Mielitis transversa aguda postviral, reporte de caso en la ciudad de Cali.

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Texto completo

(1)

Mielitis transversa aguda postviral, reporte de caso en la

ciudad de Cali.

Acute transverse myelitis postviral, case report in the city of Cali.

Javier Saldaña-Campos1,a, Lina-Lucía Cagua2,b, Natalia-Carolina Suárez3,a

RESUMEN

La mielitis transversa aguda (MTA) en una enfermedad poco común, consiste un una lesión de al-gún segmento de la medula espinal, que se manifiesta con síntomas tanto motores como sensitivos, dependiendo de su compromiso espacial. El pronto y oportuno diagnostico de la MTA va a ser muy importante en el pronóstico del paciente y del tratamiento. El objetivo de este reporte es presentar el caso clínico de un niño de 14 años con diagnóstico de MTA en la ciudad de Cali que fue visto durante nuestra práctica clínica.

Palabras clave: Mielitis transversa aguda, mielopatía aguda, mielitis postinfecciosa, lesión medular, infección viral.

ABSTRACT

Acute transverse myelitis in a rare disease, one is an injury of some segment of the spinal cord, which manifests itself with both motor and sensory symptoms, depending on its space commitment. The early and timely diagnosis of transverse myelitis will be very important in the patient’s prognosis and treatment. The aim of this report is to present the case of a 14 year old boy diagnosed with transverse myelitis in the city of Cali acute that was seen during our clinic practice.

Key words: Acute transverse myelitis, acute myelopathy, postinfectious spinal myelitis, viral infection.

1. Médico, Especialista en Medicina Interna, Profesor Departamento de Clínicas Médicas. 2. Estudiante de medicina.

3. Estudiante de medicina, Semillero de Innova-dores en Salud ISSEM.

a. Facultad de Ciencias de la Salud, Pontificia Universidad Javeriana Cali (Colombia). b. Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad

Libre Cali (Colombia).

CORRESPONDENCIA

Javier Saldaña Campos

http://orcid.org/0000-0002-7942-656X Departamento de Clínicas Médicas Facultad de Ciencias de la Salud Pontificia Universidad Javeriana Cali

E-mail: javier.saldana@javerianacali.edu.co CONFLICTO DE INTERESES

Los autores del artículo hacen constar que no existe, de manera directa o indirecta, ningún tipo de conflicto de intereses que pueda poner en peligro la validez de lo comunicado.

RECIBIDO: 02 de julio del 2016. ACEPTADO: 02 de noviembre de 2016.

Campos-Saldaña J, Cagua LL, Suárez NC. Mielitis transversa aguda postviral: Reporte de caso en la ciudad de Cali. Salutem Scientia Spiritus 2016; 2(2):44-50.

La Revista Salutem Scientia Spiritus usa la licencia Creative Commons de Atribución – No comercial – Sin derivar:

(2)

INTRODUCCIÓN

La mielitis transversa aguda (MTA) es una injuria segmentaría

de la medula espinal que corresponde a un trastorno inflamatorio

poco frecuente con severo compromiso clínico asociado a una parte de los trastornos inmunomediados del sistema nervioso

central. Es una enfermedad causada por la inflamacion local de

la medula espinal, la cual genera sintomas motores, sensitivos y autonomicos que en muchos casos suelen estar precedidos por una infeccion principalmente de orgen viral. La MTA conlleva a la pérdida de las funciones motoras y sensitivas, ya sea temporal o permanente, o la pérdida de la función autonómica de grado variable. Se presenta como un cuadro neurológico que puede ser agudo (duración de horas a siete días) o subagudo (duración de una a cuatro semanas), y que puede afectar a cualquier segmento de la médula espinal. Los pacientes suelen presentar dolor de espalda

subagudo junto con déficits motores, sensoriales y autonómicos.

Las pruebas de laboratorio y análisis del líquido cefaloraquídeo

(LCR) pueden ayudar a establecer el diagnóstico e identificación

del agente etiológico1,2. El 30% de los casos evoluciona de forma

crónica con serias secuelas invalidantes, sobre todo si existe de-mora en acudir a los servicios sanitarios o el diagnóstico es tardío. La MTA es una mielopatia con una incidencia –relativamente baja– de aproximadamente de 1.4 a 4 por 1.000.000 habitantes en los Estados Unidos. En la actualidad no hay datos epidemiologicos de esta patología en Colombia3.

El objetivo de este reporte de caso es presentar todo el curso de la enfermedad y el tratamiento recibido, de un caso clínico de MTA ocurrido en una clínica de la ciudad de Cali en el 2015.

REPORTE DE CASO

Paciente de sexo masculino de 14 años de edad, quien es remi-tido a una clinica de tercer nivel desde la ciudad de Pereira sin una historia clara de su cuadro clínico. Al parecer, el paciente presentó un episodio de conjuntivitis una semana antes junto

con otros síntomas de adinamia, astenia, fiebre no cuantificada

y cefalea. El día de la remisión, el paciente había referido dolor

cervical severo, dificultad simétrica para la marcha, sensaciones

parestesicas y disestesias en extremidades inferiores, con un deterioro neurológico progresivo, por lo que fue remitido con presunción diagnóstica de Guillain-Barré. Como único

ante-cedente positivo se identificó asma bronquial en la infancia. Al

examen físico de ingreso se encontró paciente alerta, orientado en tres esferas mentales, hidratado y con frecuencia de respiratoria de 18 respiraciones por minuto. Rápidamente presentó deterioro progresivo de patrón respiratorio con evolución a falla respira-toria en un lapso de dos horas requiriendo intubación e ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI), en donde se encontró al paciente intubado, bajo efectos de midazolam, pupilas isocoricas e isoreactivas, difícil valoración del Glasgow, sin respuesta a

estímulos, con perdida del tono muscular, flácido e hipotónico,

con fuerza en miembro superior derecho de 2/5 y resto de fuerza de 0/5. A nivel sensitivo, el paciente responde a dolor facial pero no presenta respuesta al estímulo doloroso de la región torácica

superior a los músculos isquiotibiales, se encuentra arreflectico,

no presenta rigidez de nuca, y no presenta signos de Kerning ni Brudzinski. Ante el rápido deterioro neurológico, se solicita valoración por neurología y nefrología para considerar manejo con plasmaferesis. A su ingeso, el paciente trae una tomografía

axial computarizada (TAC) sin cambios significativos. Se toman

exámenes iniciales (Tabla 1).

Se solicitó TAC de control que no evidenció lesiones significati -Tabla 1. Resultados exámenes paraclínicos.

Cuadro hemático Leucocitos 15.760 Linfocitos 8% Neutrófilos 80% Hemoglobina 13,5 Hematocrito 36,8 Plaquetas 26,8

Conteo glóbulos blancos (WBC) 17,1 Gases arteriales pH 7,19 PO2 79 HCO3 25 PCO2 79 PO2/FIO2 199 Electrolitos Sodio 138 Potasio 3,2 Cloro 109 Fósforo 7,7 Magnesio 1,9 Creatinina 0,5

Nitrógeno ureico en sangre (BUN) 17 Otros T4 libre 16,4 Creatina fosfoquinasa (CPK) 64 Proteína C reactiva (PCR) 0,04 C3 153 C4 39 Herpes I 2,0 Herpes II 7,0

(3)

vas, radiografía de tórax que evidenció atelectasia apical derecha, y se realizó punción lumbar con presión de salida mínima, crista-lino, sin bacterias, sin sangre, con glucorraquia y proteinorraquia normales.

Con el cuadro anterior, se pensaron como diagnósticos presunti-vos polineurorradiculopatia aguda tipo Guillain-Barré, miopatía vascular, parálisis hipokalémica o hipotiroidismo; por lo que se decidió dar manejo con líquidos endovenosos, inicio de inmu-noglobulinas 400 mg por kg/dia y corrección de la hipokalemia. Durante los siguientes días a su ingreso, el paciente persistió con

cuadriplejia flácida sin respuesta a estímulos dolorosos, hiporre

-flexia generalizada y conservación del dolor facial; por lo que es

revalorado por el servicio de neurología, quienes sospechan una lesión intramedular cervical aguda que puede tratarse de una he-matomelia secundaria a meningitis aséptica viral (MAV) o de una MTA de etiología posiblemente viral, razón por la cual se decidió iniciar bolos de metilpredniosolona 1 g por día por 72 horas y con posterior paso de medicación a Prednisolona oral 1 mg por kilo el cual se formulo por 1 mes y Aciclovir 10 mg por kg en 3 dosis por 14 días. Además se solicitó resonancia magnética craneal de

1.5 Teslas, cervical y torácica con Gadolino con el fin de aclarar

etiología (Figura 1). El resultado de la resonancia craneocervical fue compatible con mielitis postviral con edema desde C2 hasta T2. La imagen por resonancia magnética (IRM) cervical mostró

extensa inflamación y la IRM dorsal sin lesiones, razón por la cual se define el diagnostico final como una MTA cervical. Se

solicitaron pruebas inmunológicas en busca de la etiología, IgM para herpes, citomegalovirus (CMV) y Epstein Barr, las cuales salieron negativas. De igual forma, y pese a que se obtuvieron ANAS negativos y complemento normal, se mantuvo la conside-ración de infección viral. El paciente durante su hospitalización en UCI recibió terapia física y respiratoria, y terminó manejo con esteroides y Aciclovir con lo cual presentó una mejoría, lenta pero

significativa, de su fuerza y sensibilidad, logrando la movilidad

de miembros superiores e inferiores, recuperando la fuerza 4/5 del miembro superior derecho y 2/5 del izquierdo. Dos semanas después, el paciente presenta leve mejoría de su respuesta motora, por lo que se solicita rehabilitación domiciliaria. Posteriormente se da egreso con gastrostomia, proceso de decanulacion de tra-queotomía y terapia física.

ETIOLOGÍA

La MTA tiene una incidencia relativamente baja, afecta a indi-viduos de todas las edades principalmente entre los 10 a 19 años y 30 a 39 años, y no presenta una predisposición familiar, étnica,

de sexo, ni variación geográfica descrita4. El 30% de los casos

evoluciona de forma crónica con serias secuelas invalidantes, sobre todo si existe demora en acudir a los servicios sanitarios o el diagnóstico es tardío. El término MTA engloba un grupo de

enfermedades inflamatorias mal definidas que son producidas por una lesión específica de la médula espinal2. La causa de la MTA

es variada y suele dividirse en causas compresivas y no compre-sivas; las primeras pueden ser debido a traumas, tumores intra espinales o extra espinales, hernia discal, estenosis, hematoma o abscesos, y las segundas y pueden ser causadas por procesos infecciosos, fundamentalmente virales (Epstein-Barr,

citomegalo-virus, influenza, sarampión, varicela, herpes citomegalo-virus, rubéola, VIH,

dengue y paperas), posvacunal (desde el 2009 se incluyen también

casos por la vacuna contra la gripe H1N1), asociada a enferme -dades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo, síndrome antifosfolípido) y enfermedades desmielinizantes (esclerosis

múltiple y Enfermedad de Devic). Hasta el 50% son finalmente

asumidas como idiopáticas4-6.

Teniendo en cuenta que el paciente de este reporte tenía un TAC normal al momento del ingreso y que tampoco hubo historia de trauma, la causa compresiva debido a tumores quedó descartada, de tal forma que, al quedar las causas compresivas en un segundo plano, el enfoque se orientó a la búsqueda de causas no compre-sivas desencadenadas por un proceso infeccioso, tanto por virus, hongos y bacterias7,8.

Figura 1. Resonancia magnética.

(4)

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología no esta completamente identificada pero, un

mecanismo probable implica al fenómeno autoinmune, en donde

se forman autoanticuerpos que son los responsables de la inflama -ción y de la lesión medular. En la literatura se han descrito casos de MTA idiopática, en los cuales se demuestra que hay necrosis

inespecífica que afecta indiscriminadamente a la sustancia gris y

blanca de la médula espinal, destruyendo axones y mielina. Sin embargo, dado que generalmente los pacientes presentan mejoría clínica e imagen lógica, no suelen ser examinados histológica-mente, por lo que no se puede inferir que todos los pacientes con MTA presenten necrosis y/o desmielinización. Los hallazgos histopatológicos medulares característicos en personas fallecidas

son la presencia de infiltrado linfocitario y monocitario asociado

a grados variables de desmielinización, injuria axonal, activación astroglial y microglial. El hecho de que un proceso infeccioso o la aplicación de una dosis vacunal precedan a la MTA, sugiere que la patogénesis podría corresponder a la formación de auto anticuerpos3,6-8. En cuanto a la MTA de origen infeccioso se

co-noce que algunos virus afectan en especial a las células del asta

anterior, lo que causa parálisis flácida aguda. Otros virus, tien

-den a causar la inflamación de la sustancia blanca. En pacientes

inmunoafectados, el herpes virus produce una forma grave de mielopatía necrotizante. Los citomegalovirus y el Epstein Barr virus pueden causar una polirradiculomielitis lumbosacra. Los

retrovirus (VIH y virus limfotrópico humano de las células T)

tienden a causar una mielitis subaguda o crónica. Además de los

herpes virus, los enterovirus, los flavivirus y el virus de la rabia pueden afectar específicamente a la médula espinal9,10.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La medula conecta las fibras nerviosas motoras a la extremidades

y tronco y las sensoriales al cuerpo y cerebro, de tal forma que en

la MTA hay un proceso inflamatorio de la medula que cursa con

afectación del sistema motor, sensitivo y autonómico a la altura de

la medula inflamada, de tal forma que ende el daño en determinado

segmento afectará la función en ese segmento y los segmentos por

debajo de este. La afectación se manifiesta principalmente por una

debilidad progresiva que comienza en los miembros inferiores y a veces también afecta a los superiores4.Existe parálisis flácida al

inicio con aparición de signos de motoneurona superior a las dos semanas aproximadamente en la forma aguda. En la subaguda, cuya expresión clínica es mas solapada, un nivel sensitivo a la altura de la lesión está casi siempre presente. En adultos, la lo-calización más frecuente es dorsal media o alta, mientras que en niños y adolescentes suele ser más alta en la médula cervical. El dolor de espalda, extremidades o abdomen es un síntoma frecuente de inicio. Trastornos autonómicos son también frecuentes, como retención de orina e incontinencia rectal, urgencia miccional, estreñimiento o disfunción sexual. Cuando la MTA es secundaria

a neuromielitis óptica, esclerosis múltiple o enfermedades del tejido conectivo, puede tener un curso recurrente3,7.

Al correlacionar esta información con los síntomas del paciente de este reporte, se evidencia la presencia de sensaciones parestesicas

y disestesias en extremidades inferiores, y dificultad simétrica para

la marcha. Al tener en cuenta la epidemiología de la MTV y al

ser un paciente pediátrico que refiere un dolor intenso cervical,

se pudo sospechar que la lesión estaba a nivel cervical o a nivel de T1 y que estaba afectando los segmentos que están por debajo de esta; sin embargo, pese a la información obtenida por la epide-miologia y la presentación clínica, es importante primero descartar una meningitis antes de tomar alguna conducta. Asimismo, pese al deterioro neurológico de rápida progresión posterior al ingreso, a

la pérdida de tono muscular y a la ausencia de reflejos, el paciente

a nivel sensitivo respondió al dolor facial pero no respondió al estímulo doloroso de la región torácica superior a los miembros

superiores, lo que refierió que la lesión se encuentra a nivel cer -vical y afectó las estructuras caudales a la lesión. En contraste, la MTA idiopática es generalmente monofásica; sin embargo, se han descrito pequeñas series de MTA idiopática recurrente (MTA-IR) cuya nosología es aún controversial5. El grupo de trabajo del

Consorcio de Mielitis Transversa de la Academia Americana de

Neurología definió los criterios diagnósticos y señaló los criterios

de inclusión y exclusión8:

• Disfunción motora, sensitiva y autonómica atribuible a la médula espinal.

• Signos y síntomas bilaterales (no necesariamente simétricos).

• Nivel sensitivo definido con claridad.

• Exclusión de una etiología compresiva extra axial por neu-roimágenes.

• Inflamación en la médula espinal demostrada por el LCR

con pleocitosis o un índice elevado de IgG o refuerzo con gadolinio.

• Progresión de los síntomas en el nadir entre las 4 horas y los 21 días.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de MTA se basa en los síntomas y signos clínicos de un síndrome de la médula espinal en relación con evidencia de

inflamación en la médula espinal, tales como anormalidades del

LCR o lesiones visibles en las imágenes de resonancia magnética. Ante la sospecha de un proceso que curse con los síntomas y signos sugestivos de MTA mencionados anteriormente, se debe realizar una resonancia magnética de columna con contraste (se debe pedir una tanto dorsal como cervical ya que la lesión puede encontrarse en ambas regiones). La primera prioridad será des-cartar una lesión compresiva como un hematoma o un tumor. Si no se observa ninguna lesión estructural, se hará punción lumbar para estudio en el LCR de células blancas, IgG y albúmina, junto

(5)

con IgG y albúmina en suero. Si no existe captación de gadolinio en la resonancia, ni pleocitosis o índice IgG elevado [(IgG LCR/ IgG sérica) / (albúmina LCR/albúmina sérica)], se deberá pensar en otras causas de miopatía aguda, o en una mielitis aguda precoz; por lo que será necesario repetir tanto la resonancia magnética como la punción lumbar en menos de siete días desde el inicio de los síntomas. Si se cumple cualquiera de los criterios de

in-flamación reseñados anteriormente, se puede diagnosticar una

MTA. Posteriormente, se hace un cultivo de LCR y suero para determinar el agente etiológico, si se trata de una MTA de origen infeccioso, se pueden realizar otras pruebas complementarias como anticuerpos, PCR, IgG NMO o bandas oligocloneales para descartar otras miopatías4,10,11 (Figura 2).

Debido a que en el paciente se descartó la presencia de hematoma y tumor, y que la punción lumbar fue negativa, la conducta hubie-ra podido ser tomar una IgG, albumina en suero y la resonancia magnética, de tal forma que al encontrar algún hallazgo positivo se pordria tener como un diagnóstico posible la MTA, debido a que cumplía con los criterios clínicos y cumpliría con un criterio mas al tener un hallazgo positivo en las ayudas diagnosticas.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

En la resonancia magnética, la MTA se puede manifestar de diversas maneras, siendo más frecuente la presencia de una le-sión hiperintensa en T2, iso a hipointensa en T1, asociada a un incremento del volumen medular6. En las secuencias ponderadas

en T1 se ha descripto la presencia de lesiones ligeramente hiper-intensas, probablemente relacionadas ahemorragias petequiales.

El patrón de realce de la MTA es inespecífico, ya que puede no

realzar, presentar realce difuso, periférico o nodular. En las imá-genes axiales T2, las lesiones suelen ser centromedulares y bien

definidas, ocupando más de dos tercios de la superficie medular. Además, puede identificarse una imagen puntiforme central is -ointensa dentro de la lesión (central dot sign). Se cree que este punto isointenso corresponde a sustancia gris respetada dentro

de la lesión medular. Sin embargo, este signo no es específico de

la MTA. El realce puede permanecer hasta un mes después de haberse iniciado el cuadro clínico. La ausencia posterior de realce se encuentra en relación con mejoría clínica3,6. En la resonancia

del paciente en T1 se observó una región hipodensa a nivel de C5-T1, con edema desde C2 hasta T2, la imagen de la resonencia

magnética cervical muestra extensa inflamación y mientras que

la dorsal no evidencia lesiones, por lo que se encuetra un solo foco de lesión que descarta lesión dorsal; no obstante, ésta se encuentra comprometida en el examen físico, ya que el origen

Sospecha de proceso medular agudo

Solicitar RM de columna con contraste urgente

Capta contraste No capta contraste Miopatía contraste:

• Trauma • Hernias • Tumores Solicitar punción lumbar + analítica

Pleocitosis (+) y/o

índice IgG elevado índice IgG normalPleocitosis (-) y/o

MTA Repetir punción lumbar e

IgG en suero y en días y

descartar otros cuadros Miopatía no inflamatoria: • Radiación

• Embolismo fibrocarti-laginoso

• Lipomatosis epidural Figura 2. Algoritmo diagnóstico de proceso medular agudo. Tomado y modificado de Gómes-Argüelles et al4.

(6)

de la lesión esta afectando la medula espinal en su extension caudal12-16 (Figura 3).

PRONÓSTICO

El pronóstico en estos pacientes suele ser la regla de los tercios, la cual consite en que solo un tercio de los pacientes logra recu-perarse y recobra su función neurológica completa y de manera normal, tal y como era antes de presentar MTA. El otro tercio de los pacientes continúa con alguna discapacidad la cual va ha depender del sitio de la lesión medular. Y el último tercio termi-na con secuelas que pueden ser severas, tales como paraplejia o cuadriplejia, aunque puede que este pronóstico mejore con un diagnostico temprano y tratamiento oportuno con

corticoeste-roides que poseen actividad antiinflamatoria, inmunosupresora

y antiproliferativa. La recuperación puede ir de 2 a 12 semanas y puede durar hasta 2 años11-13. Investigadores han observado la

participación de las raíces nerviosas de ciertos pacientes con MTA

en donde hay una persistencia de la parálisis flácida y evidencia

de la pérdida axonal, ya sea mediante un estudio de conducción

del nervio o hiperintensidades en T1, por lo que es muy probable que estén asociados con un mayor riesgo de recuperación motora incompleta5,17-19. El paciente de este reporte se ubicó en el primer

tercio, en donde la MTA no dejó secuelas y en donde el paciente recobró todas sus funciones motoras, sensitivas y autonómicas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En pacientes con MTA es necesario descartar procesos sistémicos o multifocales asociados del sistema nervioso central mediante un estudio detallado, debido fundamentalmente a la repercu-sión pronóstica y al manejo que deben tener. El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades desmielinizantes como la encefalomielitis aguda diseminada y la esclerosis múltiples. También será necesario descartar tumores medulares y de unión craneocervical, vasculitis que comprometan el sistema nervioso,

procesos infecciosos como la neurosífilis, y enfermedades infla -matorias como la enfermedad de Behçet, enfermedad de Lyme, neurosarcoidosis y una neuroborreliosis4,10. De igual forma, es

importante descartar un infarto agudo del segmento cervical de Solicitar pruebas bioquímicas y microbiología

en LCR y suero

• Radiografía / TAC de tórax • Análisis de orina con

micro-hematuria

ANA, ECA, PCR (+)

Complemento disminuido Serología y/o cultivo y/o PCR Microorganismos (+) IgG NMO (+) oligoclonalesBandas Realizar pruebas

complementarias Todo

negativo y/o Ac antifosfo-Anticuerpos (+) lipídicos (+)

Marcadores tumorales (+)

MTA

idiopática MTA asociada a proceso sistemá-tico inmunológico

MTA asociada a

proceso tumoral MTA asociada a virus, bacte-rias, hongos y parásitos Sospecha de neuromielitis óptica Sospecha de enfermedad semielinizante Figura 3. Algoritmo diagnóstico de MTA. Tomado y modificado de Gómes-Argüelles et al4.

(7)

la médula espinal, que aunque es extremadamente poco común, los pacientes pueden presentar signos y síntomas que imitan la de MTA. En las imágenes de resonancia magnética, ambas condiciones pueden presentarse como una zona hiperintensa en T2. Asimismo, la historia de la aparición súbita es esencial para establecer el diagnóstico polirradiculoneuropatía desmielinizante

inflamatoria aguda1.

CONCLUSION

La MTA es una enfermedad en donde hay una inflamación loca -lizada de medula espinal que causa síntomas tanto motores como

sensitivos dependiendo del lugar de la inflamación. Si bien este

síndrome tiene diferentes causas, en el paciente del caso repor-tado, fue secundaria a una infección viral que había presentado días atrás; sin embargo, en muchos casos no es posible detectar el agente causante por lo que se denomina una MTA idiopática. La lesión en la medula espinal provocada por la MTA afecta procesos sistémicos que pueden avanzar y progresar con gran rapidez, afectando estructuras y funciones vitales que podrían ser irreversibles si no se realiza un adecuado enfoque clínico con un pronto diagnóstico y oportuno manejo terapéutico que redunde en la mejoría notable del pronóstico del paciente.

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen al Dr. Gustavo Ramos, Médico especialista en neurología, por sus valiosas sugerencias y aportes durante el

diseño del caso. De igual forma, los autores manifiestan contar

con el permiso de la institucion y de la familia del paciente para

el reporte del caso, comprometiéndose a mantener la confiden -cialidad de la identidad del paciente y su familia.

REFERENCIAS

1 . Al-Shaar HA, Al-Shaar IA, Al-Kawi MZ. Acute cervical cord

infarction in anterior spinal artery territory with acute swelling mimicking myelitis. Neurosciences (Riyadh). 2015; 20(4):372-5. DOI: 10.17712/nsj.2015.4.20150109

2. González G, Yucumá S, Bobadilla EJ. Mielitis transversa asociada a virus herpes Tipo-1. Acta Neurol Colomb. 2013; 29(3):198-202. 3. Serra-Valdés MA, Laurencio-Espinosa JC, Valdés-Fuster JL.

Mielitis Transversa Aguda como complicación de la Varicela. Presentación de Caso. Rev haban cienc méd. 2015; 14(2):159-67. 4. Gómez-Argüelles JM, Sánchez-Solla A, López-Dolado E, Díez de

la Lastra Buigues E, Florensa J. Mielitis transversa aguda: revisión clínica y algoritmo de actuación diagnóstica. Rev Neurol. 2009; 49(10):533-40.

5. DeSena A, Graves D, Morriss MC, Greenberg BM. Transverse myelitis plus syndrome and acute disseminated encephalomyelitis plus syndrome: a case series of 5 children. JAMA Neurol. 2014; 71(5):624-9. DOI: 10.1001/jamaneurol.2013.5323.

6. Docampo J, Mariluis C, Castillo M, Bruno C, Morales C. Mielitis transversa asociada a vacunación antigripal. RAR. 2011;75(1):15-18.

7. Frohman EM, Wingerchuk DM. Clinical Practice. Transverse Myelitis. N Engl J Med. 2010; 363(6):564-72. DOI: 10.1056/ NEJMcp1001112.

8. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology. 2002; 59(4):499-505. DOI: 10. 1212/ WNL. 59. 4. 499

9 Arroyo HA. Mielopatías agudas no traumáticas en niños y

adolescentes. Revista de Neurología 2013; 57(Supl.1): S129-S38. 10. Sellner J, Lüthi N, Schüpbach WM, Gebhardt A, Findling O,

Schroth G et al. Diagnostic workup of patients with acute transverse myelitis: spectrum of clinical presentation, neuroimaging and

laboratory findings. Spinal Cord. 2009; 47(4):312-7. DOI: 10.1038/

sc.2008.143

11. Christensen PB, Wermuth L, Hinge HH, Bømers K. Clinical course

and long-term prognosis of acute transverse myelopathy. Acta Neurol Scand. 1990; 81(5):431-5. DOI: 10.1111/j.1600-0404.1990. tb00990.x

12. Kaplin AI, Krishnan C, Deshpande DM, Pardo CA, Kerr DA. Diagnosis and management of acute myelopathies. Neurologist 2005; 11(1):2-18.

13. Espinosa G, Mendizábal A, Mínguez S, Ramo-Tello C, Capellades J, Olivé A et al. Transverse myelitis affecting more than 4 spinal segments associated with systemic lupus erythematosus: clinical, immunological, and radiological characteristics of 22 patients. Semin Arthritis Rheum. 2010; 39(4):246-56. DOI: 10.1016/j. semarthrit.2008.09.002

14. Bhat A, Naguwa S, Cheema G, Gershwin ME. The epidemiology of transverse mielitis. Autoimmun Rev. 2010; 9(5):A395-9. DOI: 10.1016/j.autrev.2009.12.007

15. Mielitis transversa. NIH: Instituto Nacional de Trastornos

Neurológicos y Accidentes Cerebro-vasculares. [Citado 15 jul 2014]. Disponible en:http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/ mielitis_transversa.htm

16. Ferraro A, Milhaud D. Acute post infectious myelitis associated with measles: A case report. Rev Neurol (Paris). 2013; 169(1):88-90. DOI: 10.1016/j.neurol.2012.03.008

17. Docampo J, Mariluis C, Castillo M, Bruno C, Morales C. Mielitis transversa asociada a vacunación antigripal. RAR. 2011;75(1):15-18.

18. Miyazawa R, Ikeuchi Y, Tomomasa T, Ushiku H, Ogawa T,

Morikawa A. Determinants of prognosis of acute transverse myelitis in children. Pediatr Int. 2003; 45(5):512-6. DOI: 10.1046/j.1442-200X.2003.01773.x

19. Defresne P, Hollenberg H, Husson B, Tabarki B, Landrieu P, Huault

G et al. Acute transverse myelitis in children: Clinical course and prognostic factors. J Child Neurol. 2003; 18(6):401-6. DOI: 10.1177/08830738030180060601

Figure

Actualización...

Referencias

Actualización...

Related subjects :