RESPIRATORIO EUNACOM 2010

RESPIRATORIO

Contenido

RESPIRATORIO... 1

ABSCESO PULMONAR...2

BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE EXPECTORACION...4

BRONQUITIS AGUDA...5

CÁNCER PULMONAR...6

TRAUMA TORÁCICO... 8

SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL...11

SUPURACIÓN PULMONAR...14

HIDATIDOSIS PULMONAR...16

HEMOPTISIS MASIVA...17

COR PULMONAR CRÓNICO...20

CRISIS GRAVE DE ASMA BRONQUIAL...21

DERRAMES PLEURALES...23

DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS...25

DERRAME PLEURAL NEOPLASICO...26

DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS...26

SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO...27

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO...28

EMBOLIA PULMONAR...29

EMBOLIA PULMONAR MASIVA...32

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA...33

HIPERTENSION PULMONAR...34

INFECCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES...36

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA...37

INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO...41

MANIOBRA DE HEIMLICH – CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA...42

METASTASIS PULMONARES...43

NEUMOCONIOSIS... 44

NEUMONIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS...48

NEUMONIAS NOSOCOMIALES EN ADULTOS...49

NEUMOTORAX HIPERTENSIVO...51

PRICK TEST... 51

QUISTE HIDATÍDICO PULMONAR...52

RADIOGRAFIA DE TORAX...53

TABAQUISMO... 55

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA (TAC) DE TÓRAX...57

TORACOCENTESIS... 57

VACUNACIÓN ANTI TUBERCULOSIS, INFLUENZA Y NEUMOCOCO...58

VENTILACIÓN MECÁNICA...60

ASMA BRONQUIAL LEVE, MODERADA Y GRAVE*...61

BRONQUITIS CRONICA*...63

CANCER BRONQUIAL PRIMARIO*...64

COMPLICACIONES VENTILATORIAS DE LAS DEFORMACIONES TORÁCICAS*...66

ECOGRAFÍA PLEURAL*...66

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA LEVE, MODERADA Y AVANZADA*... 67

EXAMEN MICROBIOLÓGICO DE EXPECTORACIÓN...71

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA*...71

NEUMOTÓRAX*... 72

PREVENCIÓN DE DAÑO PULMONAR POR INHALANTES DOMÉSTICOS Y LABORALES*... 74

TUBERCULOSIS PULMONAR / TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE TRATAMIENTO)*... 76

ABSCESO PULMONAR

Cavidad pulmonar localizada, generalmente >2cm, que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Puede ser único o múltiple

Se define como primario, cuando es causado por un proceso localizado en el pulmón y se denomina secundario cuando es la complicación de otras causas por ej: embolia séptica vascular o por rotura de otro absceso de localización extrapulmonar en el parénquima pulmonar.

El principal factor de riesgo de neumonía es la aspiración de contenido bucofaríngeo. El 5-15% de las neumonías adquiridas en la comunidad son neumonías por aspiración. La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad avanzada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.

AGENTES CAUSALES

La gran mayoría de las veces el mecanismo de llegada de los gérmenes es la aspiración de contenido orofaríngeo y de la vía aérea superior, siendo, por consiguiente, los microorganismos anaerobios (90%) y bacilos gram negativos entéricos la causa más común del absceso. Menos común puede resultar de la evolución de una neumonía por gérmenes piógenos adquiridos a través de la vía respiratoria como el S. pneumoniae, S. aureus y S. pyogenes.

En pacientes inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen ser causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atípicas (fundamentalmente M. avium-intracellulare o M. kansasii)

En sujetos fumadores mayores de 55 años el carcinoma bronquial puede ser causa de absceso pulmonar.

En los últimos años ha aumentado la diseminación hematógena, especialmentes en la endocarditis tricuspídea por S. aureus de los drogadictos con drogas i.v.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudoración (a veces nocturna), fiebre y baja de peso. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido es típica de las infecciones por bacterias anaerobias; en el 30-50% de los pacientes el esputo es pútrido, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. No es inusual que el paciente refiera que al asumir ciertas posiciones presente vómicas (expectoración súbita en acceso de abundante material purulento fétido).

Los hallazgos físicos corresponden frecuentemente a los de una neumonía. Sin embargo, la halitosis, los focos sépticos dentarios y la gran cantidad de expectoración, son signos más característicos de absceso.

En casos crónicos puede acompañarse de hipocratismo digital.

La progresión del absceso puede comprometer la pleura con producción de empiema con o sin fístula broncopleural.

DIAGNÓSTICO

Es clínico radiológico. En un comienzo la rx tórax puede ser similar a la de una neumonía, luego (cuando se rompe a un bronquio) se observa una lesión cavitaria con nivel hidroaéreo en las partes declives y mal ventiladas del pulmón. La localización del absceso depende del mecanismo de su producción. Lo más común es la localización en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores (especialmente el derecho) y segmentos apicales de los inferiores (aspiración en decúbito supino). En caso de duda dg y sospecha de causa secundaria (ej: neoplasia) está indicado el TAC de tórax.

El esputo debe examinarse mediante tinción y cultivo para bacterias, hongos y micobacterias.

La broncoscopía no es necesaria si no se sospecha la existencia de un cuerpo extraño o un tumor.

MANEJO

Se realiza fisioterapia y drenaje postural del segmento comprometido para facilitar la eliminación de las secreciones, aunque puede provocar la difusión a otros bronquios

con extensión del proceso o una obstrucción aguda, por lo que su indicación es controvertida.

El tto atb de elección es clindamicina 600 mg/8 hr ev y luego 300-450 mg cada 8 h vo; ampicilina 2 g/6 hr ev o amoxicilina 750 mg/8 hr vo más metronidazol 500 mg/6 hr vo; ampicilina/sulbactam o amoxicilina/ác. clavulánico. El tratamiento suele ser prolongado, 2 a 4 meses para lograr la cura y evitar la recaída, o hasta que se estabilicen los signos radiológicos (lo que puede ser posterior).

El drenaje transcutáneo (transtorácico) se realizará en caso de que un absceso no se resuelva a pesar de tto medico óptimo, de empiema, cavidad en crecimiento, necesidad de ventilación mecánica. Actualmente, dada la eficacia de los antimicrobianos no suele indicarse el drenaje transtorácico del absceso ni su resección quirúrgica.

BACILOSCOPIA Y CULTIVO DE KOCH DE

EXPECTORACION

INTRODUCCIÓN

La bacteriología de expectoración es el principal método de pesquisa de los casos de TBC, por su bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad. El Gold Standard para el diagnóstico de tuberculosis es el aislamiento por cultivo del organismo de muestras de secreciones respiratorias o de una muestra de tejidos o fluidos. La capacidad para identificar al organismo depende de varios factores, incluyendo la densidad de organismos viables y la preparación de la muestra.

BACILOSCOPÍA (tinción de Ziehl-Nielsen)

Es la técnica de rutina para el diagnóstico de la TBC pulmonar, que permite identificar bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en múltiples muestras biológicas, como en expectoración. Es sencilla, rápida, de bajo costo y amplia cobertura. Su inconveniente radica en limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mL de expectoración para que sea positiva. Se informa el resultado graduado en 1 a 4 cruces (+ a ++++).

Para este examen se prefiere una muestra de expectoración espontánea y de buena calidad. Un examen positivo permite establecer el diagnóstico de TBC pulmonar en un paciente de alto riesgo, siendo altamente específica para Mycobacterium tuberculosis. Si el paciente es incapaz de producir esputo es posible inducirlo con nebulización de NaCl hipertónico (3-5%) en una sala con presión negativa. Esto debiera preceder a técnicas más invasivas como la broncoscopía (util en individuos que no expectoran con cuadro clínico-radiográfico sugerente de TBC).

CULTIVO DE KOCH

Es el método más sensible y específico para detectar TBC. Su principal inconveniente es la lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere 30 a 60 días de espera. Es un procedimiento de mayor complejidad y costo relativo que el anterior, y requiere de 500 a 1.000 bacilos por mL de expectoración para ser positivo.

Las indicaciones para su realización son:

 Pesquisa de sintomáticos respiratorios en al menos una de las muestras.

 Cuando se estima que existe una población bacilar escasa:

 Pacientes con imágenes pulmonares patológicas y baciloscopías negativas.

 Pacientes con imágenes patológicas y sin expectoración espontánea.

 Muestra de procedencia extrapulmonar.

 TBC infantil.

 Estudio de contactos sintomáticos.

 Estudio TBC en VIH (+).

 Antecedente de recaídas o abandono tratamiento TBC.

 Si está indicado el estudio de susceptibilidad y/o tipificación de micobacterias.

El estudio de tipificación está indicado en:

 Sospecha de micobacteria no tuberculosa en el cultivo, desarrollo rápido o anormalidad de las colonias.

 Cultivo positivo en orina (donde pueden haber otras cepas micobacterias).

 Cultivo positivo de ganglios o tejido óseo en menores de 15 años.

 Casos de TBC asociada a VIH/SIDA.

 Poliresistencia a drogas antituberculosas.

 El estudio de susceptibilidad no se realiza al momento del diagnóstico. Sólo está indicado en:

 Casos con uno o más tratamientos previos: recaídas y abandonos recuperados.

 TBC asociada a VIH/SIDA.

 Contactos de pacientes con multiresistencia.

 Enfermos procedentes de áreas con alta prevalencia de TBC.

 Personal de salud con TBC confirmada bacteriológicamente.

BRONQUITIS AGUDA

Inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial que se traduce en un cuadro agudo o subagudo de tos, con o sin expectoración, que habitualmente dura menos de tres semanas y que suele acompañarse de síntomas de vías aéreas superiores y síntomas constitucionales.

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima una incidencia de 50-60 casos por 1.000 habitantes/año y afecta a todos los rangos de edad. Más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero su mayor frecuencia se registra en invierno (asociado a la epidemia de infecciones virales). La hospitalización por BA es excepcional (0,25% de los casos diagnosticados).

AGENTES CAUSALES

Entre el 50% y el 90% de los casos son de origen viral. Los virus más frecuentes son: parainfluenza (tipos 1 y 3), influenza (tipos A y B), virus respiratorio sincicial (VRS) y adenovirus. Los rinovirus, coronavirus, enterovirus, y los virus del sarampión y la rubéola son agentes etiológicos más raros.

Menos del 10% de los casos de BA son causadas por microorganismos diferentes a los virus, entre los cuales sólo se han podido establecer claramente como agentes etiológicos de BA a M. pneumoniae, C. pneumoniae y Bordetella pertussis. También se pueden diagnosticar BA en pacientes con enfermedades preexistentes y tras producirse lesiones focales del epitelio respiratorio después de una infección viral. En estas circunstancias los organismos implicados suelen ser S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y M. catarrhalis. Una BA también puede desarrollarse tras la exposición a tóxicos, irritantes o contaminantes atmosféricos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

No hay características clínicas inequívocas que permitan diferenciar la BA de otros procesos inflamatorios de las vías aéreas.

Suele presentarse como un cuadro catarral de vías aéreas superiores con fiebre, mialgias, CEG y tos seca. A los 3-4 días, la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La tos permanece de dos a tres semanas en la mayoría de los casos, y en un 1/4 de los pacientes puede persistir más de un mes (síndrome de hiperrespuesta bronquial post viral).

En menos de la mitad de los casos, la auscultación pulmonar es normal, y lo habitual es encontrar roncus, sibilancias, espiración prolongada u otros signos de obstrucción bronquial.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. Los síntomas y ex. físico son muy inespecíficos y no existen exámenes definitivos. Por tanto, los esfuerzos diagnósticos deben orientarse más a descartar otras enfermedades clínicamente semejantes que a confirmar el diagnóstico de BA.

Estudios microbiológicos sólo están indicados en casos graves, ante la persistencia inusual de síntomas, cuando se sospeche una etiológica bacteriana o con fines epidemiológicos.

La radiografía de tórax es normal o muestra un cierto grado de engrosamiento peribronquial y sólo estaría indicada ante hallazgos semiológicos llamativos (descartar neumonía) o en situaciones de inmunodepresión.

La persistencia de tos durante más de tres semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposición al frío o el ejercicio, debe hacer sospechar un equivalente asmático de la tos. En estas situaciones puede ser necesaria la realización de una espirometría con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad bronquial.

MANEJO

El tratamiento se basa en medidas de soporte, como una correcta hidratación y humidificación de las vías aéreas, antitérmicos y reposo, procurando evitar los irritantes ambientales.

Los antitusígenos sólo deben emplearse en casos de tos crónica, no productiva, que provoque vómitos, impida el sueño o sea muy molesta para el paciente.

Si se auscultan sibilancias o se sospecha hiperreactividad u obstrucción bronquial, la administración de B2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puff/4-6hrs) durante una o dos semanas es beneficiosa. Sin embargo, el papel de los broncodilatadores anticolinérgicos y los corticoides inhalados en la BA no ha sido aclarado.

El uso de atb es excepcional. Una de estas excepciones es la BA por B. pertussis, que debe considerarse en los adultos con un cuadro tusígeno prolongado o persistente que han estado en contacto con personas infectadas o en el seno de un brote epidémico. Los atb recomendados en estos casos son los macrólidos, más para disminuir la capacidad de diseminación del patógeno y de la enfermedad que por su capacidad para modificar el curso clínico del cuadro (Eritromicina 500mg cada 6h por 14 días; Claritromicina 500mg cada 12 h por 7 días).

CÁNCER PULMONAR

Es de las causas más comunes de muerte en hombres y mujeres. Mayormente causados por el tabaco y otros inhalantes ambientales (radón y aldehídos). No presenta signos ni síntomas propios que permitan su detección en etapas precoces, por lo que se suele diagnosticar tardíamente (etapas III B o IV), por lo que la prevención y el diagnóstico precoz siguen siendo la clave de un manejo exitoso. Los nuevos quimioterápicos y nuevas técnicas de radioterapia han mejorado la sobrevida (actualmente a 5 años es de 5-15%) y la calidad de vida en pacientes con enfermedad localmente avanzada. Es una enfermedad de gran trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, además de ser evitable mediante el control del tabaquismo. El screening radiográfico y citológico no ha reducido la mortalidad, por lo que no se recomiendan

Al momento del diagnóstico 50% de los pacientes son operables, 50% con propósito curativo (25% del grupo original). Es una enfermedad agresiva que produce metástasis tempranas, determinando que la sobrevida a un año sea inferior al 20%.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

A nivel mundial, es el cáncer más frecuente en hombres y el 5º en mujeres. En Chile, es el 3º en frecuencia en hombres y 4º en mujeres; la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas décadas (igual que otros países en desarrollo), llegando a 13,8/100.000 (6 personas al día) en 2004 (1.9x frecuente en hombres que en mujeres).

Antecedentes tabáquicos Incidencia por 100.000 habitantes

No fumadores 3,4 10 a 20 cigarrillos/día 60 21 a 40 cigarrillos/día 217

El humo de cigarrillo (activo y pasivo) es responsable del 85-90% de forma dosis dependiente de todos los cánceres pulmonares y laríngeos, entre otros (cáncer oral, esofágico y vesical). Este humo tiene sustancias cancerígenas como benzopirenos, nitrosaminas y antracenos, las que inducen la proliferación, crecimiento y diseminación tumoral. El riesgo de cáncer por fumar aumenta 17x en hombres y 11x en mujeres. Un 40% del Ca en no fumadores se debe a inhalación pasiva.

El riesgo para el ex fumador disminuye a la ½ a los 5 años de abstención y a un ¼ a los 10 años, persistiendo siempre mayor que el resto de la población. Por ello hay que evitar el inicio y la mantención de la adicción. Hay factores genéticos relacionados, aumentando el riesgo en 2.4x en parientes de primer grado.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En general derivan del epitelio bronquial. La OMS distingue 4 tipos principales: carcinoma epidermoide (13–33%), adenocarcinoma (32–34%), carcinoma indiferenciado de células grandes (5–26%) y carcinoma indiferenciado de células pequeñas (13–21%). Constituyen el 95% de los cánceres pulmonares, ya sea puros o mixtos.

En la práctica clínica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo al comportamiento biológico y respuesta a tratamiento:

1) Ca de células pequeñas (CCP)Sx generales: baja de peso, anorexia, metástasis, fiebre, diseminación, sd. paraneoplásico.

2) Ca No células pequeñas (CNCP) Sx locales

Los Ca escamosos y CCP (mal pronóstico) predominan en bronquios gruesos (hiliar), mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los Ca indiferenciados de células grandes, se originan en bronquios menores (periféricos). Por esto CA epidermoide tiende a presentar síntomas y complicaciones por obstrucción bronquial más precozmente.

CLÍNICA

Los síntomas y signos del cáncer bronquial son muy numerosos, y derivan de:

1. Efectos locales en el pulmón: Tos (75%), sospechar frente a cambios de carácter de tos previa, puede tener expectoración mucosa y desgarro hemoptoico (50%) estudiar si fumador >30años. Obstrucción bronquial, atelectasia, neumonía (neumonitis obstructiva ATL + neumonía). Disnea (30-60%) por obstrucción, ATL, neumonía, derrame, parálisis diafragmática (compromiso frénico), etc.

2. Compromiso de estructuras vecinas: Dolor por compromiso pleural e intercostal (dolor al brazo y hombro por compromiso de plexo braquial, Sd de Pancoast), derrame (sobreinfección, estasis linfático, invasión pleural), voz bitonal (laringeo recurrente), compromiso simpático cervical (enoftalmo-ptosis-miosis Sd. de Claude Bernard Horner), Sd vena cava superior, pericarditis/derrame pericárdico (irritación/invasión tumoral), disfagia, etc.

3. Compromiso metastásico: (adeno CA, CCP), la clinica varía según el sitio, siempre buscar metas cerebrales.

4. Sd. Paraneoplásicos (10%):

a. Endocrinos: por efecto hormonosimil: ACTH (fatigabilidad, hipokalemia, etc.), ADH (hiponatremia), hipercalcemia (85-90% por metástasis ósea o PTH símiles), MSH, GH, Calcitonina, etc.

b. No endocrinos: Dedo hipocrático (12%), generalmente en adenoCa, CEG (astenia, anorexia, baja de peso), vasculares (tromboflebitis migratoria, endocarditis no bacteriana, CID, púrpura, hemólisis, etc.), neuropatías periféricas, miopatías (compromiso cerebeloso), dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmoplantar.

DIAGNÓSTICO

El médico general debe sospechar el cáncer y solicitar el estudio morfológico, demostrando la existencia de imágenes compatibles con cáncer. La confirmación histológica y Etapificación corresponden al especialista (determinar si es un CCP o CCNP y el grado de extensión local y a distancia del tumor).

1. Estudio del Tórax:

a) Rx de tórax AP y lateral: Buscar imágenes directas del tumor (masas, únicas o múltiples, de borde irregular, espiculado), masa o prominencia hiliar sin masa clara, imágenes derivadas de la obstrucción bronquial (neumonitis obstructiva, absceso, atelectasia), imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural y parálisis diafragmática), adenopatías o ensanchamiento mediastínico. Una Rx normal no descarta cáncer. Frente a franca sospecha, seguir estudiando.

b) Broncoscopía: En caso de lesiones centrales o hiliares, signos clínicos como disfonía, hemoptisis o citología positiva de expectoración. Ayuda en la etapificación (criterios de inoperabilidad): compromiso de traquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm. de la carina principal o parálisis de cuerda vocal.

c) Citología de expectoración: Aumenta la sensibilidad del estudio endoscópico. Idealmente realizar muestras seriadas de expectoración (3, fijadas en alcohol al 50%). Sensibilidad ≈ 90% (buena muestra, lesión central, citólogo especializado)

d) Punción transtorácica: En masas o nódulos periféricos >1 cm., punción con aguja fina bajo control radiológico. Se toma un citológico (en ocasiones se puede obtener un trozo para histología). Sensibilidad y Especificidad >90% en lesiones periféricas. Tener presente el riesgo de neumotórax. Contraindicada si existen bulas o la posibilidad de un quiste hidatídico.

e) TAC: De elección para la etapificación, debe incluir las suprarrenales (sitio frecuente de metástasis). La RNM de tórax no es más sensible ni más específica que el TAC.

f) PET: Detectar el metabolismo glucídico aumentado de las células tumorales. g) Mediastinoscopia: Útil para la evaluación de los ganglios hiliares y

mediastínicos para la etapificación del tumor. Su rendimiento mejora cuando las áreas con anormalidades morfológicas son previamente localizadas por TAC.

2. Estudio de diseminación:

a) TAC de cerebro: Un 10% de los casos tiene metástasis.

b) Resonancia nuclear magnética: Mejor que el TAC para detectar metástasis cerebrales.

c) Cintigrafía ósea: De elección para detectar metas óseas (20%). De existir el paciente es inoperable.

d) Estudio abdominal: El hígado es sitio frecuente de metas, estudiar con eco o TAC.

e) Toracotomía: Si no hay diagnóstico claro, sin signos de diseminación ni contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la toracotomía

exploradora, con biopsia contemporánea. Si positiva exéresis del lóbulo afectado, si negativa resección conservadora.

f) Etapificación: La escala más usada es la TNM, Clasificando el cáncer en 4 etapas:

i. compromiso sólo del parénquima pulmonar (etapa I) ii. extensión a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)

iii. extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos (etapa III) ganglios contralaterales o supraclaviculares: IIIB

iv. extensión a distancia (etapa IV).

TRATAMIENTO

La elección de la conducta terapéutica es compleja por diversas razones:

a) No existe ningún tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicación universal.

b) Existen variables dependientes del cáncer que condicionan la eficacia del tratamiento: masa tumoral, extensión, tipo histológico, localización, etc.

c) Condiciones del paciente: función cardiopulmonar, hepática, renal, nutrición, CEG, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.

Tratamiento quirúrgico: De elección en CCNP. Clásicamente se indica cirugía en los

pacientes en etapa I, II y IIIA (paciente operable). Radioterapia: Se utiliza con propósitos curativos, paliativos y adyuvante. Es el tratamiento de elección en el CNCP localmente avanzado. En CCP se suele usar QMT y RT, con un 50% de respuesta parcial y 30% remisión completa.

La radioterapia suele acompañarse de complicaciones precoces (esofagitis), y tardías (neumonitis actínica), con fibrosis pulmonar secundaria cuyos síntomas se inician meses después.

TRAUMA TORÁCICO

Presentación variada que va desde equimosis y dolor local hasta insuficiencia respiratoria. Frecuentemente se asocia a trauma de alta energía con pérdida de conciencia concomitante, por lo cual se carece de la información que aportan los síntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio. Patología grave.

ETIOLOGÍA: Por su estructura semielástica, el tórax se lesionada sólo ante

traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energía. En nuestro medio, el 76% corresponde a accidentes del tránsito y el resto a caídas de altura, aplastamientos, agresiones, etc.

Es importante un completo examen de tórax (inspección, palpación, percusión y auscultación). Evaluar: posición de traquea, fracturas, móv. Simétricos de tórax, enfisema subcutáneo, RxTx y Sat O2.

Sólo un 10% se presenta como lesión única. 30 % involucra otro órgano, 30% 2 órganos 30 % >2 órganos afectados

Los traumatismos torácicos se asocian a lesiones de otros parénquimas en los siguientes porcentajes:

Traumatismo encéfalo craneal 72% Fracturas de extremidades 33% Fracturas de columna vertebral 30% Lesiones abdominales 17% Fracturas de pelvis 14% Fracturas de cráneo y cara 10%

Da cuenta del 25% de la mortalidad en politraumatizado. El pronóstico depende de:

 Gravedad de las lesiones torácicas y asociadas.

 Reservas fisiológicas: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras enfermedades, etc.

 Calidad de la atención en el sitio del suceso: mantención de la función respiratoria y circulatoria del paciente.

EPIDEMIOLOGÍA

Se producen entre 20 y 30 muertes al día por traumatismos y envenenamientos (tercera causa de muerte en Chile) lo que representa alrededor de un 12% de todas las muertes ocurridas en el año. Letalidad es de 30%.

EMERGENCIAS QUE EXIGEN ATENCIÓN INMEDIATA

 Ante cualquier traumatismo grave  ABC (Airway – Breathing – Circulation)

 Acceso a la vía aérea: evaluación y mantención de su permeabilidad y estabilizar columna cervical.

 Búsqueda de sangramiento importante.

 Control de la circulación: evaluar estado de la bomba y del volumen circulante y

asegurar vías venosas permeables.

Obstrucción de la vía aérea: Inconsciencia + tos dificultosa  retención de

secreciones + aspiración de sangre y vómitos obstrucción de la vía aérea (atelectasias o infecciones). Hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. Permeabilizar la vía aérea (eliminar cuerpos extraños de boca y faringe) mediante una exploración digital en decúbito lateral (estabilizar la columna cervical con la cabeza en extensión). Evitar el decúbito dorsal (lengua hipotónica se desliza hacia atrás y obstruye la glotiscánula mayo). Si no se permeabiliza, recurrir a la intubación oro o nasotraqueal. (Cricotiroidostomía o a traqueostomía en caso de lesiones que impidan la intubación: fracturas laríngeas obstructivas o fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilización cervical). Administrar de O2 a la brevedad (presentan

factores de insuficiencia respiratoria: neumotórax, contusión pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.).

Hemorragia grave: Controlar rápidamente las hemorragias (compresión digital o con vendajes). En caso de derrame pleural, realizar una punción pleural con tubo de drenaje (en caso de hemotórax). Si drenaje > 1,5 L, sangrado persistente e hipotensión, considerar cirugía. El hemotórax es frecuente y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La circulación pulmonar es de baja presión (se estabiliza espontáneamente cuando la presión intrapleural supera la del vaso lesionado). En el hemotórax progresivo o "a presión", vaso arterial parietal del circuito sistémico (intercostales o mamaria interna). Esto provoca ocupación pleural, colapso pulmonar y limitación ventilatoria restrictiva. También explorar peritoneo. Hemotórax mal manejado infecciónempiema y organización de la fibrina (paquipleuritis fibrotórax).

Shock: Frecuente, suele ser hipovolémico, pero existen otras causas como: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y contusión miocárdica (shock central por falla de bomba)

Taponamiento cardíaco: Limitación de la expansión diastólica por acumulación de líquido/sangre en el pericardio (bastan 200 – 250 ml para que sea grave) Se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazón o desgarro miocárdico. Sospechar si shock + ingurgitación yugular + ruidos apagados (triada de Beck). Además hay taquicardia y alteraciones electrocardiográficas. La pericardiocentesis confirma el diagnóstico. El tratamiento es la toracotomía, descompresión pericárdica y reparación de la lesión sangrante.

a) Del exterior en traumatismos torácicos abiertos. (Neumotórax abierto, con traumatopnea)

b) A través de una ruptura/fisura pulmonar, bronquial o traqueal.

Su tratamiento definitivo es quirúrgico. Manejo inicial: Si traumatopnea importante (interfiere en la ventilación), debe cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire (colocando previamente un drenaje para prevenir un neumotórax a tensión).

Neumotórax a tensión: La lesión se comporta como válvula (solo entra aire) durante

la inspiraciónaumento progresivo de la presión intrapleural colapso pulmonarrechazo del mediastino hacia contralateralcompresión de los vasos venosos. Letal si no se diagnostica a tiempo. Sospechar si: disnea creciente, MP (-), timpanismo del hemitórax, desviación traqueal a contralateral e ingurgitación yugular. Manejo: insertar un teflón o aguja gruesa (14) en el 3r espacio intercostal en la línea medio clavicular del lado comprometido (Se transforma en neumotórax abierto, dando tiempo a la inserción de un drenaje).

LESIONES QUE PERMITEN ESTUDIO DIFERIDO

Ruptura del árbol traqueobronquial: Lesión grave, suele pasar inadvertida en el

examen inicial. Causada por traumatismos sobre tórax anterior: aumento de la presión intraluminal en la tráquea (espiración violenta + glotis cerrada), compresión de bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. También puede ser iatrogénico (intubación difícil). Suele comprometer porción membranosa de la tráquea cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. Sospechar cuando se produce enfisema subcutáneo del cuello, neumomediastino, neumotórax persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesión: fisura puede bastar con observación, lesión grave considerar cirugía.

Contusión pulmonar: Complicación frecuente (trauma importante). Puede o no

asociarse a fractura costal, pero siempre está presente en los casos de tórax volante. Rx: Condensación de límites irregulares de aparición precoz, cuya extensión se relaciona con la intensidad del trauma. Se debe a pequeñas hemorragias intersticiales/intralveolaresedemaalteraciónV/Q. El pulmón se hace más rígidoaumenta el esfuerzo ventilatorio¡disnea! Radiográficamente puede mejorar a las 72 horas, pero funcionalmente demora de 7 a 10 días. La contusión favorece la infección. Manejo: O2 e hidratación cuidadosa para mantener la hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria la respiración mecánica. Decúbito con el lado contuso hacia arriba (mejora la ventilación)

Tórax volante: Se debe a múltiples fracturas costales con dos o más rasgos en cada

costilla segmento intermedio independiente con movimiento paradójico: se deprime en la inspiración y se eleva durante la espiración. Si la lesión es muy amplia, la ventilación pulmonar subyacente también se hace paradójica, inspirando cuando el lado sano espira y espirando cuando el otro inspira provocando un movimiento pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastínico que, puede producir acodamientos vasculares de gran riesgo. Su gravedad depende de la contusión pulmonar concomitante. Manejo: analgesia (permite adecuada ventilación y tos eficaz) y cuando sea necesario, a estabilizar el segmento volante quirúrgicamente. En casos graves suele ser necesaria la ventilación mecánica con presión positiva. Rotura diafragmática: En trauma e alta energía con lesiones de vísceras abdominales. El hemidiafragma izquierdo es el más frecuentemente comprometido, ya que el derecho está protegido por el hígado. Sospechar cuando la Rx de tórax no muestra los diafragmas en forma clara o muestra vísceras abdominales en el tórax. Su tratamiento es quirúrgico.

Perforación esofágica: Suele ser por traumatismo penetrante. Si es a cervical, el

paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilización de la cabeza; si es torácica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor torácico, neumomediastino, etc. Diagnóstico: radiografía contrastada o endoscopia. Idealmente

precoz, ya que mejora el pronóstico. Manejo: drenaje quirúrgico del cuello o tórax, medidas de soporte, antibióticos y nutrición parenteral total.

Contusión y ruptura miocárdica y de grandes vasos: Se produce por golpes en la

cara anterior del tórax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomática o causar dolor precordial. Diagnóstico: antecedentes + alteraciones ECG. Manejo: similar a un IAM derivar a una unidad coronaria con recursos quirúrgicos. Las rupturas, suelen provocar la muerte en el lugar del accidente (salvo orificio pequeño + taponamiento de estructuras vecinas). Las lesiones aórticas se producen por desaceleración, suele afectar la aorta torácica (adyacente a la inserción del lig. Arterioso) y la mayoría de los pacientes muere de inmediato. Sospechar cuando la Rx Tx muestra ensanchamiento de mediastino superior, confirmar con angiografía o TAC. Se debe operar rápidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o tardíos (hasta 3 semanas).

Fractura costal simple: Frecuentes, las más afectadas son de la 4ª a la 9ª. Clínica:

dolor, respiración superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminación de secreciones (riesgo de atelectasia y neumonía). En enfermos con LCFA puede desencadenar insuficiencia respiratoria. Si dolor importante anestesia local del nervio intercostal correspondiente.

Hematoma pulmonar: Complicación tardía (>48 horas) Rx: sombra irregularmente

redondeada, homogénea y de unos 3 a 4 cm. de diámetro. Se produce por sangrado de un vaso mediano que se acumula en el intersticio hasta que la tensión bloquea la hemorragia. Puede persistir por semanas y aún meses.

CONDUCTA DIAGNÓSTICA GLOBAL

El médico general debe evaluar, estabilizar y trasladar de forma oportuna y optima al paciente a un centro especializado.

Examinar periódicamente la pared y el contenido del tórax. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluyen la posibilidad de lesiones internas graves. No debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfunción respiratoria.

SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL

El compromiso pleural suele pasar inadvertido. Cuando se manifiesta suele presentar: Dolor pleural. (Irritación de la pleura parietal, nervios intercostales), sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmática, (dolor referido al hombro). Tos seca por Irritación de nerviosas pleurales y Disnea:

 Ocupación pleural  colapso pulmonar, distensión del tórax y aplanamiento diafragmático derrame  peso del líquido  desventaja mecánica.

El espacio pleural se puede ocupar por:

1. Neumotórax: Espontáneo:

a. Ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven).

b. Manejo agudo: < 30% de pulmón colapsado = observación; >30% = tubo pleural.

c. Indicación quirúrgica: neumotórax recidivante, bilateral, fuga persistente de aire por el tubo por mas de 5 días, pcte de alto riesgo (buzos, pilotos). Recidiva ipsilateral de un neumo espontáneo: 50% después del 1ero. 60% después del 2do. 80% 3ero.

2. Neumotórax traumático/a tensión: ABC + tubo // Hemotórax Ver trauma torácico.

3. Derrame pleural (exudado/transudado), etc.)

Consecuencias funcionales: limitación ventilatoria restrictiva por: Dolor +

Disminución del volumen pulmonar + Colapso vascular + Desventaja mecánica de los músculos inspiratorios por distensión del tórax + Rigidez toracopulmonar.

EL DERRAME PUEDE SER DE DIVERSA NATURALEZA

Transudado: Se produce por ultrafiltración capilar, aumento de la presión hidrostática

o disminución de la presión coloidosmótica intracapilar. La [proteínas] es baja (<0.5 [plasmática]) y no es inflamatoria. La alteración no está en la pleura.

 Aumento de la presión hidrostática Insuficiencia cardiaca congestiva.

 Disminución de la presión oncótica Síndrome nefrótico.

 Paso de transudado o líquido peritoneal Cirrosis hepática (ascitis) o Diálisis peritoneal.

 Otros: Embolia, Sarcoidosis, Mixedema.

Exudado: Se produce por una mayor permeabilidad capilar, con salida de proteínas

plasmáticas (>0.5 [plasma]). También se eleva la LDH (>2/3 limite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, y liberación local. (Inflamación/neoplasia).

 Infecciones: (Estafilo Au, estrepto, ecoli, pseudomona, klebsiela, anaerobios), TBC, Virus, Hongos, Parásitos.

 Neoplasias: Propagación directa y/o metástasis, Mesotelioma.

 Otras enfermedades: Pancreatitis, Absceso subfrénico y hepático, Perforación esofágica, AR, LES.

 Drogas: Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantoína), lupus inducido por drogas

 Misceláneos: Sd. post postinfarto (Dressler), Uremia, Sarcoidosis, radioterapia. Iatrogénica: post catéter subclavio.

 TEP, Hemotórax, quilotórax.

 Sangre: Proviene de la ruptura de vasos sanguíneos de la pleura.

 Quilo: Se debe a lesiones del conducto torácico (trauma o infiltración tumoral)

EXAMEN FÍSICO

En un principio se acumula entre el pulmón y el diafragma, luego en el ángulo costo frénico posterior (más bajo, <300cc)lateral (>300cc) cara externa del pulmón y la pared costal. Si hay adherencias pleurales la distribución de líquido se altera. Si el derrame es >300cc es detectable al examen físico (matidez, MP (-), transmisión del a voz (-), egofonía y soplo espiratorio (condensación pulmonar bajo el derrame, se ausculta en el borde superior del derrame). Derrame persistente: enfermedad maligna o infeccióntubo de drenaje. 75% de los derrames malignos son por: linfoma, Ca de mama, Ca de pulmón, Ca de ovario. Vida media de pctes con derrame maligno: 4-6 meses. Por lo tanto, tto paliativo: Cuando tubo drena < 100 ml /24 hrs. y pulmón reexpendido pleurodesis ocasionalmente pleurectomia o derivación pleuro-peritoneal.

IMÁGENES

Rx: de alto valor para detectar derrames pequeños, determinar sus características

(curva de Damoisseau) y detectar otras alteraciones del pulmón y corazón. La ecografía es más sensible para derrames pequeños, sirve de guía para su punción. Los derrames de gran volumen desplazan el mediastino. La TAC puede dar información sobre el parénquima pulmonar, pleura y espacio pleural. Se usa en casos complejos, usualmente de resorte del especialista.

ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL

Toracocentesis salvo diagnóstico claro (insuficiencia cardiaca). Puede ser diagnóstica o terapéutica. Contraindicaciones: déficit de coagulación (usar aguja fina o a corregir el trastorno (plasma, plaquetas, etc.) y piel infectada.

Técnica: Por dorsal, anestesia local, un espacio bajo el límite clínico del derrame,

puncionar el borde superior de la costilla (los vasos intercostales van por el borde inferior de la costilla). En derrames importantes, realizar toracocentesis evacuadora o terapéutica, insertando un tubo pleural (drenar <1000 cc evitar el edema pulmonar ex vacuo). Si se requiere mantener la pleura libre (empiema, hemo/quilotorax) se conecta a una trampa de agua (el cabo distal debe quedar bajo el nivel de agua del frasco).

Complicaciones: dolor, neumotórax, infección, reflejo vagal (bradicardia e

hipotensión grave, puede evitarse premedicando con atropina y con una muy buena anestesia de la pleura); etc.

El aspecto del líquido extraído puede dar alguna orientación diagnóstica inmediata: Exámenes bioquímicos, diferenciación entre transudados y exudados:

Es el primer paso del estudio del líquido: transudado dirigirse a otros sistemas. Exudado identificar la etiología.

 Proteínas: Son un marcador de permeabilidad capilar aumentada (exudado).

 LDH: Indicador de alteración pleural, asociado a la acumulación de células

inflamatorias o tumorales en la pleura.

Ninguno de los marcadores tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en combinación tienen un buen rendimiento. Se interpretan según los criterios de Light ≥1. Exudado: proteínas del líquido/ proteínas del plasma> 0,5; LDH del líquido/LDH del

plasma superior> 0,6; [LDH] pleural> 2/3 del límite superior normal del suero (225 – 460 U/L según laboratorio). Si el líquido no presenta ninguna de estas alteraciones es

un transudado.

 Colesterol: Si >45mg/Dl. tiene buena sensibilidad para determinar que se trata de

un exudado. Si se considera este parámetro + LDH pleural (>88% del límite normal superior del suero). Tienen una sensibilidad de 99% y la especificidad de 98%.

 Otros indicadores

o Glucosa: Valores <60mg/Dl. pueden deberse a metabolización: 80% de los

empiemas, 30% de las neoplasias (de mal pronostico), y en el 20% de las TBC. El 85% de derrames por AR tiene glucosa normal.

o pH: Los transudados suelen tener >7,4 y los exudados > 7,3. Si el pH más

bajo (Sin de acidosis sistémica) considerar: Empiema y AR (pHbajo es casi constante), neoplasias (30-40%), TBC (10-20%) y LES (30%). En las infecciones y neoplasias, se acompaña de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y

de lactato. La muestra para la medición de pH debe tomarse en estricta anaerobiosis, transportarse en hielo y procesarse rápido.

o Lactato: Indica metabolización anaeróbica de glucosa. Diferencia entre

derrames paraneumónicos simples (sin invasión bacteriana pleural, Lactato<5mMol/L), y complicados o infectados. Puede medirse en muestras corrientes, no anaeróbicas.

o Adenosindeaminasa (ADA): Se eleva en los linfocitos T activados: Bajo 30

U/L: TBC MUY improbable. 30-80 U/L: Evaluar según la prevalencia y valor pretest de TBC, >80 U/L: TBC, empiema, artritis reumatoide y linfoma.

o Amilasa: Si >2 veces [plasmática] sospechar: Pancreatitis aguda (10%) y

pseudo quiste pancreático. Neoplasias. (10%, adenocarcinomas bronquiales).

Ruptura del esófago: amilasa salival + empiema anaerobio. (Dg: pH <7 y

amilasa elevada)

o Marcadores inmunológicos: El único específico: células de lupus. El FR, ANA

y C’ son sugerentes pero no específicos.

o Triglicéridos: Si >110mg/ml=quilotórax (Especificidad de 99%; bajo 50

mg/ml, es sólo de 5%).Quilomicrones=quilotórax.

 Citológico:

o Leucocitos: El predominio PMN= procesos agudos: derrames paraneumónicos, TEP, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresía tuberculosa. El predominio linfocitario= transudados y característico en TBCy neoplasias de evolución crónica.

o Eritrocitos: Si >100.000 GR/mm3_{sin trauma: neoplasia, TEP, TBC, Sd.}

post-injuria cardíaca y pleuresía por asbesto.

o Células neoplásicas: Sensibilidad 50-90% (según experiencia), Indica

invasión tumoral directa de la pleura. Debe evitarse la formación de coágulos (atrapan las células), usando 10 UI de heparina por ml de muestra.

 Microbiológico:

o Gram: Rápido, orienta al antibiótico. Poco sensible. Cultivos: De mayor

sensibilidad, especificidad es absoluta.

o Baciloscopía y cultivo: Su especificidad es absoluta pero su sensibilidad es

baja (40-70%) y los resultados lentos.

HISTOLOGÍA

Biopsia pleural por aguja: Su principal indicación es la diferenciación entre TBC y neoplasias.

Biopsia toracoscópica: Permite evaluar la pleura y tomar biopsias dirigidas, mejorando el rendimiento.

Biopsia quirúrgica: Ultimo recurso, Su usa cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad de un diagnóstico.

SUPURACIÓN PULMONAR

La supuración pulmonar es una causa poco frecuente de infección crónica pulmonar, puede reflejar complicaciones de neumonía, sin embargo también pueden ocurrir en

personas sin daño pulmonar estructural, alteraciones genéticas ni inmunológicas. Son entidades médicas debilitantes y de riesgo vital.

MECANISMOS

Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares (generalmente por aspiración en pacientes con mala higiene dental o como complicación de neumonía necrotizante) y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una fístula broncopleural.

CLÍNICA

Eliminación de grandes cantidades de expectoración muco purulenta, con frecuencia ≥100 ml/día. La disnea no es un síntoma importante.

PATOLOGÍAS

1. Absceso pulmonar: presenta dolor pleurítico, fiebre, tos, hemoptisis, disnea y baja de peso. Su incidencia ha ido en disminución debido al uso de antibióticos. Se identifica el agente causal en el 82% de los casos (aun con uso de ATB previo). Los patógenos mas frecuentes son las bacterias aeróbicas (30-63%). La infección suele ser mixta (en inmunocomprometidos) con: klebsiella, pseudomona, staphilo aureus y strepto beta hemolítico grupo A, micobacterias y anaerobios bucales. En algunos estudios, los anaerobios fueron aislados solo en pacientes inmunocompetentes (20%). También puede deberse a infecciones parasitarias (entamoeba histolytica, echinococcus (hidatidosis), obstrucción (neoplasias o cuerpo extraño).

a. El tto médico es el pilar de manejo. Aislamiento de más de un patógeno requiere tto ATB dirigido. En caso de falla de respuesta, se puede agregar drenaje mediante tubo de toracotomía. La cirugía se considera en caso de grandes abscesos, particularmente cuando se asocia hemoptisis. La cirugía en general se indica por infecciones fúngicas resistentes a tratamiento y en casos de inmunocomprometidos que requieren una resección importante.

b. Se han reportado factores que aumentan la mortalidad (en general alrededor del 20%) dentro de los cuales están: neumonía de base, neoplasia, alteración de conciencia, anemia (Hb < 10 g/Dl.) o infección por: P. aeruginosa, S. aureus, o K. pneumonia.

2. Bronquiectasia: Es una dilatación irreversible de la vía aérea bronquial. La causa más frecuente son las infecciones respiratorias recurrentes. En segundo lugar están otras etiologías como: fibrosis quística, disquinesia ciliar, neumonía reciente, TBC, inmunodeficiencia. Clínica: tos, aumento de la producción de esputo y hemoptisis. La bronquiectasia es la causa mas frecuente de hemoptisis (25%).

Patógenos causales: Las bronquiectasias estables están colonizadas con agentes

potencialmente patógenos en el 64% de los casos. Haemophilus influenzae (55%),

Pseudomonas spp. (26%) y Streptococcus pneumoniae (12%). En toma de muestra

apropiada, las características operativas del esputo fueron similares a las de la muestra de broncoscopía y cultivo faríngeo. Factores de riesgo de colonización: diagnostico de bronquiectasia <14 años, VEF1 < 80% del teórico, bronquiectasias varicosas o quísticas. Los pacientes colonizados teienen peor función pulmonar que los pacientes no colonizados.

El rol de la inmunidad humoral es poco claro. Algunos estudios muestran que la deficiencia de anticuerpos es una causa/factor predisponente poco frecuente para la colonización en pacientes > 40 años, por lo que no se recomienda estudiar de rutina.

a. Diagnóstico: Una herramienta importante es el TAC de alta resolución. La obstrucción de vía aérea se correlaciona mejor con evidencias al TAC de engrosamiento de paredes que con la cantidad de secreción endobronquial. Se concluye que la obstrucción se debe a enfermedad de vía aérea de mediano calibre y no a las anormalidades bronquiectaticas en vías de grueso calibre.

Otro estudio muestra que el engrosamiento de la pared bronquial es lo que mejor se correlaciona con la disminución de los parámetros en estudios de función pulmonar

b. Tratamiento: El manejo médico es el pilar fundamental del tratamiento. La cirugía se reserva para casos de riesgo vital. Los ATB son frecuentemente empleados. La claritromicina disminuye en 30% la producción de mucus en un grupo de paciente (38%). Y la amoxicilina en el 7% de los pacientes. El mecanismo sería el bloqueo de los canales de cloro de la mucosa bronquial. Los macrólidos tienen un efecto antiinflamatorio, lo que complementa la sensación de utilidad. Los corticoides inhalados disminuyen los mediadores inflamatorios en el esputo, y mejoran el VEF1 en pacientes con bronquiectasias severas.

c. El tratamiento también se combina con kinesioterapia y ejercicios respiratorios para aumentar la capacidad de eliminación de esputo. La kinesioterapia, el dispositivo handheld, el flutter (presión positiva oscilante espiratoria), drenaje postural, técnica de respiración de ciclo activo, no mostraron diferencia significativa en cuando a peso de esputo, estatus de salud, falta de aire, función ventilatoria, PEF ni mejora subjetiva.

d. El manejo complementario de estos pacientes requiere evaluación sicológica (34% de los pacientes tienen ansiedad y o depresión) ya que se correlaciona con sensación de disnea, limitación de ejercicio

e. La cirugía se reserva para fallo del tratamiento médico. Muy útil en casos de enfermedad localizada. Estudios muestran que la indicación de cirugía es: 95% falla de tratamiento medico, 3% hemoptisis masiva, 2% absceso pulmonar. Los procedimientos realizados fueron: Lobectomía (77%), segmentectomía (13%), neumonectomía (8%) y procedimientos combinados (11%). Mortalidad: 1.7%, morbilidad, 10.5%. 75% de los pacientes queda asintomático post qx, 21% mejora parcialmente sus síntomas, y 4% no refiere cambios.

EXAMEN FÍSICO

Variable según la causa.

RX DE TÓRAX

Variable según la causa.

 Abscesos pulmonares: hay una gran cavidad, suele estar parcialmente llena con

pus (nivel hidroaéreo).

 Neumonías necrotizantes: Tanto la bronconeumonía como la neumonía pueden

evolucionar hacia la excavación, formando una gran cavidad dentro de la condensación (formando un absceso pulmonar) o múltiples pequeñas cavidades en la condensación (neumonía necrotizante) Si hay líquido en el interior, se ve un nivel hidroaéreo. Rx Tx condensación pulmonar con múltiples cavidades.

 Bronquiectasias: El proceso que se auto perpetúa al existir colonización

bacteriana, dificultad para eliminar secreción e infecciones recurrente. En la Rx Tx suelen existir alteraciones inespecíficas de la Rx de tórax. En estos casos, la dilatación y deformación de los bronquios es evidente en la TAC.

ESTUDIO FUNCIONAL

Variable según la causa. En las bronquiectasias puede haber obstrucción bronquial difusa.

TRATAMIENTO

Manejo antibiótico prolongado (≥8 semanas) + drenaje. Si no hay buena respuesta, se procede a neumonostomía con sonda, neumonotomía, resección pulmonar.

HIDATIDOSIS PULMONAR

Los parásitos que pueden afectar al pulmón son numerosos. Muchas de estas enfermedades presentan un determinado patrón geográfico (endémica). En nuestro país, los parásitos que comprometen el pulmón principalmente 2, el quiste hidatídico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un síndrome de Loeffler.

EPIDEMIOLOGÍA

En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales (incidencia: 2,38 por 100.000 habitantes), con una letalidad cercana a un 8%. La distribución geográfica aumenta a medida que se avanza hacia el sur. Las regiones más afectadas son la XI y XII, debido a la abundancia de ganado ovino.

CICLO VITAL

El hombre puede ser huésped intermediario o incidental del Equinococcus granulosus, cuyo huésped definitivo es el perro (intestino). Perrodeposicionespastoganado. La infección del hombre se produce por contacto directo o indirecto con perros infectados, ingestión de huevos comida o agua contaminada. Los huevos también pueden ser inhalados. El parásito pasa al torrente sanguíneo y se localiza en las vísceras del huésped intermediario y el ciclo se cierra cuando el perro ingiere vísceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua"). No se transmite de humano a humano porque se requieren 2 especies de mamífero para completar el ciclo.

Huevos ingeridos larvas en el intestinomigran por la circulación portal hígado y pulmón (25%, parénquima (lóbulo inferior derecho), pleura, mediastino o diafragma). En algunas ocasiones se pueden localizar en: riñón, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. Con menor frecuencia se puede ver compromiso por otros patógenos de la misma familia: E. multilocularis (equinococosis alveolar), E.

vogeli y E. oligarthrus (equinocococis poliquistica, muy raro) EVALUACIÓN

Casi siempre existe el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que se alimentan con deshechos de la matanza de animales.

CLÍNICA

Los síntomas son escasos, inespecíficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede dar síntomas por compresión de estructuras torácicas. El síntoma característico se produce cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad de líquido claro (vómica). En la expectoración que sigue a la vómica pueden reconocerse escólices al microscopio, o a simple vista, membranas de vesículas hijas que semejan hollejos de uva (el quiste tiene una pared bilaminar: membrana germinativa interna y adventicia externa + reacción fibrosa del huésped, lo que le da un aspecto trilaminar). Además, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensión por anafilaxis.

IMÁGENES

Suele ser un hallazgo en la Rx Tx. Se observa una masa de 1-20 cm. de diámetro (crece a una taza de 1-5 cm/año), bordes bien delimitados, forma esférica u ovalada (puede tener lobulaciones, rara vez se calcifica, a diferencia del quiste hepático). La naturaleza quística de la masa puede ser demostrada por la un TAC (Se pueden ver uniloculares o multiloculares con tabiques). La ruptura del quiste a la vía aérea produce imágenes características:

Neumoperiquiste: Tejido pulmonar colapsado (periquiste), entra aire entre éste y el

observa una imagen hidroaerea en caso de entrar aire al quiste, donde flotan las membranas (Signo de Camelotte).

DIAGNÓSTICO

Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante la sospecha, el diagnóstico puede confirmarse mediante la intradermoreacción de Cassoni o serología (requiere reacción antígeno-anticuerpo, vale decir, exposición previa al contenido del quiste). Ninguna de las técnicas permite por sí sola establecer el diagnóstico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. Inmunoelectroforesis: Exámen de uso frecuente, fácil, muy específico, pero poco sensible ((-) no descarta el diagnóstico).

Hemoaglutinación: sensibilidad de 80% en lesiones hepáticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.

ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado.

A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente (15% requiere contacto con material antigénico). Siempre buscar quistes hepáticos. Debido al riesgo de ruptura y reacción anafiláctica, no se debe intentar una punción del quiste con propósitos diagnósticos.

TRATAMIENTO = CIRUGÍA

Resección del quiste, (aislado o lobectomía). Existe el riesgo de ruptura (el quiste tiene presión elevada) con diseminación en la cavidad pleural, un eventual shock anafiláctico y muerte. Para evitar la diseminación se puede inyectar formalina, yodo, solución hipertónica o alcohol en su interior, con lo que se produce la muerte de las escólices (requiere exposición ≥15 minutos). La cirugía pierde eficacia en caso de quistes múltiples (25-30% de los casos). Tiene una tasa de recidiva de hasta 10%, mortalidad que varía entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctúan entre 25-40%. En casos de siembra pleural o peritoneal, pacientes de elevado riesgo quirúrgico o ruptura espontánea/iatrogénica del quiste, se recomienda utilizar benzoimidazoles: mebendazol (40-50 mg/kg/día dividido en 3 dosis pro 3-6 meses (dosis max 6 gr/día) y albendazol (10-15 mg/kg/día en 2 dosis, por 3 a 6 meses. Tiene mejor biodisponibilidad que el mebendazol) son drogas antihelmínticas que inhiben la incorporación de la tubulina dentro de los microtúbulos (NO en paciente embarazada) y de esta manera bloquean la captación de glucosa por parte del parásito, interfiriendo con ello en su homeostasis.

PREVENCIÓN:

Consiste en romper el ciclo biológico del parásito.

 Desparasitando los perros periódicamente. Evitando perros vagos.

 Medidas higiénicas básicas: agua potable, lavado correcto de verduras, etc.

 Evitar que los perros y otros canidos ingieran las vísceras de los animales faenados.

 Evitar mataderos clandestinos. Eliminación apropiada de vísceras.

HEMOPTISIS MASIVA

Es le eliminación por boca de sangre que previene de la vía aérea subglótica. Se habla de hemoptisis masiva cuando conlleva riesgo vital (por convención, ≥ 600 ml/16 hrs.). Es un diagnóstico operacional y no etiológico. Corresponde aproximadamente al 5% de las hemoptisis. El manejo de urgencia es de resorte de especialista, lo que se ver reflejado en las tasas de letalidad (10% en centro especializado, 50% en centro no especializado). El pulmón posee una doble irrigación, por el sistema pulmonar (de baja

presión) y por el sistema bronquial (alta presión, circuito más frecuentemente afectado).

ETIOLOGÍA

En estudios recientes en EEUU (incluyendo VIH +) las causas más frecuentes de hemoptisis fueron: bronquiectasia (26%), cáncer pulmonar (23%), neumonía (10%) y TBC (8%). Otras causas: infecciones por hongos (Aspergillus) neumonía necrotizante, absceso pulmonar, estenosis mitral, vasculitis, fístula bronco vascular, etc. Fisiopatológicamente en la mayoría de los casos hay inflamación, hiperemia, erosión/infiltración de la pared bronquial. (Recordar la rotura de aneurisma de Rassmusen en TBC cavitaria hemoptisis masiva)

ENFRENTAMIENTO

Proceder con tranquilidad, rapidez y seguridad porque:

 El paciente está generalmente muy angustiado.

 El sangramiento puede ser la primera manifestación de enfermedades graves como TBC o cáncer.

 En ocasiones, la hemorragia en si misma puede ser fatal (asfixia por aspiración o por exsanguinación)

El riesgo inmediato depende del volumen del sangrado, si es < 100 ml en 24 horas generalmente no significan riesgo inmediato y el problema médico básico es el diagnóstico etiológico.

Table 2. Causes of massive hemoptysis Common

Bronchiectasis (including cystic fibrosis) Tuberculosis

Nontuberculous mycobacteria Lung abscess

Mycetoma (aspergilloma, or fungus ball) Pulmonary contusion or trauma

Uncommon

Invasive aspergillosis or mucormycosis Mitral stenosis

Pulmonary arteriovenous malformation Bronchovascular fistula

Bleeding diathesis Foreign body

Idiopathic pulmonary hemosiderosis Necrotizing bacterial pneumonia Bronchial adenoma

Pulmonary embolism with infarction

Septic embolism from tricuspid endocarditis

Pulmonary-renal syndromes (Goodpasture's syndrome, LES, Wegener's )

Pulmonary artery rupture due to pulmonary arterial (Swan-Ganz) catheterization

En cambio si es >600 ml en 16 horas (o menos según la reserva funcional del paciente) deberá realizarse tratamiento de urgencia, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte. (Asfixia o anemia aguda). Es prudente hospitalizar a los pacientes que sangran > 100 ml dado lo impredecible de la evolución del sangrado.

Lo primero es determinar que efectivamente el sangrado viene de la vía aérea subglótica. Luego determinar la magnitud de la hemorragia, específicamente si ésta tiene carácter de masivo.

 Hemoptisis de baja cuantía: En casos leve-moderados, centrarse en el diagnóstico etiológico (suele ser de resorte especialista). Recomendación: proceder

como si se tratara de tuberculosis o cáncer (hasta no demostrar lo contrario). La historia y examen físico deben complementarse con una placa de tórax. De ser normal, prácticamente descarta una TBC activa, pero puede no revelar un cáncer, bronquiectasias, TEP, carcinoide bronquial, etc. Considerar SIEMPRE que la sangre de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno alveolar, por lo que la interpretación de la radiografía debe ser cautelosa. En los pacientes con riesgo de cáncer (fumadores ≥35 años), aun con Rx Tx normal completar estudio con TAC y fibrobroncoscopía. Una vez descartada la TBC activa y cáncer, se seguirá la búsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con alguna frecuencia no será posible identificar alguna de las causas importantes y, por descarte se terminará inculpando a una inflamación de las vías aéreas (lo que puede ser efectivo).

 Hemoptisis masiva: El manejo inicial tiene 3 pilares: vía aérea, oxigenación,

localización del sangrado (también aportar volumen) y luego hacer el estudio correspondiente. Para evaluar riesgo vital, más que volumen de sangrado, DEBE tenerse en cuenta la capacidad del enfermo para despejar su vía aérea, el estado de su función respiratoria y sus posibilidades de compensar la anemia aguda. Esta evaluación permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente fatal, que es más útil que el de masiva. Manejo óptimo equipo multidisciplinario en centro con capacidad resolutiva y tecnología disponible (anestesia, cirugía de tórax, radiología intervencionista, UCI) por lo que debe ser oportunamente referido a un centro de mayor complejidad. El paciente debe mantenerse semisentado o recostado (en caso de tener Rx Tx normalpresumiblemente sin sangrado).

Recolectar todo sangrado/secreción respiratoria (para medir volumen y tasa de sangrado). Intubar si aparecen signos de falla respiratoria aguda (se recomiendan tubos endotraqueales de buen diámetro (>7.5 mm) para facilitar la aspiración.

Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes con relación al tratamiento médico. Los antitusivos (codeína) pueden disminuir el sangramiento al sedar la tos, pero tienen el riesgo de facilitar la retención de sangre en la vía aérea. Su uso por lo tanto debe ser muy cauteloso (en casos de disminución o cese del sangrado).

Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de coagulantes, salvo en trastornos de coagulación, no ha sido taxativamente definido, pero hay posiciones favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna a esperar sin hacer nada.

Los infiltrados por aspiración de sangre hacen que la localización del sangrado sea difícil, tanto en la Rx como en el TAC. El manejo médico v/s quirúrgico se debe evaluar según caso a caso, en relación a la tasa de sangrado, condición médica basal del paciente, fuente sospechada de sangrado y si es que el paciente es un buen candidato a cirugía (sangrado localizado, enfermedad pulmonar localizada, buena reserva funcional, relativamente buen pronostico dado sus patologías de base).

MANEJO DEFINITIVO

Eventualmente se requerirá intubación y ventilación selectiva del pulmón no sangrante con un tubo de single (recomendado, es de manejo fácil manejo) o doble lumen. De persistir sangrando profusamente, realizar una broncoscopía (clave para orientarse en el origen del sangrado pulmón lóbulo) para planear el tratamiento.

La broncoscopía rígida permite mejor succión de coágulos, buena visualización de bronquios fuente, buena ventilación y control de vía aérea, pero debe realizarse en pabellón. Para hemoptisis de menor cuantía, la broncoscopía flexible puede realizarse en la cama del enfermo o en la UCI, permite mejor visualización de bronquios de lóbulos superiores (de donde proviene la mayoría de las hemoptisis masivas) y de la anatomía subsegmentaria. La hemoptisis masiva suele recurrir, de forma abrupta, siendo en ocasiones fatal. En lesiones localizadas y con buena función pulmonar la cirugía es la terapia más efectiva.

ALTERNATIVAS AL MANEJO QUIRÚRGICO

Técnicas endobronquiales, taponamiento por balón, instilación de trombina o fibrinógeno/trombina, lavado con cristaloides fríos y embolización de arteria bronquial (No han sido evaluadas en ensayos clínicos controlados). Serían útiles para ganar tiempo hasta lograr un tratamiento definitivo.

Embolización de arteria bronquial: inicialmente usada para pacientes con fibrosis quística, actualmente se usa en otras enfermedades. Esta técnica canula la arteria bronquial del área sangrante y procede a embolizar. El mayor riesgo es el daño de medula espinal por embolización de la arteria espinal anterior (deriva de la bronquial en el 5% de los pacientes) riesgo que ha disminuido con la embolización súper selectiva. Su efectividad a corto plazo alcanza el 90%. El resangrado precoz se debe a embolización incompleta y el sangrado tardío a formación de colaterales (10-20% de los pacientes a un año plazo). Este método es útil sobretodo en pacientes que no son candidatos a cirugía y en aquellos con enfermedad pulmonar difusa. Dado la tasa significativa de recurrencia, no debe ser considerada como tratamiento definitivo (en pacientes candidatos a cirugía)

COR PULMONAR CRÓNICO