se han realizado estudios para demostrar la eficacia de este producto contra ácaros de Demodex spp en la forma generalizada de la sarna. Se hizo un estudio en 16 perros donde 8 fueron tratados con el producto spot on en el tiempo que marca la etiqueta (28 días) y el otro grupo de 8 a la dosis de 20mg de metaflumizona y 0.133ml/kg de amitraz en los días 0, 14, 28, 42, 56 y 70. Se mostró efectividad en ambos grupos. Los que recibieron el tratamiento spot on 42.9 % dieron raspados negativos a partir del día 56. Para el grupo de las dosis semales el 62.5%

arrojó resultados negativos en el día 70.

Otro estudio en un perro que enfermó por sarna demodécica asociada a Malassezia pachydermatis fue tratado con el mismo producto spot on a intervalos de 2 semanas, así como también con cefalexina (30mg/kg/12 hr) como tratamiento concurrente contra pioderma. El producto mostró para el día 14 un 42 % de efectividad y para el día 28 postratamiento un 94% donde ya no se observaron presencia de huevos, larvas ni ninfas, sólo pocos ácaros adultos.

Ambos estudios resultaron ser seguros, fáciles de manejar y efectivos

contra sarna demodécica canina.

11.13.2.2 FÁRMACOS ENDECTOCIDAS

Los compuestos que tienen un efecto antiparasitario externo e interno se le llaman endectocidas, lo cual define la combinación nematodicida, insecticida y acaricida. Los fármacos endectocidas pertenecen a dos grandes familias dependiendo del actinomiceto cuya fermentación provienen: avermectinas y milbemicinas.

Las avermectinas ejercen su acción parasitaria por la interacción de los canales de cloro ligados a un receptor de glutamato en el parásito diana, lo cual dá lugar al fenómeno de hiperpolarización y con la consiguiente parálisis del parásito. Se administran por vía subcutánea por ser compuestos lipofílicos; por ello, es importante mencionar que el estado nutricional del paciente infiere mucho para que pueda haber una buena distribución del producto hacia los diferentes tejidos, incluidos los órganos en donde se encuentran los parásitos diana (Botana, 2002).

De los distintos fármacos existentes en el mercado, existe una variabilidad en cuanto a su absorción que viene siendo más lenta para unos y poco menos para otros.

Tras la aparición de los productos con aplicación por vertido (pour on), hubo aún más demanda hacia las lactonas macrocíclicas, y es que por ser muy liposolubles, tienen mayor capacidad para penetrar las distintas capas de la piel que otros compuestos; sin embargo, su biodisponibilidad es menor.

Avermectinas Ivermectina

La ivermectina fue introducida como fármaco antiparasitario en el mercado veterinario en 1981, en años posteriores se fueron introduciendo otros fármacos pertenecientes a este mismo grupo. La dosis recomendada para el tratamiento de la sarna demodécica en un perro no sensible a la ivermectina es de 300 - 500mcg/kg cada 8 días, SC o PO por 8 tratamientos (Gonzáles, 2008).

El protocolo de tratamiento para un perro que no ha recibido ivermectina

previamente, consiste en aplicar desde 50mcg/kg ,100mcg/kg, 150mcg/kg,

300mcg/kg en dosis diarias. Si ocurren signos de ataxia o tremores, la

Otra manera de aumentar de manera gradual, la dosis de ivermectina, consiste en calcular la dosis objetivo y el volumen correspondiente y luego administrar 25%, 50% y 75% de volumen total durante varios días, antes de alcanzar el volumen terapéutico (Tater y Patterson, 2009).

La ivermectina resultó eficaz en 7 perros con demodicosis por Demodex injai en un estudio realizado por Ordeix et al (2009) donde se encontró la presencia de este parásito en el dorso de 8 perros de raza wirehaired fox terrier quienes se trataron ivermectina oral en un período de 2 - 7 meses.

La ivermectina se elimina en canideos rápidamente siendo la semivida en esta especie de 1.8 días.

Efectos colaterales

La toxicidad a este fármaco llega a ocurrir en cualquier raza al cruzar la barrera hematoencefálica produciéndoles signos neurológicos como tremores, ataxia, midriasis y letargia. En perros cachorros se debe usar cautelosamente dado que éstos poseen una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica (Ginel, 1997).

En las últimas décadas ya se sabía que las razas predisponentes a sufrir de los efectos colaterales eran los Collies y otras razas de pastoreo y que era a causa de una mayor permeabilidad en la barrera hematoencefálica. Se sabe ahora que la predisponencia a estas es por una mutación del gen de resistencia a fármacos (MDR1) cuyo papel es el de sintetizar glicoproteína-P. La glicoproteína-B bombea sustratos (por ejemplo ivermectina y loperamida) dentro del cerebro de regreso a la sangre (Tater y Patterson, 2009).

Se le llaman collies puros para la mutación, a aquellos que llevan este defecto en ambos genes, tanto del gen paterno como del gen materno; esto hace, que sufran efectos tóxicos agudos y muchas veces fatales cuando se les administran algunos medicamentos en dosis altas o incluso menores en comparación con las que se les dan a otros perros que no lleven este defecto.

Existe otro grupo los cuales sólo llevan el defecto en un gen, pero que también

La pérdida de la función normal de la glicoproteína P en los perros afectados por la mutación en el gen MDR1 hace que éstos puedan sufrir una reacción potencialmente fatal a más de 20 fármacos comúnmente utilizados en medicina veterinaria (Peláez, 2007). Ver cuadro anexo.

Los perros con un gen defectuoso también pueden presentar signos de toxicosis si se administra ivermectina junto con inhibidores de la glicoproteína- P. Ver cuadro (sales medicamentosas).

Doramectina

La doramectina es otro fármaco perteneciente al grupo de las avermectinas. Se aplica por vía subcutánea en una formulación oleosa. Posee una absorción más lenta que la ivermectina. La doramectina es un producto que se utiliza en bovinos, ovinos y caprinos como parasiticida externo e interno.

En un estudio realizado en Australia se implicó a 23 perros que recibieron inyecciones subcutáneas cada semana de 600mcg/kg. Ninguno de los animales mostró signos adversos con la doramectina.

Otro estudio se realizó en argentina para probar nivel de efectividad y sus respectivas dosis con doramectina. El estudio implicó 15 perros dividos en tres grupos con dosis de 200, 400 y 600mcg/kg tratados en un intervalo de 7 días. En el primer grupo (200mcg/kg) no hubo mejoría en los raspados cutáneos ni en los signos clínicos. Para el segundo grupo (400mcg) se demostró una leve mejoría clínica pero los raspados siguieron resultando positivos a la tercera aplicación. Para el tercer grupo (600mcg/kg) hubo una clara mejoría de los signos clínicos en la tercera aplicación (crecimiento de pelo, reducción de los linfonódulos afectados y desinflamación).

Las indicaciones y los efectos colaterales son similares a la ivermectina.

Cabe mencionar que el tratamiento con doramectina frente a la ivermectina es un poco más costoso por lo que se debe tomar en cuenta.

Milbemicinas

Las milbemicinas comparten el mismo mecanismo de acción que las

avermectinas (Botana, 2002). Dentro de este grupo se encuentran la

La moxidectina es una molécula más liposoluble que la ivermectina y la doramectina, lo cual repercute notoriamente en su patrón de distribución tisular y permanencia en el organismo del animal tratado (Botana, 2002). Se recomienda a una dosis de 300-400mcg/kg/día por vía oral. La moxidectina posee un costo similar en el mercado comparado con la ivermectina. Sin embargo, ambas tienen el mismo riesgo de producir reacciones tóxicas por idiosincrasia a pesar de que el nivel de toxicidad de la moxidectina es ligeramente más bajo frente a la ivermectina. Los efectos adversos que se han observado son ataxia, letargia, inapetencia y vómito.

Recientemente ha salido al mercado una presentación vertible (pour on) (Advocate®, Bayer) de moxidectina (2.5%) en combinación con imidacloprid (10%) para la demodicosis como un tratamiento mensual. Sin embargo, estudios muestran que la terapia mensual es cuestionable. Estas investigaciones muestran que el producto es eficaz en contra de la demodicosis generalizada pero que sin embargo requieren dosis más frecuentes (semanal) con el fármaco (Heine, 2005) (Fourie, 2009). Se requieren más estudios sobre sus efectos en el paciente.

La milbemicina oxima se le ha registrado como un preventivo para el gusano del corazón. Los avances de esta droga contra el tratamiento con amitraz incluye la rara aparición de efectos adversos y la facilidad de aplicación El tratamiento es muy caro para perros grandes (Muller, 2008) por lo que se deben considerar a los propietarios antes de iniciarlo.

En un estudio presentado por Pérez y Sigal (2006), se menciona el caso de un perro con demodicosis positivo a Demodex canis y Demodex cornei, fue tratado con amitraz y resultó ser refractario al producto. Posteriormente a este perro se le trató con milbemicina oxima a dosis alta diaria por vía oral de 2.5mg/kg. En 2 meses los raspados fueron negativos.

Se ha demostrado recientemente que la tolerancia (en perros sensibles)

es más alta para milbemicina oxima (5mcg/kg/día) que para moxidectina (300-

400mcg/kg/día) y que para ivermectina (60-100/mcg/kg/día) (Fontaine, 2008).

XII. CONCLUSIONES

Se debe valorar cada paciente con demodicosis. Para ello será necesario tener

en cuenta si la enfermedad es de comienzo juvenil o adulto. Cuando la

enfermedad es de inicio adulto, se debe buscar una enfermedad subyacente

que pueda hacer que la demodicosis ocurra y para esto se requiere de un buen

examen físico, anamnesis y elegir las pruebas correctas que nos puedan

aproximar al diagnóstico de esta enfermedad subyacente. Se debe evitar

estrictamente el uso de corticoesteroides que puedan desencadenar la

enfermedad por lo que se requiere realizar previamente un correcto raspado

cutáneo antes de dar a un paciente como negativo a Demodex. Esta

enfermedad no es hereditaria, pero sí lo es el defecto genético que hace más

susceptible al animal. De este modo, se recomienda no reproducir a los

animales que presenten la enfermedad cuando se corroboró que es a causa

del defecto inmunológico; es ahí donde el Médico Veterinario tiene el papel de

advertir al dueño el problema que está perpetuando.